DICAS PARA ANALISAR, COMPREENDER, E INTERPRETAR TEXTOS

Autor: Carlos Alexandre Oelke

INTRODUÇÃO

A toxoplasmose ocorre em animais de estimação e produção incluindo suínos, caprinos, aves, animais silvestres, cães, gatos e a maioria dos vertebrados terrestres. A infecção é muito comum em animais, sendo uma importante causa de aborto e morte neonatal em ovelhas, cabras e porcos, os quais são igualmente suscetíveis à infecção, causando desta maneira perdas econômicas. O T.gondii, apesar de infectar com freqüência o homem, causa geralmente doença benigna, pois raramente causa distúrbios no seu hospedeiro.

Para se ter um dimensionamento desta doença, cerca de 4.100 das 4,1 milhões de crianças nascidas nos Estados Unidos todo ano, apresentam infecção congênita, sendo que a maioria não mostra sinais clínicos ao nascer, mas apresentam alguma seqüela no decorrer da vida. Na região metropolitana de São Paulo, Brasil, estima-se que devam nascer cerca de 230 a 300 crianças infectadas por ano. Na França e Áustria a incidência de toxoplasmose congênita é de 3-4 casos por cada 1000 nascimentos e no Reino Unido foram descritos 91 casos entre 1975 e 1980.

Outros grupos afetados pela toxoplasmose são pacientes imunocomprometidos, como aqueles portadores da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (SIDA/AIDS), transplantados e pacientes com câncer. A toxoplasmose em pacientes com AIDS causa muitas vezes lesões no sistema nervoso central. Nos transplantados, devido à imunossupressão, também pode ocorrer à reativação dos cistos ou infecção primária nos órgãos transplantados. Nos Estados Unidos na primeira década da epidemia de AIDS, 20.000 a 40.000 pacientes infectados com HIV apresentaram as formas clínicas da toxoplasmose.

Apesar da toxoplasmose ocorrer numa variedade grande de animais, é o gato que tem papel fundamental na proliferação dessa doença, pois ele esta relacionado com a produção e eliminação dos oocistos (ovos) e perpetuação da doença. Ele ingere os cistos que estão nos tecidos dos ratos, lagartixas, pássaros e baratas, e passa a eliminar nas fezes os ovos (oocistos). Estes ovos tem que esporular no meio ambiente antes de se tornarem infectantes; este processo demora de um a cinco dias após a excreção, dependendo da temperatura e umidade do meio ambiente.

TOXOPLASMOSE

Sinônimo:

Doença do gato.

O que é a Toxoplasmose?

Toxoplasma gondii (T. gondii) é um protozoário, parasita intracelular obrigatório, pertencente ao filo Apicomplexa, classe Sporozoa, subclasse Coccidia e ordem Eucoccidia e que pode infectar o homem e uma ampla variedade de animais domésticos e selvagens, os protozoários deste filo caracterizam-se por apresentar o Complexo Apical, estrutura responsável pelos processos de invasão celular, outros representantes do filo são Plasmodium spp, Cryptosporidum spp, Isospora spp, Sarcocystis spp e Babesia spp. O T. gondii foi primeiramente descrito por NICOLLE & MANCEAUX (1908), em um roedor (Ctenodactylus gundi) na África do Sul e inicialmente foi denominado de Leishmania gondii, sendo posteriormente classificado como Toxoplasma gondii (NICOLLE & MANCEAUX, 1909). No Brasil, Splendore em 1908 também isolou o parasita em um coelho de laboratório em São Paulo. Apesar de ter sido isolado já no começo do século, apenas na década de 70 é que foram descritos a sua natureza coccidiana, bem como os seus hospedeiros definitivos e intermediários (FRENKEL et al., 1970). A toxoplasmose é causada pelo Toxoplasma gondii, agente que acomete uma infinidade de espécies, incluindo os mamíferos, répteis, anfíbios e aves (FRENKEL et al., 1970) sendo considerada uma das parasitoses mais freqüentes no homem (FRENKE, 1990) e nos animais homeotérmicos (APTL, 1973).

