MALÁRIA

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DICAS PARA ANALISAR, COMPREENDER, E INTERPRETAR TEXTOS

Autor: Felipe Melhado

1. INTRODUÇÃO:

É uma doença infecciosa causada por um protozoário unicelular do gênero Plasmodium, que aniquila os glóbulos vermelhos do sangue, tornando as pessoas anêmicas. É transmitida por meio da picada de fêmeas de mosquito do gênero Anopheles, por transfusão de sangue ou, mais dificilmente, por compartilhamento de agulhas e seringas infectadas por Plasmodium. A doença é conhecida como: paludismo, impaludismo, febre palustre, febre intermitente, febre terçã benigna, febre terçã maligna, febre quartã, febre palúdica, maleita, sezão, tremedeira, batedeira, mãe das febres ou, simplesmente febre.

Apesar de todas essas designações, o nome mais difundido, inclusive no meio médico, é malária, nome proveniente da expressão italiana mau aire, que significa mau ar ou ar insalubre, que pode trazer doença. Isto se deve ao fato de os antigos acreditarem que a doença era causada pelas emanações e miasmas dos pântanos. As demais expressões se relacionam com os sinais e sintomas da doença, condições climáticas e áreas mais acometidas pela doença. Ela continua sendo uma das mais importantes doenças parasitárias, se bem que as medidas de controle e os medicamentos modernos já lhe tenham retirado parte daquele caráter de flagelo da humanidade, que antes lhe era atribuída.

Esta é ainda uma das doenças humanas de maior prevalência no mundo; considerada a causa de 1,5 milhão de mortes anualmente, sendo 1 milhão de crianças e está ressurgindo em áreas onde era previamente controlada. Casos importados diagnosticados nos Estados Unidos anualmente somam aproximadamente 1.000.

Ainda existe a malária aviária causada nas aves domésticas e silvestres, sendo uma doença muito comum nos trópicos e transmitida por dípteros picadores.

2. HISTÓRICO:

Em 1532, iniciou-se a colonização de São Paulo, onde até meados do século XVIII ocorreram surtos epidêmicos em alguns locais do estado.

Com a economia cafeeira do século XIX, aumentaram os fluxos migratórios, aumentou o desmatamento, houve a construção de ferrovias, época acompanhada de um grande crescimento econômico. Tais fatos contribuíram para o aumento da endemia no estado.

No começo do século XX, Adolfo Lutz referiu a presença de casos de malária no litoral, nos vales dos rios Tietê, Paraná e Moji-Guaçu. Na década de 10, de 40% a 85% da população do interior do estado estavam contaminadas, sendo áreas com altas prevalências.

A complexidade da doença decorre de vários tipos diferentes de plasmódios, vetores, comportamentos variados em relação ao homem, às suas condições de vida e dependendo desses componentes diferentes a doença manifesta-se com diferentes padrões de ocorrência.

Existem duas teorias: a americana e a européia, sendo que a primeira dá ênfase aos vetores e a segunda, às condições sócio-econômicas. No ano de 1914, a moléstia passou a ser de notificação compulsória, não havendo um programa de controle da malária em São Paulo, sendo este verificado no ano de 1916. Nas três primeiras décadas do século XX, não aconteceu nenhum modelo de intervenção sobre a malária na população em geral e com os surgimentos das empresas, estas passaram a ser responsáveis pelos seus trabalhadores (Colonos).

As medidas tomadas consistiam na redução do contato homem mosquito.

No começo do século, a doença acometia muito mais as pessoas do meio rural, já que a população brasileira era essencialmente pertencente a este meio, já em áreas endêmicas as crianças eram mais afetadas que os adultos, pois com os acessos febris os indivíduos vão desenvolvendo a imunidade e nas regiões de epidemia, a moléstia aparecia de acordo com as estações do ano, ou seja, nas épocas mais chuvosas do ano.

No plano social, a necessidade de se combater a malária não era interessante do ponto de vista econômico, porque apesar de a prevalência ser alta no estado, existiam muitos trabalhadores rurais e se, caso algum deles viesse a óbito, este logo seria substituído por outro. Só mais tarde, quando os trabalhadores realizariam obras de engenharia nas cidades é que o controle fez-se necessário, já que os adoentados comprometeriam as mesmas.

No final dos anos 20, a malária era conhecida em todos os continentes e suas etapas de transmissão eram sabidas. Existiam um conjunto de medidas de controle com eficácia variável e a padronização era tida como impossível, já que a eficiência dos métodos de controle dependia das condições locais, sendo que nesta época em São Paulo, foram adotadas medidas de ação coletiva sobre o meio ambiente, como mosquiteiros, por exemplo.

Na década de 30, haviam 200 casos a cada 100.000 habitantes e a doença praticamente não ocorria ou apresentava incidências baixas nas zonas de colonização mais antigas, como na capital e no Vale do Paraíba. Os maiores valores do estado encontravam-se no litoral e as taxas mostravam-se mais elevadas em regiões novas de colonização, pois elas atraíam fluxos migratórios.

Nesta década, de 30% a 60%¨dos municípios de São Paulo eram malarígenos e 20% também possuíam transmissão urbana. Portanto, o estado aumentou o número de postos de saúde para tratar a parasitose. O grande problema consistia no fato de haver postos de saúde em maior quantidade nas zonas de colonização antiga (com menor incidência), pois nessas regiões os interesses econômicos encontravam-se mais consolidados e com isso as outras áreas que apresentavam maior número de casos, ficaram prejudicadas, oferecendo tratamento deficiente para seus habitantes, ou os deixando sem assistência médica, que apesar da existência dos postos de saúde, eram as empresas responsáveis pelo tratamento de seus trabalhadores.

A malária acometia cerca de seis milhões de brasileiros por ano na década de 1940, em todas as regiões do país. As mudanças sociais ocorridas e o intenso trabalho de controle desenvolvido por meio da Campanha de Erradicação da Malária – CEM, possibilitaram o relativo controle da doença, que passou a apresentar uma ocorrência de menos de 100 mil casos anuais e restringindo-se, espacialmente, às áreas de proximidade da floresta, na Amazônia Legal.

A partir da década de 70 os projetos de desenvolvimento da Amazônia, com abertura de estradas, construções de hidroelétricas, expansão de áreas de garimpo, entre outros, promoveram uma grande migração interna no país, com alterações ambientais importantes e exposição de grande contingente populacional à área malarígena.

Essa situação provocou a dispersão da malária pela região Norte e Centro-Oeste, com um aumento significativo do número de casos, passando-se a registrar patamares de 450 a 500 mil casos anuais.

Atualmente a malária concentra-se na região da Amazônia Legal, que respondem por mais de 99% dos casos registrados no país. Nos estados das demais regiões do país, os casos registrados são quase totalmente importados da região amazônica ou de outros países onde ocorre transmissão.

Aspectos socio-econômicos, como a valorização de produtos originários de atividades extrativistas e um intenso processo de assentamento rural, que provocam deslocamentos de grandes grupos populacionais para o interior das florestas e fatores ambientais, como a variação de índices pluviométricos, foram responsáveis por um incremento de casos até 1999, com mais de 637 mil casos tendo sido registrados, um crescimento de 34% em relação a 1998.

Desta maneira, nota-se que o indivíduo não era visto como parte do todo, pois tudo fora realizado de acordo com os interesses da sociedade, onde o Estado só passou a se preocupar com o social no momento em que isso tornou-se interessante do ponto de vista econômico e por isso é que ele tomou medidas coletivas principalmente nas áreas de colonização antiga, mostrando assim, que se o Estado estivesse preocupado com o indivíduo em si, ele teria criado os postos de saúde nas regiões mais afetadas pela doença.

3. ETIOLOGIA:

O gênero Plasmodium da classe Sporozoa é um dos principais protozoários que parasitam e causam infecções humanas, sendo parasitas intra-eritrocitários.

