ULTRA-SOM NA CONFECÇÃO DE RETROPREPAROS 1/2

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1- INTRODUÇÃO

A completa obturação e selamento apicaldo sistema de canais radiculares são importantes fatorescontribuintes para o sucesso da terapia endodôntica. Asobturações retrógradas são indicadasquando os canais são inacessíveis pela viacoronária, seja pela presença incontornável denúcleo metálico fundido, pino pré-fabricado,fragmento de instrumento, calcificações, materialobturador, mal formações, reabsorçãointerna ou defeito de instrumentação, impedindo acompleta obturação do sistema de canais radiculares,BERNABÉ & HOLLAND3 (1998).

Para que o material retrobturador proporcione umperfeito selamento do canal radicular é necessárioque seja executado um retropreparo apical adequado, que acondicionede maneira correta o material retrobturador. Os retropreparossão confeccionados com micromotores, em alta ou baixarotação, utilizando brocas convencionais ou por meiode pontas ultra-sônicas. As brocas convencionais maisutilizadas geralmente são as esféricas oucone-invertidas, sendo que as primeiras, segundo BRAMANTE etal.4 (1998), propiciam um melhor preparo. Quanto asretropontas ultra-sônicas, essas são confeccionadas emangulações diversas, diamantadas ou lisas.

Segundo CARR6 (1997), o retropreparo idealdeve ser uma cavidade de classe 1 com 3 mm de profundidade comparedes dentinárias paralelas e coincidentes com a anatomiado espaço pulpar. A obtenção destes requisitostorna-se complicada, visto que as pontas dos micromotoressão volumosas em relação às cavidadescirúrgicas. Para que esta dificuldade seja superada, oângulo de ressecção da raiz é aumentado(biselamento), o que segundo FIDGOR et al.8 (1994),também aumentaria o grau de microinfiltração,necessitando-se de um retropreparo mais profundo. Atualmente,contra-ângulos de pontas menores de baixa ou altarotação que utilizam brocas convencionais e as pontasultra-sônicas especiais para retropreparos, vem sendofabricadas no intuito de facilitar a confecção depreparos apicais utilizando menor ângulo de biselamento daraiz, devido à facilidade de acesso. Além do biselradicular a presença de trincas na região doretropreparo pode determinar o insucesso dasobturações retrógradas, pois estas viriam aaumentar o grau de microinfiltração e, segundo MIN etal.23 (1997), também podem prover nichobacteriano e irritantes tóxicos.

A grande divergência de opiniões entre osautores nos motivou a executar esta revista de literatura com oobjetivo de verificar os prós e contras dautilização de pontas ultra-sônicas naconfecção de retropreparos.

2. REVISTA DA LITERATURA

FIDGOR et al.8 (1994) avaliaram amicroinfiltração apical em diferentes profundidadesde retropreparos e diferentes ângulos deressecção da raiz. Selecionaram 27 dentesmonorradiculares humanos que foram extraídos para o estudo,os quais foram estocados em solução salina por umperíodo de 3 semanas. As coroas foram removidas por discodiamantado sob irrigação, e as raízes foramdivididas em 3 grupos de 9 elementos. A apicectomia foi realizadaem três diferentes ângulos em relação aolongo eixo da raiz: 0°, 30°e 45°. Os canais forampreparados com limas K e brocas Gates, com irrigaçãode hipoclorito de sódio a 1%. A superfície radicularapical cortada foi vedada com folha de plástico espesso ecimentada com resina acrílica. O canal foi preenchido comlíquido corante PBS. O PBS foi colocado dentro de tubos deaço, após ter sido anexado ao aparelho decondutância hidráulica. O sistema inteiro foipressurizado a 110 kpa e registrada a posição dabolha a cada minuto no período de 5 min. O procedimento foirepetido em cada raiz e a infiltração medida pelocontrole. Todos os testes foram realizados a 23 ± 1°C.Após ter sido completado o período de tempo, asraízes foram estocadas em PBS. Todas as raízes queexibiram infiltração por canais acessóriosforam excluídas do estudo. Depois de registradas as medidasdo grupo controle, o primeiro incremento de íonômerode vidro, foi colocado para a realização daretrobturação. Duas radiografias,vestíbulo-lingual e mésio-distal, foram tomadas e aprofundidade da obturação foi medida. Incrementosadicionais de íonômero de vidro foram adicionados ecompactados. Duas novas radiografias foram tomadas e a profundidadeda obturação foi medida novamente. O segmento da raizfoi preso ao Plexiglas e aparatos, e novo teste deinfiltração foi realizado após 5 min. Depoisas raízes foram separadas do Plexiglas e armazenadas em PBS.Através deste estudo concluíram que com aumento doângulo do bisel aumenta a microinfiltração, eque o aumento da profundidade da preparação diminui amicroinfiltração. Estabeleceram que a profundidadeideal para obturação retrógrada deve ser aseguinte: 1.0, 2.1 e 2.5 mm para 0°, 30° e 45°respectivamente. A menor microinfiltração se deu nogrupo de bisel 0°.

GILHEANY et al.12 (1994) procuraram avaliara infiltração apical associada com a profundidade dasretrobturações inseridas em ápices radicularesseccionadas em três diferentes ângulos. Os autoresutilizaram 27 dentes unirradiculados, divididos em trêsgrupos de nove, de acordo com ângulo de secçãoapical (0º, 30º e 45º em relação aolongo eixo da raiz). O material empregado para asretrobturações foi um cimento de ionômero devidro inserido em cavidades preparadas após asecção apical das raízes (0,5mm, 1,5mm, 2,5mme 3,5mm de profundidade). Os resultados obtidos foram analisados erevelaram diferenças estatisticamente significantes nainfiltração entre as retrobturaçõesinseridas nas raízes seccionadas em 0º, 30º e45º em relação ao longo eixo dos dentes. Aanálise dos resultados mostrou que quanto maior aprofundidade das cavidades, menor a infiltraçãoapical. Por outro lado, quanto maior o ângulo desecção das raízes, maior ainfiltração apical observada.

KELLERT et al.16 (1994) consideram o uso deaparelhos de ultra-som, com pontas desenhadas especificamente parapenetrar no forame apical, mais eficiente do que os instrumentosrotatórios jamais poderiam ser. E, aliados àiluminação ideal e com aumento do campooperatório, os aparelhos de ultra-som asseguram aconfecção do preparo em profundidade adequada(incluindo as ramificações do sistema de canais),prevenindo assim, microinfiltração e insucesso. Comoo propósito da retrobturação apical consistena prevenção da microinfiltração, opreparo deve obter paredes axiais limpas, profundidade eretenção suficientes para conseguir um selamentoapical apropriado. A dificuldade de acesso e angulagem da raiz paratrabalhos com instrumentos rotatórios impedem seu acessointracanal direto via apical, obrigando-os a serem inseridos emângulos diferentes aos do conduto apical. Então, estespreparos cortam mais através dos canais que dentro deles,tornando-se inadequados em termos de profundidade, debridamento eretenção. Podem ocorrer com frequênciaperfurações na parede lingual. Além disso, ouso de instrumentos rotatórios requer uma certaredução da raiz e biselamento para acesso, resultandoem perda de suporte periodontal e exposição de grandenúmero de túbulos dentinários, atravésdos quais a microinfiltração pode ocorrer. Por outrolado, as pontas ultra-sônicas não possuem partesrotatórias, sendo assim, permitem desenhos e ângulosvariados que facilitam a entrada direta no espaço do canalapical de qualquer dente com redução radicularmínima e sem bisel. Como as pontas de ultra-som cortam demaneira menos agressiva que os instrumentos rotatórios, elastendem a permanecer confinadas ao espaço do canal, àmedida que o preparo é aprofundado, diminuindo as chances deprovocar perfuração de raízes. O preparoultra-sônico resultante geralmente possui menordiâmetro, maior profundidade e paredes mais paralelas que osrealizados com instrumentos rotatórios. Desta forma, umselamento mais efetivo é obtido.

GUTMANN et al.15 (1994) compararam ascavidades apicais em dentes apicectomizados preparadas com brocas(com e sem condicionamento com ácido cítrico) e compontas ultra-sônicas em relação àpresença ou ausência de debris superficiais e smearlayer. Sessenta dentes unirradiculadosrecém-extraídos foram instrumentados e obturados comguta-percha e Sealapex. As raízes foram seccionadas emângulo de 45º com broca diamantada em altarotação com spray de água. Os dentes foramdivididos em três grupos de 20 e suas cavidades forampreparadas da seguinte forma:

a) grupo I- cavidade apical preparada com broca esféricanº 010 em baixa rotação comrefrigeração de água em profundidade de 2-3mmno sentido do longo eixo do dente. Toda a guta-perchavisível foi removida das paredes da cavidade. As cavidadesforam lavadas e secas com pontas de papel;

b) grupo II- cavidade apical preparada como no grupo I eaplicação de solução de ácidocítrico a 10% e cloreto férrico a 3% (10:3) (pH=1,62)na cavidade apical e na superfície radicular seccionada. Ascavidades foram lavadas e secas com pontas de papel;

c) grupo III- cavidade apical preparada com pontaultra-sônica do sistema de ultra-som ENAC em profundidade de2-3mm, na potência 10, sob refrigeração despray de água. Os cortes foram realizados em períodode 3-5 min. As cavidades foram lavadas e secas com pontas depapel.

Em todas as raízes foram feitos sulcoslongitudinais no sentido buco-lingual com broca esféricapequena, e em seguida, foram divididas em duas partes com umcinzel. Os espécimes foram metalizados com ouro paraanálise em microscopia eletrônica de varredura, emaumento de cem vezes para avaliação da camada dedebris superficiais e aumento de 780 vezes paraavaliação da smear layer remanescente. Aanálise estatística mostrou diferençassignificativas dentro e entre os grupos (p<0,05). As cavidadesapicais confeccionadas com broca apresentaram uma smear layergrossa em todos os níveis dos preparos. A smear layer foiparcialmente removida durante o preparo com ultra-som nos doisterços apicais. Uma maior remoção de smearlayer foi obtida com o condicionamento com ácidocítrico (p<0,05). Coronalmente, os preparos apicais seapresentaram contaminados por debris em quantidades de moderada agrande, em todas as técnicas. SAUNDERS et al.28 (1994) realizaram umestudo in vitro para avaliar o efeito de três métodosde preparo apical, seguido de apicectomia, sobre o selamento apicalde materiais retrobturadores. Os espécimes foram divididosem dois grupos (59 e 57) e a avaliação dainfiltração pelo corante foi feita no períodoapós sete dias e após sete meses. Os canais de 116dentes unirradiculados com ápices maduros foram preparados eobturados com guta-percha e cimento. Os ápices foramseccionados em ângulo de 45º com broca diamantada sobrefrigeração de água e preparados da seguinteforma: a) grupo 1- cavidade apical preparada com brocaesférica #10, com profundidade de 2-3mm no sentido do longoeixo do dente; b) grupo 2- cavidade apical preparada com brocaesférica #10, com profundidade de 2-3mm no sentido do longoeixo do dente, e aplicação por 60s desolução de ácido cítrico a 10% ecloreto férrico (Fe2Cl3) a 3% (pH de1,62); c) grupo 3- cavidade apical preparada com pontaultra-sônica em uma unidade ultra-sônica ENAC, napotência 10. Todas as cavidades foram retrobturadas comcimento EBA. Os dentes foram mantidos em estufa a 37ºC e 100%de umidade relativa. Cada espécime foi impermeabilizado comduas camadas de esmalte para unhas, exceto o ápiceseccionado, e após a secagem, foram imersos em tinta daÍndia a 37ºC por 90h. Os espécimes foramlavados, a impermeabilização foi removida e foramdesmineralizados em ácido nítrico a 11% por 48h. Apenetração pelo corante foi medida usando umestereomicroscópio em aumento de seis vezes, considerando aprofundidade máxima de penetração. Osresultados mostraram que não houve diferençasignificativa na infiltração entre os grupos em cadaintervalo de tempo (p<0,05), mas houve aumento nainfiltração após sete meses (p<0,01). Aanálise estatística mostrou que ocorreramsignificativamente mais trincas nas raízes com preparosapicais realizados com ultra-som (p<0,01). ABEDI et al.1 (1995) realizaram um estudopara determinar o efeito do preparo apical com broca e ultra-som.Foram preparados e obturados 47 canais de dentes unirradiculados,em seguida, foram realizadas as apicectomias. Os espécimesforam fotografados em um microscópio ótico em aumentode trinta vezes, sendo, então, reproduzidos em resinaepóxi. As réplicas foram seccionadas e examinadasatravés de microscopia eletrônica de varredura. Osespécimes foram divididos da seguinte forma: grupo A- 24raízes receberam preparos apicais com broca de fissura #170Lsob irrigação de água, em uma profundidade de3mm; grupo B- 23 raízes receberam preparos apicais com pontaultra-sônica CT-2, sendo que 11 espécimes forampreparados com aparelho ultra-som Enac e 12 espécimes forampreparados com aparelho ultra-som Neosonic. Após os preparosapicais, foram realizadas fotografias em aumento de trinta vezes eforam obtidas as réplicas dos espécimes em resina. Asréplicas pré e pós-operatórias e osespécimes originais foram montados e examinadosatravés de microscópio eletrônico de varreduraem aumento de trinta vezes, para detectar a presença ouausência de trincas. As fotomicrografias revelaram apresença de trincas pré-operatórias em 13 dos47 espécimes. Na amostra das raízes preparadas combrocas, 12 espécimes não apresentaram trincasiniciais, quatro apresentaram trincas iniciais que nãodeterioraram, seis desenvolveram novas trincas e dois apresentaramnovas trincas e maiores que no início. Na amostra dasraízes preparadas com pontas ultra-sônicas, seisespécimes não apresentaram trincas iniciais, umapresentou uma trinca inicial que não deteriorou, dezdesenvolveram novas trincas e seis apresentaram novas trincas emaiores que no início. A análise pelo testeQ-quadrado mostrou uma baixa incidência deformação de trincas nas raízes que tiveramcavidades preparadas com broca, comparando com aquelas preparadascom pontas de ultra-som (p=0,04). Não houve diferençasignificante na incidência de formação detrincas entre os preparos apicais realizados com pontasultra-sônicas nos aparelhos Enac ou Neosonic (p=0,16). Amaioria das trincas apareceu nas paredes mais finas dos preparosapicais (95%). A maioria das paredes mais finas que 1mm apresentoutrincas quando as cavidades apicais foram preparadas com pontasultra-sônicas (75%). Em contrapartida, este fenômenonão ocorreu quando as cavidades foram preparadas combrocas. ENGEL & STEIMAN7 (1995) avaliaram ospreparos apicais em trinta dentes humanos extraídos,comparando aqueles preparados com instrumentos ultra-sônicoscom os dentes preparados com micromotor convencional e com dentespreparados combinando o uso de micromotor e instrumentoultra-sônico. Os espécimes foram avaliados emrelação ao tamanho do preparo, debridamento e temporequerido para o preparo. Os preparos realizados com instrumentosultra-sônicos foram significativamente menores do que osoutros realizados com as outras técnicas. As técnicasconvencional e combinada resultaram em debridamento melhor sob ascondições deste estudo e somente a técnicacombinada apresentou um aumento no tempo requerido de preparo. Ainstrumentação ultra-sônica pode fornecervantagens no tratamento de raízes com istmo profundo, pelaredução do risco de perfuraçãoradicular. SULTAN & PITT FORD29 (1995) realizaramum estudo comparando a infiltração por corante emvinte dentes humanos extraídos unirradiculados, que tiveramsuas cavidades apicais preparadas com ultra-som. Após aremoção das coroas anatômicas, as raízesforam obturadas com um cone único de guta-percha e cimento,e apicectomizadas em ângulo de 45º com 2mm de altura. Ascavidades apicais foram preparadas com ponta ultra-sônicaaté tocar o cone e até que uma lima número 50ficasse solta na cavidade. Dez cavidades foram retrobturadas comamálgama sem zinco e dez cavidades foram retrobturadas comguta-percha termoplastificada. As superfícies dos dentesforam impermeabilizadas com duas camadas de esmalte para unhas,exceto a retrobturação e a superfíciebiselada. Os espécimes foram mantidos em umidade por 24 h, a20ºC e em seguida, os 3mm apicais de cada raiz separadamente,foram imersos em corante fluorescente Rhodamina B por 48h. Foramrealizados cortes transversais nas raízes obturadas, sendoque foram analisados em microscópio óptico e confocalpara avaliação da infiltração pelocorante ao longo da interface material obturador e dentina.Não houve diferença estatística parainfiltração entre o amálgama e a guta-percha enem entre os dois métodos de microscopia. GORMAN et al.13 (1995) avaliaram preparosapicais realizados em dentes humanos uniradiculares queapresentavam apenas um canal, comparando a técnica deinstrumentação ultra-sônica, técnica deinstrumentação ultra-sônica combinada combrocas convencionais e técnica convencional realizadasomente com brocas. 30 dentes humanos, incisivos e caninos, foramutilizados no estudo. Todos os dentes foram autoclavados a 121°C a 15 libras de pressão por 15 minutos, e foramarmazenados em solução de 2% de glutaraldeído.Os dentes foram radiografados no intuito de determinar que osmesmos apresentavam apenas um canal relativamente reto. Todos osdentes foram estocados em solução salina. O acessoendodôntico às coroas foi realizado com o mesmopadrão. O comprimento de trabalho foi determinado a 1 mm doápice anatômico. A irrigação foi feitacom NaOCl a 2.5% em todos os casos. Os canais foram instrumentadospor limas tipo K e Hedstrom. Brocas Gates Glidden foram utilizadasna instrumentação dos terços coronáriose médios. Após instrumentação, oscanais foram secados por pontas de papel esterilizadas, e obturadospela técnica de condensação lateral dagutta-percha com cimento Roth 801. Os ápices foram cortadoscom brocas cirúrgicas em alta velocidade em distânciade 3 a 5 mm do ápice anatômico em ângulo de45°. Os dentes foram divididos em três grupos iguais, eos retropreparos foram realizados por 3 métodos. No grupo 1(instrumentação rotatória convencional eultra-sônica), os preparos foram feitos pelacombinação de micromotor einstrumentação ultra-sônica (25 a 40 kHz), comunidade Amadent Neosonic e pontas específicas pararetropreparos. Primeiro foi utilizado o micromotor, seguido deinstrumentação ultra-sônica para refinar opreparo e remover debris através da irrigação.No grupo 2 (instrumentação rotatóriaconvencional), os dentes foram preparados por brocas carbide # 1montadas em peça reta de mão. No grupo 3(instrumentação ultra-sônica somente), foiutilizada somente instrumentação ultra-sônica.As preparações foram realizadas com profundidademínima de 3 mm no longo eixo da raiz. Os retropreparos foraminspecionados visualmente sem ampliação e irrigadoscom solução salina. As coroas foram removidas najunção cemento-esmalte. As raízes foramcodificadas e armazenadas em solução salina. Asamostras foram montadas e um mínimo de trêsfotomicrografias foram tiradas para cada espécime emmicroscópio eletrônico de varredura (MEV): uma da facedo retropreparo (20x), e duas representando a área dasparedes (600x e 2000x). As fotomicrografias foram examinadas porquatro observadores. Os espécimes foram avaliados quantoà presença de debris, smear layer, e uniformidade dapreparação. Os resultados demonstraram que ascavidades preparadas com ultra-som, e combinada cominstrumentação rotatória, mostraramsignificantemente menos smear layer comparado com preparosrealizados somente com brocas. As cavidades preparadas porinstrumentação ultra-sônica e combinada cominstrumentação rotatória continhamsignificantemente menos debris em comparação aospreparos feitos com instrumentação rotatóriasomente. Não houve diferenças significativas entre astécnicas quanto à lisura e uniformidade dapreparação. FRANK et al.10 (1996) consideram que ospreparos apicais com ultra-som em cirurgia endodôntica setornaram um procedimento popular com muitas vantagens, como:cavidades menores, preparos mais profundos e mais limpos, menorremoção de osso circundante necessário para ainstrumentação e menor remoção dedentina apical radicular. Entretanto, houvepreocupação com o aparecimento de linhas de fraturaem algumas ocasiões, quando instrumentos ultra-sônicosforam utilizados. Foram avaliados os resultados de cavidadesapicais preparadas com cinco métodos diferentes:peças de mão em alta e baixa velocidade, instrumentossônicos e instrumentos ultra-sônicos em doisníveis de potência, média e alta. Foramutilizadas sessenta raízes de dentes extraídos, quetiveram seus ápices seccionados em 2-3mm com pedradiamantada em alta rotação sobrefrigeração de água. As raízes foramagrupadas de acordo com a forma (esférica, oblonga,côncava) e medida de acordo com seu menor diâmetro(<3mm; 3,0-3,5mm; >3,5mm) e distribuídas em seisgrupos experimentais, da seguinte forma:

