Virologia

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Autoria: Patricia Matallo

Vírus

Introdução

Os vírus não são células. Estão entre os menores e mais simples agentes infecciosos. São parasitas intracelulares estritos e não são retidos por membranas de filtros esterilizantes. São tão pequenos que não podem ser visualizados por um microscópio ótico comum, sendo necessário para isto, o emprego de um microscópio eletrônico.

Embora a virologia exista como ciência apenas há cerca de 100 anos, os vírus provavelmente têm estado presente nos organismos vivos desde a origem da vida. Se os vírus precederam ou surgiram somente após os organismos unicelulares, é uma questão controversa. Contudo, com base nas contínuas descobertas de vírus infectando diferentes espécies, pode-se concluir que, praticamente, todas as espécies deste planeta são infectadas por vírus. Os estudos têm sido limitados aos vírus isolados no presente ou de material de poucas décadas atrás. Infelizmente não existem fósseis dos vírus.

Neste trabalho iremos falar um pouco sobre a história dos Vírus, como eles surgiram, modo de transmissão, algumas doenças causadas por eles.

O papel do Vírus na humanidade

Para se compreender o papel dos vírus na história da humanidade, é necessário que se considere registros pré-históricos. Evidências de fósseis encontrados sugerem que formas de vida existem no planeta há pelo menos 3,5 bilhões de anos. De acordo com a interpretação dos fósseis, os primatas considerados Homo sapiens apareceram na Terra há cerca de 100.000 anos. Contudo, a evidência mais antiga de doenças virais em humanos é bem mais recente. A raiva e os cães raivosos eram bem conhecidos na Antigüidade. Evidências de quadro semelhante ao da varíola, foram encontradas em múmias egípcias nos documentos chineses antigos. No entanto, em registros posteriores feitos por Hipócrates (460-377 a.C.), nem a varíola nem o sarampo foram observados. Entretanto, durante aquele período, ocorrências de caxumba e possivelmente de influenza, foram registradas na ilha de Thasos. Aparentemente, a varíola e o sarampo chegaram a China no período de 37 a 653 d.C. Tem sido sugerido que a disseminação de varíola e do sarampo no Império Romano tenha contribuído para o seu declínio. Acredita-se também que, estas doenças, tenham sido a principal causa da destruição dos Impérios Asteca e Inca na América do Sul, após terem sido conquistados pelos europeus

Possivelmente, as primeiras tentativas, registradas, de controle de uma doença viral vêm da China no século XI, onde curandeiros andarilhos inoculavam crianças com extratos de pústulas de varíola. Embora algumas crianças sucumbissem à infecção após este tratamento, muitas outras eram protegidas dos efeitos devastadores da doença. Uma tentativa mais organizada e bem sucedida foi realizada por Lady Marty Worthy Montague, esposa do embaixador da Inglaterra na Turquia. Em Londres, em 1721, Montague introduziu pústulas de varíola sob a unha ou a pele, procedimento já conhecido dos andarilhos em certas regiões da Grécia, em processo semelhante ao da vacinação hoje utilizada. Novamente, alguns indivíduos que recebiam o tratamento faleciam, mas muitos outros eram salvos. A prática se tornou mais difundida em 1740, quando crianças da família real inglesa foram imunizadas com sucesso. Em 1774, após a morte de Luís XV com um quadro de varíola, o tratamento com as pústulas desta doença passou a ser bem aceito na França. Registra-se também que, em 1776, George Washington tenha instituído um programa de inoculação nos soldados sob seu comando.
Em 1798, cem anos antes das evidências da natureza dos vírus serem demonstradas, o médico inglês Edward Jenner fez uma observação de enorme importância. Ele percebeu que os trabalhadores rurais que ordenhavam o gado geralmente contraiam uma forma branda de varíola, presumivelmente adquirida do próprio gado e, deste modo, eram protegidos contra a forma típica desfigurante da varíola comum. Estes achados o levaram a desenvolver um procedimento de vacinação, usando pústulas de bovinos (vacca, do latim boi). Os indivíduos que recebiam o tratamento apresentavam apenas sintomas brandos e eram protegidos contra as formas mais severas da varíola. O uso de vacinas, para proteção contra doenças virais, é a principal defesa que nós dispomos atualmente contra estes agentes.

A palavra vírus, de origem Latina, antigamente era empregada para referir-se a um agente nocivo ou venenoso. Com os estudos de Koch, foram desenvolvidas técnicas de cultura pura com as quais foi possível isolar bactérias como responsáveis por muitas doenças infecciosas. Deste modo distinguiu-se doença bacteriana das não bacterianas. Em 1892, com os estudos realizados pelo fitopatologista Dmitrii Ivanovski, na Rússia, os vírus foram reconhecidos como agentes infecciosos menores do que as bactérias, recebendo mesmo o nome inicial de “vírus filtráveis”. Isto porque, Ivanovski, usando um extrato infeccioso obtido de plantas do tabaco que apresentavam uma doença conhecida como mosaico, ao passar este extrato em filtros capazes de reter células bacterianas, constatou que o filtrado se mantinha infeccioso quando aplicado às plantas sadias. Esta descoberta específica foi logo confirmada e em poucos anos outros pesquisadores descobriram que muitas doenças importantes de plantas e de animais eram causadas por agentes semelhantes, filtráveis, ultramicroscópicos.

Três propriedades principais distinguem os vírus de outros microrganismos:

1. Tamanho: os vírus são menores que outros organismos, embora eles variem consideravelmente em tamanho – de 10 nm a 300 nm. As bactérias possuem aproximadamente 1000 nm e as hemácias 7500 nm de diâmetro.

2. Genoma: o genoma dos vírus pode ser formado de DNA ou RNA, nunca ambos (os vírus contêm apenas um tipo de ácido nucléico).

3. Metabolismo: os vírus não possuem atividade metabólica fora da célula hospedeira; eles não possuem atividade ribossomal ou aparato para síntese de proteínas.

Desta forma, os vírus só são replicados dentro de células vivas. O ácido nucléico viral contém informações necessárias para programar a célula hospedeira infectada, de forma que esta passa a sintetizar várias macromoléculas vírus-específicas necessárias a produção da progênie viral. Fora da célula susceptível, as partículas virais são metabolicamente inertes. Estes agentes podem infectar células animais e vegetais, assim como microrganismos.

Muitas vezes não produzem prejuízos aos hospedeiros, embora demonstrem efeitos visíveis.

