TREINAMENTO DE FORÇA PARA INDIVÍDUOS HIPERTENSOS



1.INTRODUÇÃO

A hipertensão arterial no Brasil é um dos problemas de maior prevalência na população, acometendo 15-20% dos adultos representando assim um dos principais fatores de risco para a morbidade e mortalidade cardiovasculares. (NEGRÃO, 2005)
Vários estudos constatam o benefício do exercício físico tanto aeróbio (como principal estratégia) quanto o de força em benefício da redução da pressão arterial. (POLITO et al, 2005)
O treinamento de força, também conhecido como treinamento contra a resistência ou treinamento com pesos, se tornou uma das formas de exercício mais comuns entre a população para melhoraria da aptidão física dos indivíduos e melhoria do condicionamento de atletas (FLECK & KRAEMER, 2006). Tal forma de exercício vem sendo recomendada para grupos especiais como pacientes de reabilitação cardíaca, diabéticos e idosos. (SIMÃO, 2004)
Quando se remete a prescrição isolada do treinamento de força para indivíduos hipertensos poucos estudos encontram-se na literatura, ao realizarmos uma procura nos buscadores virtuais (scielo e pubmed) encontramos apenas 4 estudos com indivíduos hipertensos (Hardy and Tucker, 1998; Fisher, 2001; Mediano et al, 2005; Melo et al, 2006)
Devido a tais fatos este trabalho teve por objetivo identificar e analisar as respostas do treinamento de força sobre a pressão arterial em indivíduos hipertensos.

2.OBJETIVOS

2.1 Objetivo Geral:

Identificar as respostas do treinamento de força sobre a pressão arterial em indivíduos hipertensos.

2.2 Objetivos específicos:

Descrever as respostas do treinamento de força sobre a pressão arterial em indivíduos hipertensos;

Analisar as respostas do treinamento de força sobre a pressão arterial em indivíduos hipertensos.


3.METODOLOGIA

Trata-se de uma pesquisa bibliográfica, através da análise de artigos científicos dispostos em bibliotecas virtuais (Scielo e Pubmed) e livros que contenham elementos principais como o treinamento de força e a hipertensão arterial.


4. REFERENCIAL TEÓRICO

4. 1. TREINAMENTO DE FORÇA E VARIÁVEIS HEMODINÂMICAS

O treinamento de força (TF), também conhecido como treinamento contra a resistência ou treinamento com pesos, se tornou a partir da década de 90 uma das formas de exercício mais comuns entre a população para melhoraria da aptidão física, do condicionamento de atletas e aumento da força muscular (FLECK & KRAEMER, 2006). É atualmente considerado um componente integral de um programa completo de exercícios para indivíduos interessados na melhoria de seu estado de saúde e aptidão ou também aqueles que estão se reabilitando de uma série de doenças ou incapacidades. (GRAVES & FRANKLIN, 2006)
É relevante termos o conhecimento e controle das respostas cardiovasculares durante ou após a realização do treinamento de força para a segurança do praticante, principalmente quando as suas condições clínicas implicam maiores riscos cardiovasculares, como por exemplo, a hipertensão arterial. (FORJAZ ET AL. 2003)
Para melhor entendimento do TF e como este repercute no sistema cardiovascular é necessário o conhecimento das variáveis hemodinâmicas. Sabendo que dentre estas, as variáveis utilizadas para controlar a intensidade do treinamento de força destacam-se: freqüência cardíaca (FC), pressão arterial (PA) e o duplo produto (DP). E volume sistólico (VS), débito cardíaco (DC) como elementos integrantes de alguns destes.
4.1.2 Treinamento de força e freqüência cardíaca
A FC é determinada pela quantidade de batimentos por minuto executados pelo músculo do miocárdio. (COSTILL & WILMORE, 2001)
A maioria dos dados transversais indica que a FC de atletas de força altamente treinados não é diferente daquelas de indivíduos sedentários. Os estudos longitudinais de curta duração (até 20 semanas) apresentam significativas diminuições da FC aproximadamente 4 a 13%. Tal mecanismo de diminuição ainda não está totalmente elucidado, entretanto, tal diminuição pode estar tipicamente associada ao aumento do tônus parassimpático e diminuição do tônus simpático. (FLECK & KRAEMER, 2006)

4.1.3 Treinamento de força e volume sistólico

O VS é entendido pela quantidade de sangue remanescente no final da sístole, quando o ventrículo completa sua fase de ejeção. (COSTILL & WILMORE, 2001).
Não há diferenças no VS absoluto entre homens treinados e indivíduos normais. No entanto, valores maiores vêm sendo reportados em indivíduos altamente treinados. Os dados das investigações transversais indicam que o TF tem pouca ou nenhuma influencia no volume sistólico. (FLECK & KRAEMER, 2006)