a) grupo 1- 15 raízes com ápices radicularesseccionados e sem preparo apical;

b) grupo 2- 9 raízes preparadas com broca esféricanº1 em alta velocidade, sob refrigeração despray de água;

c) grupo 3- 9 raízes preparadas com broca esféricanº1 em baixa velocidade, sem refrigeração deágua;

d) grupo 4- 9 raízes preparadas com peça demão sônica e ponta #25;

e) grupo 5- 9 raízes preparadas com ponta de ultra-som napotência 5, sob refrigeração deágua;

f) grupo 6- 9 raízes preparadas com ultra-som napotência 10, sob refrigeração deágua.

Antes da confecção dos preparos apicais,as raízes seccionadas foram corada com azul de metileno a 2%para verificar a presença de linhas de fratura com uso demicroscópio clínico em aumento de 16 vezes; nenhumafratura foi detectada. Após os preparos apicais, asraízes foram novamente coradas e reexaminadas atravésde fotografias das superfícies em aumento de dez vezes comuso de microscópio. Os resultados mostraram que todos osmétodos produziram algumas fraturas. A potência maisalta do ultra-som produziu o maior número de fraturas,enquanto que o menor número de fraturas ocorreu no grupopreparado com a peça de mão em baixa velocidade e oultra-som na potência média.

LAYTON et al.18 (1996) realizaram um estudopara avaliar a integridade das superfícies radicularesseccionadas de dentes humanos extraídos após uso depontas ultra-sônicas em baixa e alta freqüência empreparos apicais. Os espécimes foram inicialmenteinspecionados para assegurar a ausência de fraturas outrincas pré-existentes em aumento de 2,6 vezes. Trinta paresde dentes bilaterais unirradiculados foram apicectomizados (alturade 3mm, perpendicular ao longo eixo dos dentes) com serradiamantada em baixa rotação. Após asapicectomias, foram imersos e armazenados em soluçãode azul de metileno a 0,004%. Após 48h de imersão, osespécimes foram examinados usando umestereomicroscópio, em aumento de vinte vezes a 63 vezes comtransiluminação por fibra ótica. Apresença, localização e número detrincas ou configurações superficiais aberrantesforam assinaladas. Em seguida, os dentes foram recolocados nasolução. Os dentes de cada par foram divididos emdois grupos experimentais, sendo que cada dente correspondente aopar, foi colocado em um grupo. Os canais radiculares dos dentesneste estudo não foram instrumentados ou obturados. No grupo1, foram confeccionadas cavidades apicais de Classe I com pontaultra-sônica em aparelho de ultra-som , nafreqüência mais baixa. O grupo 2 recebeu tratamentosemelhante, porém o ultra-som foi utilizado nafreqüência mais alta. A ponta de ultra-som CT-5 foiutilizada para iniciar o preparo e incluir os istmos. A ponta deultra-som CT-1 foi utilizada para aumentar a profundidade e tamanhodo preparo (3mm a partir da superfície do ápice). Osespécimes foram imersos em solução de azul demetileno a 0,004%. Dois investigadores examinaram novamente assuperfícies radiculares seccionadas com uso deestereomicroscópio em aumento de vinte vezes a 63 vezes e onúmero, tipo e localização das fraturas foramanotadas. Foram observados três tipos de trincas: trincas decanal, trincas intra-dentinárias e trincas de cemento.Ocorreram significativamente mais trincas nos ápicesradiculares após preparos apicais que após asapicectomias. Nos espécimes que apresentaram qualquer tipode trincas, ocorreram significativamente mais trincas por raiz,quando foi utilizado o preparo ultra-sônico na potênciamais alta do que na potência mais baixa.

SUMI et al.30 (1996) avaliaram os resultadosde cirurgias perirradiculares, nas quais os retropreparos foramrealizados com pontas ultra-sônicas em 157 dentes de 86pacientes. Os pacientes eram compostos de 40 homens e meninos, e 46mulheres e meninas, com idades variando de 13 a 67 anos. Operíodo deste estudo foi de 3 anos. Foram 114 dentesanteriores e 17 molares superiores, mais 20 dentes anteriores e 6molares inferiores envolvidos no estudo. Radiografiaspré-operatórias foram tomadas, e o tamanho dareabsorção óssea e radicular foi registrado. Asegunda radiografia foi tomada 2 a 3 dias após a cirurgiaquando as suturas foram removidas. Exames posteriores, incluindoradiografias, foram realizadas a cada 6 meses após acirurgia, sendo que as radiografias foram analisadas emnegatoscópio com auxílio de lentes de aumento. Operíodo de proservação durou de 6 meses a 3anos. O procedimento operatório consistiu de anestesialocal, incisão, preparação do retalhomucoperiósteo, e exposição do ápiceradicular, conforme é feito nas cirurgias perirradicularesconvencionais. A ressecção radicular foi realizadaperpendicular ao longo eixo do dente. A ponta ultra-sônicafoi colocada gentilmente no espaço pulpar e sobirrigação estéril constante, foi realizado oretropreparo com profundidade de 3 a 3,5 mm. Osretropreparos e as superfícies radiculares foram examinadoscom micro espelhos. O Super EBA foi misturado e colocado napreparação por meio de curetas. Gutta-percha (comdiâmetro de 0,4 a 0,8mm) revestida com Super EBA foi inseridana preparação para obturar qualquer espaçomorto existente no retropreparo. Após ainserção do Super EBA, seus excessos foram removidose suas margens foram brunidas. Após irrigaçãoda cavidade óssea com solução salina contendoantibiótico, o retalho foi posicionado e a sutura foicuidadosamente realizada com fio de nylon 6-0. O critériopara avaliação dos resultados envolveuavaliações clinicas e radiográficas. Acirurgia foi considerada bem sucessida, quando resultaram emausência ou regressão de manifestaçõesclínicas, como mobilidade do dente e dor a percussão,e radiograficamente quando houve nova formaçãoóssea. Os resultados obtidos foram de 145 dentes tratadoscom sucesso, equivalendo a um porcentual de 92.4%, concluindo destaforma, que a técnica de retropreparos realizados comultra-som provém excelentes resultados, constituindo-se deum procedimento simples e rápido. Ressaltaram ainda que, opequeno tamanho das pontas ultra-sônicas produz um preparobem definido, conservador e com 3 mm de profundidade, com paredesparalelas e coincidentes com a anatomia do sistema de canaisradiculares, permitindo fácil irrigação ealargamento do canal radicular, além de necessitar de menorângulo de ressecção da raiz.

BELING et al.2 (1997) avaliaram as fraturasde superfícies apicais seccionadas de dentes humanos antes eapós o preparo apical com ultra-som. Vinte pares de dentesunirradiculados humanos extraídos foram divididos em doisgrupos experimentais: a) grupo 1, foi realizada asecção apical em dentes sem tratamentoendodôntico. b) grupo 2, foi realizada a secçãoapical após a instrumentação dos canais epreenchimento com guta-percha. A apicectomia foi realizada emângulo de 90º. Todos os dentes em ambos os gruposreceberam preparo apical com uso de unidade ultra-sônica embaixa potência. Os ápices foram avaliados por doisexaminadores depois da ressecção apical e apóso preparo apical usando um aumento de 20 a 63 vezes. Onúmero, tipos e localização das fraturas foramanotados. Não houve diferença significativa quando asraízes preenchidas com guta percha foram comparadas comraízes não tratadas, em relação aonúmero ou tipo de fraturas, após a apicectomia ou opreparo apical. Além disso, não houvediferença significativa no número ou tipo de fraturaapós a secção apical e preparoultra-sônico quando comparado com os dentes que tiveramapenas secção radicular.

CARR6 (1997) considerou, que historicamente,a técnica de preparo apical consistia naconfecção de uma cavidade de Classe I dentro dadentina, preferencialmente em direção ao longo eixodo dente. A maioria dos preparos apicais era feita tanto com umapeça de mão reta em baixa rotaçãoquanto com um mini contra-ângulo utilizando brocas carbidepequenas esféricas ou cone-invertidas. Estas abordagenslimitavam seriamente a habilidade do operador no preparo correto dacavidade de Classe I da maneira ideal. Os erros mais comuns naconfecção dos preparos apicais são:

a) preparo apical localizado fora do longo eixo do canalradicular;

b) preparo apical com falta de retenção;

c) preparo apical com falta de extensão buco-lingualapropriada para garantir selamento adequado;

d) preparo apical falha na inclusão das áreas deistmo;

e) preparo apical enfraquece a delicada dentina apical poralargamento desnecessário.

O autor considerou que um preparo apical ideal deve terprofundidade mínima de 3mm na dentina radicular com paredesparalelas e coincidentes com o contorno anatômico doespaço pulpar. A técnica de preparo apical comultra-som foi desenvolvida para resolver os maiores problemas dospreparos convencionais com brocas. Quando executados da maneiracorreta, os preparos apicais com ultra-som são facilmente eprevisivelmente localizados no sentido do longo eixo dos canais esão extremamente conservadores no sentidomésio-distal. Quando usados em conjunto com uso demicroscópio, a técnica permite aressecção quase perpendicular do ápiceradicular.

FRAGA et al.9 (1997) realizaram um estudoutilizando diferentes marcas de aparelho de ultra-som e diferentestipos de retropontas. Foram utilizados quarenta incisivosinferiores humanos, recém extraídos, os quais tiveram2mm de seus ápices seccionados perpendicular ao longo eixodo dente com auxílio de uma broca carbide 699, em altarotação, sob intensa refrigeração.Posteriormente os dentes foram divididos em quatro grupos de dezdentes, em função do método empregado paraconfecção da cavidade retrógrada, obedecendo aseguinte ordem: a) grupo 1- ultra-som MULTI-SONIC, com ponta S12 D(90°), com refrigeração e potênciamáxima; b) grupo 2- ultra-som MULTI-SONIC com ponta S12 L(90°), com refrigeração e potênciamáxima; c) grupo 3- preparo convencional em baixarotação, com broca esférica n° 1, comabundante refrigeração; d) grupo 4- ultra-som ENAC,com ponta DF 35 120°, com refrigeração epotência média. Após o preparo de cada grupo,os dentes foram mantidos em temperatura ambiente, por 48 horas emsolução aquosa de azul de metileno a 2% e,após removido o excesso com auxílio de papelabsorvente, foram analisados em lupa estereoscópica (Dimex,México), com aumento de 40x, e então, determinadosescores quanto a presença de fratura. Os resultadosapontaram como melhor preparo o convencional, que nãoprovocou fratura, seguido do preparo com ultra-som ENAC. O piorresultado foi com o MULTI-SONIC e ponta S12D, inclusive sediferenciando estatisticamente do grupo 3.

MEHLHALFF et al.22 (1997) compararam ospreparos apicais realizados com ultra-som e brocas em altarotação. Foram utilizadas 76 raízes de dentespares bilaterais de cadáveres humanos. Para simularcondições in vivo, todos os procedimentoscirúrgicos foram realizados nos dentes dos cadáverespor um operador. O tamanho da cripta óssea e o ângulodo bisel foram determinados pela necessidade de acesso evisualização. Aproximadamente 2 a 3mm deápices foram seccionados. No grupo1, os preparos apicaisforam realizados com pontas em unidade de ultra-som em 38raízes e retrobturados com amálgama. No grupo 2, ospreparos apicais foram realizados com brocas esféricas #1/2com peça de mão com fibra ótica em altarotação e retrobturados com amálgama. Aprofundidade dos preparos foi de aproximadamente 3mm. O tamanho dacripta óssea foi medida e os dentes extraídos eradiografados no sentido mésio-distal evestíbulo-lingual. Nenhum dos preparos apicais resultou emperfuração radicular. A média da profundidademésio-distal mínima dos preparos com ultra-som ebroca foi de 2,11mm e 1,39mm, respectivamente. A média daprofundidade vestíbulo-lingual mínima dos preparoscom ultra-som foi de 2,51mm e com broca foi de 2,05. A profundidadedos preparos com ultra-som foi significativamente maior em ambasmedidas. O ângulo do bisel, associado ao preparo com brocafoi significativamente maior (35,1º) que o do preparo comultra-som (16º). A incidência de desvio dos preparos comultra-som do espaço dos canais não instrumentados foide 2,6%. Todos os preparos com brocas ficarem em ângulo agudoem relação ao longo eixo dos dentes. O tamanho dacripta óssea para o preparo com broca foi significativamentemaior que o do preparo com ultra-som. Os autores concluíramque os resultados desse estudo indicam que as pontasultra-sônicas produzem preparos apicais mais profundos emenor biselamento é necessário para facilitar opreparo e a retrobturação. O preparoultra-sônico também seguiu a direção doespaço do canal melhor que o preparo com broca, mesmo seminstrumentação prévia ouobturação. Sob as condições desseestudo, os preparos com ultra-som se mostraram superiores aospreparos com broca.

LLOYD et al.21 (1997) avaliaram a capacidadede vedação, in vitro, de um cimento obturador decanais radiculares (Diaket), utilizado como material retrobturadorem comparação com o amálgama, utilizando ométodo de infiltração linear pelo nanquim semo uso de vácuo. Foram utilizados oito grupos de vinte dentesextraídos, além de 12 dentes usados como controle, daseguinte maneira: a) apicectomia em bisel de 45º, preparoapical com broca esférica 008 e retrobturaçãocom amálgama; b) bisel de 45º, broca, Diaket; c) biselde 45º, usando ponta sônica para preparo apical,amálgama; d) bisel de 45º, ponta sônica, Diaket;e) sem bisel, broca, amálgama; f) sem bisel, broca, Diaket;g) sem bisel, ponta sônica, amálgama; h) sem bisel,ponta sônica, Diaket. Foram preparadas cavidades apicais com3mm de profundidade. Os espécimes foram imersos em tintananquim por duas semanas. Os dentes foram desmineralizados,diafanizados e a penetração linear do corante foiavaliada. Os resultados mostraram que Diaket produziu um selamentosuperior ao amálgama, independente do tipo de preparoapical. O ângulo do bisel da apicectomia nãoinfluenciou a infiltração. As cavidades apicaisrealizadas com instrumentos sônicos foram maiores que asrealizadas com brocas.