Os Vírus são seres vivos:

Se os vírus são organismos vivos ou não é uma questão filosófica, para a qual alguns virologistas poderão responder que não. Embora os vírus possuam as principais características de um organismo celular, eles não possuem a maquinaria necessária para executar aspectos básicos do metabolismo, tais como a síntese de proteínas. Eles não são capazes de replicar-se fora da célula hospedeira. Ao invés disto, os genes virais são capazes de controlar o metabolismo celular e redirecioná-lo para a produção de produtos vírus-específicos.
Os vírus, por outro lado, diferem de outros agentes como: toxinas, outros parasitas intracelulares obrigatórios e plasmídeos. As toxinas não são capazes de se multiplicar. O ciclo de infecção viral inclui um “período de eclipse” durante o qual não se detecta a presença do vírus, o que não ocorre com os outros parasitas intracelulares. Os plasmídeos (que são moléculas de DNA capazes de se replicar em células independentemente do DNA celular) não apresentam as estruturas protetoras, que nos vírus impedem a degradação do ácido nucléico genômico.
Uma grande contribuição para a virologia foi a descoberta de que os vírus podem ser cristalizados. Quando o químico-orgânico Wendell M. Stanley cristalizou o vírus do Mosaico do Tabaco (VMT) em 1935, forneceu um poderoso argumento para que se pudesse pensar nos vírus como estruturas químicas simples, consistindo somente de proteína e ácido nucléico.
Desta forma, se pensarmos nos vírus fora das células, podemos considerá-los como estruturas moleculares excepcionalmente complexas. No interior das células, a informação levada pelo genoma viral, faz com que a célula infectada produza novos vírus, levando-nos a pensar nos vírus como organismos excepcionalmente simples.

Modo de transmissão de viroses :

Os vírus são mantidos na natureza somente se eles são transmitidos de um hospedeiro para outro, da mesma espécie ou não. O ciclo de transmissão requer a entrada do vírus no organismo, sua replicação, excreção e conseqüente disseminação para outro hospedeiro. Os vírus podem ser transmitidos vertical ou horizontalmente:

Transmissão horizontal:

Transmissão por contato:

direto de um hospedeiro infectado para um hospedeiro susceptível;
indireto através de fomites ou perdigotos;
Transmissão por veículos tais como, alimento e água;

Transmissão por vetor:

vertebrado (antropozoonose):
infecção transmitida de um animal para o homem;
invertebrado:
vetor biológico (o vírus é replicado no vetor) – artrópodes;
vetor mecânico (o vetor só carreia o vírus) – moscas.
Transmissão vertical: é a transmissão da mãe para o feto.

Rotas de entradas de Vírus :

Mucosa :

Trato respiratório: a mucosa do trato respiratório é, normalmente, protegida por mecanismos eficientes de defesa, como o muco, as células epiteliais ciliadas, anticorpos da classe SIgA (secretores) e células fagocitárias nos alvéolos. A despeito destes mecanismos de proteção, o trato respiratório é, de uma maneira geral, o principal sítio de entrada de vírus no organismo. Seguindo-se a infecção do trato respiratório, muitos vírus permanecem localizados, outros são disseminados pelo organismo.

Exemplos de vírus que causam infecção localizada no trato respiratório: vírus da influenza, vírus parainfluenza, rinovírus, vírus respiratório sincicial e adenovírus.

Exemplos de vírus que infectam através do trato respiratório e causam infecção disseminada: vírus da caxumba, vírus do sarampo e vírus da rubéola.

Trato gastrintestinal:

Os vírus podem ser ingeridos ou infectar células na orofaringe e serem transportados para o trato intestinal. O trato intestinal é parcialmente protegido pelo muco, o qual pode conter anticorpos secretores (SIgA). Existem outros mecanismos protetores no trato intestinal, como ácidos, sais biliares e enzimas proteolíticas que podem inativar os vírus. Em geral, os vírus que causam infecção intestinal são ácido-bile resistentes.

Exemplos de vírus que causam infecção localizada na boca e orofaringe: vírus do herpes simplex, vírus Epstein-Barr e citomegalovírus.

Exemplos de vírus que infectam o trato gastrintestinal produzindo enterites: rotavírus, vírus Norwalk e astrovírus.

Exemplos de vírus que infectam através do trato gastrintestinal produzindo doença disseminada: vírus da hepatite A, vírus da hepatite E e poliovírus.

Trato gênito-urinário:

É uma rota de entrada para vários patógenos importantes que causam lesões locais ou sistêmicas, transmitidos por via sexual.

Exemplos de vírus que causam infecção localizada no trato gênito-urinário: vírus do herpes simplex e vírus do papiloma.

Exemplos de vírus que infectam através do trato gênito-urinário causando infecções sistêmicas: citomegalovírus e vírus da hepatite B.

Conjuntiva:

Embora seja menos resistente que a pele, a conjuntiva é constantemente lavada pela secreção ocular e protegida pelo movimento das pálpebras. ontudo, alguns vírus infectam o hospedeiro por esta via, causando conjuntivite.

Exemplos de vírus que infectam através da conjuntiva: enterovírus e adenovírus

Pele :

1. A pele constitui uma barreira normalmente impermeável a penetração de vírus. Contudo, após penetrarem através de pequenas abrasões ou por puncturas artificiais, alguns vírus são replicados na pele e produzem lesões locais.

Exemplos: vírus do papiloma e poxvírus.

2. A forma mais eficiente de penetração do vírus no organismo, é através de picada de um vetor artrópode como, mosquito, carrapato, etc.

Exemplos: vírus da dengue e vírus da febre amarela.

3. A infecção também pode ser adquirida através de mordida de um animal vertebrado.

Exemplo: vírus da raiva.

4. Finalmente, a introdução de um vírus através da pele pode ocorrer por via iatrogênica, como resultado de intervenção humana, por agulhas contaminadas ou transfusão sangüínea.

Exemplos: vírus da imunodeficiência humana, vírus da hepatite B e vírus da hepatite C.

Placenta:

Infecções congênitas atingem o feto via placenta.

Exemplos: vírus da rubéola e citomegalovírus.

Mecanismos de disseminação dos vírus através do organismo

O vírus pode permanecer no local de entrada ou pode causar infecção generalizada.

1. Disseminação local pela superfície do epitélio: muitos vírus são replicados nas células epiteliais no sítio de entrada, produzem uma infecção localizada ou disseminada no epitélio e são excretados diretamente no ambiente. A infecção no hospedeiro se espalha de forma seqüencial nas células vizinhas. Os vírus que penetram por via intestinal e respiratória podem ser disseminados rapidamente pela superfície epitelial com o auxílio dos fluidos locais. O fato da infecção ser restrita ao epitélio local não significa que a doença clínica não possa ser severa. Grandes áreas do epitélio podem ser danificadas levando a uma doença severa.