4.1.4 Treinamento de força e débito cardíaco

O DC é representado pelo produto da FC e volume de ejeção (VE). Durante a realização do TF há um aumento desta variável (FLECK & KRAEMER, 2006). O mecanismo envolvido se dá principalmente pelo aumento da FC, pois, o VE não aumenta durante a realização deste tipo de treinamento.
Logo no início do exercício, há uma diminuição da estimulação vagal e um aumento da estimulação simpática, liberando norepinefrina neural e hormonal, ativando os receptores B1 cardíacos aumentando as propriedades cronotrópicas e inotrópicas da contração do miocárdio. Tal combinação, estimulação simpática e diminuição vagal, fazem com que haja um aumento da FC através da realização do TF (FLECK & KRAEMER, 2006). Assim, aumentos no DC podem ser alcançados principalmente por aumentos na FC. (FLECK & KRAEMER, 2006)

4.1.5 Treinamento de força e duplo produto

O DP é o resultado da FC e pressão arterial sistólica (PAS), a diminuição desta variável é comumente associada a resultados positivos do treinamento. Alguns estudos demonstram diminuição significativa após TF tradicional e após treinamento de levantamento de peso olímpico. Pode-se considerar que o DP esteja diretamente relacionado a respostas na FC e PAS considerando, assim, que diminuições nos valores destas reflitam numa diminuição do DP. (FLECK & KRAEMER, 2006)

4.1.6 Treinamento de força e pressão arterial

A PA é a pressão exercida pelo sangue sobre as paredes dos vasos. Ela é expressa por dois valores o sistólico e o diastólico, onde, o valor mais elevado é o sistólico, PAS que representa a maior pressão no interior da artéria e corresponde à sístole ventricular cardíaca e o valor mais baixo é o diastólico, pressão arterial diastólica (PAD) que representa a pressão mais baixa no interior das artérias correspondendo à diástole ventricular quando o coração encontra-se em repouso. (COSTILL & WILMORE, 2001)
A PA também pode ser entendida como o produto do volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo, em um minuto, isto é, DC pela resistência que as artérias oferecem a seu próprio enchimento, Isto é, a resistência vascular periférica (RVP). (GUYTON, 2004)
Estudos demonstram que atletas de força bem treinados possuem tanto a PAS quanto PAD em níveis normais, embora valores acima da média já tenham sido reportados. Trabalhos de curto período não apresentam alterações significativas na PAS e PAD em indivíduos normotensos. Entretanto em um estudo foi reportado decréscimo significativo na PAS sem alteração da PAD em indivíduos normotensos e em outro se verificou um significativo decréscimo na PAD nos indivíduos treinados. Provavelmente a diminuição da pressão arterial de repouso por meio do treinamento de força esteja relacionada com a diminuição do tecido adiposo e alterações no fluxo simpatoatrial. (FLECK & KRAEMER, 2006)

4.2. TREINAMENTO DE FORÇA E HIPERTENSÃO ARTERIAL

O treinamento de força (TF), atualmente é considerado um componente integral de um programa completo de exercícios para indivíduos interessados na melhoria de seu estado de saúde, como também, para aqueles que estão se reabilitando de uma série de doenças ou incapacidades, isto é, grupos especiais como pacientes de reabilitação cardíaca, hipertensos, diabéticos e idosos (GRAVES & FRANKLIN, 2006).

4.3. HIPERTENSÃO ARTERIAL

A hipertensão arterial (HA) é a principal doença cardiovascular e comumente tem inicio na juventude. Esta incidência aumenta com a idade, de modo que adultos de meia-idade e acima dos 65 anos possuem pressão arterial elevada. (SKINNER, 2005)
Também é considerada uma síndrome de inúmeros fatores, caracterizada pela presença de níveis tensionais elevados e normalmente associada a distúrbios: metabólicos, hormonais, hipertrofia cardíaca e vascular. São aceitos como normais níveis de PAD inferiores a 80 mmHg e PAS inferiores a 120 mmHg. (NEGRÃO, 2005)

No Brasil, a hipertensão arterial é um dos problemas de maior prevalência na população, acometendo 15-20% dos adultos, representando um dos principais fatores de risco para a morbidade e mortalidade cardiovasculares. (NEGRÃO, 2005)
Segundo o (ACSM, 2003), os fatores de risco associados à HA são a obesidade, inatividade física, ingestão alta de sal, ingestão baixa de potássio, consumo em alto nível de álcool e estresse. É aceito também que as interações entre esses fatores relacionados ao estilo de vida e dotes genéticos possam contribuir para o surgimento da HA. Por esses motivos, mudanças no estilo de vida que modificam em favor desses fatores constituem uma parte fundamental no tratamento da HA.

