SISTEMA URINÁRIO OU EXCRETOR
Para que as células permaneçam vivas e desempenhem efetivamente suas funções, é necessário que elas estejam envolvidas por um ambiente estável. Como definido, o estado relativamente constante do meio interno do corpo é denominado homeostase. Para se manter a homeostase, as concentrações de substâncias como água, sódio, potássio, cálcio e hidrogênio devem permanecer relativamente constantes, bem como as concentrações de uma grande variedade de produtos e nutrientes celulares. O metabolismo celular tende constantemente a desarranjar o balanço do meio interno do corpo consumindo algumas substâncias (como oxigênio e glicose) e produzindo resíduos e toxinas (como o dióxido de carbono e a uréia). Além disso, as substâncias podem ser incorporar ao meio interno como resultado da ingestão, e removidas desse meio interno, através da excreção.
A manutenção da homeostase envolve a maioria dos sistemas do corpo. O sistema digestivo, por exemplo, fornece os nutrientes e também atua como um meio de excretar alguns resíduos. Os pulmões fornecem oxigênio ao organismo e eliminam CO2 e água. A pele também desempenha um pequeno papel na excreção o suor por exemplo, apresenta pequenas quantidades de uréia e amônia. Os rins, contudo, como os principais órgãos excretores, são decisivamente importantes na manutenção do balanço das substâncias exigidas para a constância do meio interno. Os rins eliminam do corpo uma grande quantidade de produtos de metabolismo tais como a uréia, o ácido úrico e a creatinina. Além disso, os rins conservam ou elimina água e eletrólitos conforme necessário, para que o balanço interno dessas substâncias se mantenha. De fato, o mau funcionamento dos rins pode produzir problemas sérios e ate fatais, como resultado de distúrbios no equilíbrio líquido e eletrolítico. Os rins também atuam como estruturas endócrinas produzindo um hormônio denominado eritropoietina, que estimula a produção dos glóbulos vermelhos do sangue.
Por serem órgãos seletivos em sua excreção, os rins são capazes de manter o meio interno em um nível considerado ótimo para a sobrevivência das células. Como resultado dessa seletividade, substâncias vitais para as células podem não ser excretadas. Outras substâncias são excretadas em quantidades variáveis que dependem amplamente das necessidades do corpo. Por essa razão, os rins apresentam um papel fundamental na regulação da composição e do pH do liquido intersticial. De maneira similar, a quantidade de água removida do sangue pelos rins e, conseqüentemente, do liquido intersticial, varia com as necessidades do organismo.
Se ocorre a falência dos rins, não há meios para se remover do sangue as várias substâncias que eles normalmente excretam. Como conseqüência, essas substâncias se acumulam no sangue e no líquido intersticial. Alguns dias após a falência do órgão, o meio interno pode se modificar, além do que as células não funcionam por muito tempo. A fm de se prevenir à morte, torna-se necessário o transplante dos rins ou a remoção das substâncias nocivas do sangue através do rim artificial.
1. Excreção no Ser Humano
Nos mamíferos em geral os produtos nitrogenados e outras escórias do metabolismo são eliminados do corpo para o meio externo pelo sistema urinário.
No homem, o sistema urinário é formado por:
Dois rins;
Vias uriníferas: duas pelves renais, dois ureteres, uma bexiga urinária e uma uretra.
O sangue a ser filtrado pelo rim é arterial, trazido pela artéria renal, ramo da artéria aorta. A artéria renal forma vários capilares. Acompanhando o percurso de um deles, verifica-se que ele da origem à arteríola aferente, que se enovela, formando o glomérulo renal (de Malpighi), e a seguir, à arteríola eferente. O glomérulo fica abrigado pela cápsula renal (de Bowman), formando o corpúsculo renal. Esta continua pelos túbulos néfricos: túbulo contorcido proximal, alça néfrica (de Henle) e túbulo contorcido distal. Cada corpúsculo e túbulos formam um nefro, unidade morfofuncional do rim.