A malária humana no Brasil é causada pelas seguintes espécies de Plasmodium:

Plasmodium vivax (Grassi & Feletti; 1890) – Mais Comum
Plasmodium falciparum (Welch; 1897) – Mais Virulento ou Patogênico
Plasmodium malarie (Laveram; 1881)
Além destas espécies, existe mais uma no mundo:

Plasmodium ovale (Stephens; 1922)
A malária aviária é causada pelos parasitas da espécie Plasmodium juxtanucleare ou P. japonicum (Versiani e Gomes; 1941) que causa a malária das galinhas e dos gêneros Haemoproteus, Leucocytozoon.

4. RECEPTIVIDADE:

A receptividade (susceptibilidade) varia geneticamente; onde determinados fenótipos das hemácias são parcialmente resistentes a infecção (hemoglobina S e F, talassemia, deficiência de G6PD). A distribuição mundial das quatro espécies é determinada em parte por fatores genéticos do hospedeiro, sendo que a ausência de P. vivax na África reflete a ausência de substancias do grupo sangüíneo Duffy específicas entre a maioria dos africanos nativos.

De um modo geral, todas as pessoas são receptíveis (suscetíveis) à infecção, sendo que os adultos de uma coletividade altamente endêmica, onde a exposição aos anofelinos infectantes continua por muitos anos, assim desenvolvendo tolerância ou resistência a infecção.

A princípio, todo ser humano é receptível (suceptível) à malária, mesmo aqueles que já a contraíram por diversas vezes, sendo que as crianças na primeira infância apresentam a parasitemia em índices mais elevados que as crianças maiores, onde a parasitemia é mais baixa e que os adultos, onde a parasitemia também é mais baixa.

Confira a receptividade da malária pelo tipo de classificação dependendo da sua incidência:

Malária Holoendêmica: índice de esplenomegalia em crianças é alto (mais de 75% das crianças entre 2 e 10 anos apresentam esplenomegalia). O índice é baixo os adultos.
Malária Hiperendêmica: índice esplênico é maior que 50% nas crianças e é elevado nos adultos.
Malária Mesoendêmica: índice infantil entre 11 e 50%.
Malária Hipoendêmica: índice infantil é menor que 10%.

5. EPIDEMIOLOGIA:

A malária pode ou não estar estável em uma região. Isso depende de diversos fatores, tais como: prevalência, densidade e susceptibilidade do mosquito na área, freqüência com que os mosquitos picam o homem, duração média de vida dos anofelinos transmissores, tempo requerido para que se complete o ciclo esporogônico nos insetos (variável com a espécie de plasmódio e com a temperatura) e proporção de indivíduos susceptíveis.

As epidemias de malária resultam de uma transmissão feita simultaneamente a um número não habitual de pacientes. Sendo assim, ocorre uma exacerbação da incidência. As epidemias que se relacionam com o clima são chamadas de epidemias periódicas, enquanto que as epidemias irregulares são as que decorrem da introdução de uma nova espécie, de novos parasitas ou da reintrodução de um mesmo parasita após um grande período de ausência, podendo resultar da introdução de um novo e eficiente vetor em uma região ou de mudanças nos hábitos dos vetores locais.

SINONÍMIA:

Paludismo, impaludismo, febre palustre, febre intermitente, febre terçã benigna, febre terçã maligna, além de nomes populares, como maleita, sezão, tremedeira, batedeira ou febre.

HOSPEDEIROS:

Definitivo: Mosquito

Intermediário: Homem

PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE:

O homem infecta o mosquito enquanto circulem no sangue gametócitos infectantes em número suficiente para que o mosquito, ao sugá-lo, possa ingerir gametócitos de ambos os sexos. Em casos sem tratamento ou insuficientemente tratados, pode ser fonte de infecção para o mosquito durante mais de três anos na malária quartã, de um à três anos na malária por P. vivax e, geralmente, não mais de um ano para P .falciparum.

O mosquito permanece infectante por toda a vida e a transmissão por transfusão pode ocorrer enquanto permanecer no sangue circulante formas assexuadas. O sangue armazenado pode continuar infectante por até dezesseis dias.

Em áreas com elevada transmissão de malária, onde coexistem o Plasmodium falciparum e o Plasmodium vivax, freqüentemente é detectada a associação dessas espécies no exame de amostra de sangue de um paciente; outro caso que também deve ser considerado como infecção mista é aquele identificado através da “Lâmina de Verificação de Cura” – LVC – após o tratamento radical da espécie diagnosticada inicialmente, outra espécie é revelada, sem que o paciente tenha contraído nova infecção.

PERÍODO DE INCUBAÇÃO:

É o espaço de tempo que vai da picada do mosquito infectado até o aparecimento do primeiro sintoma e apresenta uma duração, em média, de quinze dias, sendo que para o P. falciparum é de sete a doze dias, para o P. malariae é de sete a trinta dias e para o P. vivax é de oito a catorze dias. Com algumas cepas de P. vivax, em zonas temperadas ou subtropicais o período de incubação é prolongado, de oito à dez meses. Nos casos em que a causa de infecção é uma transfusão sanguínea, o período de incubação é geralmente breve, mas varia de acordo com número de parasitas contido no sangue.

MODO DE TRANSMISSÃO:

A malária é transmitida por picadas de fêmeas infectantes do mosquito do gênero Anopheles, sendo que a maioria das espécies se alimentam ao anoitecer ou nas primeiras horas da noite, onde algumas espécies de Anopheles ingerem sangue humano que contém plasmódios em sua forma de gametócitos e já nas espécies suscetíveis à infecção, gametócitos macho e fêmea se unem para formar o oocineto que apresenta uma série de transformações no seu interior, no prazo de 8 a 35 dias, segundo a espécie do parasito e a temperatura a que está exposto o vetor, para formar os esporozoítos. Esses se concentram nas glândulas salivares e são injetados no organismo humano cada vez que o inseto se alimenta de sangue, de modo que a maioria das espécies de mosquitos causam considerável transtorno pelas suas picadas, pois possuem longas pecas bucais que permitem-lhes picar o homem mesmo através de roupas.

A transmissão natural é mais comum em áreas rurais e semi – rurais, mas pode ocorrer em áreas urbanas, principalmente na periferia. A transmissão ocorre basicamente no interior das habitações, embora também possa ocorrer ao ar livre. Em altitudes superiores a 1500 metros o risco de aquisição de malária é pequeno. Além disso, a malária pode ser transmitida por injeção e transfusão de sangue de pessoas infectadas ou por seringa hipodérmicas (usadas, por exemplo, pelos viciado em drogas injetáveis (transmissão induzida), podendo haver transmissão congênita em casos especiais. A exposição do risco de contrair a malária associa os hábitos do indivíduo às condições de vida e de habitação e à situação econômica de região.

A criação de barragens (que constituem em novos criadouros), a agricultura por canais a céu aberto, a construção de estradas (escavações), a invasão de florestas, a degradação do meio ambiente pelos garimpeiros são exemplos de fatores que, aliados às condições de miséria e subnutrição contribuem para a introdução de cepas de plasmódios com novas características antigênicas nas populações humanas.

O aumento das chuvas, por sua vez, culmina em uma elevação no número de anofelinos viáveis, o que pode levar à criação de ondas epidêmicas. Por outro lado, as chuvas pesadas podem arrastar os mosquitos para locais inadequados, destruindo os criadouros e resultando, muitas vezes, em um conseqüente declínio da incidência da malária. A temperatura é um fator de suma importância na transmissão. Por exemplo, uma temperatura menor que 20°C impede o ciclo esporogônico do Plasmodium falciparum. Já a temperatura máxima para que se efetue o ciclo esporogônico de todas as espécies de plasmódio é em torno de 33°C. Até este extremo, quanto mais alta for a temperatura, mais rápido se efetua o ciclo esporogônico.

Nas regiões equatoriais, temos uma transmissão permanente e um aumento na velocidade de propagação da malária, devido à estabilidade da temperatura e da umidade nessas localidades.