4.3.1 Respostas do treinamento de força em indivíduos hipertensos

Quando se remete a prescrição isolada do TF para indivíduos hipertensos poucos estudos encontram-se na literatura, ao realizarmos uma procura nos buscadores virtuais encontramos apenas 4 estudos com indivíduos hipertensos.
Estudo elaborado por Hardy and Tucker (1998) que analisou 24 homens sedentários com hipertensão leve, idade entre 30 e 65 anos, aparentemente saudáveis, sem efeito de álcool e que não tomavam medicamentos que interferissem na pressão sanguínea. Acompanhados estes, por 24 horas (durante sua vida diária) após um único turno de exercícios de força, através da Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA). Sendo inicialmente medida a pressão sanguínea antes da sessão, 15 minutos após o término do exercício e a cada 30 minutos durante as 23 horas conseguintes.
Os indivíduos foram submetidos a uma sessão total de exercício de 45 minutos, onde 5 minutos foram destinados a um aquecimento de baixa intensidade (caminhada). Logo após foi realizada uma sessão de TF com 3 séries de 8-12 repetições com 1 minuto de intervalo entre as séries. Os resultados demonstram que após um único turno de TF pode-se proporciona uma redução nos níveis de PAS e PAD na primeira hora pós-exercício em indivíduos hipertensos leves, não medicados.
Posteriormente um estudo realizado por Fisher (2001), examinou o efeito agudo de uma única sessão de treinamento de força sobre a pressão arterial em mulheres normotensas e hipertensas limítrofes. Foram recrutadas dezesseis mulheres (9 normotensas e 7 hipertensas limítrofes) com idades entre 37 e 55 anos fisicamente ativas e com experiência no exercício. O estudo foi realizado em três sessões separadas por no mínimo de 48h. Na sessão os indivíduos realizaram três circuitos com 5 exercícios e carga a 50% de 1 RM estimada para 15 repetições. O intervalo de descanso foi de 30 segundos entre os exercícios e 2 minutos entre os circuitos. A pressão arterial foi medida através do método auscultatório.
Os resultados do estudo demonstraram queda na PAS durante 60 minutos no período de recuperação do exercício no grupo de hipertensos limítrofes em relação ao grupo normotenso. Cinco dos sete indivíduos hipertensos limítrofes tiveram um decréscimo consistente na pressão arterial sistólica, apenas três dos nove normotensos sustentaram hipotensão pós-treino. A PAD não sofreu alteração significativa durante toda a investigação.
Tal efeito hipotensor pode ser explicado por mecanismos hemodinâmicos centrais e periféricos como: redução da resistência vascular periférica relacionada à vasodilatação termorreguladora, diminuição da atividade nervosa simpática ou pela liberação de algumas substâncias vasodilatadoras. Em conclusão, um programa de treinamento de força pode ser útil no controle da hipertensão sendo, mesmo assim, necessários estudos adicionais para delinear o papel deste tipo de exercício na obtenção de níveis saudáveis da pressão arterial de repouso.
Outro estudo feito por Mediano et al. (2005) com indivíduos hipertensos medicados de ambos os sexos (16 homens e 4 mulheres), praticantes de exercício físico supervisionado, mas sem experiência prévia em treinamento de força, usuários de medicamento anti-hipertensivo e que não possuíam qualquer enfermidade que comprometessem as respostas cardiovasculares ou limitasse a execução dos exercícios.