2. Disseminação linfática: após atravessar a superfície epitelial e atingir os tecidos subepiteliais, os vírus podem penetrar nos vasos linfáticos que formam uma rede sob a pele e a mucosa epitelial. Os vírus que entram nos vasos linfáticos são carreados para os linfonodos locais. Ao entrar, são expostos aos macrófagos que recobrem os sinus marginais e são englobados. Os vírus podem ser inativados e processados, seus componentes antigênicos serem apresentados aos linfócitos pelos macrófagos e células dendríticas, para iniciar a resposta imune. Alguns vírus contudo, são replicados em macrófagos e linfócitos. Alguns deles podem passar direto pelos linfonodos e atingir a corrente sangüínea. Como macrófagos e linfócitos estão em circulação constante através do corpo e, existe um movimento constante de linfócitos do sangue para os linfonodos e vice-versa, os vírus podem ser transportados passivamente pelo corpo nestas células.

3. Disseminação através do sangue (viremia): o sangue é o veículo mais rápido para disseminação dos vírus através do corpo. Uma vez que o vírus atinge a corrente sangüínea, normalmente via sistema linfático, este pode, em alguns minutos, se localizar em qualquer parte do corpo. No sangue, os vírus podem circular livres no plasma ou podem estar associados com leucócitos, plaquetas ou eritrócitos (raro). Os vírus associados a leucócitos, geralmente linfócitos e monócitos, não são eliminados tão rapidamente ou da mesma forma que os vírus que circulam livres no plasma; eles estão protegidos dos anticorpos e outros componentes do plasma e podem ser carreados para tecidos distantes.

4. Disseminação através dos nervos periféricos: é outra rota importante de infecção do sistema nervoso central (SNC), exemplos: vírus da raiva, vírus da varicela e vírus do herpes simplex.

Sintomas Clínicos da Infecção :

Etapas de manifestação da infecção

Período de incubação – o período compreendido entre o início da infecção e o aparecimento dos sintomas.

Período prodrômico – é o período da infecção em que o indivíduo apresenta sintomas clínicos gerais e inespecíficos da doença. Exemplos: febre, mal-estar, dor de cabeça, etc.

Período de infecciosidade – é o período durante o qual o indivíduo infectado permanece excretando o vírus.

A maioria das infecções virais é autolimitada, sendo o vírus eliminado do organismo, com ou sem manifestações clínicas. Entretanto, certas viroses podem persistir no hospedeiro. A reativação do vírus pode ocorrer por longo tempo após a infecção inicial. Nas infecções persistentes, o vírus é replicado e, continuamente, recuperado do hospedeiro, mesmo após o período agudo de doença.

Do ponto de vista do hospedeiro, as infecções virais podem ser divididas em duas categorias:

1. Infecção aguda: pode ser descrita como limitada, tendo fases estritamente marcadas. É caracterizada por uma fase prodrômica inicial, no qual o indivíduo doente apresenta sinais genéricos como dores de cabeça, febre e mal-estar. Neste período o indivíduo está eliminando vírus infeccioso. No período final da doença, observa-se a convalescença. Exemplo: vírus da influenza.

2. Infecção persistente: é aquela em que o vírus permanece durante longos períodos de tempo no organismo ou mesmo, durante toda a vida. O estabelecimento e a manutenção da persistência, depende da incapacidade do indivíduo de eliminar o vírus infectante do organismo. Pode estar subdividida em três categorias:

· Infecção latente: é aquela em que a partícula infecciosa não pode ser demonstrada e, conseqüentemente, a doença não está presente, exceto quando uma reativação ocorre, gerando uma recorrência ou recrudescência da doença. Exemplo: vírus do herpes simplex.

· Infecção crônica: é aquela em que o vírus infectante é sempre detectado e está sendo sempre eliminado pelo indivíduo infectado. A doença pode estar ausente ou presente. Exemplo: vírus da hepatite B.

· Infecção lenta: é aquela em que a quantidade de vírus volta a aumentar gradualmente após um período muito longo de latência. A doença é progressiva e letal. Exemplo: vírus da imunodeficiência humana.

Excreção dos vírus pelo organismo

A excreção dos vírus é crucial para a manutenção da infecção na população. A excreção geralmente ocorre pelas mesmas superfícies do corpo envolvidas na penetração. Nas infecções localizadas, a mesma superfície de entrada está envolvida com a excreção, enquanto em infecções generalizadas, uma variedade de formas de excreção pode ocorrer. Alguns vírus podem ser excretados por vários sítios.

1. Secreções respiratórias: os vírus que causam doença localizada do trato respiratório são excretados no muco ou saliva através de tosse, espirro e fala. Alguns vírus que causam infecção sistêmica também são excretados pelo trato respiratório. Exemplos: vírus do herpes simplex, citomegalovírus, vírus da rubéola, vírus do sarampo e vírus da caxumba.

2. Fezes: os vírus entéricos são excretados nas fezes e podem contaminar o ambiente causando epidemias, sendo resistentes às condições do ambiente. Exemplos: vírus da hepatite A, vírus da hepatite E e rotavírus.

3. Pele: a pele é uma importante fonte de vírus em doenças transmitidas por contato direto via abrasão. Exemplos: vírus do herpes simplex e vírus do papiloma. Embora ocorra a lesão de pele em várias doenças generalizadas, os vírus não são excretados nestas lesões. Exemplos: vírus do sarampo, vírus da dengue, vírus da febre amarela e vírus da rubéola.

4. Trato gênito-urinário: é uma importante rota de excreção para vírus transmitidos sexualmente. Alguns vírus são excretados na urina, como vírus da caxumba e citomegalovírus, poluindo o ambiente e permitindo a sua disseminação, embora esse não seja o principal modo de transmissão. A virúria, em roedores infectados com arenavírus (exemplo: vírus sabiá), constitui o principal modo de contaminação do ambiente e espalhamento destes vírus.

5. Leite materno: alguns vírus são excretados na forma infecciosa no leite materno, podendo servir como fonte de transmissão. Exemplos: citomegalovírus, vírus da hepatite B e vírus da leucemia de células (T) humanas.

6. Sangue: a viremia é o veículo mais importante, não apenas para a disseminação do vírus no organismo, mas também para a transmissão entre hospedeiros. O sangue é a fonte usual onde os artrópodes adquirem vírus; pode ser a rota de transferência de vírus para o feto e pode transmitir os vírus por transfusão e contaminação de aparato hipodérmico

Aspectos Gerais dos Vírus

Não crescem, pois não têm enzimas específicas para metabolismo.

Não causam doenças e sim exaustão da célula afetada, pois passa a trabalhar com esforço maior para o vírus. Não existe toxina viral.

Dependendo da infecção e do local de atuação do vírus, a recuperação pode ser mais fácil. Em locais onde as células possuem maior índice de renovação, a recuperação ocorre com mais facilidade. A Hepatite é uma infecção grave porque afeta tecidos que se renovam lentamente, além de comprometer um órgão detoxificador. A Hepatite A é causada por um RNA vírus e a B por um DNA vírus. Esta é mais grave, uma vez que o vírus atua diretamente no núcleo da célula. Já a gripe não é tão grava pois o tecido afetado está em constante renovação. Vírus que atacam células nervosas causam danos graves, uma vez que elas não se dividem.