O ritmo de propagação da malária se dá de acordo com as chuvas nas regiões tropicais, onde temos temperatura praticamente invariável e inconstância nos índices de umidade. A estiagem diminui a população dos mosquitos. Nas regiões subtropicais, há períodos em que a temperatura cai muito, impedindo a atividade de qualquer tipo de vetor e fazendo com que a transmissão seja interrompida. Com isso, caracterizam-se, fora desses períodos, os surtos epidêmicos.

As regiões temperadas apresentam surtos instáveis de malária, por causa dos invernos longos e do clima frio em geral, em que apenas o Plasmodium vivax é capaz de sobreviver.

Portanto, a malária apresenta características diferentes de uma região para outra e de acordo com a época.

RESERVATÓRIO:

O homem é o único reservatório importante da malária humana, embora os macacos das espécies superiores possam albergar o P. malariae. Na Amazônia, pesquisadores comprovaram a presença de P. brasilianum e P. simium, morfologicamente semelhantes aos P. malariae e P. vivax, em macacos de grande e pequeno portes, respectivamente, mas a transmissão natural ao homem não tem sido comprovada

VETORES:

Todos os transmissores de malária dos mamíferos são insetos da ordem dos dípteros, da família Culicidae e do gênero Anopheles. Este gênero compreende cerca de 400 espécies, das quais apenas reduzido número tem importância para a epidemiologia da malária, em cada região. No Brasil, cinco espécies são consideradas como vetores principais: Anopheles darlingi, Anopheles aquasalis, Anopheles albitarsis, Anopheles cruzi e Anopheles bellator. Os anofelinos são pequenos dípteros, medindo em geral menos de um centímetro de comprimento ou de envergadura, corpo delgado e longas pernas que lhe valeram em algumas regiões o nome de “pernilongo”. No Brasil, são conhecidos também por “carapanã”, “muriçoca”, “sovela”, “mosquito-prego” ou, simplesmente, mosquito. A maioria dos anofelinos tem hábitos crepusculares ou noturnos.

Durante o dia, dirigem-se para lugares onde ficam ao abrigo da luz excessiva, do vento e dos inimigos naturais. Aí encontram também maior grau de umidade durante as horas quentes do dia. Nos abrigos situados próximo aos criadouros, o número de machos e o de fêmeas costuma ser mais ou menos o mesmo. Em geral, tais ambientes são constituídos por arbustos e lugares de vegetação densa, oco ou árvores, espaços sob raízes e troncos caídos, em grutas ou buracos de animais, etc.

Ao crepúsculo, movidas pela necessidade de uma refeição sangüínea, as fêmeas saem em busca de suas fontes alimentares: animais ou homens. As espécies que procuram principal ou unicamente o sangue de animais (mamíferos, aves, etc) são qualificadas pela maioria dos especialistas como “zoófilas”, enquanto as que picam freqüente ou preferencialmente o homem são ditas “antropófilas”. Certo grau de antropofilia é condição fundamental para que uma espécie de anofelino seja boa vetora de malária humana. Anofelinos que costumam penetrar nas habitações humanas participam mais ativamente da transmissão da malária do que as espécies que permanecem de preferência no exterior. Este traço do comportamento, qualificado como domesticidade ou endofilia da espécie, é tomado em consideração nos inquéritos epidemiológicos. Ele fornece um dos parâmetros para medir a eficiência dessa espécie, como vetora da doença, e ajuda a planejar a luta anti-anofélica pela aplicação de inseticidas no interior das casas. A característica oposta à endofilia denomina-se exofilia.

Em certas regiões, a malária é transmitida por vetores no extra-domicílio, fato esse que requer outra orientação no planejamento do controle. Há mosquitos que penetram nas casas durante o crepúsculo vespertino e só se retiram ao amanhecer. Depois de picar, as fêmeas procuram repousar no interior das casas, nas partes baixas das paredes, atrás dos móveis, quadros, roupas penduradas ou outros esconderijos. A duração do contato dos insetos com a superfície interna das habitações tem grande importância para o efeito dos inseticidas de insetos de ação residual aí aplicados. As espécies ou variedades que têm por hábito abandonar as casas logo depois de se alimentarem, ou que ficam muito pouco tempo, subtraem-se mais facilmente à intoxicação pelos inseticidas, principalmente quando esses exercem alguma ação excito-repelente sobre os mosquitos. O principal vetor da malária no Brasil é o An. (N) darlingi. Antes da campanha de erradicação da malária só estavam livres de sua presença dois estados nordestinos (Rio Grande do Norte e Paraíba) e dois sulinos (Santa Catarina e Rio Grande do Sul). Cria-se em grandes coleções de água, como represas, lagos, lagoas, remansos de rios.

Encontra-se em águas profundas, límpidas, pobres de matéria orgânica. Na época das chuvas, forma novos criadouros nos alagadiços, escavações e depressões de terreno. Nos poços “ilhas flutuantes”, ao longo dos grandes rios, contribui para o transporte e dispersão do An. darlingi. Além de sua domesticidade (endofilia), é notavelmente antropófilo, picando homens de preferência a outros animais. Em muitos lugares, pica freqüentemente fora das casas, condicionando uma transmissão extra-domiciliar da malária. Essa espécie é muito suscetível à infecção pelos plasmódios, tendo sido observadas, em condições naturais, taxas de parasitismo superiores a 20% no estômago (índice oocístico) e superiores a 5% nas glândulas salivares (índice esporosóitico).

Na malária aviária os vetores diferem, visto que as espécies aviárias de Plasmodium são transmitidas por mosquitos das espécies Anopheles, Culex e Aedes, já o Haemoproteus por moscas hipoboscídeas ou por mosquitos-pólvora e o Leucocytozoon por espécies de Simulium.

Anopheles (Nyssorhynchus) darlingi – Root, 1926
Anopheles (Nyssorhynchus) albitarsis- LynchArribalzaga, 1878
Anopheles (Nyssorhynchus) aquasalis – Curry, 1932
Anopheles (Kerteszia) cruzi – Dyar & Kanab, 1908
Anopheles (Kerteszia) bellator – Dyar & Knab, 1908
Anopheles sp
CICLO EVOLUTIVO NO HOMEM:

São parasitos heteroxenos, com o ciclo endógeno começando com a inoculação dos esporozoítas da saliva (que serve como anticoagulante), injetada quando o mosquito pica para sugar o sangue. Os esporozoítas são delgados, curvos, medindo de 12 a 15 micra de comprimento, afilados em ambas extremidades, possuem núcleo alongado e desprovido de pigmento. Seu corpo é revestido por duas membranas, abaixo das quais se dispõem microtúbulos, cuja quantidade varia de acordo com a espécie e que servem como órgãos de locomoção. Na extremidade apical do esporozoíta está a taça anterior, homóloga ao conóide do toxoplasma. Mitocôndrias também são encontradas.

Uma vez inoculados, os esporozoítas deixam rapidamente o tecido subcutâneo e caem na corrente circulatória, onde permanecem livres durante cerca de meia hora. A esta fase segue-se uma negativa na circulação, que corresponde ao período pré-patente, durante o qual transfusões de grandes quantidades de sangue não induzem a malária. Este período dura 6 dias para o Plasmodium falciparum e 8 dias para o Plasmodium vivax.

Ao deixarem a circulação, os esporozoítas penetram nas células hepáticas. A interiorizarão nas células hospedeiras se deve a um conjunto de estruturas em forma de taça, com fibrilas contráteis. Nesta taça vem a secreção de suas organizas, que se presume ser enzimas de natureza proteolítica e que facilitam a penetração do esporozoíta nas células hepáticas do homem. As formas resultantes da penetração dos esporozoítas nos hepatócitos são, por alguns autores, denominadas criptozoítas (do grego kryptos = oculto), pela dificuldade em serem encontrados nessa fase. Nestas células multiplicam-se por processo esquizogônico (esquizogonia tecidual primária ou esquizogonia préeritrocítica), no qual resulta a formação de merozoítas.