Inicialmente estabeleceram-se sessões de TF com de volume de treino diferentes. Na primeira sessão submeteram-se a um teste de 10 repetições máximas (10RM) nos exercícios de supino reto, leg-press, remada em pé no puxador baixo e rosca tríceps no puxador alto. Nas outras visitas a PA foi medida antes do inicio de cada sessão e logo após executavam uma (1SER) ou três (3SER) séries de no máximo 10 repetições dos exercícios propostos, com intervalo de dois minutos entre as séries. Durante o exercício foi desestimulada a prática da manobra de valsalva e após o termino de cada sessão foi aferida a PA no local de término do último exercício e constantemente a cada 10 minutos durante 60 minutos.
Foi observado no presente estudo que tanto a PAD quanto a PAS pós-exercício em 1SER e 3SER estavam acima dos valores pré-exercício. A PAS em 1SER sofreu redução apenas no 40° minuto pós-exercício e em 3SER sofreu diminuição durante todas as medições pós-exercício. A PAD nos indivíduos que executaram 1SER não sofreu diminuição significativa em nenhum momento durante os 60 minutos pós-exercício e os que executaram 3SER houve redução no 30° e 50° minuto.
Pode-se afirmar que os valores mais baixos nos momentos após logo o término do exercício estejam relacionados ao mecanismo baroreflexo, hiperemia decorrente da contração muscular e pela diminuição da atividade simpática. Ainda os valores da PA podem diminuir além dos registrados antes do exercício, mas esses mecanismos ainda não estão bem esclarecidos. É possível que mecanismos como a maior liberação de óxido nítrico (NO) e menor descarga adrenérgica possam contribuir para a hipotensão pós-exercício tido como principal intervenção não farmacológica de controle da PA podendo tal fenômeno repercutir sobre a PA de repouso tornando mais baixa do que a observada antes do exercício.
Em conclusão observou-se neste estudo que uma sessão de TF realizada com um maior volume 3SER pode proporcionar diminuição na PAS e PAD, em especial a PAS, por um período de 60 minutos em indivíduos hipertensos controlados por medicamentos e que tal efeito hipotensor ocorra devido a um maior volume de treino.
Um estudo conseguinte elaborado por Melo et al (2006) investigou os efeitos de um único turno de TF de baixa intensidade em 11 mulheres hipertensas com idades entre 41-50 anos, usuárias do medicamento captopril (dentre as pacientes analisadas 5 ingeriam também medicamentos antidiuréticos), não praticavam qualquer tipo de exercício físico, nem possuíam doenças cardiovasculares, obesidade, diabetes, nível alto de colesterol ou qualquer outra doença que pode-se influenciar nos estudos. Estas foram submetidas a uma sessão de TF de baixa intensidade onde executaram 6 exercícios, com 3 séries e 20 repetições a 40% de 1RM, sendo a PA medida antes do exercício e após, a cada 15 minutos durante 120 minutos pelo método auscultatório e pela MAPA durante 21 horas após a sessão.
Na primeira série todos os pacientes executaram os exercícios com 20 repetições, porém na segunda e na terceira apenas alguns pacientes executaram as 20 repetições e os que não conseguiram realizaram um mínimo de 15 repetições. Foi demonstrado nos estudos verificados pelo método auscultatório que a PAS sofreu um decréscimo significativo do 15° ao 90° minutos de recuperação pós-exercicio e um aumento significativo nos 120° minutos após o término do exercício e PAD também sofreu diminuição significativa dos 45° aos 75° minutos e um aumento também significativo 120° minutos após a intervenção, quando ambas são comparados ao grupo controle. E pela MAPA houve diminuição tanto da PAS quanto da PAD por um intervalo de 10 horas conseguintes ao exercício. Cabe ressaltar que tais resultados sofrem a influência medicamentosa.