O que foi filtrado no corpúsculo renal passa para o túbulo proximal, onde há devolução para a corrente sangüínea (reabsorção) de açúcares, aminoácidos, vitaminas, vários sais e água. O túbulo distal reabsorve água, íons sódio e cloreto. Os ramos descendente e ascendente de uma mesma alça néfrica são paralelos entre si, o que é muito importante, porque elas funcionam como um meio multiplicador de sódio por mecanismo de contra-corrente entre os dois ramos. Isso contribui para concentrar a urina, pois ocorre intensa reabsorção de água. Estima-se que em 24 horas o nosso plasma sangüíneo seja filtrado nos rins cerca de 180 litros de plasma. São formados, no entanto, apenas cerca de 1 a 2 litros de urina por dia.
Do túbulo distal, a urina passa para o duto coletor, onde ocorrerá mais reabsorção de água, formando urina mais concentrada. A seguir, a urina passa para a pelve renal e ureter, sendo armazenada na bexiga urinária para ser eliminada para o meio externo pela uretra.
2. Regulação da Função Renal
A regulação da função renal relaciona-se basicamente com a regulação da quantidade de líquidos do corpo. Havendo necessidade de reter água no interior do corpo, a urina fica mais concentrada, em função da maior reabsorção de água; havendo excesso de água no corpo, a urina fica menos concentrada, em função da menor reabsorção de água.
O principal agente fisiológico regulador do equilíbrio hídrico no corpo humano é o hormônio ADH (antidiurético), produzido no hipotálamo e armazenado na hipófise. Quando aumenta a concentração do plasma (pouca água), há estimulo para a produção de ADH. Esse hormônio passa para o sangue, indo atuar sobre os túbulos distais dos néfrons e sobre os dutos coletores, tornando as células dos túbulos mais permeáveis à água. Conseqüentemente, há maior retenção de água no corpo. Caso contrário, quando a concentração do plasma é baixa (muita água), há inibição da produção do ADH e, conseqüentemente, menor reabsorção de água nos túbulos distais e dutos coletores, possibilitando a excreção do excesso de água. A urina fica, assim, mais diluída. Certas substâncias, como é o caso do álcool, inibem a secreção de ADH, aumentando a produção de urina. Por isso, quando se tomam bebidas alcoólicas, a produção de urina é mais abundante.
Além do ADH, outro hormônio participa do equilíbrio de água e sais do corpo humano: a aldosterona, produzida pelas glândulas supra-renais.
Quando há redução de íons sódio e de água no sangue, o rim é estimulado a produzir o hormônio renina; este age sobre uma proteína denominada angiotensinogênio, encontrada no sangue e produzida no fígado, convertendo-a em angiotensina; esta estimula as supra-renais a produzirem a aldosterona.
A aldosterona vai atuar no túbulo distal, aumentando a reabsorção de sódio. A saída de sódio para o sangue promove também a saída de água por osmose, corrigindo a quantidade de água no sangue. Assim, normalizam-se os teores de sódio e de água no sangue.
ANATOMIA DOS RINS
Os rins situam-se na parte dorsal do abdome, logo abaixo do diafragma, um de cada lado da coluna vertebral, nessa posição estão protegidos pelas últimas costelas e também por uma camada de gordura. Têm a forma de um grão de feijão enorme e possuem uma cápsula fibrosa, que protege o córtex – mais externo, e a medula – mais interna.
Cada rim é formado de tecido conjuntivo, que sustenta e da forma ao órgão, e por milhares ou milhões de unidades filtradoras, os néfrons, localizados na região renal.
O néfron é uma longa estrutura tubular microscópica que possui, em uma das extremidades, uma expansão em forma de taça, denominada cápsula de Bowman, que se conecta com o túbulo contorcido proximal, que continua pela alça de Henle e pelo túbulo contorcido distal; este desemboca em um tubo coletor. São responsáveis pela filtração do sangue e remoção das excreções.