Já no segundo dia, no interior dos hepatócitos, encontram-se esquizontes teciduais que aumentam de volume e se dividem para formar milhares de minúsculos merozoítas, que são liberados no tecido circundante ao rompimento do envoltório celular. Parte destes parasitas, agora postos em liberdade, é englobada por células fagocitárias e destruída, entretanto, outra parte se fixa sobre os glóbulos vermelhos dos vasos sinusóides do fígado. Salvo no caso do paludismo por Plasmodium falciparum, muitos destes merozoítas penetram novamente em outras células hepáticas, onde permanecem em estado latente (sob a forma de hipnozoítas), ou então, produzem um novo ciclo esporogônico (tecidual secundário). Atribui-se a tais formas latentes as recaídas tardias da malária pelo Plasmodium vivax.

Para alguns autores, o Plasmodium malarie não tem fase tecidual; com efeito, tem-se verificado que infecções por trofozoítas podem persistir até cinco anos após a inoculação do plasmódio.

Citrozoítas eritrocíticos apresentam-se no interior de glóbulos vermelhos sob a forma de um anel, com massa de citoplasma e um único núcleo. A massa citoplásmica cerca o vacúolo digestivo. O crescimento se processa às custas da célula; o trofozoíta utiliza-se do oxigênio das hemácias por meio de oxidase, provavelmente uma porfirina citocrômica férrica. Também há utilização da globina da célula e assim, os plasmódios dividem a hemoglobina em heme e globina. O heme torna-se a hemozóida (ou hematina) que é o pigmento malárico que se deposita em forma de grânulos escuros no citoplasma dos parasitas.

Na superfície do plasmódio foi descrito um poro ou citóstomo, que corresponde à micrópila, estrutura através da qual se dá o engolfamento do citoplasma da célula hospedeira (processo denominado fagotrofia, no qual a hemoglobina é incompletamente metabolizada, deixando um resíduo: o pigmento malárico). O Plasmodium falciparum absorve os alimentos por meio do citóstomo.

Os eritrócitos parasitados consomem glicose em uma taxa várias vezes mais alta que o normal, sendo que a utilização desta pelo parasita se processa de forma idêntica a dos músculos de seu hospedeiro.

O trofozoíta toma um grande desenvolvimento e o núcleo também se desenvolve e o parasita agora é denominado trofozoíta médio. O pigmento, que se apresentava esparso, agrupa-se no centro do parasita e se dá início à divisão, que começa com a transformação do núcleo. Esta resultará na formação do esquizonte, que quando maduro, apresenta-se sob forma de um corpo sólido com número variável de núcleos (de 4 a 72 núcleos, conforme a espécie). Em seguida formam-se os merozoítas. O organismo é chamado merócito ou rosácea, as células filhas são os merozoítas, restando uma massa de citoplasma residual que contém o pigmento.

Pela ruptura do glóbulo vermelho, que já se apresentava profundamente alterado, os merozoítas libertam-se no plasma. Estes, agora, penetram em outros glóbulos vermelhos e o ciclo se repete, enquanto o corpo residual do merócito, com seu conteúdo de pigmento, é fagocitado pelas células endoteliais livres dos vasos sangüíneos ou por fagócitos migradores.

A multiplicação continua e, aproximadamente em duas semanas já existe número suficiente de parasitas para determinar os sintomas clínicos. A fagocitose e a produção de anticorpos no sangue são processos que acabam inibindo a multiplicação.
O crescimento do parasita nos glóbulos vermelhos é acompanhado de perturbações destes, tais como dilatação ou contração, modificação da membrana, até a sua destruição. A parecem em seguida granulações que diferem nas 3 espécies e são denominadas granulações de Shüffner (Plasmodium vivax), de Maurer (Plasmodium falciparum) e de Zimann (Plasmodium malarie). Durante muito tempo nada se soube quanto a natureza destas granulações e só recentemente, após a introdução dos anticorpos marcados com fluorescência, é que Voller e colaboradores. (1952) mostraram existir, nestes grânulos, uma concentração de antígeno, principalmente derivado diretamente do parasita em crescimento, e é nestes pontos que se verifica a fluorescência com maior intensidade.

Após fases sucessiva de esquizogonia, aparecem no ciclo evolutivo as estruturas sexuadas do hematozoário, denominadas gametócitos, que no caso dos plasmódios só se desenvolvem em eritrócitos. Os gametócitos, desde o começo, apresentam caracteres que permitem distingui-los dos esquizontes; apresentam-se como um anel com pequeno vacúolo e são quase só formados de citoplasma colocada em torno do núcleo.

Segundo Hawking e colaboradores. (IX Congresso de Medicina Tropical e Malária), provas feitas com várias espécies de plasmódios de animais parecem mostrar que os gametócitos originados dos merozoítas durante a esquizogonia gastam de 1,5 a 2,5 dias para amadurecer e só são infectantes durante algumas horas. A esquizogonia nesses plasmódios processa-se ao meio-dia e alimentando mosquitos no hospedeiro vertebrado infectado, verifica-se que é perto de meia-noite que se obtém os maiores índices de infecção dos insetos. Mudando-se a hora do sono dos hospedeiros, transfere-se a da esquizogonia e por passagens sucessivas de infecções feitas somente através da inoculação de sangue se obtém cepas sem gametócitos e sem periodicidade. Acham os autores da experiência uma analogia com o que acontece na filariose: na malária os gametócitos estariam maduros nas horas de maior atividade hematofágica dos vetores e a esquizogonia se processaria ao meio-dia para dar tempo a que os gametócitos estivessem maduros naquelas horas. Quando maduros, os gametócitos têm quase o mesmo tamanho dos esquizontes, mas contêm maior número de grânulos de pigmento e possuem um único núcleo. Os gametócitos permanecem em geral envolvidos pela membrana dos glóbulos vermelhos, até serem ingeridos pelo mosquito. Se isto não se der, degeneram e morrem. Derramados no sangue continuam seu desenvolvimento nos anófeles. Quando o mosquito se alimenta, ingere não somente os gametócitos, mas também várias formas assexuadas. Estas últimas degeneram e desaparecem com a digestão do sangue, enquanto os gametócitos continuam a se desenvolver.

Devido a movimentos de contração e expansão, os gametócitos rompem a membrana dos glóbulos vermelhos e tornam-se livres no estômago do anofelino. Durante este processo os grânulos de pigmento do gametócito masculino são violentamente agitados. Seu núcleo se divide em diversas partículas de cromatina, e na sua superfície se dispõem faixas muito finas de citoplasma, sendo que em cada uma entra uma partícula de cromatina.

Desta maneira o microgametócito apresenta unidas a si de 4 a 12 estruturas em forma de flagelos que se agitam continuamente. Os corpos em forma de flagelos são realmente os microgametas. Ainda que o numero destes, produzidos por um único microgametócito, seja em geral dado como sendo de cerca de 8, parece que de fato este número varia muito, podendo ir de 4 a 13.

Assim, deve haver grande variabilidade nas modificações nucleares antes de se processar a microgametogênese. Com intervalos variáveis, eles se desprendem violentamente do corpo residual onde ficam retidos os grânulos de pigmento; e o fenômeno de exflagelação.

O corpo residual não toma mais parte no ciclo evolutivo e se desintegra. Os microgametas são muito móveis e se locomovem ativamente através do estômago do mosquito à procura da fêmea. Se não a encontrar, seus movimentos gradualmente diminuem, cessando em cerca de uma hora.

Durante este tempo, o gametócito feminino também acusa perturbações. Ao sair dos glóbulos vermelhos é esférico, mas não apresenta os movimentos ativos do gametócito masculino, enquanto os pigmentos ficam estacionários ou ligeiramente móveis.
Freqüentemente aparecem em sua superfície um ou dois corpúsculos pequenos, que se presumem derivados do núcleo e representariam o processo de maturação comparável à formação dos corpos polares. Assim está formado o gameta feminino.
Pouco se sabe a respeito dos fatos que presidem a maturação dos gametócitos, processo que normalmente se passa no estômago do mosquito.