4.4. TREINAMENTO DE FORÇA E MECANISMOS HIPOTENSORES

Tomando como base artigo publicado por MacDonald (2002), a hipotensão pós-exercício (HPE) ou post exercise hypotension (PEH) foi inicialmente documentada em 1897 por L. Hill após treino de explosão de 365m com duração de 90 minutos, mas foi só depois de relatório de Fitzgerald`s documentando diminuição em sua hipertensão após exercitar-se que a comunidade científica iniciou análise sobre tal fenômeno.
A HPE pode manifestar-se em qualquer indivíduo, hipertenso ou não, mas documentou-se uma maior redução da pressão sanguínea em indivíduos hipertensos em relação a indivíduos normotensos. Cabe ressaltar que não se devem confundir mecanismos hipotensores com os de estabilização que são ativados logo após o término do exercício como, por exemplo, a redução da atividade simpática e aumento da parassimpática. A hipotensão refere-se á um longo período de tempo que a pressão arterial se mantém diminuída em relação ao repouso e durante as atividades diárias. (Mcdonald, 2002)
Os mecanismos potencialmente afetados pela hipotensão são o DC e a (RVP), sendo estes produtos da pressão sanguínea. Com base nestas afirmações e sabendo-se que tal fenômeno é multifatorial, tem-se como possíveis mecanismos hipotensores:
Barorreceptores: são nervos responsáveis por mandar estímulos para o controle pressórico. Estudos feitos em roedores demonstraram que após o exercício aeróbio há aumento na sensibilidade destes nervos podendo proporcionar ações destes em benefício da HPE. (Mcdonald, 2002)
Óxido Nítrico: o NO por ser um importante vasodilatador pode ser um dos responsáveis pelo fenômeno da HPE, porém, afirma ainda ter a necessidade de mais estudos. (Mcdonald, 2002)
Serotonina: á possibilidade da HPE, pelas diferenças encontradas no aumento dos níveis de serotonina, que causa a diminuição na atividade simpática.
É necessário lembrar que tais mecanismos hipotensores são apenas suposições que podem acontecer com a realização do TF, pois, a maioria destes mecanismos está diretamente comprovado no treinamento aeróbio. (Mcdonald, 2002)
Um estudo realizado por Rezk et al (2006) com dezesseis indivíduos normotensos de ambos os sexos (8 homens e 9 mulheres), saudáveis, com idades entre 23 e 24 anos, teve por objetivo analisar os efeitos hipotensores após um único turno de TF.
A intensidade das cargas foi estimada pelo teste de 1RM. Os indivíduos executaram 6 exercícios (supino reto, leg press 70º, puxada por trás, cadeira flexora, rosca direta e leg press 40º) com cargas de intensidades diferentes em dois tipos de treinos, onde, um era executar 3 séries de 20 repetições com carga a 40% de 1RM e intervalos de 45 segundos entres as séries e 90 entre os exercícios, e o outro a 80% de 1RM com 3 séries de 10 repetições e intervalos de 60 segundos entre as séries e 90 segundos entre os exercícios, em dias não consecutivos e com intervalos de pelo menos sete dias entre os dois tipos de treino, sendo a FC monitorada durante o exercício.
Os resultados hemodinâmicos foram medidos duplamente antes da intervenção, e nos 15°, 30°, 60° minutos durante o período de intervenção e 90° minuto após. Um valor médio foi calculado para cada momento.
O estudo apresentou HPE nas duas intensidades de treino, mas a PAD sofreu diminuição apenas no treino de baixa intensidade. A diminuição da PA foi devido a uma redução do débito cardíaco (DC) que não foi completamente compensado por um aumento da resistência vascular sistêmica (RVS). Redução do DC é devida a uma diminuição do volume sistólico, apesar do aumento da FC promovido pela ativação simpática e desativação da modulação parassimpática do coração.
Concluindo os autores evidenciam que os mecanismos envolvidos na (HPE) não se devem a atuação das variáveis de maneira isolada e sim pela relação entre elas.

5. CONSIDERAÇÕES FINAIS

Este estudo teve por objetivo analisar as respostas do treinamento de força e seus mecanismos hipotensores em indivíduos hipertensos. Pode-se afirmar que o treinamento de força possa ser um método não farmacológico auxiliar no controle da hipertensão arterial se prescrito de forma correta.
Resumindo, Hardy and Tucker (1998) documentaram que após um único turno de TF pode-se proporciona uma redução nos níveis de PAS e PAD na primeira hora pós-exercício em indivíduos hipertensos leves, não medicados. Fisher (2001) analisando as respostas em um único turno de exercício relatou que houve queda na PAS durante 60 minutos no período de recuperação do exercício no grupo de hipertensos limítrofes em relação ao grupo normotenso. Cinco dos sete indivíduos hipertensos limítrofes tiveram um decréscimo consistente na pressão arterial sistólica, apenas três dos nove normotensos sustentaram hipotensão pós-treino e que a PAD não sofreu alteração significativa durante toda a investigação.
Mediano et al. (2005) observou que uma sessão de TF realizada com um maior volume 3SER pode proporcionar diminuição na PAS e PAD, em especial a PAS, por um período de 60 minutos em indivíduos hipertensos controlados por medicamentos e que tal efeito hipotensor ocorra devido a um maior volume de treino.
Melo et al (2006) demonstrou nos estudos verificados pelo método auscultatório que a PAS sofreu um decréscimo significativo do 15° ao 90° minutos de recuperação pós-exercicio e um aumento significativo nos 120° minutos após o término do exercício e PAD também sofreu diminuição significativa dos 45° aos 75° minutos e um aumento também significativo 120° minutos após a intervenção, quando ambas são comparados ao grupo controle. E pela (MAPA) houve diminuição tanto da PAS quanto da PAD por um intervalo de 10 horas conseguintes ao exercício. Cabe ressaltar que tais resultados sofrem a influência medicamentosa.
Em conclusão um maior volume, menor intensidade e maior duração do treino de força influenciam positivamente no efeito e duração da resposta hipotensora aguda. Quanto ao efeito crônico tal comportamento não é evidenciado.

6. REFERÊNCIAS

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