1. Como Funcionam os Rins
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O sangue chega ao rim através da artéria renal, que se ramifica muito no interior do órgão, originando grande número de arteríolas aferentes, onde cada uma ramifica-se no interior da cápsula de Bowman do néfron, formando um enovelado de capilares denominado glomérulos de Malpighi.
O sangue arterial é conduzido sob alta pressão nos capilares do glomérulo. Essa pressão, que normalmente é de 70 a 80 mmHg, tem intensidade suficiente para que parte do plasma passe para a cápsula de Bowman, processo denominado filtração. Essas substâncias extravasadas para a cápsula de Bowman constituem o filtrado glomerular, que é semelhante, em composição química, ao plasma sanguíneo, com a diferença de que não possui proteínas, incapazes de atravessar os capilares glomerulares.
MECANISMOS RENAIS E MECANISMOS ASSOCIADOS PARA O CONTROLE DOS LÍQUIDOS CORPORAIS E SEUS CONSTITUINTES
1. Os Rins Excretam o Excesso de Água Através da Formação de Urina Diluída
O rim normal tem a extraordinária capacidade d variar as proporções relativas de solutos e de água na urina em resposta a várias situações d desafio. Quando existe água em excesso no corpo, e a osmolaridade dos líquidos corporais encontra-se reduzida, o rim é capaz de excretar urina com baixa osmolaridade, da ordem de 50 mOsm/litro, ou seja, uma concentração que é apenas cerca de um sexto da osmolaridade do liquido extracelular normal. Inversamente, quando ocorre déficit de água, e a osmolaridade do líquido extracelular encontra-se elevada, o rim é capaz de excretar urina com concentração de cerca de 1.200 a 1.400 mOsm/litro. Igualmente importante é a capacidade de o rim excretar grande volume de urina diluída ou pequeno volume de urina concentrada sem maiores alterações da intensidade de excreção de solutos como o sódio e o potássio.
2. O Hormônio Antidiurético Controla a Concentração de Urina
O nível de hormônio antidiurético (ADH), também denominado vasopressina, constitui o sinal que indica aos rins a necessidade de excretar urina diluída ou concentrada. Quando a osmolaridade dos líquidos corporais aumenta acima da faixa normal (isto é, os solutos nos líquidos corporais tornam-se muito concentrados), a hipófise posterior secreta mais ADH, que aumenta a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores à água. Esse processo permite a reabsorção de grandes quantidades de água e diminui o volume de urina, mas não altera acentuadamente a excreção renal dos solutos.
Quando surge excesso de água no corpo, e a osmolaridade no líquido extracelular encontra-se reduzida, a secreção de ADH pela hipófise posterior diminui, reduzindo, assim a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores à água, resultando na excreção de grandes quantidades de urina diluída. Por conseguinte, a presença ou ausência de ADH determina, em grande parte, a excreção renal de urina diluída ou concentrada.
3. Mecanismos Renais para a Excreção de Urina Diluída
Quando o filtrado glomerular começa a se formar, sua osmolaridade é quase idêntica à do plasma (300 mOsm/litro). Para excretar o excesso de água é necessário diluir o filtrado à medida que ele passa ao longo do túbulo. Esta diluição é obtida através da maior reabsorção de soluto em relação à água, todavia, esta situação só é observada em certos segmentos do sistema tubular, conforme descrito a seguir.
À medida que o líquido flui pelo túbulo proximal, os solutos e a água são reabsorvidos em proporções iguais, de modo que ocorre pouca alteração da osmolaridade. Com a passagem do líquido pela alça descendente de Henle, a água é reabsorvida por osmose e o líquido tubular atinge um equilíbrio com o líquido intersticial circundante da medula renal, que é normalmente muito hipertônico — cerca de quatro vezes a osmolaridade do filtrado glomerular original. Por conseguinte, o líquido tubular torna-se mais concentrado à medida que flui para a medula interna.