A infecção nos humanos é assintomática em 80 a 90 % dos casos, isto é, não causa sintomas, e pode passar desapercebida naqueles pacientes cuja imunidade é normal. As defesas imunológicas da pessoa normal podem deixar este parasita “inerte” no corpo (sem causar dano algum) por tempo indeterminado.

No entanto, quando esta pessoa tornar-se imunodeprimida (com as defesas imunológicas diminuídas) por qualquer razão (AIDS, secundária a remédios usados para transplantados ou mesmo após uma doença muito debilitante) os sintomas e a doença toxoplasmose pode se manifestar.

Outro período particularmente de risco para se adquirir a infecção é durante a vida intra-uterina, da gestante para o feto (transmissão vertical). Nesta podendo ocorrer:

Abortamento
Crescimento intra-uterino retardado (o feto cresce menos que o normal)
Morte fetal (morte após 20 semanas de gestação)
Prematuridade (nascimento antes de 37 semanas)
Malformações diversas: microftalmia (olhos pequenos), micro-encefalia (cabeça pequena), hidrocefalia, retardo mental, pneumonite, hepato-esplenomegalia (aumento com alteração da função do fígado e do baço), lesões de pele e calcificações dentro do cérebro.

Ciclo evolutivo

Este agente apresenta um ciclo vital complexo com múltiplos hospedeiros (Figura 1). Os felinos em geral são os hospedeiros definitivos de T.gondii, sendo que estes podem se contaminar pelas três formas infectantes do parasita: taquizoítos, presentes nas células infectadas; bradizoítos, presentes em cistos teciduais; e esporozoítos, liberados pelos oocistos. Os parasitas então se reproduzem sexuadamente nas células epiteliais do intestino dos felinos, liberando oocistos em suas fezes, estrutura essa que é muito resistente às condições ambientais e a agentes químicos.

Nos demais animais que funcionam como hospedeiros intermediários, a contaminação ocorre principalmente através da ingestão de alimentos ou água contaminados com oocistos. Nestes hospedeiros, as formas do parasita encontradas são taquizoítos, formas assexuadas invasivas de rápida multiplicação, ou bradizoítos, de lenta proliferação encontradas no interior dos cistos teciduais na infecção crônica, persistindo nas células dos hospedeiros por longos períodos, sendo outra fonte de infecção.

O homem pode adquirir a infecção pela ingestão de carne de outros hospedeiros intermediários contaminados como aves, porcos, ovelhas e cabras ou pela ingestão de oocistos através da água ou alimentos mal lavados contaminados com fezes de gatos.

Ocasionalmente, esta transmissão pode ocorrer via taquizoítos através de transfusão de hemoderivados e principalmente através da placenta em mães primoinfectadas.

A morfologia do T.gondii depende da forma analisada. Basicamente, o agente é nucleado, apresenta a maioria das estruturas constitutivas de uma célula eucariota, como mitocôndrias, complexo de Golgi e lisossomos. Caraterístico do gênero é o complexo apical, formado por conóide, roptrias e micronemas, responsável pela formação do vacúolo parasitóforo na célula hospedeira (Figura 2). Apresenta um citóstoma na sua face lateral e organelas especiais, denominadas apicoplastos, que são aparentemente destinadas a reservas de energia. Estas estruturas são mantidas na maior parte das formas de divisão assexuada, como taquizoítos (formas de multiplicação rápida), bradizoítos (formas de multiplicação lenta em cistos) e esporozoítos (formas liberadas de oocistos).

Taquizoítos

É a forma de proliferação rápida, facilmente encontrada em líquidos biológicos. Sua forma é de arco, em um dos pólos, mais afilado, encontra-se o complexo apical, composto por róptrias, micronemas, conóide e anel polar, e outro polo, mais arredondado, geralmente apresenta o núcleo.

O taquizoíto apresenta ainda uma película, composta por três membranas. O complexo apical está relacionado com o processo de invasão do parasita. Dentre as inúmeras proteínas contidas nas róptrias, a principal é a ROP-1 ou PEF, é capaz de promover a penetração do agente em células hospedeiras na presença de cálcio.

Cistos

É a forma de resistência nos tecidos, são geralmente encontrados nos músculos cardíacos e células do sistema nervoso. Esses cistos podem conter de 10 a centenas de bradizoítos.