Os maiores vírus encontrados no organismo têm de 250 a 270 nm, ou seja, 1/4 do tamanho de um estafilococus. Os menor vírus possui 25 nm.

Diferenças Fundamentais Entre Vírus e Bactérias

BACTÉRIAS
VÍRUS

Possuem tanto DNA quanto RNA
Possuem DNA ou RNA

RNA sem função genética, apenas função de síntese.
RNA com função genética

Inespecícicas quanto a atuação, podendo causar a mesma doença em diferentes espécies animais
Causam doenças específicas em espécies distintas.

Uma única bactéria pode afetar vários tecidos.
Geralmente com tropismo altamente dirigido, ou seja, um vírus ataca um determinado tecido

Junto com fungos são considerados microorganismos verdadeiros.
Não são considerados organismos vivos, estando no limiar vida-matéria.

Componentes do Vírion

O genoma do vírion é composto de um tipo de ácido nucléico, DNA ou RNA. O DNA geralmente tem cadeia dupla, mas pode ser de cadeia simples. Já o RNA geralmente tem cadeia simples. O material genético do vírus replica-se dentro da célula, até esta desgastar suas reservas. O RNA pode ser de filamento positivo, para funcionar como um mensageiro, ou negativo, para funcionar como um modelo para produção de RNAm.

O capsídeo é uma estrutura protéica que pode ou não ter um revestimento membranoso (envelope). Este revestimento é derivado da membrana da célula que o vírus matou, que ainda contém proteínas codicifadas pelo seus próprios genes. As proteínas na superfície do capsídeo e do revestimento determinam a interação do vírus com o hospedeiro. As subunidades protéicas do capsídeo chamam-se capsômeros, que podem ter disposições geométricas cúbica (icosaédrica) ou helicoidal.

A maioria das glicoproteínas virais age como proteínas de fixação virais, capazes de ligar-se às estruturas de células-alvo ou hemáceas (hemaglutinas). Algumas possuem outras funções, como a neuraminidase dos otomixovírus, que causa influenza, ou como outras que constituem o próprio antígeno para imunidade protetora.

Principal Teoria Para a Orígem dos Vírus

A teoria mais aceita é a de que os vírus eram o próprio material genético das células, derivados de uma espécie de câncer. Isto é baseado no fato de que, no câncer, ocorre modificação do material genético da célula e normalmente este material não se fragmenta. Assim, a célula não percebe o erro no material genético e multiplica-se. Após, segundo a teoria, haveria a fragmentação do material genético, caracterizando os vírus. Os fragmentos, agora chamados de vírus, continuariam em funcionamento, produzindo as próprias substâncias celulares, porém, defeituosas.

O vírus da hepatite humana, por exemplo, deve ter-se originado no mesmo tecido que ele ataca e, por isso, não tem compatibilidade com outros tecidos, tanto humanos como os de outros animais. No entanto, o vírus da raiva é capaz de atacar o SNC de todos os mamíferos. Provavelmente isto ocorre porque o vírus da raiva é muito antigo e ter-se-ia modificado num organismo comum a todos os mamíferos, antes que ocorresse a evolução.

Funções do Capsídeo

1. Proteção: protege o material genético contra a dessecação, raios UV e nucleases, porém, tal resistência não dura muito tempo.

2. Suscetibilidade: os vírus possuem mais de um tipo de receptor que podem, cada um, ligar-se a tipos diferentes de células. No entanto, há um receptor que é o receptor específico.

O vírus da poliomielite é um heterovírus. A vacina SABIN pode causar diarréia na criança pequena, pois o vírus atenuado da vacina possui o receptor específico deprimido e o receptor mais funcionante fica sendo o que interage com as células do intestino (o receptor específico age no SNC). Há casos de crianças que ficaram paralíticas com a vacina SABIN. Isto ocorreu porque o vírus pode sofrer uma retromutação e seu receptor específico deixar de ser deprimido.

Vacinas inativadas (com o vírus desativado) devem ser administradas via parenteral, uma vez que podem ser digeridas, não causando o efeito desejado.

Enzimas como a neuraminidase e hemaglutinina são próprias dos mixovírus. Um medicamento que interfere nestas enzimas recebeu a denominação de VACINA, pelo fato de não deixar o vírus infectar a célula; não se trata, no entanto, de uma vacina propriamente dita.

A vacina e o colostro (precursor do leite materno) produzem uma subpopulação de células chamadas células de memória, cuja função básica é produzir mais rapidamente anticorpos contra antígenos específicos, caso haja uma reinfecção.

3. Antigenicidade: para ter atividade, o antígeno viral deve ser:

Pequeno
Resistente: para que produza o maior número possível de anticorpos e demore para ser fagocitado.
Protéico: pois certas classes de proteínas são altamente imunogênicas.
Para cada componente do vírus é produzido um anticorpo (Ac) diferente (por exemplo um anticorpo para a cápsula e outro para o revestimento). Apenas um destes anticorpos tem função de anti-capsídeo.

Mecanismo de Imunidade Humoral

O macrófago fagocita e processa o vírus, quebrando-o em seus componentes. Sensibilizado, o macrófago prodiz Interleucina 1 (IL1). Esta atrai linfócitos T4 e ocorre a passagem dos determinantes antigênicos para o T4, que é uma célula auxiliar. O T4 sensibilizado produz IL2 e atrai linfócitos B, que proliferam e produzem plasmócitos, que por sua vez, são responsáveis pela produção de Ac (imunoglobulinas – Ig).

O primeiro Ac produzido é o Ig M, que aparece no início da infecção. Aparece no início da infecção e tem função de localizar a infecção, percorrendo pela circulação para ligar-se ao vírus específico. Assim, procura impedir a disseminação da infecção.

O segundo Ac a aparecer é o Ig G, ainda mais específico, que é menor que o IgM para que possa sofrer diapedese (passagem pelo vaso). Ataca o vírus quando já chegou ao tecido, porém não consegue atuar em mucosas. Aparece cerca de 12 dias após o início da infecção.

O terceiro anticorpo é o Ig A, que age em locais onde nenhum outro Ac consegue atuar, como as mucosas. Ainda, oferece defesa contra reinfecção em pontos estratégicos do corpo (portas de entrada – mucosas respiratórias, alimentar e urogenital).

Mecanismo de Imunidade Celular

Linfócitos T4 produzem interferon , que atrai cálulas T8 para passá-las mensagens. T8 proliferam-se, formando T8 citotóxico, fabricada para as células infectadas. Atua lisando a célula e capturando o vírus quando este sai da célula. No entanto, isto pode causar uma doença auto-imune por pegar várias células infectadas, podendo formar Ac anti-tecido infectado.