No ramo ascendente da alça de Henle, sobretudo no segmento espesso, ocorre intensa reabsorção de sódio, potássio e cloreto. Todavia, essa porção do segmento tubular é impermeável a água, mesmo na presença de grandes quantidades de ADH. Por conseguinte, o liquido tubular torna-se mais diluído à medida que flui pela alça ascendente de Henle em direção à parte inicial do túbulo distal, com diminuição progressiva da osmolaridade para cerca de 100 mOsm/litro quando o líquido penetra na porção inicial do segmento tubular distal. Assim, independentemente da presença ou ausência de ADH, o líquido que deixa a porção inicial do segmento tubular distal é hiposmótico, com osmolaridade de apenas um terço da osmolaridade do plasma.
Quando o líquido diluído na porção inicial do túbulo distal passa para a porção final do túbulo contornado distal, ducto coletor cortical e ducto coletor, ocorre reabsorção adicional de cloreto de sódio. Na ausência de ADH, esta porção do túbulo também é impermeável a água, e a reabsorção adicional de solutos resultam na formação de grande volume de urina diluída.
Em resumo, o mecanismo para a formação de urina diluída consiste na reabsorção contínua de solutos dos segmentos distais do sistema tubular, enquanto não ocorre reabsorção de água. O líquido que deixa o ramo ascendente da alça de Henle e a porção inicial do túbulo distal é sempre diluído, independentemente do nível de ADH. Na ausência de ADH, a urina é ainda mais diluída na porção final do túbulo distal e ductos coletores, sendo excretado grande volume de urina diluída.
4. Os Rins Conservam Água Através da Excreção de Urina Concentrada
Quando surge um déficit de água no organismo, o rim forma urina concentrada através da excreção contínua de solutos, enquanto a reabsorção de água aumenta, com a conseqüente diminuição do volume de urina formada. O rim humano pode produzir uma concentração urinária máxima de 1.200 a 1.400 mOsm/litro, ou seja, quatro a cinco vezes a osmolaridade do plasma. A concentração da urina ocorre à medida que o líquido tubular flui através de ductos coletores medulares, que normalmente são circundados por líquido intersticial muito hiperosmótico. Na presença de ADH, a água difunde-se dos ductos coletores medulares para o líquido intersticial, deixando uma urina altamente concentrada.
Dessa forma, os requisitos básicos para a formação de urina concentrada incluem:
Alto nível de ADH, que aumenta a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores à água, permitindo, assim, a intensa reabsorção de água por esses segmentos tubulares; e
A alta osmolaridade do líquido intersticial da medula renal, que estabelece o gradiente osmótico necessário para que ocorra reabsorção de água na presença de níveis elevados de ADH.
5. Papel do Túbulo Distal e Ductos Coletores na Excreção de Urina Concentrada
Quando o líquido tubular deixa a alça de Henle e flui para o túbulo contornado distal no córtex renal, o líquido encontra-se diluído, com osmolaridade de apenas 100 mOsm/litro. A parte inicial do túbulo distal dilui ainda mais o líquido tubular, visto que este segmento, a exemplo do ramo ascendente da alça de Henle, transporta ativamente o cloreto de sódio para fora do túbulo, enquanto é relativamente impermeável à água.
À medida que o líquido flui para o interior do túbulo coletor cortical, a quantidade de água reabsorvida depende criticamente da concentração plasmática de ADH. Na ausência de ADH, este segmento é quase impermeável à água e é incapaz de reabsorvê-la, mas continua reabsorvendo solutos, diluindo ainda mais a urina. Quando existe uma alta concentração de ADH, o túbulo coletor cortical torna-se altamente permeável à água, de modo que ocorre reabsorção de grandes quantidades de água do túbulo para o interstício cortical. A reabsorção dessas grandes quantidades de água no córtex, e não na medula renal, ajuda a preservar a alta osmolaridade do líquido intersticial medular.