O núcleo do gameta feminino ou macrogameta move-se para a superfície, onde ocorre uma pequena elevação do citoplasma. Se houver um microgameta na sua vizinhança, ele entra no vértice desta elevação e o seu núcleo une-se ao núcleo do macrogameta. Assim se dá a fertilização.

Parece que a formação do zigoto só se dá na presença de alguma substância segregada pelo estômago do mosquito. A princípio o zigoto é uma esfera inativa, depois começa a alongar-se até apresentar uma forma vermicular.

Segundo Schaudinn, dá-se a fertilização no espaço de 20 minutos a 2 horas após a sucção pelo anofele. Por meio de movimentos de contração, o zigoto móvel, agora denominado oocineto ou vernáculo, avança para o epitélio do estômago do mosquito.

Esta nova estrutura possui uma extremidade anterior delgada e outra posterior, o núcleo central e os grânulos do pigmento do gameta feminino colocam-se na posição pós-nuclear. Chegando à sua superfície do epitélio intestinal, o vermículo força uma passagem através das células de revestimento do estômago, liqüefazendo sua parede, atravessa-a e passa para o espaço entre o epitélio e a membrana elástica, que cobre toda a superfície do estômago do inseto.

Aí fica o oocisto quieto e se contrai formando uma esfera com diâmetro menor que de um glóbulo vermelho de sangue. Isto ocorre no segundo dia após a alimentação do mosquito.

O zigoto é logo em seguida cercado por um cisto que em parte se deriva da membrana elástica e em parte é formado pelo próprio parasita. Temos então o oocisto que aumenta rapidamente quando a temperatura é favorável. Em condições propícias ele chega a alcançar de 50 a 60 micra de diâmetro.

Os esporozoítas não se produzem diretamente, havendo antes uma fase em que o citoplasma do plasmódio se divide em vários esporoblastos uninucleares a partir dos quais aqueles são formados.

Os oocistos maduros rompem-se pondo em liberdade, na cavidade geral do mosquito ou hemocere, os esporozoítas, que móveis, penetram por todo o corpo do mosquito e podem ser encontrados em todos os órgãos.

Em temperatura ótima, o oocisto alcança a maturidade dentro de 4 a 15 dias depois de o inseto ter realizado o repasto infectante.

O número de esporozoítas produzidos pelo oocisto é bastante grande, cerca de 10.000.

Esporozoítas são encontrados em massa na horta, entre as fibras musculares, nos palcos, escutelos, e em outros pontos do inseto. A maioria penetra nas células das glândulas salivares e lá podem ser observados em número enorme, embebidos no seu citoplasma. Sendo a saliva segregada no duto salivar, os esporozoítas também passam, e são finalmente injetados pelo mosquito durante a picada.

Após a fase exoeritrocítica, entram nos glóbulos vermelhos, recomeçando o ciclo assexuado. Um único anófele consegue infeccionar muitas pessoas, causando o alastramento da doença.

Os ciclos da malária aviária são amplamente semelhantes ao da malária humana.

DISTRIBUIÇÃO:

BRASIL

O principal vetor da malária no Brasil é o (An. darlingi). Antes da campanha de erradicação da malária só estavam livres da sua presença dois estados nordestinos (Rio Grande do Norte e Paraíba) e dois sulinos (Santa Catarina e Rio Grande do Sul).

Este vetor é atualmente, o principal transmissor de malária na região Amazônica. Ele cria-se em grandes coleções de água, como represas, lagos, lagoas e remansos de rios. Encontra-se em águas profundas, límpidas, pobres de matéria orgânica. Na época das chuvas, forma novos criadouros nos alagadiços, escavações e depressões de terreno, contudo o An. darlingi desaparece nos meses de estio. Os poços “Ilhas flutuantes”, ao longo dos grandes rios, contribuem para o transporte e dispersão do Anopheles darlingi. Além de sua domesticidade (endofilia), ele é notavelmente antropófilo, picando preferencialmente homens à animais . Em muitos lugares ataca preferencialmente fora das casas, condicionando uma transmissão extra-domiciliar da malária. Essa espécie muito suscetível à infecção pelos plasmódios, tendo sendo observadas, em condições naturais, taxas de parasitismo superiores a 20% no estômago (índice oocístico) e superiores a 5% nas glândulas salivares (índice esporosoítico).

Já na faixa litorânea, inclusive no Rio de Janeiro, predomina o An. Aquasalis, que prolifera em condições de água salobra (suporta altos teores de salinidade na água), mangues, valas de drenagem, pequenas depressões de terreno, sulcos deixados pelas rodas dos veículos e impressões de cascos de animais com pouco volume de água. Ele existe o ano todo apesar de ser mais abundante nas estações chuvosas.

Os An. cruzii e An. bellator foram os vetores primários da malária nas primeiras endemias no Sul e Sudeste do Brasil. Ocorrem no litoral e desovam na água das folhas de bromeliáceas.

O An. cruzi existe apenas no Brasil e está relacionado à forma oligossintomática da malária que ocorre nos vales da Mata Atlânticanos Estados de RJ e SP .Há, no entanto, uma outra espécie de vetor da malária em algumas localidades da Amazônia que é o An. oswaldoi. Porém, alguns autores acreditam que a maioria das populações desta espécie estão mais relacionadas ao ambiente natural e preferem se alimentar de animais a homens em suas habitações.

Estima-se que mais de 40% da população mundial esta exposta ao risco de adquirir malária.

No Brasil, a distribuição geográfica é extensa. A área endêmica original, delimitada nos anos 50 através de estudos entomológicos e detecção de casos, abrangia 6,9 milhões de Km2 (correspondendo a 81% do território nacional).

Ao final de 1997, cerca de 61 milhões de habitantes viviam nessa imensa área, dos quais 19 milhões na Amazônia Legal e 41 milhões nas demais regiões. Entretanto, a população mais exposta ao risco de contrair malária era bem menor: 6 milhões na Amazônia Legal e menos de 1 milhão no restante do país, esses últimos vivendo em áreas residuais de transmissão (“baixo risco”) ou em torno de focos novos resultantes da introdução de casos importados, sendo que essa transmissão estava relacionada com a abertura de novas fronteiras, devido ao crescimento econômico desordenado e principalmente com a exploração de minérios.

Dos 405.051 portadores de plasmódios diagnosticados através de exames parasitológicos, em 1997, 403.108 foram registrados na Amazônia Legal, ou seja 99,5% daquele total eram positivos, sendo 41% das infecções dessa área causadas por P. falciparum.

Considere-se que a maioria dos pacientes que compõe os 0,5% restantes adoeceu na Amazônia, mas a identificação foi feita nas demais regiões (casos importados). Na Amazônia, em 1997, a malária apresenta maior concentração de casos no Pará, Rondônia e Amazonas – cerca de 76,3% dos registros. No Pará, os municípios mais comprometidos estão em garimpos (vale do Rio Tapajós/Jamanxym, Xingu e Araguaia/Tocantins) e nas áreas de influência das rodovias Transamazônica e Cuiabá-Santarém). Em Rondônia, as maiores incidências estão em Jamari, Campo Novo, Rio Crespo, Buritis, Alto Paraíso e Costa Marques, onde se registraram altas densidades de Anopheles darlingi. No Amazonas, os municípios que apresentaram maior registro de casos foram Manaus, Apuí, Tefé, Humaitá e Eirunepé em conseqüência dos fluxos populacionais procedentes de zonas rurais e da fixação dessas populações em áreas urbanas periféricas onde existem vetores. Com menor intensidade a transmissão ocorreu em áreas dispersas do Estado como Apuí e Huamitá (no Madeira), Lábrea e Canutama (no Purus); e Alvarães e Tefé (no Solimões). Outras regiões menos extensas integram as áreas de elevada transmissão, classificadas como de “alto risco”, tais como: parte oeste de Roraima (garimpos, área Yanomami); Vale do Rio Acre (Plácido de Castro e Senador Guiomard) e trechos da bacia do Juruá (Cruzeiro do Sul e Tarauacá); vale do Rio Jari e área de influência da Rodovia Perimetral Norte, no Amapá. No Maranhão e no Tocantins, a transmissão é menos intensa, mas destacam-se Imperatriz, Açailândia, Pindaré, Santa Luzia e Zé Doca, no primeiro, e Xambioá, Araguatins e Ilha do Bananal, no segundo. Em síntese, a vigilância epidemiológica deve estar atenta para os pacientes febris procedentes das áreas relacionadas acima, que abrangem 1,8 milhões de Km2 e onde vivem 6 milhões de habitantes, com alto risco de adoecer por malária.