MIN et al.23 (1997) investigaram asalterações estruturais in vitro nas raízesseccionadas que receberam preparo apical com micro motorconvencional e com ultra-som em dois níveis de intensidade.Foram utilizados quarenta dentes molares superiores e inferioreshumanos extraídos, com raízes intactas, semrestaurações e ápices fechados e mantidos emsolução salina durante todo o tempo do experimento.As raízes mesiais dos molares mandibulares e asraízes vestibulares dos molares maxilares foram tratadasendodonticamente e o comprimento de trabalho foi 1mm aquémdo ápice. Os canais foram obturados pela técnica decondensação lateral utilizando cone de guta-percha ecimento Roth 801. Foram seccionados 3mm do ápice de cadaespécime com disco diamantado, em baixa velocidade emângulo de 90º no sentido do longo eixo do dente, sobirrigação constante de solução salina.Os dentes foram divididos em quatro grupos de dez: a) grupo 1-controle, não sendo feito nenhum tipo de tratamentoadicional; b) grupo 2- os preparos apicais foram realizados commicromotor convencional e broca cone invertido, com profundidade de2mm; c) grupo 3- os preparos apicais foram realizados com pontaultra-sônica, na velocidade mais baixa, recomendada pelofabricante; d) grupo 4- os preparos apicais foram realizados com amesma ponta ultra-sônica, na velocidade de nível 5. Ospreparos apicais realizados com ultra-som foram levados àprofundidade de 2mm e as retrobturações foramrealizadas com cimento Super EBA. Os espécimes foramcondicionados com ácido fosfórico a 37% durante 5 minpara remoção da smear layer, lavados por 10 min emágua corrente e secos. Em seguida, foram imersos emsolução de corante Eosina Y a 1:1000 durante 30min.Os ápices foram examinados em microscópio confocalfluorescente. Após o exame ao microscópio, osespécimes foram descalcificados em ácidofórmico e incluídos em parafina. Foram realizadosexames em cortes histológicos seriados ao nível de2mm, 3mm e 4mm da superfície seccionada. Os corteshistológicos foram corados por hematoxilina e eosina eexaminados em microscópio ótico paradetecção de trincas e canais laterais ouacessórios. A análise estatística dos dadosconfocais indicou não haver diferença significativaentre os grupos em relação ao número ecomprimento das fraturas. Os resultados dos dadoshistológicos indicaram que os ápices preparados peloultra-som tiveram, estatisticamente, um número maior defraturas que o grupo controle e o grupo de preparo convencional.Não houve diferença significativa entre os gruposcontrole e preparo convencional.

KRISTEN et al.17 (1997) realizaram um estudocomparativo de retropreparos realizados em 40 dentes humanosuni-radiculares, com raízes retas, extraídos devido aproblemas periodontais, no intuito de avaliar a presença detrincas nos retropreparos, em dentes instrumentados e obturados,comparados com dentes não obturados. Os dentes foramestocados em solução salina a 0,9% e 0,2% de “sodiumazide”, para inibir o crescimento bacteriano. Todos os dentes foraminicialmente examinados quanto a presença de trincas nasuperfície radicular, em aumento de 20x comiluminação por fibra ótica, e foram divididosem 2 grupos. No grupo 1 os dentes não foram instrumentadosnem obturados. No grupo 2, os dentes foram instrumentados pelatécnica crown- down e por brocas Gates Glidden, paraalargamento do terço cervical do canal e irrigados comsolução de hipoclorito de sódio a 2,5%. Osdentes foram armazenados em solução salina a 0.9%.Após a instrumentação, os dentes do grupo 2foram obturados pela técnica de condensaçãolateral da guta-percha. Ambos os grupos foram apicectomizados a 3mmdo ápice, usando disco diamantado de baixarotação sob irrigação constante, eperpendicular ao longo eixo do dente. Imediatamente após aressecção, os dentes foram armazenados em frasco de20 ml, contendo 0,004% de corante azul de metileno, no intuito defacilitar a visualização de trincas. 48 hs depois deimersão no corante, os retropreparos foram analisados pordois examinadores independentemente por MEV, em aumento de 20x para63x sob iluminação por fibra ótica. Apresença, local e número de trincas de cada dente foimapeada, e as trincas foram classificadas em: trincasintra–dentinárias, trincas no canal e trincascompletas. Os dentes foram reavaliados pelos mesmos examinadores.Todos os dentes foram retropreparados por pontasultra-sônicas na menor freqüência sobirrigação constante. Primeiro foi utilizada a pontaCT-5 para determinar a profundidade de 3 mm. A ponta CT-1 foiutilizada para dar acabamento ao preparo, o tempo depreparação foi o mesmo para todos os dentes e osmesmos retornaram para os frascos contendo corante. Após 48hs de imersão no corante os dentes foram observados pelosmesmos examinadores utilizados anteriormente. Os dados foramestatisticamente analisados, avaliando o número e tipo detrincas observado, na ressecção apical nosretropreparos dos canais obturados e não obturados.Não houve diferenças estatísticassignificantes entre os grupos avaliados. Após aressecção das quarenta raízes, dez trincasforam observadas em seis retropreparos. Estavam presentes em ambosos grupos. Cinco trincas estavam associadas com dois dentesobturados, e outras cinco trincas estavam associadas com quatrodentes não obturados. Após a confecçãodos retropreparos, foram observadas 13 trincas em oito dos quarentaretropreparos. Sete trincas estavam presentes em quatro dentesobturados, e seis trincas em quatro dentes não obturados.Foram observadas cinco novas trincas após os retropreparos,sendo todas elas incompletas. Após análise dosresultados, concluiu-se que houve significantemente mais trincasapós o uso do ultra-som na confecção dosretropreparos, do que nas ressecções apenas. Aspontas ultra-sônicas utilizadas em alta freqüênciaproduziram significantemente mais trincas do que quando utilizadasem baixa freqüência.

WAPLINGTON et al.33 (1997) relataram que opreparo apical com instrumentos ultra-sônicos é umprocedimento clínico consagrado. As vantagens proclamadasincluem o melhor acesso ao sítio cirúrgico (por causada redução do bisel apical) e produz um preparoapical mais conservador e mais rápido. Contudo, aocorrência de trincas após o preparo tem sidorelatada. Realizaram um estudo para determinar a incidênciade trincas nos ápices em diferentes potências doultra-som através da técnica de réplica emicroscopia eletrônica de varredura. Os canais radiculares de55 dentes unirradiculados e obturados pela técnica dacondensação lateral e cimento. As raízes foramseccionadas em ângulo de 90º a 3mm do ápice. Osdentes foram divididos em 11 grupos da seguinte forma: dez gruposcom preparo ultra-sônico e um grupo com preparo com broca,sendo que cada grupo foi formado por cinco espécimes. Foramconfeccionadas cavidades de Classe I com pontas de ultra-som emaparelho Neosonic em diferentes potências. O tempo de preparoe força aplicada foram constantes. O outro grupoexperimental foi preparado com broca esférica nº1.Foram feita réplicas dos espécimes através douso de material de moldagem silicona e resina epóxi. Osespécimes foram avaliados por microscopia eletrônicade varedurra para detectar alterações nasuperfície radicular. Os resultados não mostraramtrincas com o uso de todas as potências do ultra-som, apesarde algumas cavidades retrógradas exibirem suas margens comlascamento. Não foram observadas trincas nos dentespreparados com broca.

BRAMANTE et al.4 (1998) analisaram o preparode cavidades apicais para obturação retrógradarealizado com diferentes pontas de ultra-som da Gnatus e da Osada.Foram selecionados 98 dentes pré-molares unirradiculados.Quarenta e nove apresentaram o canal com forma ovalada, e Quarentae nove, com forma circular. Esses dentes tiveram seus ápicescortados a 3 mm com brocas tronco-cônicas no 699de modo que expusessem a parte final do canal, passando-seentão a realizar o preparo com as pontasultra-sônicas. Cada ponta da Gnatus quanto as da Osada foramutilizadas para o preparo de 7 dentes com canal em forma circular,e 7 dentes com canal com forma ovalada. As pontas da Gnatusutilizadas foram: S12, S12D, S13, S13D, P15, P15D. As pontas daOsada (Enac) foram: DF-3,5 90. Os preparos foram realizados com osaparelhos Multisonic, da Gnatus e Enac da Osada, com suasrespectivas pontas na potência 1 para endodontia. Airrigação durante o preparo foi realizada comágua destilada através do próprio aparelho.Nos canais circulares, as profundidades das cavidades correspondiamà parte ativa da ponta, considerando-se o preparo terminadoquando esta estivesse folgada na cavidade. Nos canais ovalados, aspontas eram direcionadas de modo que tocassem as paredes dascavidades, sendo a profundidade correspondente a parte ativa daponta. Após o preparo, a parte final da raiz que continha acavidade era cortada, montada em base metálica para ametalização, passando-se, então, àleitura em MEV. As cavidades foram então fotografadas comaumento de 50X. Nessas fotografias, foram analisadas quanto a suaforma e à lisura das paredes. Através daanálise dos dados chegaram as seguintes conclusões:1) Nos canais de forma circular, as pontas de ultra-som lisaspropiciam preparos mais regulares do que as diamantadas; destas, aspontas da Gnatus resultaram em preparos menos irregulares do que aspontas do Enac. 2) Nos canais com forma ovaladas, as pontas lisastambém prepararam cavidades mais regulares comparando-se comas diamantadas. Destas, o melhor preparo foi com as pontas daGnatus. 3) Os preparos realizados com pontas diamantadas foram maisregulares em dentes com canais de forma ovalada do que naqueles comforma circular. 4) As pontas diamantadas apresentam um maior poderde corte do que as pontas lisas.

GAGLIANI et al.11 (1998) fizeram um estudoavaliando se o ângulo de ressecção radicularapical tem importância significativa na reduçãoda infiltração via túbulos ou na áreaentre o material retrobturador e a dentina, em cavidades preparadascom pontas ultra-sônicas, usando como corante a fucsina a0,5%. Foram utilizados 48 premolares extraídosunirradiculados humanos (superiores e inferiores) de pacientes comidade entre 18 e 45 anos. Os dentes foram limpos, imersos emhipoclorito de sódio a 5% por 30 minutos e mantidos emformalina até o momento de uso. Os dentes foram tratadosendodonticamente pela técnica de condensaçãovertical com guta-percha e o comprimento de trabalho estabelecidofoi de 1mm aquém do ápice. Todas as raízesforam seccionadas a 3mm do ápice, sendo que a metade daamostra foi em ângulo de 45º e a outra metade emângulo de 90º. As cavidades apicais foram preparadas compontas ultra-sônicas, com metade da potência, sobirrigação constante em um tempo médio de 3min.A retrobturação foi realizada com Super-Seal. Asraízes tiveram seus biséis limpos comsolução de EDTA a 17% tamponada em um pH de 7,5. Osdentes foram mantidos em solução salina eimpermeabilizados com três camadas de esmalte para unhas e asraízes receberam uma camada de cera. Os cortes apicaispermaneceram sem impermeabilização. Dois dentes,usados como controle negativo, tiveram suas raízes tratadase obturadas sem ressecção apical e completamenteimpermeabilizadas por camadas de esmalte. Dois dentes, usados comocontrole positivo, foram apicectomizados, seus forames mantidos semobturação e receberam três camadas de esmalte,exceto os ápices. As amostras preparadas foram imersas emfucsina por 24 horas, lavadas em água corrente por 5 minutose secas. Os dentes foram divididos longitudinalmente em duasmetades iguais e examinadas em estereomicroscópio comaumento de 12 vezes. Foi então medida a profundidade depenetração pelo corante tanto na dentina quanto nainterface entre o material obturador e as paredesdentinárias. Os resultados mostraram que houve menorinfiltração tanto na dentina quanto na interfaceparede dentinária e material obturador no grupo de 90º,mas esta diferença só foi estatisticamentesignificativa para a dentina. Nenhuma das amostras apresentouinfiltração maior que a profundidade do preparo.Concluíram que um preparo apical de 3mm ou mais no sentidodo longo eixo do dente resulta em um selamento seguro e efetivo,não importando se o ângulo de corte foi de 45º ou90º.

LIN et al.19 (1998) estudaramcomparativamente a qualidade de técnicas de retropreparospreparadas por retropontas e por micromotores. Foram utilizados noestudo 20 molares superiores extraídos. Somenteraízes contendo dois canais e istmos foram selecionadas paraavaliação dos efeitos da instrumentaçãonos istmos. Raízes não tratadas de molares foramcortadas na furca para simplificar a avaliação.Raízes com fraturas ou trincas observadas em lupaestereoscópica foram descartadas. Todos os dentes foramestocados a 4°C de água destilada contendo 0.2% desolução de timol para inibir o crescimento bacterianoantes do uso. Após as coroas terem sido cortadas najunção cemento-esmalte por disco diamantado em baixarotação, os canais radiculares foram tratados. Ocomprimento de trabalho foi determinado a 1 mm do ápiceanatômico. Os canais foram instrumentados pela técnicastep-back. Foi utilizado o hipoclorito de sódio comosolução irrigadora. Após ainstrumentação, os canais foram secados com pontas depapel estéreis, e obturados com gutta-percha e cimentoendodôntico pela técnica de condensaçãolateral. As raízes foram cortadas a 3 mm do ápice emsentido perpendicular ao longo eixo da raiz por broca carbide emalta rotação sob irrigação constante despray de água. Cada raiz foi avaliada por dois examinadoresindependentes sob aumento de 10x por lupa. Os retropreparos foramrealizados no sentido do longo eixo da raiz. Os preparos foramfotografados por câmeras para avaliaçõesposteriores. As raízes foram divididas em 2 grupos de 10elementos cada: o grupo do micromotor e o grupo do ultra-som. Nogrupo do micromotor, os preparos foram realizados por micromotor debaixa rotação com broca n° 008 comirrigação de solução de NaCl.Após a preparação, as cavidades foram lavadascom 10 ml de solução de NaCl a 0.9%, simulando ascondições reais durante a cirurgia periapical. Nogrupo do ultra-som os preparos foram realizados por retropontasCT-5 com profundidade de 3 mm. A técnica de mínimapressão intermitente foi utilizada. Após apreparação as cavidades foram irrigadas com 10 ml desolução de NaCl a 0.9%. Comopadronização dos preparos, todos foram realizadospelo mesmo operador. Cada raiz foi analisada por dois examinadoresindependentes por lupa com aumento de 10x. Foram tiradasfotografias para analise posteriores com a ajuda de processamentode imagens e sistema de analises, varias medidas qualitativas deretropreparos foram calculadas e registradas. Os resultados dasinvestigações mostraram que os preparosultra-sônicos se mostraram mais conservadores e com menorrisco de perfurações de cavidades do que os preparosfeitos por brocas convencionais.

BRENT et al.5 (1999) relataram que ainstrumentação ultra-sônica tem sido associadacom trincas na área da dentina no preparo apical. Realizaramestudo para avaliar os preparos apicais em relaçãoàs trincas e descrever a morfologia da superfície docavo após o uso de instrumentos diamantados. Quarenta dentesforam inspecionados para detecção de trincasintra-dentinárias, trincas de canais incompletas e trincasde canais completas antes e depois do preparo apical cominstrumento ultra-sônico CT-5 de aço inoxidávele novamente, após o preparo com ponta ultra-sônicadiamantada S12D/90. Foram feitos moldes ápices empolivinilsiloxane após o preparo apical com CT-5 enovamente, após o preparo com a ponta ultra-sônicadiamantada. Foram feitas as réplicas, que foram divididasmetalizadas e então, inspecionadas usando microscopiaeletrônica de varredura. Os resultados indicaram que o uso depontas ultra-sônicas diamantadas para preparo apicalnão resulta em trincas significativas no ápiceradicular e que elas podem remover trincas surgidas a partir do usode um instrumento prévio. O uso da ponta de ultra-somdiamantada resultou em uma superfície do cavo comabrasão alta e coberta de debris, que podem afetar oselamento apical.

(CONTINUA)

DOENÇAS BUCAIS

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Nos últimos anos, podemos verificar importantesavanços no que diz respeito à saúde bucal.Tendo nas últimas décadas um declínio dasprincipais doenças bucais, que está se consolidandojuntamente com os importantes trabalhos realizados em escolas e nasociedade como um todo. Mas este é somente o iníciode uma luta que ainda tem muito para mudar o conceito decárie que está longe de ser considerada sob controle,o mesmo pode-se dizer da doença periodontal.

Ainda deve-se estudar o chamado grupo de”polarização”, onde 20% da populaçãosão responsáveis por 80% do número total dedoenças bucais, não se sabe ao certo se estestornam-se “resistentes” aos tratamentos, ou se estes nãorecebem as informações necessárias para manterum boa higiene bucal. Muitas vezes, pode-se ter um índicemaior de doenças bucais, justamente por ainda haver umaconcepção retrógrada de que os portadoresdestas estão “menos doentes” do que aqueles que apresentamoutro sintoma em “áreas mais nobres”, mas esta idéiajá está a ponto de ser exterminada.

Em um exame mais aprofundado do assunto, mostra quehá inúmeros sinais na prática, de que asaúde bucal é considerada uma parte separada noSistema de Saúde no Brasil. Por exemplo, os planos desaúde de Seguro-Saúde no Brasil, compouquíssimas exceções, excluem completamente otratamento odontológico da sua cobertura. E essasituação não é boa nem para apopulação, nem para a Medicina e a Odontologia. Omoderno conhecimento científico disponível nãodá suporte à idéia dominante de que a maisimportante missão na Odontologia é “tratar os dentesdas pessoas”. Essa visão “dentária daprofissão é definitivamente incompatível com aresponsabilidade e as atribuições atuais do dentista,como membro da equipe de saúde e frente às demandasda sociedade, concorda também neste aspecto C. Everett Koop1”.