Quando o líquido tubular flui ao longo dos ductos coletores medulares, ocorre mais reabsorção de água a partir do líquido tubular para o interstício; entretanto, a quantidade total de água é relativamente pequena em comparação com aquela adicionada ao interstício cortical. A água reabsorvida é rapidamente transportada pelos vasos retos para o sangue venoso. Na presença de ADH em altos níveis, os ductos coletores tornam-se permeáveis à água, de modo que o líquido no final dos ductos coletores possui essencialmente a mesma osmolaridade que o líquido intersticial da medula renal — cerca de 1.200 mOsm/litro. Por conseguinte, ao reabsorver a maior quantidade possível de água, os rins formam uma urina altamente concentrada, excretando quantidades normais de solutos, enquanto devolvem água ao liquido extracelular, compensando os déficits de água corporal.
6. A Uréia Contribui para o Interstício Medular Renal Hiperosmótico e para a Urina Concentrada
Ate aqui, consideramos apenas a contribuição do cloreto de sódio para o interstício medular renal hiperosmótico. Todavia, a uréia contribui com cerca de 40% da osmolaridade (500 mOsm/litro) do interstício medular renal quando o rim está formando urina concentrada ao máximo. Em contraste com o cloreto de sódio, a uréia sofre a reabsorção passiva a partir do túbulo. Quando existe algum déficit de água, e as concentrações sangüíneas de ADH estão elevadas, ocorre reabsorção passiva de grandes quantidades de uréia dos ductos coletores medulares internos para o interstício.
O mecanismo de reabsorção da uréia na medula renal é o seguinte: á medida que a água flui pelo ramo ascendente da alça de Henle e para os túbulos coletores distais e corticais, ocorre pouca reabsorção de uréia, visto que estes segmentos são impermeáveis a uréia. Na presença de concentrações elevadas de ADH, a água é reabsorvida rapidamente do túbulo coletor cortical, e a concentração de uréia aumenta também rapidamente, visto que ela não é muito permeante nesta parte do túbulo. A seguir, à medida que o líquido tubular flui para o interior dos ductos coletores medulares internos, ocorre ainda mais reabsorção de água, resultando em concentração ainda maior de uréia no líquido. Esta alta concentração de uréia no líquido tubular do ducto coletor medular interno resulta na difusão de grandes quantidades de uréia para fora do túbulo, no interior do interstício renal, visto que esse segmento é altamente permeável a uréia, e a presença de ADH aumenta ainda mais essa permeabilidade. O movimento simultâneo da água e da uréia para fora dos ductos coletores medulares internos mantém a alta concentração de uréia no líquido tubular e, finalmente, na urina, apesar de a uréia estar sendo reabsorvida.
Como esta é o produto de degradação mais abundante que deve ser excretado pelos rins, este mecanismo de concentração da uréia antes de sua excreção é fundamental para a economia dos líquidos corporais quando existe déficit de água.
PAPEL DA SEDE NO CONTROLE DA OSMOLARIDADE DO LÍQUIDO EXTRACELULAR E DA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO
Os rins minimizam a perda de líquido durante déficits de água através do sistema de feedback osmorreceptor-ADH. Todavia, a ingestão de líquido é necessária para contrabalançar sua perda, o que pode ocorrer através da sudorese, da respiração, e pelo trato gastrintestinal. A ingestão de líquido é regulada pelo mecanismo osmorreceptor-ADH, mantém um controle preciso da osmolaridade do líquido extracelular e da concentração de sódio.
A mesma área ao longo da parede antero-ventral do terceiro ventrículo (a região AV3V) que promove a liberação de ADH também estimula a sede. Localizada anterolateralmente, no núcleo pré-óptico, existe outra área pequena que, quando estimulada eletricamente, induz à ingestão imediata de água, que prossegue enquanto durar a estimulação. Todas essas áreas, em conjunto, são denominadas centro da sede.