AMÉRICA

Dentre os principais vetores da malária que se distribuem pelo continente Americano, podemos citar:

Do Planalto mexicano para o norte: An. quadrimaculatus e An. pseudopunctipennis
América Central e Antilhas (Tehuantepec até a Costa Norte da Colômbia da Venezuela):An. Albimanus
Maior parte do continente sul-americano: An. darlingi
1. Anopheles pseudopunctipennis: É o único vetor de malária das vertentes ocidentais dos Andes e o principal transmissor nas grandes altitudes. Essa espécie é encontrada desde o sul dos EUA e México até o norte do Chile e Argentina, ocupando também o norte da Venezuela. Adaptado a climas secos de montanhas, onde encontram-se em nascentes, pequenas correntes e coleções de água, durante o ano todo e nas épocas de chuva, dispersa-se pelos terrenos alagados e rios atingindo áreas de menores altitudes.

Anopheles albimanus: É o mais importante vetor da malária no litoral do Golfo do México e na região do Caribe. Por preferir climas quentes e úmidos, a densidade desta espécie varia também conforme as estações do ano. Sua distribuição aumenta muito durante a época das chuva.

ÁFRICA

Nos territórios africanos compreendidos entre as faixas tropicais de desertos e recobertos por savanas, a malária é transmitidas principalmente por Anopheles gambiae e Anopheles Funestus.

1. Anopheles gambaie: predomina nas áreas mais úmidas da África, sendo a espécie mais antropófila e um dos melhores vetores de malária em todo o mundo.

2. Anopheles funestus: cria-se preferencialmente em grandes coleções de água permanentes, ou seja, margens de lagos e lagoas, em pântanos, etc., sempre que as larvas fiquem protegidas da insolação direta pelas vegetações flutuantes ou vertical (gramíneas …).

VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA:

OBJETIVOS: Como fruto do desenvolvimento regular das atividades de combate à malária, a transmissão dessa doença foi interrompida nas Regiões Nordeste, Sudeste, Sul e parte Meridional do Centro-Oeste, onde permaneçam áreas residuais de transmissão que evoluem para a extinção. Nessas regiões, deve ser mantida eficiente vigilância epidemiológica para impedir a reintrodução da endemia, através do diagnóstico e tratamento dos casos e eliminação dos focos novos. A vigilância deve ser ativa para aplicar medidas anti-focais no campo, inclusive medidas anti-vetoriais e busca de casos. Todos os casos detectados devem ser investigados e classificados (autóctones, importados, introduzidos, induzidos e recaídas).

NOTIFICAÇÃO: A malária é uma doença de notificação em todo país, exceto na região amazônica, onde o número de casos é tão elevado que impossibilita o desencadeamento de ações de vigilância epidemiológica para cada caso. Na área extra amazônica, além de ser uma doença de notificação compulsória é de investigação obrigatória, visando a adoção de medidas de controle para manter essa parte do território brasileiro livre da doença. Na região Amazônica, o Programa de Controle da Malária atua e coleta sistematicamente os dados sobre os exames de gota espessa, que são realizados de rotina na área. Esses exames, oriundos de unidades de saúde fixas e volantes constituem importante fonte de dados para o programa.

INVESTIGAÇÃO EPIDEMIOLÓGICA: As operações de vigilância em malária desenvolvem-se na seqüência seguinte:

busca de casos, diagnóstico e tratamento;
investigação epidemiológica para descobrir a origem dos mesmos;
como resultado da investigação, identificação dos vetores e, se comprovada a existência de foco ativo de malária, borrifação com inseticidas para controle dos anofelinos, simultaneamente com a eliminação dos portadores de parasitas no campo.
A vigilância deve ser dotada de estrutura capaz de possibilitar a execução das ações referidas acima. Na prática, é quase impossível prevenir a importação de casos – não se aceitam “barreiras sanitárias” que impeçam o livre deslocamento dos indivíduos – contudo, através de medidas dinâmicas, pode-se evitar a propagação da doença e eliminar o foco. Após a chegada de um caso importado, as possibilidades de transmissão e de difusão da malária dependem do grau de receptividade da área, ou seja, a presença e densidade dos mosquitos vetores. A freqüência de casos importados indicam o grau de vulnerabilidade, de modo que a interação desses dois fatores – receptividade e vulnerabilidade – constituem o potencial malarígeno, em função do qual é necessário programar a vigilância. Esses fatores devem, então, ser avaliados regularmente, a fim de se adaptar a vigilância ao maior ou menor risco de cada região e dotá-la de recursos que possam ser mobilizados prontamente, caso seja necessário prevenir o restabelecimento da transmissão. É importante, portanto, observar-se que esses fatores podem mudar, devendo a vigilância adaptar-se à nova situação. Caso seja disponível um técnico com experiência em programa de malária, recomenda-se a sua participação na equipe de vigilância, assim como de agentes de saúde treinados para desenvolverem atividades de campo.

DEFINIÇÃO DE CASO:

SUSPEITO: Todo o indivíduo que, procedendo de área onde haja transmissão de malária, ou tendo recebido transfusão sangüínea, apresente um quadro febril, especialmente se for acompanhado por sintomas sugestivos de malária.

CONFIRMADO: Para ser considerado como caso de malária é necessário a confirmação laboratorial, indicando a presença de parasitos no sangue. É importante e necessária a identificação da espécie parasitária.

CONDUTA FRENTE A UM CASO: Na área extra-amazônica, todo caso suspeito ou confirmado de malária deve ser investigado, visando à instituição do tratamento e à prevenção de um surto, caso haja presença dos insetos transmissores na área. A investigação consta dos seguintes itens:

confirmação laboratorial do caso, através da confecção da gota espessa para diagnóstico parasitológico da malária;
preenchimento de formulário de “Notificação de Caso Febril” que contém o número de lâminas (lâmina de vidro com gota espessa); a data da coleta; o nome, idade, sexo e endereço do paciente e lugar onde esteve nos últimos quinze dias (localidade, município, estado). Após a realização do exame microscópico, o resultado será anotado no mesmo formulário acima referido: negativo, F (falciparum), V (vivax), M (malariae) e F+V (associação falciparum + vivax). Consta, ainda, o nome e a quantidade do medicamento fornecido. Esse formulário é um modelo carbonado, com original e duas cópias: uma é entregue ao paciente, outra permanece na Unidade e o original é introduzido no sistema de informação;
definição de caso: autóctone ou importado;
tratamento específico do caso, de acordo com o diagnóstico parasitológico;
pesquisa entomológica, quando indicada; e
adoção das medidas de controle pertinentes.
Nas regiões extra-amazônicas, onde a transmissão endêmica encontra-se interrompida, todos os casos devem ser tratados radicalmente e investigados, com vistas à sua classificação. A presença de casos “importados” constitui a situação mais freqüente: indivíduos adoecem na Amazônia e são detectados em diferentes locais do país.

Muitas vezes esses casos dão origem aos casos “introduzidos”, uma primeira geração de doentes que resultam da transmissão por mosquitos infectados pelos casos importados. Quando a investigação indica a presença de casos “autóctones”, significa que se encontra em evolução um foco de malária, o que obriga a tomada de providências, com caráter de urgência, para a eliminação do foco (medidas anti-focais). O resultado da investigação pode levar à conclusão de que se trata de uma “recaída” – habitualmente um paciente com vivax, com história anterior de malária que não esteve mais em áreas de transmissão após o tratamento da infecção natural. Se o paciente tem antecedentes de haver compartilhado de agulhas de injeção, deve-se investigar e tratar devidamente todas as pessoas que utilizaram o mesmo injetor. Outra forma de malária “induzida” é a que resulta de transfusão. Nesse caso é necessário localizar os doadores e submetê-los a exame de sangue para determinar a presença de parasitos e anticorpos contra a malária; os doadores que apresentarem resultado positivo com respeito aos parasitos devem receber o tratamento. Nas áreas endêmicas ou hiperendêmicas de malária, os casos são notificados, mas não são sistematicamente investigados. As medidas de controle devem estar rotineiramente sendo aplicada.