Replicação Viral:

Ciclo replicativo de um DNA-vírus com envelope

HSV: adere-se à membrana, penetra na célula e ocorre desnaturação com liberação do DNA genômico, que entra no núcleo. A RNA polimerase da célula transcreve RNAm precoces a partir do DNA viral, para que depois possam produzir proteínas precoces não estruturais. Duas destas proteínas precoces, a timino quinase e a DNA polimerase, são alvos de drogas anti-virais. A DNA polimerase viral replica o DNA genômico, cessando a síntese de proteínas precoces e iniciando a de proteínas tardias. Estas são transportadas ao nucleo para a montagem dos vírus. Sai da célula por brotamento, adquirindo, assim, o envelope.

Ciclo replicativo de um DNA-vírus sem envelope

ADENOVÍRUS: depois da adesão à superfície celular, o vírus é internalizado, sofre desnaturação e o DNA viral muda para o núcleo. A RNA polimerase DNA dependente celular transcreve os genes precoces, o complexo responsável pelo processamento remove as porções de RNA que corresponde aos íntrons, resultando no RNAm precoce, que é traduzido no citoplasma, originando as proteínas não-estruturais (funcionais). Depois da replicação do DNA viral no núcleo, o RNAm tardio é transcrito e traduzido, originando as proteínas tardias (estruturais). A montagem da partícula viral acontece no núcleo e o vírus é liberado por lise da célula hospedeira (não por brotamento).

Ciclo replicativo de um RNA-vírus com envelope

VÍRUS DA GRIPE: depois da adesão à superfície celular, o vírus é internalizado, sofre desnaturação e a RNA polimerase viral transcreve segmentos do genoma em RNAsm, que são traduzidos no citoplasma originando proteínas virais, que vão ao núcleo. O nucleocapsídeo é montado, uma proteína matriz favorece esta interação com o envelope e o vírus sai da célula por brotamento.

Ciclo replicativo de um RNA-vírus sem envelope

ENTEROVÍRUS: depois da adesão à superfície celular, o vírus é internalizado e sofre desnaturação. O RNA genômico funciona como RNAm e é traduzido como uma proteína chamada de proteína viral não capsídica, que clivada por proteases chega a proteína viral capsídica, que formarão novas partículas virais e também proteínas não estruturais, como a polimerase viral, que sintetiza novos RNA genômicos. Este é replicado pela síntese de uma cadeia complementar negativa que servirá como molde para a cadeia positiva. O RNA é incorporado ao vírus que estava sendo montado e a fase de maturação é concluída, havendo a morte celular e a liberação do vírus.

Aspectos complementares

A replicação é dividida em fases:

1. Absorção: dependente de receptores de membrana nas células.

2. Penetração: nas células que possuem apenas MP, o mecanismo básico é a pinocitose, havendo, portanto, consumo de energia.. Pode ainda ocorrer microlesão da membrana em células que possuem PC por destruição destas e, neste caso, somente o material genético entra, por um processo de injeção. Sabe-se, no entanto, que quase todos os vírus que atacam o homem entram inteiros e por pinocitose. Logo que ele entra na célula, pode haver a codificação de enzimas líticas que podem já danificar se metabolismo.

3. Eclipse: perde-se o capsídeo e o vírus vai ao núcleo da célula. Vírus carcinogênicos só replicam-se no núcleo. A célula trabalha em paralelo com o material genético do vírus (sintetiza produto do gene celular e produto do gene viral). Um crédito na transcrição para o lado viral, a célula morre se ocorrer nas fases seguintes, porém, se isso acontecer nesta fase, o vírus é abortado e não infecta outras células. Alguns RNA-vírus já levam a sua própria enzima replicativa.

A actinomicina D bloqueia a RNA polimerase (mas atua também em células não infectadas), inibindo a atuação de DNA-vírus e não de RNA-virus.

A puromilina atua bloqueando o RNAm do ribossomo, inibindo assim tanto DNA quanto RNA-vírus. A desvantagem é a atuação no RNAm da célula.

Os ácidos nucléicos virais ficam no núcleo, porém não por muito tempo, porque as nucleases começam a atuar sobre elas. Por esta razão há necessidade de uma rápida síntese do capsídeo protéico. O RNA viral, pela ação da RNA polimerase, sintetiza, então, os componentes do capsídeo.

4. Maturação: começo do processo de montagem. As proteínas vão aos núcleos e os vírus parcialmente montados mudam-se para o citoplasma e por brotamento (exocitose) saem da célula. Junto com suas proteínas, o vírus carrega lipídeos e açúcares da própria célula, facilitando a infecção de uma célula do mesmo tecido. A parte lipídica do vírus da raiva, por exemplo, sofre variação em porcentagem para poder infectar outras espécies. O renovírus, ao infectar o pulmão, pelo fato de replicar-se diferentemente no mesmo tipo de célula, a quantidade de lipídeos carregados pelas proteínas de cada vírus é diferente.

5. Liberação: ocorre devido à morte celular ou por brotamento. O vírus leva as proteínas codificadas pelo seu gene e as que ficam próximos à membrana, além de lipídeos e carbihidratos da célula.

RNA-VÍRUS

Retrovírus

Rna-vírus que replica-se pela transformação de seu material genético RNA em DNA e depois para RNA novamente. Para isso carrega consigo uma enzima chamada transcriptase reversa, que é uma DNA polimerase após sofrer uma substituição de timina em vez de uracil e é dependente do RNA viral.

A DNA polimerase tira uma cópia de DNA a partir do RNA viral, formando um híbrido sem função biológica. O DNA, então, duplica-se (uma fita positiva e outra negativa) ainda influenciada pela DNA polimerase. O RNA viral que serviu de molde é destruído. O DNA formado vai ao núcleo enquanto o RNA-vírus injeta seu DNA no DNA da célula. Obrigatoriamente o DNA viral incorpora-se ao DNA da célula e esta perde a capacidade de perceber a mudança e duplica-se com o material genético modificado. Por esta razão é que o vírus da hepatite B e do herpes, por exemplo, podem causar câncer. No caso do HIV, o efeito é outro: ocorre a morte da célula, por isto o vírus da AIDS não é carcinogênico.

O DNA para a incorporação deve ser pequeno e com seqüência parecida com a do DNA celular. Além disso, o vírus deve levar consigo a enzima integrase para poder ser integrado.

A enzima RNA polimerase II promove a transcrição do DNA viral em RNA viral. Do DNA viral formam-se RNAm que vão entrar em contato com os polirribossomos que fabricam as proteínas. Estas irão para perto da mb celular para fazerem parte dela (e consequentemente do envelope viral) ou irão ao núcleo para a constituição deste (ou para síntese do capsídeo).