Em crianças e adolescentes foi grande aredução de dentes ostentando cavidades cariosas assimcomo uma acentuada melhoria nas condiçõesperiodontais. Embora as razões para esse fato aindanão foram esclarecidas, certamente guardamrelação direta com o aumento e auniversalização da exposição daspessoas ao flúor, posto na água de abastecimento e osdentifrícios fluoretados. Além disso, algunsacreditam que, embora o consumo de sacarose não tenhadeclinado, está em marcha uma mudança no perfil deconsumo de açúcar por crianças e adolescentes,o que significa que provavelmente temos uma dieta menoscariogênica. De acordo com alguns autores, a ingestãode açúcar só continua como um fator de riscopara o grupo mais suscetível, que é composto porcrianças que apresentavam 2 ou mais cavidades cariosasinterproximais.

Está sendo observada uma granderedução do número de dentes extraídosentre os adultos, além de uma grandediminuição na prevalência de cáries erestaurações.

Porém, as mudanças surgiramdefinitivamente na odontologia quando mostrou-se que a cárieera uma doença bacteriana infecciosa e transmissívelpois as lesões cariosas e periodontais eram resultantes dedoenças infecciosas, que por sua vez dependiam dapresença e dominância de certas bactériasodontopatogênicas nas placas.

Constatou-se também que inúmeros fatoresestão ligados à cárie, como por exemplo onível de atividade metabólica das bactérias, oph da saliva, a higiene bucal e, tendo como pano de fundo ascondições sócio-econômico a que aspessoas estão submetidas, assim concluiu-se que acárie é uma doença multifatorial.

É importante salientar que os futuros dentistasdevem mudar essa concepção “dentocêntrica”ainda tão arcaica. È preciso ampliar a visãodesta profissão, não deve-se analisar somente odente, mas o indivíduo como um todo. È importantemanter um diálogo aberto e amplo com o paciente, para que odiagnóstico seja ainda mais preciso. Um exemplo sãoos pacientes hipertensos, que com seus medicamentos temxerostomia2 e assim tem-se um risco maior de obter adoença da cárie.

Assim, em um futuro próximo, o dentistamudará sua imagem, e será definitivamente umprofissional da saúde, este deixará de “tratardentes” para “tratar de gente”. “Gente que tem dentes”, assim aOdontologia irá ampliar seus compromissos éticos coma sociedade e com o social.

CÁRIE, PERICEMENTITE, PERIODONTITE E CARCINOMA GENGIVAL

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1.0- INTRODUÇÃO

Esse trabalho tem como objetivo abordar as principaiscaracterísticas etiológicas, radiográficas e otratamento das seguintes patologias: cárie, pericementite,periodontite e carcinoma gengival.

A cárie é uma infecçãobacteriana crônica, complexa que resulta em perda de mineralpor parte dos dentes afetados. Possui natureza multifatorial.Manifesta-se como uma degradação progressiva dostecidos duros do dente. A cárie tem aspectoradiolúcido na radiografia.

A pericementite apical é ainflamação do pericemento, caracteriza-seinicialmente, por fenômenos de congestão vascular eexsudação plasmática. Sua regressão ouevolução para as formas aguda ou crônica,depende de um jogo de fatores: de um lado a intensidade do agenteetiológico e do outro, a maior ou menor vitalidade dostecidos da região. A pericementite pode evoluir para anecrose e supuração (abcesso) ou para a cronicidadeque engedra diferentes lesões do ponto de vistaanátomo-patológico (granuloma, cisto).

A periodontite é o resultado daproporção da inflamação gengival queenvolve o resto da periodonto. Inicialmente, adestruição inflamatória da partecoronária do ligamento periodontal permite amigração apical da aderência epitelial e aformação de uma bolsa periodontal. Pode serclassificada em: Periodontite aguda, crônica e juvenil.

A causa do carcinoma de células escamosasapresenta vários fatores. Não há um agente oufator causador isolado, mas tanto fatores extrínsecos quantointrínsecos podem estar em atividade. No caso do carcinomagengival, normalmente, não apresenta dor efreqüentemente surge na mucosa ceratinizada, em um localposterior mandibular.

2.0- CÁRIE

A cárie é uma doençamultifatorial, apresentando os seguintes fatores agravantes:dietéticos, genéticos, ambientais e bacterianos. Abactéria é o causador da cáriedentária. Mas para que a bactéria aja causando acárie, é necessário que o ph estejaácido abaixo de 5,5.

2.1.- Fatores Causais

Dentes naturais com superfície susceptíveis,exposta ao meio bucal;
Placa bacteriana;
Dieta.
2.2.- Incidência

Meninos e meninas da mesma idade: as meninas apresentam maiscárie do que os meninos. A diferença éatribuída à erupção precoce dos dentesdas meninas.
A arcada superior apresenta mais cáries que ainferior.
Os primeiros molares permanentes superiores e inferioressão os mais suscetíveis, pois são os primeirosdentes a irromper.
Superfície oclusal é mais suscetível,devido a sua anatomia.
2.3.- Classificação

2.3.1.- Quanto àLocalização da Lesão

Oclusal: região de cicatrizes e fissuras.
Superfície lisa: vestibular, lingual,interproximal.
Radicular.
Cárie de superfície lisa exigemoléculas fermentáveis pequenas e difusíveispara dar início ao processo de cárie.

A retentividade das fósseas e fissurasproporciona o tempo necessário para a grandeconcersão das grandes moléculas dopolissacarídeo do açúcar em ácido.

2.3.2.- Quanto ao Ritmo de Progressão daLesão

Aguda: a progressão da lesão érápida, afetando muitos dentes simultaneamente na dentina.Este tipo afeta principalmente jovens, onde os dentes se encontrampouco mineralizados.
Crônica: Esta afeta principalmente adultos e a atividadeda cárie é mais lenta.
Paralisada: quando a cárie deixa de progredir (selamentobiológico).
2.4.- CaracterísticasClínicas

Cor: variável desde amarelada, amarronzada atéenegrecida. Depende da dieta do paciente.
Aspecto: variável.
Forma: variável.
Extensão: Variável.
Sintomatologia: dolorosa ou não. Depende da proximidadeda cárie com a polpa.
2.5.- AspectosRadiográficos

O aspecto radiolúcido (escuro) da lesãocariosa deve-se principalmente àdescalcificação do esmalte e da dentina,reforçada pela perda da substância. As imagensradiolúcidas que aparecem sob restauraçõessão chamadas cáries recorrentes ousecundárias, e são resultantes, como já foidito, de uma restauração defeituosa ou da nãoremoção de todo tecido cariado.

O método radiográfico intrabucal,especificamente o interproximal, é extremamente útile necessário para o diagnóstico precoce dascáries proximais, especialmente dos dentes posteriores.

O primeiro sinal radiográfico consiste em umapequena área radiolúcida abaixo do ponto de contatointerproximal.

A cárie oclusal é mais fácil de seidentificar pelo exame clínico radiográfico,principalmente nos casos de cáries precoces.

Radiograficamente o diagnóstico épossível depois que a lesão já penetrouatravés das cicatrizes e fissuras e atingiu ajunção amelodentinária, quando entãoapresenta o aspecto de uma pequena linha radiolúcida.

A utilização do métodoradiográfico para fins de diagnóstico dascáries vestibular e lingual é de interesse relativo,uma vez que o método de escolha é oclínico.

A utilização apenas da radiografiaapresenta uma grande limitante devido a superposiçãodas imagens da cárie e da câmara pulpar que podedificultar ou mesmo acarretar confusõesdiagnóstica.

As cáries de cemento apresentam-seradiograficamente com área radiolúcida semicircular,de borda difusa e de profundidade variável. Podem ocorrererros de diagnóstico, que consistem em se confundir alesão cariosa com a depressão anatômica decemento-esmalte.

2.6.- Dificuldade Diagnóstico naRadiografia

Existem alguns processos que dificultam odiagnóstico da cárie, que se seguem:

Hipoplasia: é uma dasalterações que ocorrem durante a fase deaposição e de calcificação dos tecidosduros dos dentes e pode ser definida como um desenvolvimentoincompleto ou defeituoso do esmalte. Pode também apresentarformas de fossa e fissura, nas superfícies oclusais dosdentes. Essas características clínicas aparecem sob oponto de vista radiográfico como linhas ou áreasradiolúcidas, passíveis de serem confundidas comlesão cariosa, principalmente quando localizadas nas facesproximais; evidentemente, isto acontece se ainterpretação está sendo conduzida sem oprévio exame clínico.

Cárie e “dens in dente”: o”dens in dente” é uma invaginação dasuperfície coronária línguo-dental ou daporção radicular do dente. O diagnóstico dessetipo de invaginação pode ser corretamente realizadopelo exame radiográfico que mostrará uma zonaradiolúcida superposta à camada pulpar, em forma depêra, revestida por esmalte, com aspecto radiopaco eabrindo-se para a face lingual do dente, enquanto clinicamente,muitas vezes, pareceria ser apenas um sulco fissurado, uma pequenacicatrícula ou ainda uma lesão cariosa.

Cáries e reabsorçãodentinária: essa reabsorçãoapresenta-se radiograficamente como um aumento da radiolucidez doespaço ocupado pela polpa, numa altura determinada evariável da câmara pulpar, em virtude do que podem serconfundidas com lesão cariosa.

Cárie e radiação:a ação física da radiação sobre a estrutura do esmalte, quando a utilização do tratamento radioterápico para os casos de tumores de cabeça e pescoço, pode resultar no aparecimento de cáries rampantes denominadas “cáries deradiação”, as quais geralmente se iniciam na área cervical dos dentes. Deve-se realizar uma história clínica detalhada para evitar possíveis diagnósticos e tratamentos errados.

Cárie, restaurações eproteções pulpares: Grandes limitantes dautilização isolada do métodoradiográfico são representados por:interpretações confusas de imagens de cáries,de cavidades ainda não restauradas e de cavidadesrestauradas com material radiolúcido; dificuldades dediferenciação entre cáries recorrentes ousecundárias e proteções pulparesradiolúcidas.

2.7.- Diagnóstico

Mancha branca ativa: superfície de esmalte rugosa,opaca.
Mancha branca inativa: superfície de esmalte lisa,brilhante.
Cavidade ativa: apresenta fundo mole à sondagem;coloração clara e bordas com mancha ativa.
Cavidade inativa: apresenta fundo duro á sondagem;coloração escura e não apresenta bordas commancha branca ativa.
2.8.- Tratamento da Cárie

O tratamento odontológico éindividualizado, baseado na avaliação do caso edeterminação da atividade da doença. A escolhado material restaurador, o tipo de tratamento com flúor, oaconselhamento dietético, o tratamento antimicrobiano e adelegação ou não de tarefas vai depender dodiagnóstico da atividade de doença e damotivação do paciente em controlar adoença.

3.0- PERIODONTITE

O termo clássico periodontite pode ser usadopara designar a fase característica representada pelatríade gengivite, polpa e perda óssea, sendo aperiodontite uma enfermidade que atinge os tecidos desustentação dos dentes.

3.1.-CaracterísticasRadiográficas

Com a progressão da enfermidadeinflamatória, a porção do processo alveolarcomeça a reabsorver-se. Na radiografia, estadestruição é evidenciada comumente por umaforma de taça ou recorte de crista. Areabsorção pode progredir no sentido apical mantendoum nível horizontal. Além disto, a lâmina duraparece ser normal e não há dilatação doespaço periodontal. Muitos dos dentes permanecem firmes emseus alvéolos. Quando a perda do osso atinge o nívelno qual o suporte dos dentes não é suficiente, osbraços da alavanca se tornam tão desfavoráveisque as forças laterais e ainda as desenvolvidas pelafunção normal não podem ser recompensadas.

O padrão de progressão óssea podeprogredir em uma direção vertical ao longo da raizpara formar defeitos óssea angulares. Na radiografia elessão comumente evidenciados por defeito vertical ou em formade “V”, com a raiz do dente formando em lado de efeito.

3.2.- Classificação

A periodontite pode se expressar de váriasmaneiras, sendo assim classificadas em periodontite Aguda,Periodontite Crônica ou Periodontite Juvenil.

3.2.1.- Periodontite Aguda

É uma periodontite de progressãorápida.

A periodontite aguda ou abscesso periodontal lateralsurge como uma complicação de bolsas gengivais ouperiodontais. Os abscessos são causados pela invasãode bactérias patogênicas através doepitélio da bolsa, secundariamente a microtraumatismos oubloqueio do fluxo de exsudato inflamatório da bolsaperiodontal. Aprisionamento de corpos estranhos tais comogrãos, cascas de pipoca ou cerdas de escovas de dente podedar início ao problema. Traumatismo involuntárioassociado com raspagem subgengival pode também desencadear oproblema. O início é súbito. Uma respostainflamatória aguda (purulenta) se desenvolve, na qual ocorrenecrose tecidual da parte central. Diversos milímetros deaderência periodontal e osso alveolar podem se perdidos empoucos dias. A drenagem de pus pode ocorrer espontaneamenteatravés do sulco ou através da formaçãode uma fístula no processo alveolar.

O abscesso periodontal é umatumefação gengival dolorosa comcoloração vermelha ou vermelho-amarelada. Ocorre emqualquer parte em volta dos dentes afetados. Atumefação pode envolver o vestíbulo ou abochecha, pois o pus segue a via de menor resistência.Dependendo da gravidade da infecção, o paciente podeapresentar linfadenite regional, mal-estar e febre.

3.2.1.1.- Diagnóstico

Controle apropriado de um abscesso periodontal requer aidentificação da causa.

Radiografias periapicais e testes de vitalidade dosdentes afetados constituem condutas padronizadas nodiagnóstico de pacientes com abscessos. Para complicar odiagnóstico clínico, há lesõespulpoperiodontais associados à polpa com necrose parcial quepode responder positivamente aos testes pulpares. Outrascondições a serem consideradas são asperfurações radiculares a partir de procedimentosrestauradores ou tratamento endodôntica e fraturasradiculares.

3.2.1.2.- Tratamento ePrognóstico

A drenagem de um abscesso periodontal pelo sulcogengival deve ser tentada por meio da introdução deum instrumente com ponta romba. Com freqüência, umaquantidade considerável de pus pode ser liberada e obtidaalgum alívio imediato dos sintomas.

Não se deve tentar a anestesia pelaintrodução de solução anestésicana área afetada, devido ao perigo dedisseminação da infecção.

A bolsa pode ser irrigada com soluçãosalina ou anti-séptica.

A maioria dos abscessos periodontais regrediráapenas com o tratamento local.

Pacientes com abscessos devem ser reavaliados depois de3 a 7 dias, para constatar que ocorreu a resolução doproblema agudo. Se o problema persistir, pode ser que o pacienteesteja com alguma complicação sistêmica como adiabetes melito, por exemplo.

3.2.2.- Periodontite Crônica

A periodontite crônica é uma doençalentamente progressiva dos adultos que destrói as estruturasde suporte dos dentes.

Quando há episódios de recorrênciada atividade da doença, numa lesão periodontalestabelecida, é denominado lesão avançada.

Na periodontite a gengiva pode exibir grausvariáveis de inflamação, com bolsasperiodontais mais profundas, a gengiva com freqüênciatem aspecto relativamente saudável superficialmente. Asalterações no tecido gengival e junçãodentogengival podem ser melhor detectadas pela sondagemperiodontal. Características da lesão periodontalestabelecida ou avançada são a poucaresistência á sondagem, tendência acentuada aosangramento, exsudato e placa no interior do sulco e cálculosubgengival.

O número de dentes ausentes, a mobilidadedentária e a presença de trauma oclusal representa,alguns outros achados clínicos que fazem parte daavaliação periodontal e podem influenciar odiagnóstico.

Com base no grau de envolvimento, a periodontiteé classificada em estágios:

Precoce ou incipiente: tem bolsa de profundidade moderada,perda óssea diminuta ou moderada e nenhuma mobilidadedentária.
Moderada: tem bolsas com profundidades moderadas, perdaóssea de moderada a acentuada e pequena mobilidadedentária.
Avançada: tem bolsas profundas, perda ósseapronunciada, padrões avançados de mobilidadedentária e geralmente os dentes envolvidos sãoperdidos ou imediatamente condenados.
3.2.2.1.- Diagnóstico

Encontrada em pessoas com mais de 35 anos de idade, aperiodontite crônica tem sido separada em simples e complexa.A simples é causada por placa e cálculo e envolveperda óssea horizontal; e a complexa se refere ássituações nas quais a resposta do hospedeiro foialterada ou nas quais fatores locais inusitados estãoenvolvidos.

O trauma oclusal é a complicaçãoque, em associação com a irritaçãolocal, é considerada envolvida nesta forma deperiodontite.

3.2.2.2.- Tratamento ePrognóstico

O tratamento da periodontite segue as etapas:

Sistêmica: a atenção é concentradanos fatores sistêmicos, tais como o controle da diabetemelito, ou a necessidade de pré-medicação, talcomo em pacientes com doença cardíacareumática.
Inicial ou higiênica: educação do paciente,raspagem e alisamento radicular, instrução de higieneoral, alisamento e polimento dos dentes erestaurações.
Corretiva: terapia oclusal e cirurgia periodontal.
Manutenção: completa o plano de tratamentoperiodontal. Nenhum tratamento periodontal tem-se mostrado eficazsem os cuidados de manutenção. Muitos pacientesrequerem visitas de reavaliações, a intervalos de 3meses, para profilaxia periodontal, com o objetivo de se manterestável.
3.2.3.- Periodontite Juvenil

É uma periodontite de rápidaprogressão.