No caso de confirmação de malária induzida, comunicar a Vigilância Sanitária, para adoção das medidas cabíveis junto ao banco de sangue.

CONDUTA FRENTE A UM SURTO: Na Amazônia, os surtos são freqüentes em áreas de “alto risco”, especialmente em garimpos, novos assentamentos humanos e áreas com extração madeireira. As medidas aplicadas constituem a essência do controle de malária: identificação e tratamento oportuno; controle dos vetores e desenvolvimento de ações educativas para prevenção de novos casos. Nas zonas de “médio risco”, ainda na Amazônia Legal, os surtos correspondem à eclosão de focos novos de malária, estando indicado o uso de medidas anti-focais para sua eliminação. Fora da Amazônia, é preciso determinar a natureza e extensão do surto que equivale, habitualmente, a um foco novo de malária: devem ser intensificadas as medidas de luta contra os insetos adultos e formas larvárias de vetores que podem incluir a eliminação de criadouros. Ênfase deve ser dada à identificação e tratamento de casos, à proteção pessoal e ao emprego de medicamentos supressores.

6. PATOGENIA:

Ocorre devida a alta patogenicidade das espécies, ocasionando uma esplenomegalia, podendo ter uma manifestação frequente de hepatoesplenomegalia, com acumulo de líquido na cavidade pericardial, pela elevada parasitemia que ocorre principalmente pela distorção dos eritrócitos.

Na malária aguda o fígado aumenta de volume juntamente com o baço, alguns dias após o início da febre. Já nas formas crônicas os dois órgãos adquirem de ordinário grandes dimensões, lembrando-se que os pacientes com malária não costumam apresentar linfadenopatia.

7. SINTOMAS CLÍNICOS:

Em pequeno número de pacientes aparecem sintomas prodrômicos vários dias antes dos paroxismos da malária. O paciente sente incômodo, cefaléia ocasional, náuseas, vômitos, astenia, fadiga, anorexia e febre ligeira. Tais sintomas são inespecíficos, pois podem ser observados em outras doenças transmissíveis.

O ataque agudo de malária caracteriza-se por um conjunto de paroxismos febris que apresentam quatro períodos sucessivos: o de frio, calor, de suor e apirexia. Na maioria dos doentes maláricos, a sintomatologia começa repentinamente com o período de frio, que dura entre 15 e 60 minutos.

Os sintomas se relacionam com o aumento brusco de temperatura do corpo e se caracterizam pela sensação de frio intenso, calafrio com nítido tremor generalizado e ranger dos dentes, podendo serem acompanhados de cefaléia, náuseas e vômitos e o pulso é débil e rápido; a pele está seca, com rugas. Os lábios ficam cianóticos. Nessa etapa, sobretudo em crianças, podem ocorrer, crises convulsivas.

O período de calor dura de 2 a 6 horas e se inicia quando termina o calafrio. O paciente começa a sentir-se quente, a face fica hiperêmica, o pulso é forte e a pele seca e quente.

A dor de cabeça, que geralmente aparece na etapa anterior, aumenta em intensidade e as náuseas e vômitos podem continuar, a respiração é rápida e o paciente tem sede, com a temperatura podendo alcançar 40°C ou mais e não responde aos antibióticos térmicos.Alguns pacientes, podem apresentar delírio. O período de suor dura de 2 a 4 horas. A febre diminui rapidamente e a cefaléia, sede e mal estar cedem. O doente tem a sensação de alívio e de tranqüilidade. Quando o suor termina, o paciente sente-se cansado e débil; livre dos sintomas pode ter um sono tranqüilo. A duração total do paroxismo varia de 6 a 12 horas. Sem dúvidas, uma ou todas as fases podem não se manifestar, levando a um possível erro de diagnóstico. Herpes labial ou nasal pode ocorrer.

FORMAS CLÍNICAS:

Podem ser leves, moderadas, graves e de urgência. Essa classificação depende de vários fatores, tais como: a intensidade e duração da febre e dos sintomas gerais, do nível da parasitemia e da intensidade da anemia. A manifestação clínica relaciona-se com a evolução da malária em indivíduos semi-imunes, que tiveram vários episódios, ou em pessoas com boa resposta do sistema imune. Nesses pacientes a febre não é alta, os sintomas gerais são discretos e a parasitemia é baixa. Embora possa existir anemia, ela não é muito marcada. A forma moderada é típica de indivíduos não imunes, que apresentam o paroxismo febril nos períodos de frio, calor e suor. A temperatura é alta, com aumentos nas crises, os sintomas gerais são mais intensos, com forte cefaléia. A parasitemia varia de 0,1 a 0,5% e os valores da hemoglobina, o número de glóbulos vermelhos e o hematócito indicam anemia moderada. As formas grave e de urgência, com raras exceções, são observadas nas infecções produzidas por P. falciparum. A forma grave apresenta-se em indivíduos não imunes, mulheres grávidas e crianças. O paroxismo febril não é comum. O paciente mantém uma febre persistente, não muito elevada, e não apresenta calafrios, nem suor. A cefaléia é forte, o vômito freqüente e pode apresentar delírio. Podem estar parasitados até 2% dos eritrócitos e a anemia é intensa, com nítida redução da hemoglobina e do hematócito. Se o paciente não recebe terapêutica específica, adequada e oportuna pode evoluir para a forma de urgência. Os sinais e sintomas anteriores são mais graves e aparecem as complicações. As manifestações mais freqüentes se relacionam com os rins, pulmões, fígado, cérebro e sangue. A febre é variável, mas com freqüência alta; a cefaléia e vômitos são persistentes; a urina se reduz e concentra. Pode-se notar icterícia, principalmente na conjuntiva ocular e taquipnéia. O paciente sente-se confuso e com o raciocínio lento. A parasistemia é superior a 2% e pode alcançar 30% ou mais. A anemia é muito intensa e o paciente pode ter uma redução de 50% da taxa de hemoglobina na semana de evolução.

8. IMUNIDADE:

As pessoas não apresentam imunidade, quando existe a introdução de uma nova espécie, de novos parasitas ou da reintrodução de um mesmo parasita após um grande período de ausência e da introdução de um novo e eficiente vetor em uma região ou de mudanças nos hábitos dos vetores locais.

A imunidade é induzida pela presença do parasita e nunca chega a conferir proteção total, sendo que com o passar do tempo, diminuem a parasitemia, a esplenomegalia e os outros sinais ficando difícil a detecção da parasitemia no exame de sangue, devido á parasitemia ser mais baixa e o aumento da resistência imunológica, principalmente de crianças maiores e adultos.
Em situações em que o indivíduo já apresentou dezenas de episódios da doença, o que é bastante comum acontecer na África, poderá ser observado um abrandamento dos sintomas

Existem infecções recorrentes que resultam em alguma imunidade natural espécie-específica; não evitando infecção pelo esporozoíto, mas diminuindo a parasitemia e os sintomas. Existindo ainda a imunidade materna que protege o recém-nascido, apesar de haver infecção placentária como observada na infecção ativa na gravidez, sendo indivíduos não imunes, mulheres grávidas e crianças.