O AZT (azido timina) é uma droga para o combate de cânceres. Trata-se de uma timina modificada que compete coma normal (ao invés de OH possui NH3). Atua indiretamente na transcriptase reversa, que tem a função de colocar timina no gene. Não pode ser utilizado durante muito tempo porque causa o aparecimento de células mutantes resistentes, enquanto inibe a reprodução de células fisiologicamente importantes. Passa-se, então a utilizar o medicamento Protease, que inibe a protease viral. No caso de DNA-vírus, proteínas são formadas policistrolicamente (p1, p2, p3 etc) e apenas 1 mensageiro; já no RNA-vírus o processo ocorre monocistrolicamente com um polimensageiro. As p1, p2, p3 etc. saem unidas e são quebradas por proteases, pois a poliproteína para ser funcionante deve ser quebrada. A enzima que a quebra é específica e trata-se da protease viral.

RNA- vírus convencional

Os que tem cadeia simples e de polaridade positiva, o material genético é o próprio RNAm. Quando tem polaridade negativa, a fita negativa é molde para a fabricação de RNAm, usando a RNA polimerase do próprio vírus. Quando perde o capsídeo vai ao polirribossomo e produz uma poliproteína, a RNA polimerase II, que tira cópias do filamento negativo. Estas cópias negativas são transformadas em positivas para a ativação do vírus, ainda influenciada pela RNA polimerase. Os vírus com RNA de fita dupla possuem sua própria polimerase.

Herpes Vírus

Família de vírus com importância

Virológica: causa latência (uma vez infectado, o indivíduo permanece com ele o resto da vida). Ainda, em HIV positivos, ocorre a ativação desta família.
Econômica: causa doença em animais economicamente importantes (doença de Marek em galinhas).
Médica: infecções muito comuns; todas as pessoas já foram infectadas.
Existem mais de 80 tipos de vírus, mas somente 8 causam doenças em humanos:

VÍRUS
DOENÇA PRIMÁRIA
RECIDIVA

Human Herpes Virus Type 1 (HHV-1)
· gengivoestomatote

· ceratoconjuntivite

· herpes cutâneo

· herpes genital

· encefalite
· herpes labial

· (ceratoconjuntivite)

· herpes cutâneo

·



· encefalite

Human Herpes Virus Type 2 (HHV-2)
· herpes genital

· herpes cutâneo

· gengivoestomatite

· meningoencefalite

· herpes neonatal
· herpes genital

· herpes cutâneo

·



Varicella Zoster Virus (VZV, HHV-3)
· varicela (catapora)
· herpes zoster (por infectar linfócitos T, caracteriza HIV)

Epstein-Baar Vírus

(EBV, HHV-4)
· mononucleosa infecciosa

· hepatite

· encefalite

Citomegalovírus

(CMV, HHV-5)
· mononucleose

· hepatite

· doença de inclusão citomegálica

Human Herpes Virus Type 6 (HHV-6)
· roséola infantum (parecido com exantema súbito)

· febre o otite média

· encefalite

Human Herpes Virus Type 7 (HHV-7)
· roséola infantum

Human Herpes Virus Type 8 (HHV-8)
?

Subfamílias:

crescimento rápido, em vários tecidos
crescimento lento, restritivo
crescimento lento, pode imortalizar a célula.
Cânceres:

HHV-1: carcinoma escamoso da orofaringe
HHV-2: câncer genital
EBV: carcinoma nasofaringeano e Linfoma de Burkitt tipo africano
HHV-6:linfoma de células B
HHV-8: sarcoma de Kaposi
Latência:

HSV -1/2: gânglios neurais sensitivos
VZV: gânglios neurais sensitivos
– EBV: linfócito B/ glândulas salivares
CMV: linfócitos, monócitos e neutrófilos
HSV 6/7/8: linfócitos CD4

Epstein-Baar Virus (EBV)

Causa mononucleose infecciosa, caracterizada por febre, dor de garganta, linfadenopatia e esplenomegalia, associado a anorexia e letargia.

OBS: A medula óssea produz linfócitos. Os que ficam no sangue são os linfócitos B. Os que vão ao timo diferenciam-se em linfócitos T, que podem ser T helper (CD4) ou T supressor (CD8).

A infecção inicial ocorre na orofaringe, atinge a corrente sangüínea e infecta os linfócitos B. Os linfócitos T cititóxicos reagem contra os B infectados. A resposta imune ocorre por meio da produção de Ig M (VCA virus capside antigen) contra o antígeno capsídeo, seguido da produção de Ig G contra os capsídeos que permaneceram. Além dos Ac específicos ocorre a produção de Ac heterófilos não específicos, que não reagem contra o componente viral e sim com componentes celulares modificados pelos vírus.

A sorologia de Paul-Bunnel serve para a detecção de Ac heterófilos, não somente encontrados na mononucleose infecciosa, mas também em pacientes com doença do soro, hepatites etc.

SORO
Ac. HETERÓFILOS
RIM DE COBAIA
HEMÁCEA (BOI)

Mononucleose
++++
+++
0

Doença do soro
+++
0
0

Normais
+
0
+

A reação é positiva para a doença se ocorre aglutinação do soro do paciente que tem Ac. heterófilo com hemáceas de carneiro de titulação superior a 1:56. Quando a reação de Paul-Bunnel dá negativa, pede-se sorologia paea detecção do Ac especícico anti-EBV (EBVA).

HSV-1

O hospedeiro, ao infectar-se, principalmente pela saliva, adquire a doença, que em 90% dos casos é assintomática. O vírus fica latente na orofaringe e ao passar à saliva, volta a ser ativado, podendo infectar outros hospedeiros. As lesões localizam-se principalmente acima da cintura e podem ser gengivoestomatote, ceratoconjuntivite, herpes cutâneo, herpes labial, paranício herpético e encefalite.

HSV-2

O hospedeiro, ao infectar-se, principalmente por contato sexual, adquire a doença, que em 75% dos casos é assintomática. O vírus fica latente no trato genital e ao passar aos líquidos genitais, volta a ser ativado, podendo infectar outros hospedeiros. As lesões localizam-se principalmente abaixo da cintura e podem ser herpes genital, herpes neonatal e meningite asséptica.

OBS: quando latentes, não há passagem dos vírus HSV.

LESÕES
HSV-1
HSV-2

Lesões genitais
10 – 30 %
70 – 90 %

Lesões não-genitais
80 – 90 %
10 – 20 %

Paranício
+
+

Encefalite adulto
+

Ceratoconjuntivite
+

Algumas doenças causadas por vírus:

Sarampo:

O que é:

Doença infecto-contagiosa, transmitida por vírus, que pode não trazer maiores conseqüências. No entanto, é uma das maiores causas de mortalidade na população de baixa renda, que não tem condições de tratá-la. Causa o aparecimento de manchinhas vermelhas na pele. O problema do sarampo é o enfraquecimento do corpo, que facilita o contágio de outros tipos de bactérias.