Os neurônios do centro da sede respondem a injeções de soluções hipertônicas de sal, estimulando o comportamento da ingestão de água. Estas células funcionam quase certamente como osmorreceptores para ativar o mecanismo da sede, da mesma maneira que os osmorreceptores estimulam a liberação de ADH.
O aumento da osmolaridade do líquido cefarraquidiano no terceiro ventrículo exerce praticamente o mesmo efeito, promovendo a ingestão de água. É provável que o órgão vasculoso da lâmina terminal, situado imediatamente abaixo da superfície ventricular na extremidade inferior da região AV3V, esteja intimamente envolvido na mediação dessa resposta.
1. Papel da Angiotensina II no Controle da Excreção Renal
Um dos mais poderosos mecanismos de controle da excreção de sódio no organismo é a angiotensina II. A ocorrência de variações na ingestão de sódio e de liquido está associada a alterações recíprocas na formação de angiotensina II, o que, por sua vez, contribui acentuadamente para a manutenção dos balanços do sódio e dos líquidos. Isto é, quando a ingestão de sódio aumenta acima do normal, ocorre diminuição da secreção de renina, com conseqüente formação diminuída de angiotensina II. Como esta exerce vários efeitos importantes no aumento da reabsorção tubular de sódio, a redução dos níveis de angiotensina II diminui a reabsorção tubular de sódio e de água, aumentando assim, a excreção renal destes. O resultado final consiste em minimizar o aumento do volume do liquido extracelular e da pressão arterial que de outro modo ocorreria com a ingestão aumentada de sódio.
Por outro lado, quando a ingestão de sódio encontra-se diminuída abaixo do normal, os níveis aumentados de angiotensina II provoca retenção de sódio e de água e opõem-se a reduções da pressão arterial, que de outro modo ocorreriam. Por conseguinte, as alterações na atividade do sistema de renina-angiotensina atuam como poderoso amplificador do mecanismo da natriurese de pressão para manter a estabilidade da pressão arterial e do volume de líquidos corporais.
A importância da angiotensina II ao tornar o mecanismo da natriurese de pressão mais eficaz. Observe-se que quando o controle da natriurese pela angiotensina é totalmente funcional, a curva da natriurese de pressão mostra-se muito acentuada (curva normal), indicando a necessidade de pequenas alterações na pressão arterial, para aumentar a excreção de sódio quando existe alta ingestão do mesmo. Em contraste, quando os níveis de angiotensina não podem ser diminuídos em resposta ao aumento da ingestão de sódio (curva da angiotensina II alta), conforme observado em certas doenças associadas ao comprometimento da capacidade de diminuir a secreção de renina, a curva da natriurese de pressão não é tão acentuada. Assim, quando a ingestão de sódio apresenta-se elevada, são necessários maiores aumentos da pressão arterial para também aumentar a excreção de sódio e manter o seu equilíbrio.
O uso de fármacos para bloquear os efeitos da angiotensina II mostrou-se clinicamente importante para melhorar a capacidade dos rins de excretar sal e água. Após bloqueio da formação de angiotensina II com um inibidor da enzima conversora da angiotensina, a curva de natriurese de pressão renal é deslocada para pressões mais baixas; isto indica uma maior capacidade de os rins excretarem sódio, visto que é possível manter níveis normais de excreção de sódio com pressões arteriais reduzidas. Este deslocamento da natriurese de pressão fornece a base dos efeitos de redução crônica dos inibidores da enzima conservadora de angiotensina da pressão arterial em pacientes hipertensos.