Como resistência aos agentes usuais de esterilização, os bradizoítos e seus cistos são mortos se congelados a –20°C, aquecidos a 65°C ou submetidos à radiação ionizante.

Esporozoítos (oocistos)

É a forma infectante produzida no intestino do gato. Após sua maturação, é viável por muitos meses e até anos, sendo muito resistentes a esterilizantes químicos. Resistente há 1 hora em tintura de iodo 2%, solução sulfocrômica, etanol a 95%, amônia líquida, hidróxido de sódio e ácido hipocloroso a 10%, 24 horas em formalina 10%, em uréia e dessecamento.

Eliminado pelas fezes do hospedeiro definitivo, ele contém em seu interior dois esporocistos, com quatro esporozoítos em cada um, a maturação ocorre no meio exterior, em período que dura de um a cinco dias, surgindo então capacidade infectante. O oocisto de T.gondii, quando depositado, esporulados na superfície do solo, podem permanecer viáveis cerca de um ano, se a temperatura não ultrapassar 37°C.

Fezes de gatos contendo oocistos de toxoplasma, enterrados após sua eliminação por gatos, permitiram sobrevivência dos oocistos por período de até 18 meses. Por outro lado, quando as fezes são depositadas no assoalho de residências, situação que pode ocorrer em ambientes urbanos, onde há pouca disponibilidade de solo natural para os gatos, os oocistos podem manter-se
viáveis por 3 meses, se não houver exposição direta à luz solar. T.gondii é capaz de invadir e se multiplicar dentro de todas as células nucleadas de mamíferos, hemácias nucleadas de aves, eritrócitos imaturos de mamíferos, cultura de células de peixes e insetos, podendo ser facilmente mantido em diversas culturas celulares ou passagens por animais.

O tratamento (sulfa e pirimetamina) consegue controlar as formas de rápida proliferação (taquizoítos), mas não existe nenhuma droga que consiga eliminar os cistos teciduais latentes em humanos e animais, e estes se mantém viáveis por longos períodos podendo reativar a infecção.

Como se adquire a doença?

Por ingestão de cistos presentes em dejetos de animais contaminados, particularmente gatos, que podem estar presentes em qualquer solo onde o animal transita. Mais comum no nosso meio.
A contaminação no homem acontece principalmente devido ao consumo de leite em natura (sem pasteurização), fundamentalmente de cabra e de vaca, carne de coelho, carne crua ou mal cozida, de boi e principalmente de suíno, salsichas, lingüiças que não são fiscalizadas (aquelas trazidas do interior, feitas artesanalmente), água contaminada em lugares onde não há saneamento básico.
Por transmissão intra-uterina da gestante contaminada para o feto (vertical).
Uma quarta forma de transmissão pode ocorrer através de órgãos contaminados que, ao serem transplantados em pessoas que terão que utilizar medicações que diminuem a imunidade (para combater a rejeição ao órgão recebido), causam a doença.

Quais são os sintomas?

Precisa-se fazer distinção entre:

pessoas “imunocompetentes” (com imunidade normal), e
pessoas “imunodeprimidos” (com a imunidade diminuída).
Naquelas pessoas que possuem a imunidade preservada ocorrem sintomas somente em 10% dos casos. Nestes casos a principal manifestação é a presença de linfonodos ou gânglios linfáticos aumentados: são as chamadas ínguas, que podem ocorrer em qualquer lugar do corpo onde existam gânglios (regiões inguinal, axilar, pescoço, etc), mas freqüentemente acometem o pescoço. Os gânglios ficam perceptíveis a simples visualização ou a palpação e são indolores. As manifestações podem ficar restritas a isto e são auto-limitadas, isto é, desaparecem espontaneamente.

No entanto alguns pacientes podem apresentar febre, dores nos músculos e articulações, cansaço, dores de cabeça e alterações visuais, quando ocorre comprometimento da retina (camada que reveste a face interna e posterior do olho que é rica em terminações nervosas sensíveis a luz), dor de garganta, surgimento de pontos avermelhados difusos por todo o corpo – como uma alergia, urticária e aumento do fígado e do baço; menos comumente ocorre inflamação do músculo do coração. Dores abdominais podem ocorrer quando houver comprometimento dos gânglios da região posterior do abdômen. Apesar de, na maioria das vezes estes gânglios desaparecerem espontaneamente, em alguns casos podem durar meses, bem como o cansaço e a fadiga.