Sintomas

Indisposição, coriza, febre, tosse, lesões na boca e, em alguns casos, conjuntivite. Se o doente for cuidado de maneira adequada, a doença pode ser tratada como uma gripe forte. Em crianças, no entanto, pode desenvolver infecções bacterianas, como otite e bronco-pneumonia, e afetar o sistema nervoso.

Diagnóstico:

O tipo de erupção e os sintomas característicos são suficientes para realizar um diagnóstico.

Tratamento

Nos casos mais simples, é suficiente repouso, dieta leve e proteção para a pele.

Prevenção

A melhor arma ainda é a vacina. A criança deve ser vacinada três vezes, aos 9 meses, aos 15 meses e aos 12 anos. Como o vírus é transmitido pelas vias respiratórias, uma dica é evitar lugares fechados.

Catapora :

O que é:

Doença causada pelo vírus Varicela zoster. Extremamente contagiosa, passa pelo contato da pele com as bolhas e pelo ar. Depois de infectada, um criança leva de uma a três semanas para apresentar os sintomas. Quando não tratada, pode ter complicações como infecções no coração, cérebro e artrite.

Sintomas:

A característica principal da catapora são as bolhas que se formam por todo o corpo, inclusive dentro da boca e na região genital. O número varia de 250 a 500. Elas espalham-se rapidamente em uma semana.

É possível que o vírus da catapora, depois de passada a crise, permaneça no organismo sem causar mais danos. No entanto, ele pode voltar a se manifestar em forma de bolinhas em determinadas partes do corpo, acompanhando as terminações nervosas. É o chamado cobreiro, ou herpes-zoster.

Tratamento:

Não há tratamento. Recomenda-se cortar as unhas das crianças para não deixar que cocem as feridas, que podem infeccionar. Banhos de permanganato são úteis para ajudar na cicatrização.

Prevenção:

Pode ser evitada com a vacina, dose única depois de 1 ano de idade e duas doses para adolescentes e adultos. É muito importante manter o isolamento dos doentes até que as bolhas sequem, para evitar o contágio. Os efeitos da catapora sobre um indivíduo com câncer ou leucemia são devastadores e podem causar a morte.

AIDS:

O que é:

Aids é uma doença provocada pelo vírus da imunodeficiência humana, o HIV. Já a sigla Aids significa síndrome da imunodeficiência adquirida. Isso quer dizer que o vírus ataca as defesas do organismo, que fica debilitado e, portanto, suscetível às infecções oportunistas – doenças que se aproveitam de sua fraqueza.

Ser portador do vírus – ou seja, ser soropositivo – não necessariamente significa ter Aids. Muitas pessoas infectadas com o vírus não correm risco de desenvolver a doença.

Sintomas:

Ao contrair o vírus, a pessoa tem sinais muito parecidos com os de uma gripe, ou seja, mal-estar e dor no corpo. Depois disso, a resposta do organismo varia de pessoa para pessoa, dependendo do subtipo de vírus, da quantidade de microorganismos no corpo, de fatores genéticos e da imunidade desse indivíduo. Em geral o HIV fica incubado por até seis meses antes de ser detectado por algum exame. A contagem de células de defesa – as chamadas cd4 – é um parâmetro para se identificar a Aids.

O ideal é que a contagem de cd4 esteja acima de 500. Quando o número cai para menos de 200, há indícios de Aids, mesmo se a pessoa não apresentar sintomas.

As inúmeras doenças oportunistas – cada órgão é sujeito a um tipo de enfermidade – só surgem quando a Aids já está em nível mais avançado.

Diagnóstico:

Os anticorpos contra o vírus são detectados com uma análise de sangue. Depois de conhecer a presença dos anticorpos com o teste ELISA, outra análise – denominada Western blot– confirma o desenvolvimento da infecção. Permanentemente são desenvolvidos novos métodos, mais exatos, para detectar o vírus.

Tratamento:

Ainda não é possível matar o vírus, mas o diagnóstico precoce faz toda a diferença quando se trata de qualidade de vida. Quanto mais cedo for iniciado o tratamento, maior é a chance de o paciente demorar muito até chegar a manifestar algum dos sintomas da doença. Os coquetéis de drogas são capazes de conter a multiplicação do HIV no organismo. Desse modo, o sistema de defesa pode se recuperar, durante um bom tempo, para restaurar a imunidade.

Um dos maiores problemas no combate ao vírus é que ele sofre constantes mutações genéticas, ou seja, altera sua estrutura. Por isso, novos remédios são constantemente desenvolvidos para enfrentar o inimigo mutante. É importante tomar os medicamentos regularmente para evitar o surgimento de vírus resistentes às drogas atuais.

Hábitos saudáveis. como boa nutrição, higiene e uma vida tranqüila, são essenciais para ajudar o sistema imunológico em sua recuperação.

Prevenção:

Os preservativos são a forma mais segura de prevenir a transmissão do vírus pelo contato sexual. Os consumidores de drogas nunca devem compartilhar a seringa. O HIV mantém-se vivo por pelo menos um mês em seringas usadas.

Outras formas de contaminação são transfusões de sangue contaminado. Durante a gestação, o parto e a amamentação, a mãe soropositiva pode transmitir o vírus a seu filho.

Caxumba

O que é:

Doença causada por vírus que provoca inchaço das glândulas parótidas, próximas aos maxilares. O contágio acontece pelo contato com a saliva de pessoas infectadas. Quem recebe o microorganismo, por sua vez, pode transmiti-lo dentro de um período que vai de três a quatro dias antes de sentir os sintomas até uma semana após a infecção.

Na maioria dos casos, os únicos inconvenientes da doença são os sintomas. A caxumba, no entanto, pode resultar em complicações como a meningite – inflamação da meninge, membrana do cérebro – e até doenças que causam a esterilidade, como a oforite, na mulher, e a orquite, no homem.

Sintomas:

Os sinais da caxumba são inchaço das glândulas parótidas, na região dos maxilares, e febre alta. Mas em muitos casos os sintomas não se manifestam. E o doente nem fica sabendo que foi infectado.

Tratamento:

Não existe tratamento para essa enfermidade. O próprio organismo se encarrega de neutralizar o vírus.

Prevenção:

A vacinação é a única forma de prevenção. A criança deve receber uma única dose da tríplice – caxumba, sarampo e rubéola – aos 15 meses. Até os 15 anos a vacina ainda é administrada. O departamento de saúde não recomenda a imunização após essa idade

Rubéola

O que é:

Mais comum na infância e na adolescência, a rubéola é causada por um vírus e tem duração média de três a quatro dias. Inicialmente surgem erupções vermelhas no rosto, que depois se espalham pelo tronco, pelos braços e pelas pernas. Se uma mulher grávida contrair a doença, há a possibilidade de transmiti-la para o filho. Esse caso é conhecido como rubéola congênita e pode trazer graves problemas para o bebê.