É uma condição rara que acometetipicamente os primeiros molares permanentes e, possivelmente, osincisivos em adolescentes saudáveis sob os demais aspectos.Tem sido levantada a hipótese de que a doençaé causada por uma infecção por microorganismosespecíficos como o A. actinomycetemcomitans, e queestá envolvida ema disfunção dosneutrófilos do hospedeiro. A decomposiçãoperiodontal progride rapidamente, porém comfreqüência pode tornar-se paralisada. Acomete pessoascom mais idade (20, 30 ou até mesmo 40 anos).

Além da periodontite juvenil, a periodontite dapré-puberdade envolve bolsas e perda óssea nos dentesdecíduos; a periodontite de progressão rápidadescreve uma condição de periodontite generalizadaavançada em adultos com menos de 35 anos.

A presença de bolsas periodontais profundas eperda óssea angular em molares e incisivos de adolescentesé o diagnóstico para a periodontite juvenil.Apresentam pequenas quantidades de placa e cálculo.

Pode haver um envolvimento mais geral dadentição.

Normalmente só é constatada depois que ospacientes tenham passado da adolescência.

3.2.3.1.- Tratamento ePrognóstico

O tratamento deve envolver o debridamento dasáreas da doença e a instituição deprocedimentos de cuidados caseiros.

A cobertura de antibióticos com cloridrato detetraciclina, pode ajudar durante o restabelecimento da parte doosso alveolar perdido.

Com os cuidados adequados de manutenção,o prognóstico é bom, embora os dentes severamenteafetados possam ser perdidos com o tempo.

4.0- PERICEMENTITE

Os fenômenos de reação doperiodonto apical (cemento, ligamento, osso alveolar), advémdo fato deste periodonto ficar sujeito algumas vezes aestímulos que ultrapassam o limiar de tolerânciafisiológica. Estabelece-se, desse modo, ainflamação pericementária (pericementite) edesde que haja mortificação pulpar, a pericementite,origina lesões que se apresentam sob três formas bemdistintas: abscesso, granuloma e cisto.

A reação inflamatória dependendoda intensidade dos fatores desencadeantes, pode assumir umcaráter agudo ou crônico.

4.1.- Pericementite Aguda

A pericementite apical aguda, também designadaperiodontite apical aguda, é uma inflamaçãoaguda dos tecidos situados em volta do ápice radicular de umente. È, pois, primariamente, uma inflamaçãoaguda do pericemento apical e, por extensão, do osso desuporte adjacente. Estas características são maismicroscópicas e sintomáticas do queradiográficas e visíveis.

As causas da pericementite aguda, dependendo daquantidade, qualidade, intensidade e duração dosestímulos, podem ser devidas a:

Fatores físicos (traumáticos)
Químicos
Infecciosos
Não está fora de cogitaçãoa superveniência de dois ou mais desses fatores.Também, os resultados da atuação destesfatores estão na dependência da resistência edas defesas apresentadas pelos tecidos. Estes três tipos defatores podem ser assim distribuídos:

A) Fatores traumáticos:

Acidentais (esportes, quedas, pancadas)
Manobras operatórias incorretas (iatrogênicas):durante extrações, separação imediatade dentes, movimentos ortodônticos violentos,restaurações provisórias ou definitivasalém do plano oclusal, movimentos intempestivos deinstrumental durante o tratamento e obturação doscanais radiculares.
Trauma oclusal: acidentais (mordidas), bruxismo, manobrasiatrogênicas.
B) Fatores químicos

Medicamentos altamente irritantes de açãoprolongada (por si só ou seus vapores ou ainda seus produtosde decomposição ou alteração)ultrapassando o forame apical.
Produtos tóxicos (produtos de degradaçãoprotéica), provenientes da necrobiose pulpar causada porsilicatos, resinas e outros materiais nocivos á polpadental.
C) fatores infecciosos

Nas atividades fisiológicas mais atuantesassociadas com a pericementite aguda são liberadassubstâncias biologicamente ativas seguidas dealterações vasculares.

Qualquer que seja ao gente etiológico,está associada coma exsudação do plasma e aimigração de células inflamatórias dosvasos sanguíneos para o interior da zona afetada.

Muitos mediadores químicos dainflamação ocasionam alteraçõesvasculares e, outros, como a bradicinina, também provocador. A prostaglandina, além de ocasionaralterações vasculares durante ainflamação, potência a açãoprodutora da dor de outros mediadores, como a bradicinina. Assim,além de efeito da pressão dos fluidos intersticiaissobre o pericemento, a liberação de mediadoresquímicos e sua ação sobre as fibras nervosasdos tecidos periapicais elucida, em grande parte, a presençada dor intensa da pericementite aguda.

A pericementite aguda pode apresentar-seespontaneamente como conseqüência de umainfecção profunda da polpa dental, ser provocada poruma técnica operatória defeituosa, aparecer comoresultado de infecção periodontal avançada ouser produzida por acutização de um processocrônico preexistente.

Nota-se que a polpa dental e o tecido periapical podemestar estéreis se a pericementite é devida a golpesou traumas oclusais, ou mesmo quando devida apenas àirritação química ou mecânica produzidadurante o tratamento e obturação dos canaisradiculares.

Comumente, a pericementite aguda pode se seguir a umtratamento inicial do canal radicular. Os pré-molares etambém os molares inferiores são os dentes maisfreqüente e violentamente envolvidos. Isso poderia ser devidoao fato de que estes canais encorajam o abuso da açãodos dilatadores e que a camada espessa do córtex e a pequenaquantidade de osso esponjoso encontradas nesta área limitamo espaço disponível para a tumefação(inchação). Este fato aumenta muito a pressãona região e, portanto, a dor.

4.1.1.- Quadro Clínico eDiagnóstico

O quadro clínico mais característico deuma pericementite apical aguda se constitui na dor contínua,quase sempre pulsátil, e na mobilidade do agenteafetado.

A história clínica, nestes casos, temgrande significação para o diagnóstico e oplano de tratamento. O paciente pode informar sobre o tipo de dor,agravada pela pressão e oclusão dos dentes, sualocalização e a sensação de dentecrescido. Pelo interrogatório o profissional vai, aprincípio, a possível causa daalteração mórbida.

No exame clínico, verificar-se á oagravamento da dor, à simples percussão oupalpação do dente em questão, principalmentese executada no sentido apical. A região da mucosa aonível do terço apical do dente comprometido pode, emalgumas ocasiões, apresentar-se levemente hiperemiada esensível à palpação. Pode-se observar apresença ou não de cáries profundas, derestaurações ou outros dados para relaciona-los comos possíveis agentes etiológicos. Também podeestar associada com um dente polpado, dessa forma, os recursossuplementares de exame, através das provas de vitalidadepulpar, têm grande importância.

A radiografia poderá mostrar estruturas apicaisnormais nos dentes polpados, espessamento do pericemento ou, emalguns casos mais avançados, área derarefação apical nos dentes despolpados.

O diagnóstico diferencial quase sempre deve serfeito entre a pericementite aguda e o abscesso apical agudo. Oabscesso agudo representa um grau mais avançado decomprometimento dos tecidos periapicais. A históriaclínica e os recursos suplementares de propedêuticacontribuirão para a diferenciação dasenfermidades apicais agudas. Muitos profissionais hoje nãoincluem a pericementite aguda de origem infecciosa como umaentidade clínica definida. Consideram-na já umabscesso apical agudo quando em sua fase mais precoce.

4.1.2.- Tratamento

O tratamento consiste, primeiramente, e, determinar eeliminar a causa ou as causas, verificando-se também apericementite está ou não relacionada com um dentepolpado ou despolpado. Algumas medidas clínicas, comuns atodos os casos, podem ser tomadas: eliminação dacausa ou causas, estabelecimento do alívio (por desgaste) erepouso articulares, imobilização temporária,medicação analgésica e, se necessário,antiinflamatória.

O tratamento quando a causa é de origemtraumática, consiste simplesmente nasrecomendações dadas acima. A provocada por fatoresquímicos não é admissível nos dias dehoje. Se ocorrer, basta remover a causa por via canal.

Em presença de pericementite apical agudainfecciosa, devido a fatores microbianos, deve-se tomar aquelasmedidas comuns as pericementites. Logo após deve-seinstituir, onde couber, as medidas de:

Drenagem: via canal, via pericementária,trepanação periapical, incisão.
Analgésico;
Antibiótico;
Outras medidas suplementares.
4.1.3.- Prognóstico

Quanto ao dente, o prognóstico é, quase sempre, provável. Depende da causa, da acessibilidade docanal e do grau de desenvolvimento da pericementite apical aguda presente.

4.2.- Pericementite Crônica

A natureza da pericementite apical crônicaé semelhante à forma aguda da enfermidade; difere,como o próprio nome indica, porque é um processo deevolução lenta e sintomatologia quase sempre apagada,não havendo dor espontânea.

Não se verificam aqui os sintomas alarmantes deum processo supuratório agudo. Pode-se instalar ou ser fasede transição para a cronicidade de uma forma aguda,passando pela forma subaguda. Todas as suas característicasclínico-patológicas são as detransição rápida para a formaçãodo granuloma apical, exceto as de origem traumática.

5.0- CARCINOMA GENGIVAL

Também chamado de Carcinoma Epidermóidede Gengiva; Carcinoma Espino-celular (de gengiva) ou Carcinoma deCélulas Escamosas (da gengiva).

O carcinoma de gengiva constitui um grupo extremamenteimportante de neoplasmas. A semelhança das lesõescancerosas em início da gengiva com asinfecções dentárias comuns tem ocasionadofreqüentemente uma demora do diagnóstico ou mesmo errosde diagnóstico. Com isso, a instituição dotratamento tem sido retardada e o prognóstico final para opaciente é mais sombrio.

5.1.- Etiologia

A causa do carcinoma da gengiva apresenta váriosfatores. Não há um agente ou fator causador(carcinógeno) isolado, claramente definido ou aceito, mastanto fatores extrínsecos quanto intrínsecos podemestar em atividade. É provável que mais um fator sejanecessário para produzir a malignidade(carcinogênese). Os fatores extrínsecos incluem osagentes externos, como o fumo de tabaco, álcool,sífilis. Os fatores intrínsecos incluem os estadossistêmicos ou gerais, como a desnutrição geralou anemia por deficiência de ferro. A hereditariedade não parece desempenhar um papel etiológico importante no carcinoma gengival. Ocasionalmente, casos de carcinoma gengiva parecem surgir após uma extração dentária. Entretanto, se estes casos forem examinados cuidadosamente pode-se verificar, em geral, que o dente foi extraído por causa de uma lesão ou doença gengival, ou porque estava abalado. Na verdade, o dente foi extraído por causa do tumor, o qual, na época da cirurgia, passou despercebido ou não diagnosticado.

Uma situação incomum ocorre em algunscasos depois da extração do dente, na qual ocarcinoma parece desenvolver-se rapidamente e proliferar a partirdo interior do alvéolo. Os caos que parecem representar talfenômeno são devidos, provavelmente, ao crescimento docarcinoma ao longo do ligamento periodontal e suaproliferação súbita depois daextração dentária.

5.2.- Características Clínicas eRadiográficas

O carcinoma, em geral, manifesta-se de início,como uma área de ulceração que pode ser umalesão puramente erosiva ou pode apresentar um tipo decrescimento exofítico, granular ou verrucoso. Muitas vezes,o carcinoma gengival não tem aspecto clínico deneoplasma maligno. Pode ser doloroso ou não. O tumor aparecemais comumente em áreas desdentadas, embora possa aparecerem áreas onde existem dentes. A gengiva inserida éenvolvida em primeiro lugar com mais freqüência do que agengiva livre.

A proximidade do periósteo e do osso subjacentefacilita, geralmente, a invasão destas estruturas. Emboramuitos casos mostrem invasão e infiltraçãoirregulares do osso, às vezes observa-se uma erosãosuperficial resultante aparentemente de um fenômeno depressão. Na maxila, o carcinoma gengival invadefreqüentemente o seio maxilar, ou pode estender-se para opalato ou pilar amigdaliano. Na mandíbula é muitocomum a extensão para o assoalho da boca, ou lateralmentepara a bochecha, bem como em profundidade para o osso. Nesteúltimo caso às vezes ocorre fraturapatológica.

A destruição do osso subjacente, quandopresente, pode ser dolorosa ou completamente ser dor, e aparece emradiografias como uma radiotransparência “roída portraças”, com margens tortas e mal definidas, umaaparência semelhante à osteomielite. O carcinomatambém pode estender por muitos centímetros pelonervo, sem se separar para formar uma metástase verdadeira(invasão perineural).

A metástase é uma seqüela comum docarcinoma gengival. O câncer da gengiva mandibular dámetástases com mais freqüência do que ocâncer da gengiva maxilar. Na maioria dos casos, ametástase ocorre finalmente nos linfonodos submandibularesou cervicais em 50% dos pacientes, independentemente de alesão ser na maxila ou na mandíbula.

5.3.- Tratamento ePrognóstico

O tratamento e do carcinoma gengival intra-oral é guiado pelo estágio clínico da doença e consiste em ampla (“radical”) excisão cirúrgica (otratamento do carcinoma nesta localização é um problema cirúrgico), radioterapia (o uso deradiação pelos raios X no carcinoma gengival encerra perigos devido ao efeito nocivo bem conhecidos dos raios X sobre oosso), ou uma combinação de cirurgia e radioterapia. A localização do tumor pode influenciar no tratamento.

O prognóstico de sobrevivência docâncer oral (em geral) depende do estágio do tumor. Ataxa de sobrevivência de cinco anos livres da doença, para o carcinoma intra-oral, é de 76%, se não houver ocorrido metástase até o diagnóstico; 41%, seos nodos cervicais estiverem envolvidos; e apenas 9%, quando há metástase abaixo da clavícula.

6.0- CONCLUSÃO

A realização desse trabalho foi importante pois ampliou os nossos conhecimentos a respeito dessas patologias, de forma a sabermos interpretá-las e fazermos um diagnóstico diferencial. Pois, observou-se que o carcinoma gengival se difere da periodontite radiograficamente pela margem da reabsorção óssea, pelos achadosescleróticos, por pequenos fragmentos ósseosresiduais e pelo tamanho; que a pericementite ocorre devido afatores físicos, químicos, produtos tóxicos einfecciosos, sendo sua incidência na endodontia quase inevitável, tanto antes como em decorrência dotratamento; e que a imagem radiográfica é imprescindível no diagnóstico da cárie, poissó ao exame clínico muitas vezes não épossível identificá-la.

7.0- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

REGESI, Joseph A. Sciubba. Patologia Bucal.Riode Janeiro, Editora Guanabara, 1991.

GIBILISCO, Joseph A. et al. DiagnósticoRadiográfico Bucal. Rio de Janeiro, editoraInteramericana. 4ª ed, 1982.

CARRANZA E NEWMAN. Periodontia Clínica.Rio de Janeiro, Editora Guanabara Koogan; 8ªedição, 1997.

MANSON, Lincohnr et al. Radiologia Dentaria. Riode Janeiro, Editora Guanabara, 3ªedição.

HIGASHI, SHIBA, IKUTA. Atlas de DiagnósticoOral por Imagens. São Paulo; editora Santos, 1ªedição, 1991.

ANTONIAZZI, João H. at al.Endodontia.São Paulo, Livraria Editora ArtesMédicas Ltda. 2ª edição, 1988.

SHAFER, HINE e LEVY. Tratado de Patologia Bucal.Rio de Janeiro, Editora Guanabara. 4ª edição,1987.

NEVILLE; DAMM, ALLEN e BOUQUOT. Patologia Oral eMaxilo-facial. Rio de Janeiro, editora Guanabara. 1ªedição, 1998.

DEUS, Quintiliano D. Endodontia. Rio de Janeiro,editora Médica e Científica Ltda. 5ªedição, 1992.

ALVARES et al. Curso de radiologia emOdontologia. São Paulo; Editora Santos. 4ªedição.

AIDS X ODONTOLOGIA

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AIDS X ODONTOLOGIA

1.0- INTRODUÇÃO

A síndrome da imunodeficiência adquirida foi identificada pela primeira vez no Brasil em 1980, tendo sido sitiada na primeira metade da década de 80 no Rio de Janeiro e São Paulo. No início acometia mais os homossexuais,e do sexo masculino. No decorrer do tempo as mulheres atingiram valores mais significativos, cerca de 2 homens para cada 1 mulherem 2000, diferentemente de 1985, cuja proporção era de 24 homens para cada 1 mulher.

É importante conceituar a diferença entre um paciente com AIDS do indivíduo infectado pelo vírus HIV. O primeiro é portador do vírus e apresenta as manifestações clínicas das doenças relacionadas, na realidade ninguém morre de AIDS, mas de suas infecções decorrentes ou tumoresassociados. O portador do HIV (vírus da imunodeficiência humana) pode, hoje em dia, conviver com o vírus sem maiores problemas, necessitando de controle terapêutico adequado. Este pode nunca desenvolver a doença (AIDS), mas será, por enquanto, portador do vírus e ter potencial para contagiar outras pessoas, em certas circunstâncias. É necessário, portanto, que o estigma da relação entre AIDS e morte acabe, pois ainda existem dúvidas e preconceito com o acometido.