Uma forma menos benigna de acometimento dos pacientes com imunidade normal é a inflamação da retina (corioretinite). Ela acontece na maioria das vezes como decorrência da contaminação na vida fetal, manifestando-se na adolescência ou quando adulto jovem, raramente após os quarenta anos.

As pessoas com estes quadros apresentam visão borrada e pontos cegos no campo visual que podem permanecer ou até levar à cegueira do olho comprometido se não adequadamente tratado.

Após uma fase aguda de infecção, seja com manifestações mínimas (ínguas) ou não, a doença fica latente, como se estivesse “adormecida” assim permanecendo para sempre ou podendo reapresentar-se mais adiante espontaneamente ou como decorrência de uma queda do nível de imunidade.

A apresentação desta doença naqueles com imunidade diminuída, como já se poderia imaginar é muito mais agressiva. Particularmente mais comum neste grupo são os pacientes contaminados pelo vírus HIV-1 (vírus que causa a síndrome da imunodeficiência adquirida, SIDA ou AIDS em inglês).

Em geral também ocorre por reativação de infecção latente. Os sintomas nestes casos são manifestações de comprometimento do cérebro, pulmões, olhos e coração.

A apresentação mais comum decorre do comprometimento cerebral manifesta por dores de cabeça, febre, sonolência, diminuição de força generalizada ou de parte do corpo (metade direita ou esquerda) evoluindo para diminuição progressiva da lucidez até o estado de coma. Se não tratados estes casos evoluem para uma rápida progressão e morte.

Como se faz o diagnóstico?

Por se tratar de doença com sintomas muito inespecíficos e comuns a muitas outras, o diagnóstico geralmente é feito por médicos com experiência na área. A confirmação do diagnóstico é feita por diversos testes sangüíneos. Os mais comuns são os que detectam a presença de anticorpos no sangue contra o Toxoplasma gondii.

Na gestante costuma-se solicitar exames para a detecção de dois tipos de anticorpos, o IgG e o IGM:

IgG é o marcador da imunidade ao parasita.
IgM é o marcador de infecção aguda pelo parasita.
As gestantes que têm anticorpos tipo IgG positivos, têm imunidade para a doença.

Tratamento

A necessidade e o tempo de tratamento serão determinados pelas manifestações, locais de acometimento e principalmente estado imunológico da pessoa que está doente.

São três as situações:

– Imunocompetentes com infecção aguda:

Somente comprometimento gânglionar: em geral não requer tratamento.

Infecções adquiridas por transfusão com sangue contaminado (raros, pois todos os doadores são testados nos bancos de sangue) ou acidentes com materiais contaminados (em profissionais da área da saúde): em geral são quadros severos e devem ser tratados.

Infecção da retina (corioretinite): devem ser tratados.

– Infecções agudas em gestantes:

Devem ser tratadas, pois há comprovação de que assim diminui a chance de contaminação fetal.

Com comprovação de contaminação fetal: necessita tratamento e o regime de tratamento pode ser danoso ao feto, por isso especial vigilância deve ser mantida neste sentido.

– Infecções em imunocomprometidos:

Estas pessoas sempre devem ser tratadas e alguns grupos, como os contaminados pelo vírus HIV-1, devem permanecer tomando uma dose um pouco menor da medicação que usaram para tratar a doença por tempo indeterminado. Discute-se, neste último caso a possibilidade de interromper esta manutenção do tratamento naqueles que conseguem recuperação imunológica com os chamados coquetéis contra a AIDS

Prevenção e Profilaxia para os Seres Humanos:

Não ingerir carne, pratos tradicionais a base de carne ou embutidos frescais crus ou mal cozidos;
cozinhar bem as carnes ( 60º C por 10 minutos);
embutidos frescais, salgar com 2,5% de sal por 48 horas;
lavar as mãos após manusear carnes cruas, contato com solo ou com fezes dos gatos;
não beber leite de cabra, sem ferver ou pasteurizar;
lavar bem as verduras;
beber água filtrada ou fervida
mulheres em fase fértil: sorologia pré-nupcial e durante a gestação.
educação sanitária.
As gestantes, além de evitar o contato com gatos, devem submeter-se a adequado acompanhamento médico (pré-natal). Alguns países obtiveram sucesso na prevenção da contaminação intra-uterina fazendo testes laboratoriais em todas as gestantes.