A angiotensina II em excesso não provoca grandes aumentos do volume do líquido extracelular. Apesar de a angiotensina II ser um dos mais poderosos hormônios de retenção de sódio e água no organismo, tanto a diminuição quanto o aumento da angiotensina II circulante não exerce qualquer efeito acentuado sobre o volume do líquido extracelular ou sobre o volume sangüíneo. A razão disto é que, com grandes aumentos nos níveis de angiotensina II, como aqueles observados na presença de tumor de rim secretor de renina, os níveis elevados de angiotensina II provocam inicialmente retenção de sódio e água pelos rins e pequeno aumento do volume do líquido extracelular. Isto também desencadeia uma elevação da pressão arterial, que rapidamente aumenta a excreção renal de sódio e água, superando, assim, o efeito de retenção de sódio e água, superando, assim, o efeito de retenção de sódio e água da angiotensina II e restabelecendo o equilíbrio, entre a ingestão e a excreção de sódio numa pressão arterial mais elevada.
2. Papel da Aldosterona no Controle da Excreção Renal
A aldosterona aumenta a reabsorção de sódio, sobretudo no túbulo coletor cortical. A reabsorção aumentada de sódio também sta associada a maior reabsorção de água e da secreção de potássio. Por conseguinte, o efeito final da aldosterona consiste na retenção de sódio e de água pelos rins, com aumento da excreção de potássio na urina.
A função da aldosterona na regulação do balanço do sódio está estreitamente relacionada com a descrita anteriormente para a angiotensina II. Isto é, com a redução da ingestão de sódio, os níveis aumentados de angiotensina II estimulam a secreção de aldosterona que, por sua vez, contribui para a redução da excreção urinária de sódio e, portanto, para a manutenção do equilíbrio do sódio. Por outro lado, quando a ingestão de sódio apresenta-se elevada, a supressão da formação de aldosterona diminui a reabsorção tubular, permitindo a excreção de maiores quantidades de sódio pelos rins. Dessa forma, as alterações na formação de aldosterona também ajudam o mecanismo da natriurese de pressão a manter o equilíbrio do sódio durante variações na ingestão de sal.
Durante a hipersecreção crônica de aldosterona, os rins “escapam” da retenção de sódio quando a pressão arterial aumenta. Apesar de a aldosterona exercer efeitos potentes sobre a reabsorção de sódio, quando a infusão de aldosterona ou sua formação é excessiva, conforme observado em pacientes com tumores da glândula supra-renal (Síndrome de Conn), a reabsorção aumentada de sódio e sua excreção diminuída pelos rins são transitórias. Depois de um a três dias de retenção de sódio e de volume, verifica-se uma elevação simultânea da pressão arterial. Quando esta aumenta o suficiente, os rins “escapam” da retenção de sódio e de água (devido a natriurese de pressão) e, posteriormente, excretam quantidades de sódio iguais à ingestão diária, a despeito da presença continua de níveis elevados de aldosterona.
3. Papel do ADH no Controle da Excreção Renal
O ADH desempenha importante papel, permitindo aos rins formarem pequeno volume de urina concentrada, enquanto ocorre excreção de quantidades normais de sal. Esse efeito é especialmente importante durante a privação de água, que eleva acentuadamente os níveis plasmáticos de ADH,os quais, por sua vez, aumentam a reabsorção renal de água e ajudam a minimizar as diminuições do volume do líquido extracelular e da pressão arterial que de outro modo ocorreriam. Por outro lado, em situações de volume extracelular excessivo, os níveis diminuídos de ADH reduzem a reabsorção de água pelos rins, ajudando, assim, a livrar o organismo do excesso de volume.