Em linhas gerais, o vírus HIV invade células do sistema imunológico para proliferar, danificando a eficácia da resposta imune frente à infecções oportunistas. Portanto, há debilidade da resistência do indivíduo, o que leva a permitir o desenvolvimento de patologias antes debeladas.

A forma de contágio do agente etiológicoda síndrome já é conhecida por todos, embora algumas gerem incertezas.

O sangue é o principal condutor e armazenador do HIV, logo, qualquer contato sanguíneo, entre a parte infectada e a receptora, é risco para contrair a AIDS.

2.0- REVISÃO DE LITERATURA

2.1.- Patogênese

A patogênese da infecção por HIV é de determinada obsessivamente pela interação do vírus com os componentes celulares do sistema imunológico. A susceptibilidade de células à infecção por HIV-1 ou HIV-2 depende da concentração de uma determinada glicoproteínana superfície celular (CD4). Depois do ancoramento do HIV junto ao receptor da membrana (HIV), o complexo formado pelo HIV e pela molécula CD4 é levado para dentro da célula através de endocitose. Então, o vírus é capaz de transformar-se em DNA-provírus através da ativação da transcriptase reversa, integrando-se ao genoma celular.

A primeira estação de captura do agente causador figura, como para as demais infecções microbianas, o sistema mononuclear- fagocitário. Este sistema celular engloba, além dos leucócitos circundantes no sangue (granulócitos, monócitos), um grande número de células tissulares, entre elas osmacrófagos. Algumas células do sistema mononuclear-fagocitário apresentam uma acentuação da molécula CD4 na membrana celular e, assim, por HIV.

Após a captação de Ag estranhos, os macrófagos entram em contato com um subgrupo dos linfócitos timo-dependentes (T), as células auxiliares timo-indutoras. Os linfócitos T- auxiliares apresentam uma concentração especialmente acentuadada molécula CD4 em sua superfície celular, sendo por este motivo sensíveis a uma infecção por HIV liberado pelos macrófagos.

A redução numérica dos linfócitos-T CD4+ é característica da infecção por HIV em pacientes num estágio avançado da doença, sendo a expressão da destruição celular induzida pelo vírus.

Correspondentemente a sua função auxiliare indutora, os LT CD4 dirigem, juntamente com a cooperação de outros componentes celulares do sistema imunológico, a evolução da defesa frente à infecção. Através da liberação de fatores ativantes (interleucina,interferon) para a formação de clones celulares antígeno- específicos e diferenciação em moléculas CD8. Células-T, CD8 positivas e diferenciadas são, então, capazes de eliminar células-alvo infectadas pelo vírus, delimitado a disseminação da infecção viral.

2.2.- Grupos de Risco

O vírus pode ser transmitido de pessoa parapessoa por três vias principais (Sande, 1986). A principal via é o contato sexual. Qualquer indivíduo que praticar um ato sexual, sem proteção, com um indivíduo portador do HIV estará em risco, como se sabe atualmente. Isto inclui também relações entre heterossexuais, que se tornou a origem de um crescentenúmero de casos de AIDS (Clumeck, 1986; Fisch et al., 1987). A segunda via de transmissão é através do sangue e de seus produtos. Recipientes para transfusão de sangue HIV- positivo, hemofílicos que recebem produtos paracoagulação de sangue infectado pelo HIV e indivíduos viciados em drogas endovenosas que usam a mesma seringa, são os melhores exemplos desta via de transmissão (Chaisson at al., 1987; Moss, 1987).

Finalmente, gestantes infectadas pelo HIV podem passar o vírus para os seus bebês (Pahwa et al., 1986), provavelmente durante o parto ou por transmissão placentária (Cowan at al., 1984; La Pointe at al.,1985).

Em indivíduos infectados o vírus pode ser isolado de certas células do sangue, do soro e plasma, do sêmen, secreção vaginal e líquido cefalorraquidiano (Levy at al., 1985).

2.3.- Manifestações Orais

A flora oral é rica em microorganismos, que coma deficiência imunológica causada pelo HIV são capazes de desenvolver patologias que podem ser as primeiras manifestações da AIDS. Segue-se posteriormente as mais importantes.

2.3.1.- Infecções Fúngicas: Candidíase

Dentre as infecções causadas por fungosas mais significativas são as por Candida albicans. Esse M.O. está presente nas mucosas. Apesar de ser possível comprovar lesões provocadas pela infecção na cavidade oral de até 75% dos pacientes soro-positivos, somente a candidíase esofágica é considerada altamente sugestiva de AIDS. A extensão da candidíase oral para regiões mais profundas do Trato Gastro Intestinal pode ter graves conseqüências.

Essa patologia ocorre em diversas formas clínicas, com base em seu quadro podemos diferencia-las em pseudomembranosa, eritematosa e queilite angular.

A candidíase pseudomembranosa é caracterizada pela presença de pseudomembranas esbranquiçadas ou amareladas, facilmente removíveis por meio de raspagem, deixando uma superfície eritematosa ou ligeiramente hemorrágica. Ocorre em qualquer região da mucosa bucal, porém com maior freqüência nas mucosas palato, jugal e dorso de língua. O diagnóstico diferencial seria o líquen plano e leucoplasia.

Na candidíase eritematosa é observada pontos ou manchas avermelhadas, e encontrada com maior freqüência no palato, dorso de língua e mucosajugal. O diagnóstico diferencial: estomatitetraumática; líquen plano atrofico, erosivo; lupuseritematoso; e eritema multiforme.

A queilite angular apresenta-se como fissuras radiais partindo da comissura labial, esta associada a eritema , por vezes,a placas esbranquiçadas.

Freqüentemente, mais de uma forma clínica de candidíase pode ser observada simultaneamente no paciente. Por exemplo: a queilite angular costuma estar associada a alguma manifestação intra-oral.

Geralmente, o tratamento é efetivo, pelo menos nos casos em que o pacientes não se encontram nos estágios finais de infecção pelo HIV; é fundamental a identificação e eliminação do fator predisponente. São infecções crônicas que requerem tratamento crônicos e repetidos. A terapêutica exige o uso de antifúngicos tópicos e sistêmicos e a incorporação de bochechos com sustâncias alcalinas. A nistatina aplicada topicamente ou a anfotericinasão medicamentos utilizados, podendo em casos de resistência usar o fluconazol.

Uma boa higienização bucal é importante para o sucesso do tratamento.

O padrão histopatológico da candidíase bucal pode variar ligeiramente, dependendo de qual forma clínica de infecção tenha sido submetida a biópsia. As características encontradas em comum inclui uma espessura de paraceratina aumentada na superfície da lesão, em conjunção com o alongamento das papilas epiteliais. Caracteristicamente, pode ser visto um infiltrado de células inflamatórias crônico no tecido conectivo imediatamente subjacente ao epitélio infectado, sendo freqüentemente identificada pequenas coleções de neutrófilos(microabcessos) na camada de paraceratina e os microorganismos próximos á camada de células espinhosas superficial. As brifas de Cândida estão localizadas na camada de paraceratina e raramente penetram na camada de células epiteliais viáveis, a menos que o paciente esteja extremamente imunocomprometido.

O diagnóstico, basicamente clínico para qualquer uma das apresentações da candidíase, é o mesmo. Laboratorialmente, pode-se obter o resultado através de culturas (esfregaço em AgarSabourraud), exames citopatológicos (esfregaço em lâminas coradas por Papanicolau, Ácidoperiódico de Shiff (PAS), hidróxido depotássio a 10% (KOH) ou biópsia. O teste terapêutico é freqüentemente utilizado,administrando-se antifúngicos por curto período de tempo. No caso de resposta positiva ao tratamento, confirma-se o diagnóstico de infecção.

2.3.2.- Infecções Bacterianas

Clinicamente podem se apresentar comoalterações periodontais, e mais raramente, comolesões ulceradas. São observadas comfreqüência em pacientes com contagem de célulasT-CD4+ < 300mm3. 2.3.2.1.- Eritema Gengival Linear Caracterizado por severo eritema da gengiva marginal.Pode apresentar um halo eritematoso que se estende da gengiva livreà inserida. É de evolução rápida. Essasalterações promovem sangramento à sondagem. Aausência de fatores locais é observada. 2.3.2.2.- Periodontite UlcerativaNecrotisante Pode levar à exposição de tecidoósseo com o seqüestro do mesmo; dor intensa por toda amaxila ou mandíbula pode ser a queixa principal dopaciente. Característica dessas alteraçõesé inadequada resposta aos tratamentos preconizados nasperiodontites em geral. Embora se consiga o controle do quadroinfeccioso e inflamatório, há exposiçãoe perda óssea progressiva até aexfoliação dos elementos dentários. Neste tipo de patologia, o epitélio do sulco queforra a bolha é hiperplásico, com exocitose extensade células inflamatórias agudas, o tecido conjuntivoadjacente exibe uma vascularização aumentada econtém um filtrado celular inflamatório, consistindo,em linfócitos polimorfonucleares 2.3.2.3.- Gengivite UlcerativaNecrotisante Severo edema, eritema, sangramento espontâneo,com pseudomembrana e necrose. Odor fético, dor,ausência de fatores locais e evoluçãorápida. Demonstra um infiltrado inflamatório levecomposto de leucócitos polimorfonucleares, que se acumula notecido conjuntivo adjacente ao epitélio do sulco. Com aprogressão, o infiltrado torna-se mais intenso e demonstrauma mistura de linfócitos, plasmócitos ecélulas inflamatórias agudas. Áreas defibrose, hiperemia, edema e hemorragia podem estar presentes. Os procedimentos preconizados, como raspagem epolimento corono-radicular realizados sob irrigaçãocom povidone-iodine a 10%, antissépticos, controlam abacteremia resultante desta atividade. Nos casos mais severos eagudos, a medicação sistêmica com Metronidazol(250 mg., de 8/8hs), Amoxilina + Clavulanato de Potássio(500mg., de 6/6 hs) ou Clindamicina (300 mg, de 8/8 hs),têm-se mostrado muito eficazes. No sentido do controle dainfecção, a manutenção adequada de umaboa higiene bucal pode ser complementada com o uso do gluconato declorexidine a 0,12%, em fase aguda (até duas semanas); e namanutenção prolongada, a associação doTriclosan Gantrez. 2.3.3.- InfecçõesVirais Em pacientes portadores do HIV, a maioria dasinfecções oportunistas de etiologia viral sãocausadas pelo grupo herpes. Esses agentes, por sua vez, facilitam adisseminação e expressividade do HIV, agravando aresposta imunológica. Atualmente, sabe-se que aco-infecção viral pode levar a um efeitosinérgico para ambos os vírus. 2.3.3.1.- Herpes Simples São vesículas que coalescem formandoregiões ulceradas, muito sintomáticas, persistentes,diferentemente das alterações típicas, nosimunodeficientes ocorrem também em mucosa nãoqueratinizada. A persistência dessas por mais de 4 semanasassociadas à soropositividade para o HIV é indicadopara o diagnóstico de AIDS. A infecção herpética em pacientesimunodeficientes pode sofrer reativações maisfreqüentes, formando lesões maiores e de maiorduração. O vírus exerce seus principais efeitos nascélulas epiteliais. As células epiteliais infectadasmostram acantólise, esclarecimento e aumento no volume donúcleo, o que tem sido denominado de”degeneração balonizante”. As célulasepiteliais acantolíticas são denominadas de”células de Tzanck”. Ocorre fragmentaçãonuclear com condensação de cromatina ao redor daperiferia do núcleo. Quando ocorre fusão entre ascélulas adjacentes, formam-se células epiteliaisinfectadas multinucleadas. Diagnóstico Clínico e terapêutico:No caso de resposta inadequada, faz-se necessário o uso deexames laboratoriais complementares (citopatologia ebiópsia) para elucidação diagnóstica,uma vez que podem fazer diagnóstico diferencial com outraslesões ulceradas. Tratamento: Aciclovir- 1 compr. (200mg. A 400 mg.) 5vezes ao dia, durante 5 dias. Na fase prodrômica e naterapêutica coadjuvante, pode-se usar o medicamentotópico de 5 a 6 vezes ao dia. Atualmente, além doAciclovir, encontram-se disponíveis no mercado o Famciclovir125 mg., 2 vezes ao dia, durante 5 dias; e o Valaciclovir 500 mg.,2 vezes ao dia, durante 5 dias. Os casos de resistênciasão raros; q quando ocorrem, a droga deeleição é o Foscarnet. 2.3.3.2.- Leucoplasia Pilosa A leucoplasia pilosa apresenta um indicativo decomprometimento imunológico quando o portador do HIVencontra-se na fase assintomática. É tambémconsiderada, nesta fase, como um sinal de progressão paraaids. Trata-se de uma lesão branca, nãoremovível à raspagem, localizada principalmente embordas laterais da língua, uni ou bilateralmente. Diagnóstico diferencial: Lesões brancasde origem traumática, leucoplasia, líquen plano,candidíase crônica e Nevus branco esponjoso. Na leucoplasia pilosa, o epitélio encontra-sehiperplásico e contém uma banda manchada de”células balonizadas” pouco coradas na porçãosuperior da camada espinhosa. Não ocorre displasia. Adocumentação do EBV na lesão énecessária para o diagnóstico. Diagnóstico: Clínico,citopatológico e biópsia. O tratamento não se faz necessário, porser uma lesão assintomática. Nos casos exacerbados,com disseminação da lesão para os tecidosvizinhos, tem-se utilizado a podofilina a 25%; e o ácidoretinóico a 1%, em tratamento tópico. Ambos devem serusados com cuidado. É comum ocorrer a recidiva daslesões. É importante ressaltar, ainda, apossibilidade de infecção concomitante com Candida.Neste caso, pode-se optar pela detecção do fungo etratamento específico com antifúngicos; ouentão, por uma prova terapêutica direta. 2.3.3.3.- Papiloma VírusHumano As infecções pelo Papiloma VírusHumano (HPV) são comuns na população, de modogeral. Nos pacientes imunodeficientes, elas se tornam maisfreqüentes, e com aspecto clínico exacerbado. São lesões verrucóides, podendo seapresentar papilares, sésseis ou pediculadas. Quando emgrande número, formam-se pápulas. O condilomaacuminado (verrugas venéreas) costuma ser múltiplo,podendo ocorrer em qualquer região bucal, e estáfreqüentemente associado a lesões genitais. As lesões podem ser sésseis oupapilíferas, e recobertas por um epitélio escamosoestratificado acantólico ou mesmo hiperplásico. Oepitélio afetado freqüentemente mostravacuolização de várias célulasepiteliais (ciolocitose) e pode, ocasionalmente, exibir uma levevariação no tamanho do núcleo. Diagnóstico: clínico-laboratorial(biópsia). Tratamento: Remoção cirúrgica,crioterapia, cirurgia com bisturi elétrico ou laser. 2.3.4.- Neoplasias O Sarcoma de Kaposi e os linfomas sãoalterações neoplásicas bucais fortementeassociadas à Aids. Não se sabe ainda porque outrasformas de neoplasias não se desenvolvem com a mesmafreqüência nesse grupo de pacientes. 2.3.4.1.- Sarcoma de Kaposi É o tumor mais comum em pacientes com aids.Há uma forte predileção pelo sexo masculino,refletida em uma relação homem/mulher de cerca de20/1. Há evidências na literatura de que o Herpesvírus humano tipo VIII seja o principal co-fator namanifestação dessa neoplasia. Neste tipo de neoplasia a boca pode apresentarlesões como manchas isoladas ou múltiplas, de corvermelha ou violácea. Podem, também, manifestar-secomo lesões nódulo-tumorais, variando de tamanho e decoloração do vermelho ao acastanhado. O diagnóstico diferencial do Sarcoma Kaposi deveincluir outras lesões com aspecto vascularizado, como ogranuloma piogênico, lesão periférica decélulas gigantes, hemangioma e angiomatose bacilar. O localmais comum de ocorrência é o palato, seguido dagengiva. Essas lesões são geralmenteassintomáticas. Microscopicamente, o tumor apresenta-se, muitas vezes,no tecido conjuntivo superficial, e a sua localizaçãopromove a pigmentação, enquanto o tamanho do tumoré limitado. A malignidade forma feixes entrelaçadosde células fusiformes, associadas com numerosas fendasvasculares e grandes áreas de extravazamento deglóbulos vermelhos. Diversos canais vasculares atípicos (muitasvezes, delineados por células endoteliais vultosas)são observadas. Estão presentescoleções dispersas de glóbuloseosinofílicos, entremeados com as células tumorais.É observado, caracteristicamente, um infiltradoinflamatório celular crônico superficial. Diagnóstico: Biópsia da lesão. Tratamento: Quimioterápico, cirúrgico eou radioterápico. Tratamento local: Em lesões á mucosabucal, quando não se aplica o protocolo de quimioterapiasistêmica, tem-se utilizado Vinblastina, Interferon eTetradexila Sódica a 3%, em aplicaçõesintralesionais. Dentre as alterações acima descritas,são consideradas marcadores bucais de comprometimentoimunológico dos pacientes: candidíase; a leucoplasiapilosa; e sarcoma de Kaposi. A candidíase, quando presente, deve ser tratadacom acompanhamento do paciente, pois a suamanifestação clínica também poderepresentar falha na terapêutica anti-retroviral; a suarecorrência é indicativa de que outrasalterações sistêmicas, comoinfecções oportunistas ou neoplasias, poderãoaparecer em curto espaço de tempo. Já o Sarcoma deKaposi, raramente descrito em mucosa bucal antes do advento daaids, quando associado a sorologia positiva para o HIV, éconclusivo para o diagnóstico de aids. 2.3.4.2.- Linfoma Representa a segunda neoplasia em incidência,entre os pacientes infectados pelo HIV. Em mucosa bucal, temocorrido preferencialmente em gengivas. Esse aspecto tem merecidogrande atenção, pois, devido à precáriasituação da saúde bucal dos pacientes comaids, é comum a observação dessasalterações associadas a dentes em mau estado, levandoà hipótese inicial de abscesso dento-alveolar, oudoença periodontal. Para os clínicos, recomenda-seque os casos suspeitos de “abscesso” sejam acompanhados bem deperto, com retornos breves; e a realização debiópsia diante da mais leve suspeitas de que algo diferenteesteja ocorrendo. Tem sido observado com freqüência o linfomanão-Hodgkin, que é muito mais agressivo, compadrão celular imunoblástico e linfocíticopouco diferenciado e difuso. Diagnóstico: biópsia da lesão. Tratamento: Poliquimioterapia. 2.4.- Diagnóstico Laboratorial daInfecção pelo HIV Os testes para detecção dainfecção pelo HIV podem ser divididos, basicamente,em quatro grupos: testes de detecção de anticorpos;testes de detecção de proteínas virais (Ag);testes de amplificação do genoma do vírus; etécnicas de cultura viral. O diagnóstico sorológico dainfecção pelo HIV compreende duas etapas: triagem econfirmação. Na etapa de triagem os testes utilizadoscom maior freqüência para a detecção deanticorpos anti-HIV são os ensaios imunoenzimáticos(ELISA). Nessa fase do diagnóstico, também podem serutilizados testes rápidos, testes simples e ensaios dequimioluminescência. Na etapa de confirmação, aimunofluorescência indireta (IFI) e o Western Blot (WB)são os testes de escolha, sendo que o WB éconsiderado o padrão referência internacional. 2.4.1.- Testes para DetecçãoAnticorpos Anti-HIV ELISA (Enzyme- Linked Immunosorbent Assay): estatécnica vem sendo amplamente utilizada na triagem deanticorpos contra o vírus, devido à sua facilidade deautomação, custo relativamente baixo e elevadasensibilidade e especificidade. Em sua grande maioria, permite adetecção de anticorpos para o HIV-1 e HIV-2. Imunofluorescência Indireta (IFI) é umteste utilizado na etapa de confirmaçãosorológica, sendo de execução simples e debaixo custo. Apresenta interpretação subjetiva,sensibilidade e especificidade elevadas. Western Blot (WB) é considerado”padrão-ouro”, para confirmação do resultadoreagente na etapa de triagem. Trata-se de um ensaio deexecução simples, mas de custo elevado, e que permitediscriminar os anticorpos detectados para diferentesproteínas virais. Apresenta interpretaçãosubjetiva, e sensibilidade e especificidade elevadas.
3.0- CONCLUSÃO