Em pessoas com deficiência imunológica a prevenção pode ser necessária com o uso de medicação dependendo de uma análise individual de cada caso.

Desaconselhamos o uso de microondas para o cozimento de carnes já que o calor não consegue fazer o cozimento por igual. Não deve-se experimentar carne crua ou embutidos em fase de maturação.

Também não podemos esquecer de controlar as baratas, que também contaminam os alimentos.

Prevenção e Profilaxia para com o Meio Ambiente:

Não alimentar gatos com produtos cárneos ou mal cozidos. Alimenta-los com alimentos secos ou enlatados;
controle de moscas, baratas e outros animais que podem servir como hospedeiros do toxoplasma;
evitar o contato com solo e areia que possam estar contaminados com fezes do gatos;
limpar diariamente a caixa de areia dos gatos (o ideal é toda vez que renovar areia imergir a bandeja em água fervente ou utilizar bandeja descartável) ;
lavar as mãos após manusear gatos e seus excrementos;
utilizar luvas quando estiver trabalhando em jardins, principalmente mulheres grávidas;
manter coberta as caixas de areia que crianças utilizam para brincar.

Toxoplasmose nos animais

Diversas espécies de animais foram encontradas infectadas pelo T.gondii, inclusive aquelas que são utilizadas para consumo humano, podendo ser fontes de infecção ou causar prejuízos econômicos nas criações.

As ovelhas são susceptíveis a infecção pelo T.gondii, sendo que estes animais podem sofrer abortos ou mortes neonatal, tornando a toxoplasmose um importante problema econômico na criação destes animais, devido aos prejuízos causados nos criadouros, principalmente na Nova Zelândia e Inglaterra. No Uruguai, estima-se que a perda durante a gestação dos animais é de 1,4-3,9% com um prejuízo financeiro em torno de US$ 1,4-4,7 milhões de dólares para o país.

Em cabras a doença é mais severa do que em ovelhas e os animais podem morrer de enterite e encefalite causada pelo T.gondii, cistos podem permanece durante toda a vida dos caprinos, sendo que em animais naturalmente e experimentalmente infectados foram localizados nos músculos, coração, diafragma, fígado, rins e cérebro.

A toxoplasmose em suínos foi descrita em diversos países e a mortalidade ocorre principalmente em animais jovens, as manifestações clínicas mais freqüentes são pneumonia, miocardite, encefalite e necrose da placenta podendo provocar também abortos ou natimortos. A carne suína representa uma fonte de risco significativa de contaminação humana no Brasil. Do ponto de vista epidemiológico, o consumo de carne, deste animal, infectada com cisto de T.gondii representa uma fonte importante de infecção para o homem. Na Europa a taxa de parasitismo excede a 50% em carcaças obtidas de matadouros.

No gado o T.gondii invade as células e forma cistos, mas estes não persistem por muito tempo nos tecidos, pois estes animais são relativamente resistentes a toxoplasmose em relação a outros animais.

Coelhos: sintomatologia é caracterizada, sobretudo por palidez visível nas orelhas e diarréia, manchas necróticas no fígado a abundante exsudato peritonial.

Cão: os sintomas são representados por febre, corrimento nasal e ocular, diarréia ou desinteria e incoordenação de movimentos. O cão tem sido considerado como importante fonte de infecção humana, devido ao fato do protozoário ser eliminado através da saliva, das fezes e da urina.

Gato: importante fonte de infecção, pela sua domesticidade, que adquire a parasitose através de mecanismo congênito, de rnivorismo ou de contaminação por fezes. Se quiser cuidar mais um pouco de seu gato não deixe que saia para caçar, não dê carne crua, vísceras ou ossos.