A secreção excessiva de ADH geralmente só provoca pequenos aumentos do volume de líquido extracelular, com grandes reduções na concentração de sódio. Apesar de o ADH ser importante na regulação do volume de líquido extracelular, seus níveis excessivos raramente provocam elevações acentuadas da pressão arterial ou do volume de líquido extracelular. A infusão de grandes quantidades de ADH em animais provoca inicialmente retenção renal de água e aumento de 10 a 15% no volume do líquido extracelular. À medida que a pressão arterial aumenta em resposta a esse volume, ele tem grande parte do seu excesso excretada devido ao mecanismo de diurese de pressão. Depois de varias semanas de infusão de ADH, o aumento do volume sangüíneo e do volume de líquido extracelular não ultrapassa mais de 5 a 10%, e a pressão arterial também não exibe uma elevação acima de 10 mmHg. O mesmo se aplica a pacientes com Síndrome de ADH inapropriado, em que pode ocorrer aumento de várias vezes nos níveis de ADH. Por conseguinte, os níveis elevados de ADH não provocam aumentos significativos do volume de líquidos corporais ou da pressão arterial embora os níveis elevados de ADH possam provocar graves reduções na concentração extracelular de íons sódio.
RESUMINDO
Sangue arterial conduzido sob alta pressão nos capilares do glomérulo (70 a 80 mmHg) à filtração à parte do plasma (sem proteínas e sem células) passa para a cápsula de Bowmann (filtrado glomerular) à reabsorção ativa de Na+, K+, glicose, aminoácidos e passiva de Cl- e água ao longo dos túbulos do néfron, como esquematizado abaixo.
Túbulo contorcido proximal (células adaptadas ao transporte ativo) à reabsorção ativa de sódio / remoção passiva de cloro
líquido tubular torna-se hipotônico em relação ao plasma dos capilares
absorção de água por osmose para os capilares na porção descendente da alça de Henle
porção ascendente da alça de Henle impermeável à água e adaptada ao transporte ativo de sais à remoção ativa de sódio
líquido tubular hipotônico à reabsorção de água por osmose no túbulo contorcido distal
OBS: Ocorre, também, ao longo dos túbulos renais, reabsorção ativa de aminoácidos e glicose. Desse modo, no final do túbulo distal essas substâncias já não são mais encontradas.
Regulação da função renal – resumo
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH): principal agente fisiológico regulador do equilíbrio hídrico, produzido no hipotálamo e armazenado na hipófise.
Aumento na concentração do plasma (pouca água) à receptores osmóticos localizados no hipotálamo à produção de ADH à sangue à túbulos distal e coletor do néfron à células mais permeáveis à água à reabsorção de água à urina mais concentrada.
Concentração do plasma baixa (muita água) e álcool à inibição de ADH à menor absorção de água nos túbulos distal e coletor à urina mais diluída.
ALDOSTERONA: produzida nas glândulas supra-renais, aumenta a absorção ativa de sódio e a secreção ativa de potássio nos túbulos distal e coletor.
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- Elevação na concentração de íons potássio e redução de sódio no plasma sangüíneo
rins
renina (enzima)
angiotensinogênio (inativo) à angitensina (ativa)
córtex da supra-renal
aumenta taxa de secreção da aldosterona
sangue
rins (túbulos distal e coletor)
aumento da excreção de potássio / reabsorção de sódio e água
A ELIMINAÇÃO DE URINA
Ureter
Os néfrons desembocam em dutos coletores, que se unem para formar canais cada vez mais grossos. A fusão dos dutos origina um canal único, denominado ureter, que deixa o rim em direção à bexiga urinária.
Bexiga urinária
A bexiga urinária é uma bolsa de parede elástica, dotada de musculatura lisa, cuja função é acumular a urina produzida nos rins. Quando cheia, a bexiga pode conter mais de ¼ de litro (250 ml) de urina, que é eliminada periodicamente através da uretra.
Uretra
A uretra é um tubo que parte da bexiga e termina, na mulher, na região vulvar e, no homem, na extremidade do pênis. Sua comunicação com a bexiga mantém-se fechada por anéis musculares – chamados esfíncteres. Quando a musculatura desses anéis relaxa-se e a musculatura da parede da bexiga contrai-se, urinamos.
BIBLIOGRAFIA:
GUYTON & HALL. Fisiologia Humana. Editora Guanabara Koogan;
LOPES, Sonia. Bio. Editora Saraiva;
SPENCE, Alexandre P. Anatomia Humana. Editora Manole.