9. DIAGNÓSTICO:

CLÍNICO:

Quando o exame de sangue não puder ser feito ou quando permanecer negativo, apesar das razões que mantêm a suspeita, devem ser considerados como fatos sugestivos e mais freqüentemente relacionados com a malária, os seguintes:

a) febre com caráter intermitente, especialmente se ocorre, juntamente aos sintomas que acompanham, com regularidade cada 48 ou 72 horas;
b) anemia do tipo hipocrômica, com taxa de leucócitos normal ou ligeiramente baixa, alta percentagem de pigmentos; a contagem de hematócrito pode elevar-se no início da febre (fase de calafrios);
c) baço aumentado e doloroso;
d) residência ou procedência de zona endêmica, visita curta ou turismo em zona endêmica, assim como a história pregressa de exposição provável à picada de mosquitos anofelinos; e
e) resposta favorável e rápida aos antimaláricos.

LABORATORIAL:

A confirmação do diagnóstico se faz mediante a demonstração dos parasitos da malária em amostras de sangue examinadas ao microscópio.

GOTA ESPESSA: O diagnóstico laboratorial da malária tem sido tradicionalmente pelo método da gota espessa. Este é um método sensível e um bom microscopista detecta 0,001% de parasitenia, ou seja 1 parasita/106 hemácias. Permite a identificação da espécie e o estágio de desenvolvimento do plasmódio, fornece informações sobre a viabilidade do parasita e é quantificável. Contudo, é preciso ter em conta que o exame de uma amostra de sangue para procurar plasmódios torna-se pouco sensível se os parasitas estão presentes em número muito reduzido (menos de 10 por microlitro de sangue). Uma gota espessa de 1,0 a 1,5 cm3 de superfície pode ter entre 500 a 800 campos microscópicos satisfatórios (aumento total de 700 – 800 diâmetros com objetiva de imersão em óleo). O exame de toda a preparação de sangue se realiza somente sob circunstâncias muito especiais, com os estudos de infecções experimentais ou para a avaliação do efeito do medicamento sobre os plasmódios. Quando os sintomas de um paciente febril se devem a uma infecção malárica, os parasitas são abundantes, talvez um ou mais em cada campo microscópico. Na rotina, adotou-se o exame de, pelo menos, 100 campos microscópios em gota espessa uniforme, bem desemoglobinizada e bem corada. Se existem diferenças na espessura, na desemoglobinização ou na coloração, o número de campos a ser examinados deve ser aumentado proporcionalmente à qualidade da amostra.

10. ANATOMIA PATOLÓGICA:

A malária, sendo uma doença multissistemica, pode demostrar acometimento em números órgãos, particularmente no cerebro, rins, pulmões, fígado e baço. Estas alterações anatomopatologicas mostram-se evidentes, sobre tudo nas formas graves causadas pelo P. falciparum.

No sistema nervoso central observa-se macroscopicamente o encéfalo congesto, com edema, com hemorragias petequiais na substancia branca; apresentando ainda uma cor cinza azulada devido ao pigmento malarico (hemozoina) e as meninges também ficam congestas. Microscopicamente, as hemácias infectadas ficam aderidas ao endotélio dos capilares e venulas cerebrais ou então formando agregados com células não parasitadas, levando a alterações na circulação cerebral pela obstrução dos pequenos vasos, dependendo da severidade do grau de seqüestração eritrocitária. Pode-se observar ainda lesões como necrose perivascular e neural com a presença de granulomas, trombos que são provenientes e mediadores de inflamação do tecido nervoso.

Nos rins ocorrem alterações tubulares, glomerulares com necrose tubular aguda, glomerulonefrite, hipercelularidade, sendo benigna ate desaparecer em poucas semanas após a cura da infecção. Na malária cronica ocorrem lesões glomerulares proliferativas lentamente progressiva causando esclerose glomerular, atrofia tubular secundária, assim ocorre perda da função renal.

Nos pulmões pode ocorrer edema pulmonar que é grave e fatal, ocorrendo congestão vascular edema intersticial e alveolar com eritrócitos infectados aderidos ao endotélio dos capilares pulmonares com um infiltrado inflamatório crônico nos septos alveolares, podendo ocorrer alterações mais graves como a formação de membranas hialinas e hemorragias intra-alveolar.

No fígado ocorrem lesões induzidas pela ruptura de hepatócitos, assim na fase aguda o fígado mostra-se aumentado e de cor cinza escuro (pigmento malárico-hemozoina).Microscopicamente ocorre congestão, hiperplasia e hipertrofia das células d-hemozoina).Microscopicamente ocorre congestão, hiperplasia e hipertrofia das células de Kupffer, contendo parasitas fora dos sinuzoides e entre estes e os hepatócitos, também nos espaços portais. Nas formas graves pode ocorrer necrose centrilobular impregnada de bilirrubina. Na forma crônica pode haver fibrose portal e intralobular discretas não causando cirrose hepática.

No baço, a malária aguda aumenta moderadamente o volume do órgão, amolece sua consistência ficando sujeito a rupturas. Em casos fatais pode haver áreas hemorrágicas na polpa, trombos arteriolares e áreas de infarto com a cor variando do vermelho-escuro ao negro dependendo do grau de congestão e da quantidade de hemozoina. Microscopicamente, apresenta congestão intensa bastante pigmento nos macrofagos e hipeplasia. Na forma crônica existe a esplenomegalia que deve a hipertrofia e hiperplasia do sistema reticuloendotelial, havendo fibrose, consistência endurecida, lenhosa, periesplenite e o baço pode aderir-se aos órgãos vizinhos (diaframa e parede abdominal). Nessa fase a homozoina e hemossiderina são responsáveis pelo bloqueio das vias linfáticas intra- esplênicas, formando cistos linfáticos.

A medula óssea na infecção aguda apresenta-se hiperemiada, com hiperplasia das células reticuloendoteliais, hiperplasia normoblastica co ausência de retículocitose periférica. Nos casos graves ocorre deplecao da série granulocitica, e nos casos cronicos esplenomegalia, hiperesplenismo, assim apresenta-se hipercelular com com hiperplasia da eritroide e mielóide.

Na placenta ocorre aborto e o parto pre-maturo pelo grande número de seqüestração nos sinuzoides da placenta, com coloração enegrecida, consistência esponjosa, friável e pálida,servindo de refugio para os parasitas do sistema imune e das drogas anti-maláricas.

No miocárdio ocorrem lesões mínimas, com citoaderencias aos capilares pequenos vasos deste músculo, podendo haver miocardite leve com infiltrado linfomonocitário nos tecidos intersticiais.

No trato gastrointestinal a mucosa dos intestinos é congesta e edematosa podendo haver necrose do epitélio intestinal e seqüestração das hemácias parasitárias.

11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Terá que ser feito em certos casos, com a Febre Tifóide, a Febre Amarela, a Hepatite Infecciosa, o Calazar, a Esquistossomose Mansônica, o Abcesso Amebiano do Fígado, a Leptospirose e outros processos febris. Em crianças que podem apresentar quadros clínicos mais variados e menos típicos, há que excluir as outras causas de doenças febris prevalentes na área antes de instituir o tratamento. Na fase inicial, sobretudo na criança, a malária confunde-se com outras doenças infecciosas dos tratos respiratórios, urinário e digestivo, quer de etiologia viral ou bacteriana. No período de estado, com febre já tendente à intermitência, as principais doenças que suscitam dúvidas são as infecções urinárias, tuberculose miliar, salmoneloses septicêmicas, calazar, endocardite bacteriana e as leucoses, pois todas, a par da febre, apresentam, em geral, esplenomegalia, algumas delas, anemia, e hepatomegalia.

15. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA:

BECKER P. F.L. Patologia geral. 1e d. São Paulo: Sarvier, 1997.p.172-175 e 207.

FORTES E. Parasitologia veterinária. 3e d. São Paulo: Ícone,1997.p.115.

HAY W.W., GROOTHUIS J.R. et al. Diagnóstico e tratamento em pediatria. 12e d.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.p.946-953.

URQUHART G.M., ARMOUR J. et al Parasitologia veterinária. 2e d. Rio de Janeiro:
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VERONESI R. e FOCACCIA R. Tratado de infectologia. 2e d. São Paulo: Atheneu,
1996.p.1272-1274.

http://www.malárianet.hpg.ig.com.br

http://www.funasa.gov.br

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