Galinha: a forma mais provável de aquisição da infecção é dada pelo hábito de as aves ciscarem o solo contaminado com oocistos contidos em fezes de gatos. Os sintomas mais evidentes foram arrepiamento, asas caídas e olhos fechados.

Cobaias e Camundongos: os animais apresentam lesões necróticas na placenta e originam crias parasitadas quando ocorre transmissão congênita da toxoplasmose.

Controle da Doença nos animais

Dentre as formas de controle do parasita estão as práticas de manejo para os animais, controle de roedores e felinos nas instalações, educação sanitária e vacinação. A vacinação dos animais domésticos principalmente ovinos e suínos é uma das estratégias para o controle do T. gondii e vem sendo continuamente estudada com o objetivo de reduzir as perdas econômicas provocada pelos danos reprodutivos e reduzir o número de cistos teciduais em animais de interesse econômico. Assim pode-se diminuir o risco de infecção ao homem pela ingestão de cistos em carne crua ou mal cozida de animais infectados e para prevenir ainda a eliminação de oocistos pelos felídeos (DUBEY, 1996). A primeira vacina comercial foi a Toxovax®, produzida com a amostra S48 e utilizada em ovinos. A S48 foi isolada demembranas fetais de um aborto ovino e, após 3.000 passagens em camundongos, perdeu a sua habilidade de desenvolver cistos teciduais. Seis semanas após a inoculação subcutânea de taquizoítas vivos da amostra S48, o T. gondii não é mais detectado nos tecidos de ovinos. Esta vacina viva é amplamente utilizada no Reino Unido e Nova Zelândia, prevenindo o abortamento ovino e garantindo uma proteção durante 18 meses, mas se recomenda a revacinação anual (BUXTON, 1993). Outra amostra de T.gondii (RH), não persistente em tecido suíno, induziu imunidade por até 7 meses após a imunização (DUBEY et al. 1994).

Atualmente, além das pesquisas em relação a antígenos ou partículas antigênicas capazes de induzir uma resposta imune eficaz no hospedeiro, esforços se concentram na busca de novos adjuvantes ou formulações capazes de aumentar a imunogenicidade de diferentes antígenos, fazem parte deste grupo os Complexos Imunoestimulantes (Iscoms). Uma vacina composta por antígenos de T.gondii e Iscoms, experimentalmente testada em camundongos, induziu uma proteção significante ao desafio (UGGLA et al., 1988; LUNDÉN et al. 1993). BUXTON em 1989 realizou um experimento em ovelhas prenhas e obteve uma substancial resposta de anticorpos, além da redução na mortalidade das crias. LUNDÉN (1995) trabalhando na imunização de ovinos com Iscoms e T.gondii verificou, através do Western blotting, que a resposta dos anticorpos após a imunização foi contra os mesmos antígenos que induziram uma resposta imune após a infecção dos ovinos não imunizados. Estes resultados indicam que a imunização com Iscoms de T.gondii podem levar à proteção, em diferentes graus, frente a uma infecção, fato que estimula novas pesquisas em outras espécies de interesse econômico.

Prevenção da eliminação de oocistos pelos gatos é uma das mais importantes formas de controlar a disseminação da toxoplasmose no meio ambiente. DUBEY (1995) verificou que gatos inoculados experimentalmente