As manifestações bucais dainfecção pelo HIV são comuns e podemrepresentar os primeiros sinais clínicos da doença,por vezes antecedendo manifestações sistêmicas.Esse fato aponta para o importante papel do cirurgião-dentista como profissional de saúde, que pode suspeitardessas manifestações, diagnosticar e tratar asalterações. Deve-se salientar que asmanifestações observadas na infecçãopelo HIV e na AIDS já são conhecidas da comunidadecientífica, independentemente do reconhecimento da epidemia.Entretanto, qualquer sinal patognomônico deve ser consideradomarcador da doença quando as respectivasalterações clínicas apresentam-se exacerbadase bastante prevalentes, em conseqüência daimunodeficiência.

4.0- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

NETO,CAETANO.”Aids:ConsideraçõesGerais”.www.odonto.com/coluna.asp. Outubro de 2002.

“Aids: Síndrome da Imunodeficiência Adquirida”.www.odontologia2000.hpg.ig.com.br. Outubro de 2002.

“Aids: Manifestações Orais”.www.odontologia2000.hpg.ig.com.br. Outubro de 2002.

BRASIL, Ministério da Saúde. Secretaria Nacionalde programas especiais de saúde. Divisão nacional decontrole de DST e controle de infecções e aprática odontológica em tempos de Aids: manual decondutas. 2000.

Bruxismo

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Hábito extremamente destrutivo adquirido inconscientemente, que consiste em raspar durante o sono as superfícies dos dentes superiores contra os inferiores. Conhecido também como briquismo. Considerado um hábito parafuncional de ranger os dentes; a dificuldade para sua resolução aumenta de acordo com a gravidade do desgaste produzido.

O termo bruxismo é derivado do Francês “la bruxomanie”principalmente utilizado por Marie & Pietkiewicz em 1907, também Frohman (1931), fez a utilização pioneira deste termo para identificar um problema dentário desencadeado pelo movimento anormal da mandíbula.

Sendo uma patologia de ocorrência comum o bruxismo, pode e é encontrado em todas as faixas etárias, com prevalência semelhante em ambos os sexos.
Já comprovado anteriormente em estudos, o bruxismo é uma das desordens funcionais dentárias mais prevalentes, destrutivas e complexas existentes, sendo tão antiga quanto o próprio homem.

O bruxismo causa um desgaste excessivo nos dentes, sendo o esmalte a primeira estrutura a ser envolvida por ele. Esta carga parafuncional do bruxismo, que resulta no desgaste anormal dos dentes, é o sinal mais freqüente desta patologia. Mais comumente severo nos dentes anteriores, não sendo um desgaste uniforme, isto quando se trata de dentes naturais. Já com os indivíduos portadores de prótese total, pode ocorrer o inverso, sendo maior o desgaste nos dentes posteriores, as pressões que são maiores na região posterior, permitindo assim uma maior estabilidade dentária.

O bruxismo pode ou não estar diretamente ligado à dor disfuncional muscular da articulação temporomandibular (ATM), dores de cabeça podendo até atingir o ouvido, dor muscular facial relacionados aos músculos mastigatórios, dor generalizada.

A freqüência e a severidade pode variar e aumentar a cada noite, está altamente associada ao stress emocional e físico. Quando noturno, o bruxismo envolve movimentos rítmicos semelhantes ao da mastigação, com longos períodos de contração dos músculos mandibulares. Esses movimentos, contrações, podem superar os realizados durante o esforço consciente, sendo a causa da dor muscular e fadiga.
Até hoje, não se conhece um método de tratamento para eliminar permanentemente o bruxismo.

A terapia mais empregada atualmente para o alívio dos sinais e sintomas de disfunção da articulação temporomandibular associados ao bruxismo, é a utilização de placas interoclusais. Essas placas reduzem a atividade dos músculos durante a noite logo após a sua inserção e protegem os dentes dos desgastes provocado pelo hábito.

A placa pode, e é normal, sofrer desgastes pelo uso constante, mas a sua reabilitação é menos problemática que a estrutura dentária quando afetada. É comum a recidiva do bruxismo após a suspensão de um tratamento a longo prazo com placa interoclusal.

Hábitos como, mascar chicletes, morder ou apertar objetos estranhos, devem ser considerados como um vício concomitante do bruxismo e portanto, devem ser eliminados durante o tratamento.

O indivíduo portador de bruxismo deve constantemente visitar seu dentista para que seja proservado pelo profissional.

Até o presente momento a cura permanente do bruxismo é desconhecida e sua etiologia ainda não esta suficientemente esclarecida.

O cirurgião dentista deverá escolher a terapia ideal para o tratamento, de acordo com o paciente.

INFARTO

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Se você fuma, come muita gordura, trabalha fora, tem vida sedentária e ainda por cima está acima do seu peso ideal, é forte candidato a sofrer um ataque cardíaco. O quadro fica ainda pior se você for diabético ou tiver casos de infarto na família.

O risco de ter um ataque cardíaco, tanto pode ser para homens, como para mulheres. O número de mulheres com doenças das coronárias tem aumentado muito nos últimos tempos. Se você faz parte deste grupo de risco, saiba como se proteger.

A maior responsável pela obstrução coronariana é o excesso de gordura – colesterol e triglicérides – no sangue. São elas que formam a maior parte das “placas de ateromas”, camadas de gordura depositadas nas paredes arteriais. Essas placas, compostas basicamente de colesterol “ruim”, o LDL, podem “entupir” as coronárias. Porém, o lado “bom” do colesterol, o DHL, protege a pessoa contra os problemas coronarianos. Esse processo de entupimento das artérias chama-se aterosclerose.

O que é o infarto, quais são os primeiros sintomas e tratamento

O infarto representa a morte de uma porção do músculo cardíaco (miocárdio), por falta de oxigênio e irrigação sangüínea. A oxigenação necessária ao funcionamento do coração ocorre por um conjunto de vasos sangüíneos, as artérias coronárias. Quando uma dessas coronárias se obstrui, impede o suprimento de sangue e oxigênio ao músculo, resultando em um processo de destruição chamado necrose, e se a área necrosada for grande, o coração pára.

O maior sintoma de um infarto é a dor. A sensação é de “aperto” localizada no peito, à altura do coração. Essa dor é tão intensa que provoca suores frios, náuseas, vômitos e vertigens, ela costuma se irradiar para os ombros e braços (geralmente o esquerdo), para a mandíbula, as costas, e a projeção do estômago no abdômen.

O diagnóstico do infarto é realizado através dos exames: eletrocardiograma, hemograma e dosagem, no sangue, de enzimas resultantes da destruição de células cardíacas.

O tratamento deve ser feito em uma Unidade de Terapia Intensiva (UTI),para prevenir complicações como as arritmias , a insuficiência cardíaca e para dissolver, por um processo chamado trambólise, possíveis trombos que se formem no local da obstrução.

Depois do infarto?

Depois que a pessoa sofre um ataque cardíaco é preciso avaliar o prejuízo, saber qual a extensão do miocardio que foi atingida pela necrose e qual coronária está entupida.

Para saber de tudo isso é preciso realizar exames como o ecocardiograma (ecografia do coração), testes de esforço (exame realizado com a esteira e a ergométrica) e a cineangiocoronariografia (verificação do estado das coronárias e, se necessário, do coração, através da introdução de uma microcâmera nas artérias cardíacas). Só então é escolhido o melhor tratamento definitivo ao caso.

Os métodos mais usados são as cirurgias em que se implantam pontes de veia safena ou mamária. Essas pontes criam uma via alternativa de passagem para o sangue que vai irrigar o músculo cardíaco.

Outra técnica também muito usada é a angioplastia, em que a placa de ateroma é esmagada por um balão de borracha introduzido através de uma artéria.

Mudar os hábitos. Uma questão de sobrevivência.

O primeiro passo é controlar a alimentação. A dieta deve ser composta de carnes magras, de preferência peixes e aves, e muita verdura e legumes. Os óleos indicados são os de origem vegetal, notadamente de milho ou de girassol. Azeite de oliva também é indicado pois é rico em DHL.

Os médicos recomendam começar um programa de exercícios sempre sob orientação. Caminhadas são aconselháveis. Outra recomendação é mudar os hábitos, fugindo do stress e tentando manter a calma em qualquer situação.

O risco de infarto nas Mulheres

Nas mulheres, o infarto costuma ser mais fatal que nos homens. Os fatores podem ser hormonais, que tornam a parede do músculo cardíaco mais fina necrosando com maior facilidade.

Há algum tempo atrás, infarto era coisa para homem. Mas, as coisas mudaram, e a cada dia que passa o número de mulheres infartadas é cada vez maior. As razões são inúmeras, a primeira delas é o fumo, que aumentou sensivelmente entre o público feminino.

A segunda razão é que nos dias de hoje a mulher participa como o homem na vida profissional competitiva. Além dela ganhar um espaço no mercado de trabalho, também ganhou hipertensão arterial, stress emocional e obesidade.

As pílulas anticoncepcionais, que mexem com todo o sistema circulatório, são outro fator. Quando é associado ao fumo, aumenta em dez vezes a chance da mulher infartar.

O outro motivo está na alimentação que está cada vez mais rica em gordura.

Como evitar o Infarto

Evite alimentos gordurosos e ricos em colesterol.
Para de fumar. O cigarro aumenta a pressão e favorece a formação de placas de ateroma e aumenta a freqüência cardíaca.
Se você é fumante e não consegue parar evite as pílulas anticoncepcionais.
Use sal com moderação
Faça exercícios regularmente, sob orientação médica e após teste de esforço. Lembre-se que caminhar é melhor que correr.
Consuma álcool com moderação.
Modifique seus hábitos, evitando situações de stress.
Depois dos 35 anos ou conforme orientação médica, faça uma dosagem anual de colesterol.
Se for diabético, redobre os cuidados com o infarto.

ARTRITE REUMATÓIDE

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A Artrite Reumatóide (AR) é uma doença inflamatória crônica sistêmica que afeta as articulações e outros órgãos. A causa é desconhecida e não possui nenhum teste diagnóstico específico.

O American College of Rheumatology recentemente revisou os critérios diagnósticos da doença para dar uniformidade em sua investigação eepidemiologia e são eles:

rigidez articular matinal com duração > ou = a 1 hora
edema (inchaço) de 3 ou mais articulações
edema das articulações das mãos (dedos), interfalangeanas, e/ou pulso (punho) metacarpofalangeanas
edema simétrico (bilateral) dos tecidos moles periarticulares
presença de nódulos subcutâneos
Fator reumatóide no sangue positivo
erosões articulares e/ou periarticulares com diminuição da densidade óssea, nas mãos ou pulsos, observadas em exames radiológicos.
O critério para o diagnóstico é a observação contínua por 6 semanas ou mais e 4 dos 7 critérios estarem presentes.

Seu aparecimento ocorre entre a 4 e 6 década de vida (exceto a forma juvenil). As mulheres são mais freqüentemente acometidas que os homens (2a 3 vezes).

Sua etiologia (causa) permanece desconhecida e os pesquisadores tentam 3 pontos de investigação que são promissores:

1) fatores genéticos.

2) anormalidades autoimunes e

3) uma infecção microbiana aguda ou crônica como gatilho para a doença.

Os achados clínicos podem variar. As articulações das mãos, pulsos, joelhos, pés e tornozelos, pescoço, cotovelos, ombros, quadris, esterno-claviculares, têmporo-mandibulares e cricoaritenóide (na frente do pescoço) podem ser acometidas (dor, inchaço e inflamação com destruição progressiva articular). Outros órgãos ou tecidos como a pele, tecido subcutâneo, unhas, músculos, rins, coração, pulmão, sistema nervoso, olhos e sangue podem apresentar alterações. A chamada Síndrome de Felty (aumento do baço, dos gânglios linfáticos e queda dos glóbulos brancos em paciente com a forma crônica da AR) também pode ocorrer.

Laboratorialmente a anemia é um achado comum, assim como o nível de ferro sangüíneo. O fator reumatóide no sangue é positivo em cerca de 80% dos casos e anticorpos antinucleares, detectados por imunofluorescência em geral em baixa titulagem são encontrados em 30 a 40% dos casos.

O tratamento tem como objetivos: aliviar a dor, reduzir a inflamação, minimizar os efeitos colaterais indesejáveis, preservar a força e a massa muscular (atrofias são freqüentes) assim como a função da articulação e o retorno ao estilo de vida normal do paciente o mais rapidamente possível.

O programa inicial básico que deve ser proposto para a grande maioria dos pacientes é: repouso adequado, terapêutica antiinflamatória e medidas físicas (fisioterápicas) para manter a função articular e a massa muscular. Geralmente a hospitalização é desnecessária. Os exercícios, mesmo passivos (feitos com ajuda) devem ser mantidos assim como a terapia com calor (que causa dilatação dos vasos sangüíneos, com aumento do fluxo de sangue para a área e maior velocidade na remoção das substâncias metabólicas indesejáveis).

Os antiinflamatórios não esteróides são a base do tratamento e dentre eles podemos usar o ácido acetil salicílico, ibuprofeno, naproxeno, tolmetim, indometacina, sulindac, piroxicam, diclofenaco e outros. O ácido acetil salicílico geralmente é mais efetiva que os outros, mas pela necessidade de altas dosagens os outros podem ser melhor tolerados.

Os efeitos colaterais destas drogas podem tornar-se um problema terapêutico e os mais comuns são: irritação gastrointestinal, reações na pele, aumento do tempo de coagulação sangüíneo, toxicidade hepática reversível e comprometimento da função dos rins.

Se os medicamentos acima falham podemos usar os antimaláricos, sais de ouro, penicilamina e o metotrexate.

O antimalárico mais usado é a hidroxicloroquina que pode causar lesões retinianas e o acompanhamento oftalmológico se faz necessário.

Os sais de ouro produzem remissão do quadro em muitos casos tendo como efeitos colaterais a lesão renal e da medula óssea, também devendo sermonitorizado o uso da droga.

A penicilamina é também usada e pode produzir melhora e até remissão mas, como os sais de ouro, seus efeitos demoram a ocorrer e os mesmos cuidados acima mencionados devem ser feitos. Pode ainda induzir outras doenças autoimunes como a Miastenia Gravis, o Lupus Eritematoso e a Síndrome de Goodpasture.

As drogas imunosupressoras como a azatioprina, o metotrexate, a ciclofosfamida e o clorambucil são usados nos casos graves de AR. O mais efetivo no tratamento é o metotrexate, mas possui inúmeros efeitos colaterais.