Sintomas:

Além das erupções, sente-se febre, mal-estar, dor de cabeça, calafrios e náusea.

Diagnóstico:

O diagnóstico decorre dos sintomas mencionados, característicos da rubéola. Devido a possíveis erros que façam que as infecções leves não sejam detectadas, recomenda-se um teste de segurança nas gestantes. Esse diagnóstico é obtido facilmente com uma análise de sangue. Além das complicações que uma gestante pode ter com a rubéola, outros problemas relacionados com esta doença podem ser alterações nos testículos (em homens maiores de 12 ou 13 anos), encefalite (é rara, mas pode ser mortal), otite média ou artrite (uma de cada três mulheres que padecem rubéola).

Tratamento:

Tratam-se com medidas gerais as complicações, como a febre e o mal-estar.

Prevenção:

A única prevenção da doença é por meio de vacina.

Hepatites

O que é:

Os vírus das hepatites, ao infectarem o corpo, se instalam nas células hepáticas. No caso do tipo A, o organismo consegue se livrar dele.

Mas, nas hepatites B e C, os vírus arrasam as células do fígado, também atacadas pelas células de defesa, que tentam eliminar os microorganismos.

Tipo A

É provocada pelo vírus A, transmitido pelo contato com água ou alimentos contaminados por fezes de doentes.

Tipo B

O contágio se dá por meio de sangue infectado pelo vírus B. Relações sexuais com indivíduos portadores também transmitem a doença.

Tipo C

É provocado pelo vírus C, que também pode passar pelo sangue ou por meio do sexo.

Sintomas:

Na hepatite A, a pessoa tem mal-estar, febre e vômitos. Na hepatite B, a pele fica amarela, a urina escurece e podem ocorrer náuseas. Em 10% dos casos, o mal se torna crônico. A hepatite C é a mais perigosa porque 80% dos doentes viram crônicos, mas não sentem nada. Só descobrem que têm o vírus quando os estragos são enormes. Um dos danos mais comuns é a cirrose.

Diagnóstico:

Por exame médico e apalpamento do fígado, cujo tamanho encontra-se aumentado. Também, por análise de sangue.

Tratamento:

“Felizmente, 99,5% dos que pegam hepatite A se curam”, diz o gastrenterologista Wagner Marujo, do Hospital Albert Einstein, em São Paulo. Nas hepatites B e C crônicas, apela-se para drogas capazes de estimular as defesas do organismo. Outra estratégia dos remédios é frear a multiplicação dos vírus no fígado.

Prevenção:

Há vacinas contra a hepatite A e contra a hepatite B. Mas é indispensável o uso de seringas descartáveis e de preservativos nas relações sexuais para evitar o avanço da hepatite C.

Poliomielite

Descrição:

É uma doença viral que pode provocar paralisia e debilidade muscular permanente, ou a morte, sendo muito contagiosa.

Causas:

O vírus da poliomielite – poliovírus – adquire-se ao ingerir substâncias infectadas por fezes. Do intestino, a doença estende-se a todo o organismo, acometendo, com maior severidade, o cérebro e a medula espinha. Atualmente, devido aos programas de vacinação, a poliomielite – que em décadas passadas era considerada uma epidemia – praticamente foi erradicada nos países industrializados.

Sintomas:

Depois de terem transcorrido 4 dias do contágio, aparecem os primeiros sintomas, com mal-estar geral, febre leve, irritação da garganta, dor de cabeça e vômitos. Essa forma leve geralmente acomete a crianças pequenas e desaparece depois de 2 ou 3 dias. A forma mais severa de poliomielite acomete as crianças maiores e os adultos, com febre, rigidez no pescoço e nas costas, intensa dor muscular e de cabeça. Quando a doença avança, ocorre paralisia de alguns músculos e dificuldade na deglutição. A conseqüência mais importante da poliomielite pode ser a paralisia permanente, que ocorre em porcentagem inferior a 1%.

Diagnóstico:

O diagnóstico complementa a observação dos sintomas com a análise de fezes que ache a presença do poliovírus ou análise de sangue que identifique a existência de anticorpos contra o vírus.

Tratamento:

Atualmente são utilizados dois tipos de vacinas para obter imunização contra a poliomielite: a vacina Sabin e a vacina Salk. Diferenciam-se na forma de administração e no tipo de poliovírus utilizados na elaboração. Não existem fármacos antivirais que sejam eficazes na cura da poliomielite. Quando os músculos respiratórios forem afetados, torna-se necessário o uso de um respirado artificial.

Gripe (influenza)

Descrição – É uma moléstia de origem viral, que acomete com dor de cabeça, febre, secreção nasal, tosse, irritação no nariz e no trato respiratório e uma sensação geral de mal-estar.

Causas A transmissão ocorre por inalação de gotículas contendo o vírus, que entram na circulação através das secreções, espirros ou tosse.

Sintomas Os calafrios geralmente são os primeiros sinais e aparecem 48 horas depois do início da infecção. A gripe acomete com dor de cabeça intensa e dor nos olhos, febre – geralmente elevada e que permanece alguns dias -, e dores no corpo todo, principalmente nas pernas e nas costas. O mal-estar respiratório é leve na fase inicial, porém depois compromete a garganta e o peito e aumenta a congestão nasal e a tosse. A congestão irrita a membrana dos olhos, os quais lacrimejam. O cansaço, a tosse e a bronquite estendem-se durante dias, mas a maioria dos sintomas desaparece entre 3 e 5 dias depois do início da crise.

Diagnósticos Não são necessários testes laboratoriais para diagnosticar uma gripe, que pode ser diferenciada do resfriado comum pela febre alta e pela intensidade do mal-estar. Entretanto, a gripe geralmente é epidêmica, constituindo uma espécie de aviso.

Tratamento Recomenda-se a vacinação – o período indicado para realiza-la é o outono – como primeira prevenção contra a gripe. Com o acometimento da doença, o melhor remédio é o repouso e a ingestão de grandes quantidades de líquidos, que garantam uma boa hidratação. Os descongestivos nasais e as nebulizações ajudam a aliviar alguns dos sintomas, e podem ser ministrados paracetamol, ibuprofeno ou aspirina – esta última contra-indicada nas crianças – para controlar a febre e a dor. Existe atualmente uma nova família de fármacos (os inibidores da neuraminidase), que é ativacontra o vírus da influenza e reduz a duração e a intensidade dos sintomas depois de adquirida

Bibliografia:

Sites:

www.msn.com.br

www.bvbv.hpg.ig.com.br

www.google.com.br

www.uol.com.br

www.yahoo.com.br

www.bioinformacion.gq.nu/viro1

www.ufpa.br/dica/links01.htm

www.saude.gov.br

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