com cistos de T.gondii, voltaram a produzir oocistos após 6 anos, quando foram desafiados com uma amostra heteróloga. Este fato altera o conceito de imunidade entérica duradoura após a primoinfecção com produção de oocistos de T.gondii. As vacinas mortas produzidas com particulas antigênicas, testadas até o presente momento, não obtiveram bons resultados ao desafio com amostra virulenta e permitiram a eliminação de oocistos, ou seja, não houve o desenvolvimento de uma imunidade entérica eficaz. FRENKEL e SMITH (1982) verificaram que a administração parenteral do T.gondii em qualquer estágio, não protegeu contra a eliminação de oocistos sendo necessária a ingestão de bradizoítas vivos, presentes nos cistos, para uma imunidade protetora. FISHBACK e FRENKEL (1990), com base em estudos anteriores, reforçaram a idéia de que apenas a vacina viva é capaz de produzir massa antigênica necessária para induzir a imunidade intestinal e impedir a eliminação de oocistos de T.gondii, isto porque as estruturas entéricas do complexo ciclo de vida intestinal felino ainda não foram totalmente elucidadas. FRENKEL et al.(1991) e FREYRE et al. (1993) realizaram estudos com uma amostra mutante de T.gondii (T- 263), 84% dos gatos vacinados com bradizoítas não eliminaram oocistos ao desafio.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Essa patologia causa tanto prejuízos econômicos como sociais, devido ao fato da mesma acometer animais de valor comercial como, suínos, ovelhas, entre outros, e também causar doenças no homem, sendo assim uma zoonose de grande relevância. Mais pouco são os mecanismos que se tem para combater essa doença, e muitas vezes pode se tornar caro. Diante disto o que se pode fazer é adotar praticas de manejo, para evitar que os animais se contaminem, e também o homem deve tomar algumas precauções para evitar sua contaminação com seus animais de estimação, consumindo produtos tanto de origem animal e vegetal contaminados com o T. gondii.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Disponível em: www.abcdasaúde.com.br?artigo.php?417; Acesso em 31/10/04; às 15:09h.

Disponível em: www.sampaonline.com.br/saúde/toxoplasmose.htm; Acesso em 31/10/04; às 16:37h.

Disponível em: www.etall.hpg.ig.com.br/toxoplas.htm; Acesso em 31/10/04; às 22:04h.

Disponível em: http://abraves-sc.cnpsa.embrapa.Br/pdf/palestras2001/Itamar-Navarro.pdf; Acesso em: 31/10/04; às 22:20h.

APTL, W.; THERMANN,E.; NIEDMAN,G.; PASMANIK, S. Toxoplasmosis. Santiago, Arancibia Horns, 1973. 160p.

BUXTON, D.; UGGLA, U.; LÖVGREN, B.K.; THOMSON, K.M.; LUNDÉN, A.; MOREIN,B.; BLEWETT, D.A. Trial of a novel experimental Toxoplasma iscom vaccine in pregnant sheep. Brithish Veterinary Journal, v. 145, p. 451-457, 1989.

BUXTON, D.; THOMSON, K.M.; MALEY, S.; WRIGHT, S.; BOS H.J. Experimental challenge of sheep 18 months after vaccination with a live (S48) Toxoplasma gondii vaccine. Veterinary Record, v.25, p. 310-312, 1993.

DUBEY, J.P.; BAKER, D.G.; DAVIS, S.W.; URBAN, J.F.;SHEN, S.K. Persistence of immunity to toxoplasmosis in pigsvaccinatedwith a nonpersistent strain of Toxoplasma gondii. American Journal of Veterinary Research, v. 55, n.7, p. 982-987, 1994.

DUBEY, J.P.; THULLIEZ, P.; POWELL, E.C. Toxoplasma gondii in Iowa sows: comparison of antibody titers to isolation of T. gondii by bioassays in mice and cats. Journal of Parasitology, v.81, n.1, p. 48-53, 1995.

FRENKEL,J.K. Toxoplasmosis in humans beings. Journal of American Veterinary Association, v. 196, n. 2, p.240-248,1990.

FRENKEL,J.K.; DUBEY,J.P.; MILLER,N.L. Toxoplasma gondii in cats: fecal stage identified as coccidia oocists. Science, v.167, p.893-896, 1970.

FREYRE, A.; CHOROMANSKI, L.; FISHBACK, J.L.; POPIEL, I. Immunization of cats with tissue cysts, bradyzoites, and tachyzoites of the T-263 strain of Toxoplasma gondii. Journal of Parasitology, v.79, p.716-719, 1993.

NICOLLE ,C.; MANCEAUX,L. Sur un protozoaire nouveau du gondii. Academic Science, Paris, v.147,p.763-6, 1969.

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Marcelo é um profissional de Informática interessado em Internet, Programação PHP, Banco de Dados SQL Server e MySQL, Bootstrap, Wordpress. Nos tempos livres escreve nos sites trabalhosescolares.net sobre biografias, trabalhos escolares, provas para concursos e trabalhos escolares em geral.

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