O uso dos chamados corticóides possuem efeitos consideráveis na AR, mas devem ser evitados rotineiramente e a longo prazo, devido a suas complicações. São indicados no fracasso da terapêutica conservadora, lesões articulares severas, presença de importantes manifestações sistêmicas (outros órgãos) e existência de alterações oculares. Quando usados devem ser prescritos na menor dose possível, mas em alguns casos grandes doses são necessárias (neuropatia, cardite, pleurite, etc…). Podem causar aumento excessivo de peso, face de lua cheia, acne, manchas arroxeadas pelo corpo (equimoses), hirsutismo, diabetes, úlcera péptica, osteoporose, catarata, miopatia, distúrbios mentais e aumento do número de infecções oportunísticas. O sal mais indicado é a prednisona.

APLASIA DE MEDULA ÓSSEA

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A aplasia de medula óssea, é uma doença rara e extremamente séria, que resulta da falência da medula óssea (órgão responsável pela produção do sangue) em produzir células sangüíneas.

A parte central dos ossos é preenchida por um tecido esponjoso, conhecido como medula óssea. A medula é, essencialmente, o órgão produtor das células sangüíneas, que se dividem basicamente em três grupos:

Células vermelhas:
São as células que transportam o oxigênio dos pulmões para todas as partes do corpo;
Células brancas:
São as nossas células de defesa. Estas têm a função de proteger o organismo contra infecções, atacando e destruindo os germes;
Plaquetas:
São as células responsáveis pela coagulação do sangue. São elas que controlam os sangramentos, formando os coágulos nas áreas lesadas.
A produção das células sangüíneas é necessária durante toda a vida, pois cada uma dessas células tem duração limitada e necessita ser reposta continuamente. Assim, quando a produção dessas células não ocorre em função da falência da medula óssea, tornando muito baixos os níveis dessas células no sangue, háo aparecimento de sintomas como palidez (anemia), sangramento e infecções graves que colocam o indivíduo sob risco de vida.

Existem basicamente dois tipos de aplasia de medula: as adquiridas (normalmente relacionadas com infecções, uso de medicamentos, contato com inseticidas, derivados de benzeno etc.) e as congênitas, também conhecidas como anemia de fanconi (neste caso, existe um defeito genético conhecido, levando ao quadro de falência medular). Os tratamentos são diferentes.

O Diagnóstico

O diagnóstico de aplasia de medula quando os níveis sangüíneos estão diminuídos (contagem das células vermelhas, brancas e plaquetas). A confirmação do diagnóstico deve ser feita por médico-hematologista, que realizará os exames de avaliação direta da medula óssea: o mielograma e a biopsia de medula óssea, os quais consistem na retirada de uma pequena amostra da medula para exame microscópico. Para se conseguir essa amostra, faz-se uma punção com agulha dentro do osso. Este procedimento é rápido e poderá ser realizado no ambulatório ou no leito, caso o paciente esteja internado. Na aplasia de medula, o exame mostra uma diminuição das células da medula óssea.

O Tratamento

Já na fase inicial do tratamento é necessário que este seja especializado, dada a gravidade da doença.

Transfusões:

O paciente com aplasia de medula freqüentemente recebe transfusões, seja de concentrado de hemáceas (para correção de anemia grave) ou de plaquetas (em caso de sangramentos).

Antibióticos:

Em caso de febre (acima de 38C), procure imediatamente seu médico, pois ela pode indicar a existência de infecção. Nesta situação, o paciente será internado para receber antibiótico intra-venoso, tão logo quanto possível.

Isolamento:

Devido à diminuição das defesas do organismo, o paciente com aplasia de medula deve evitar o contato com pessoas doentes, recém-vacinadas e ambientes com aglomeração de pessoas.

Atividades:

A critério médico, o paciente deverá reduzir certas atividades que potencialmente podem trazer riscos de acidentes e, consequentemente, provocar sangramentos.

Transplante de Medula Óssea (TMO):

O TMO tem sido cada vez mais utilizado para pacientes portadores de anemia aplástica que têm um doador compatível. Este poderá ser realizado com a medula doada por um parente, geralmente irmão ou irmã. No entanto, as chances de se conseguir um doador compatível na família são pequenas. Neste caso, pode-se seguir em busca de um doador não aparentado através dos Registro de Doadores, porém o TMO utilizando doadores não aparentados encontra-se em fase experimental nas anemias aplásticas. Existem registros Internacionais de doadores de medula óssea. No Brasil, os registros existentes estão em Curitiba e São Paulo os quais estão, ainda, em fase de organização. O TMO consiste na retirada, mediante aspiração, de pequena parcela de medula do doador. O material é filtrado e transplantado através de injeção intravenosa para o paciente. O paciente, antes de receber a nova medula, receberá um tratamento com drogas e/ou radioterapia, destinado a destruir a medula doente. Ou seja, o transplante da medula óssea é a substituição da medula doente por uma medula sadia.

Tratamento com medicamentos:

O tratamento com medicamentos é uma decisão médica, caso o TMO não seja a melhor opção. Ele pode ser recomendado desde o início do tratamento, enquanto se procede a busca de um doador.

Os medicamentos utilizados são chamados drogas imunosupressoras que agem estimulando a produção de células sangüíneas pela medula óssea que está falida. Como exemplo, temos a ciclosporina (uso via oral) e o ATG (soro anti-timocítico de uso intravenoso). Estas drogas podem ou não ser utilizadas em associações. No caso da aplasia congênita (anemia de Fanconi), a medicação de escolha é o eximetolona (uso via Oral).

ARTROSE VERTEBRAL

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Definição:

Estado de progressiva deteriorização da articulação vertebral, caracterizando por erosão da cartilagem articular e neoformação óssea nas bordas articulares (osteófitos).

Etiopatogenia:

Há muitos anos atrás achava-se que a artrose era unicamente uma doença senil, isto é o indivíduo obrigatoriamente apresentaria essa doença a partir de certa idade e de forma mais ou menos severa. Segundo este conceito a artrose não representaria um processo mórbido, mais ao contrário, um processo fisiológico evolutivo do ser humano.

Através de estudos em autópsias descobriu-se que as primeiras alterações da artrose representam um envelhecimento sistêmico das cartilagens. Descobriu-se também através desses estudos que este processo pode ocorrer já a partir da terceira idade.

Alguns autores empregam o termo “envelhecimento da articulação” e expõem dois aspectos fundamentais da doença: a perda da capacidade de auto-duplicação dos condrócitos e alterações fisico-químicas da matriz da cartilagem que surgem independente das funções celulares.
Já outros autores consideram a ação de estresses mecânicos sobre a articulação como fatores causadores da artrose. Eles consideram as juntas como rolamentos, e explicam seu desgaste pela deficiência da lubrificação (líquido sinovial).

Patologia:

As primeiras alterações osteoartríticas consistem no aparecimento de irregulariedades (osteófitos) ou perda das camadas da superfície articular da cartilagem articular e fissuras nas zona tangencial.
Durante o processo evolutivo haverá uma crescente erosão da superfície e um aprofundamento das superfícies verticais (fibrilação), até atingirem a zona calcificada. Radiologicamente o osso subjacente revelará uma hipertrofia e um aumento de densidade.

No estágio final do processo a cartilagem desaparece quase completamente da superfície articular e a lâmina terminal óssea permanece em contato direto com o osso ou com a cartilagem da superfície da junta adjacente.

A artrose pode em algumas oportunidades produzir algias interescapsulares, dores pseudopleurais, algias dorsais em cinta, dores episgástricas, pseudovesiculres e pseudo apendiculares.

Ao Raio-X observa-se pinçamento discal principalmente anterior em várias alturas, explicando a cifose e osteofitose.

Pode acometer um grupo de articulações devido a sua permanente mobilidade e degeneração das cartilagens articulares e neoformação óssea.

Alterações Osteoartríticas (Doença articular degenerativa)

1- Quadro clínico:

a- Os sintomas de artrite são comuns em doenças degenerativas de disco ou em articulações continuamente expostas a trauma.
b- Podem se desenvolver osteófitos e invadir o canal espinhal e forame intervertebral, causando assim sinais neurológicos.
c- A articulação em degeneração é vulnerável a compressão de faceta, torção e inflamação, como é qualquer articulação artrítica.
d- Em alguns pacientes, o movimento alivia os sintomas; em outros, o movimento irrita as articulações e os sintomas dolorosos aumentam.

2- Manejo durante o período de dor aumentada:

a- Para reduzir a tensão
1- Exercícios de relaxamento.
2- Tração mantida com força suficiente para abrir o forame intervertebral e aliviar a pressão nas raízes nervosas. Se causar irritação, não deve ser usada.
b- Para aumentar a mobilidade use técnicas de amplitude de movimento e contração-relaxamento dentro da tolerância dos pacientes.
c- Ensine ao paciente medidas preventivas e posturas para aliviar as sobrecargas mecânicas.
d- Se o movimento agrava os sintomas, reduza o movimento com suporte passivo (colar cervical, colete dorsal ou lombar para diminuir o sintoma levando em conta a altura em que se encontram os osteófitos, e os pontos de dor), e aumente a força muscular começando com exercícios isométricos.
e- Precauções: Devido ao estreitamento do forame e canal espinhal, deve ser evitada inclinação para trás e inclinação para trás com rotação, já que esses movimentos estreitam ainda mais o forame.

PROLAPSO DA VÁLVULA MITRAL

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Sinonímia

Síndrome de Barlow, Válvula Mitral Flexível, Síndrome do Click Sistólico e Válvula Mitral Mixomatosa.

Causas

É a alteração mais freqüentemente observada na válvula mitral. Na maioria dos pacientes o PVM é de causa desconhecida. Em outros parece ser genéticamente uma determinada alteração do tecido conjuntivo. Uma redução na produção do colágeno tipo III é fato relatado e na microscopia eletrônica tem sido demonstrado fragmentação das fibras colágenas.

O PVM pode estar associado a deformidades esqueléticas (tórax e coluna vertebral), não tão acentuadas como as vistas na Síndrome de Marfan. Também já foi descrito a acentuação do arco palatino nestes pacientes.

Pode também ocorrer como seqüela de febre reumática, pós valvulotomiamitral, na doença coronária, nas miocardiopatias e em cerca de 20% dos portadores de defeito no fechamento embrionário do septo atrial chamado de”ostium secundum”.

É causa freqüente de regurgitação mitral (RM) que é o refluxo de sangue através da válvula (que deveria estar totalmente fechada) para dentro do átrio esquerdo.

O PVM é a causa mais comum de RM mas os casos severos da patologia associada a RM são raros.

Explicação Anatômica

Localizada entre o átrio esquerdo (câmara superior) e o ventrículo esquerdo (câmara inferior), a válvula mitral consiste de dois folhetos que se abrem e fecham de forma coordenada para permitir que o sangue flua somente num sentido (do átrio para o ventrículo). O ventrículo esquerdo impulsiona o sangue rico em oxigênio para as artérias distribuindo-o para todo o corpo.

Nos pacientes portadores de PVM, um ou ambos os folhetos (normalmente o posterior) ou os músculos papilares e suas cordoalhas são demasiadamente longos (redundantes), sendo também descrito o aumento do anel valvular.

Desta forma o fechamento uniforme, que deveria ocorrer durante a sístole não acontece, permitindo às vezes, que quantidades variáveis de sangue fluam em sentido retrógrado para dentro do átrio esquerdo (na dependênciado grau de RM).

Esta condição produz um som estalado a ausculta cardíaca que chamamos “click sistólico”.

Incidência

Afeta aproximadamente de 5 a 7% da população mundial (5% nos EUA), sendo mais comum no sexo feminino, sendo normalmente detectada entre os 14 e 30anos. Existe uma maior incidência em indivíduos da mesma família sugerindo uma penetração autossômica dominante (genética).

Sintomas

Pode não existir qualquer sintoma relacionado ao PVM, permanecendo o paciente assim durante toda a vida.

As queixas mais comuns são as palpitações e a síncope (devidas a distúrbios do ritmo cardíaco), dor de cabeça (cefaléia), dor torácica, falta de ar e fadiga, sendo esta última a mais comum.

Os portadores de PVM podem concomitantemente apresentar disfunção do sistema nervoso autônomo e o quadro pode se associar ao Transtorno do Pânico, a Ansiedade e a Depressão.

A dor torácica é diferente da apresentada na doença coronariana pois raramente ocorre durante ou após o exercício e não responde ao uso de nitratos.

O PVM pode estar associado, segundo recentes relatos, a alterações da coagulação sangüínea, sendo as plaquetas responsabilizadas pela anormalidade.

Avaliação Clínica e Diagnóstico

O exame do paciente revela através da ausculta cardíaca um som estalado (click), logo após o início da contração ventricular. Este fenômeno é explicado pela pressão exercida sobre os folhetos anormais da válvula durante a sístole (contração do ventrículo).

Se houver regurgitação mitral associada (refluxo de sangue para o átrio esquerdo pelo fechamento inadequado da válvula ) um sopro pode ser auscultado logo após o click.

A pressão arterial não é alterada habitualmente pelo PVM.

O ecocardiograma bidimensional com doppler é o exame complementar mais útil no diagnóstico do PVM. Ele pode medir a severidade do prolapso e o grau de regurgitação mitral. Além disso poderá detectar áreas de infecção na válvula, espessamento anormal e avaliar a função sisto-diastólica dos ventrículos (funcionamento do coração como bomba impulsionadora de sangue).

A infecção valvular é chamada de endocardite e é uma séria complicação do PVM.

O eletrocardiograma pode demonstrar inversão ou achatamento da onda T nas derivações DII, DIII e AVF, algumas vezes aparecendo somente com o exercício.

Como já mencionado anteriormente, as palpitações e as síncopes são sintomas causados pelas arritmias cardíacas (batimentos irregulares do coração). Estas podem ser detectadas pelo eletrocardiograma ou através do Holter (gravação contínua de todos os batimentos cardíacos do paciente por períodos de 24 ou 48 horas e que são analisados posteriormente).

Se o paciente, mesmo com a colocação do Holter não apresentar episódios de palpitação durante o exame, novos métodos de gravação de eventos anormais do ritmo cardíaco já estão disponíveis e possibilitam flagrarmos o tipo de arritmia. Através do comando de gravação, acionado pelo próprio paciente quando sente a palpitação, (aparelhos que são colocados por 1 a 2 semanas) nos permite o posterior estudo da fita e consequentemente do que houve com o ritmo do coração durante e após o episódio de palpitação.

Outro teste que pode ser usado é o estudo dos batimentos cardíacos durante o exercício físico crescente. Ele é eficaz na detecção das anormalidades acima descritas, assim como na isquemia miocárdica (doença coronariana). Auxilia também a decidirmos que níveis de exercício são seguros para opaciente.

As arritmias mais freqüentemente observadas são: extrasístoles ventriculares, taquicardia paroxística supra ventricular, taquicardia ventricular, extrasístoles atriais e bloqueios átrio-ventriculares. Elas são as causadoras das palpitações e das síncopes apresentadas pelos portadores de PVM. A fibrilação atrial, se presente, aumenta as chances deformação de trombos intracavitários (coágulos dentro do coração) devendo o paciente ser anticoagulado.

Complicações

Podem ocorrer arritmias severas, insuficiência cardíaca, endocardite, embolias e até mesmo a morte súbita (rara).

Tratamento

Em muitos casos os sintomas são poucos ou inexistem não havendo necessidade de tratamento. Não há restrições a atividade física.

A hospitalização pode ser necessária para o diagnóstico e tratamento dos sintomas severos.

A presença de regurgitação mitral (insuficiência) pode levar a hipertrofia ou dilatação do coração (o músculo cardíaco necessita desenvolver maior força contrátil com a piora progressiva da RM, já que parte do sangue reflui para o átrio esquerdo) e aos ritmos anormais. Como conseqüência os pacientes portadores de PVM com RM devem ser avaliados semestralmente ou anualmente.

Desde que a infecção da válvula (endocardite) é cerca de 3 a 8 vezes mais freqüente nos portadores de PVM com RM do que na população em geral, é uma séria complicação nos pacientes portadores desta afecção e por este motivo deve ser feita PROFILAXIA COM ANTIBIÓTICOS (orientada por médico) antes de todo procedimento que possa introduzir bactérias na corrente sangüínea. Estes incluem o tratamento odontológico rotineiro (mesmo limpeza), as pequenas cirurgias e os procedimentos que podem traumatizar tecidos do corpo como exames de colonoscopia, ginecológicos e urológicos.

Os antibióticos mais utilizados na profilaxia são a amoxacilina e aeritromicina por via oral, bem como a ampicilina, a gentamicina e avancomicina por via parenteral.

Os pacientes com prolapso severo, arritmias, síncopes, palpitações significativas e dor torácica podem se beneficiar com o uso dos beta-bloqueadores como o atenolol, o metropolol e o propranolol. Nos pacientes que não toleram este tipo de medicamentos podem ser usados os bloqueadores de cálcio como o verapamil e o diltiazem.

O reparo cirúrgico da válvula ou sua troca melhoram os sintomas. A cirurgia pode ser necessária quando há disfunção ventricular, sintomas severos ou se as condições do paciente evoluem para deterioração.

Se as complicações existem, outros fármacos como a digital, vaso dilatadores, diuréticos e anticoagulantes podem ser indicados.

Os pacientes portadores de PVM devem ser monitorados regularmente por um médico.

Prognóstico

Varia na dependência das condições concomitantes ao PVM. Possui curso geralmente benigno e sem sintomas. Quando sintomático é controlado pelo uso de medicamentos e, nos casos mais graves, a cirurgia valvular, cada vez mais precoce hoje em dia, é indicada evitando-se as complicações.

Bibliografia:

Dr. Jorge W. Magalhães de Souza – Clínica Médica – Rio de Janeiro – RJ
http://www.geocities.com/HotSprings/1613