O presente artigo visa abordar o sistema Rh no grupo sangüíneo. Bem como, a incompatibilidade de Rh materno-fetal, podendo causar a icterício e a Eritroblastose fetal ou, doença hemolítica do recém-nascido.Ambas têm conseqüências graves, porém são tratáveis. A medicina já possui, de mesma forma, uma maneira de proteção e prevenção a partir de uma injeção de anticorpos anti-Rh em mães Rh-, a fim de evitar que o organismo materno os produza ficando a mulher livre para uma próxima gestação.

O presente trabalho tem por objetivo estudar o sistema Rh no grupo sangüíneo. Bem como, a incompatibilidade de Rh materno-fetal, e sua conseqüência mais grave – a Eritroblastose fetal – ou, doença hemolítica do recém-nascido. Esta doença pode causar anemia, que varia de suave a muito grave, algumas vezes fatal.

O fator Rh (Rhesus) foi descoberto em 1940 por Landsteiner e Winer quando trabalhavam com o sangue de um macaco Rhesus. Atualmente sabe-se que não consiste num único fator, mas um grupo de fatores, motivo porque se fala em sistema Rh. As pesquisas mostravam que nem todas as pessoas possuem a ocorrência desta substância em suas hemácias, ou glóbulos vermelhos.

Conclui-se que apenas 85% da população possuem o antígeno chamado Rh. Estas, “Cujo sangue era aglutinado foram chamadas Rh positivos (Rh+); as que não tinham reação foram chamadas de Rh negativas (Rh -)” , ou seja, cerca de 15% da população.

No sistema Rh, não existe um anticorpo preparado no plasma. A produção só ocorrerá a partir do instante que uma pessoa Rh – entrar em contato com o sangue de outra Rh+. É a presença do fator Rh nas hemácias no sangue que estimula a produção de anticorpos anti-Rh.

Isto pode ocorrer em transfusões, na gravidez ou no parto. Assim sendo, a incompatibilidade de Rh pode causar um grande problema em mulheres de Rh negativo com filhos Rh +, uma vez que, dar-se-á início a produção de anticorpos que agirão contra o sangue do bebê, destruindo-lhe as hemácias. Como esta produção ocorre lenta e gradualmente temos que:

Na primeira gestação de um filho Rh+ da mulher em questão, ocorre uma produção pequena de anticorpo e geralmente não há problemas. Entretanto, se na segunda gestação o filho for novamente Rh+, poderá ocorrer a destruição das hemácias da criança, pois a mãe já estará sensibilizada e sua produção de anticorpos será maior. Essa destruição das hemácias do feto é chamada eritroblastose fetal e pode ocasionar a morte do feto ou da criança recém-nascida.

Quando as Hemácias Rh+ do feto passam a circular no organismo materno (alguns dias antes do parto e principalmente durante o parto) este produz anticorpos que ao penetrarem na circulação do feto, destroem suas hemácias (hemólise). Podendo, neste caso, a criança apresentar anemia e icterícia.

A ocorrência desta dá-se porque a hemoglobina da hemácia destruída e transformada em bilirrubina- um pigmento amarelo- que mistura-se aos tecidos e impõe um tom amarelado na pele. Podendo, além disso, alojar-se no cérebro da criança, o que provocará surdez e deficiência mental. O tratamento utilizado contra icterícia é por exposição a luz, que acelera a destruição da bilirrubina.

No caso da eritroblastose fetal, assim chamada, porque a destruição das hemácias do feto ou recém nascido induz seus órgãos produtores de sangue a lançar em circulação – os eritroblastos – ou seja, hemácias ainda jovens ; o procedimento será a troca gradativa do sangue Rh+ por sangue Rh-. É após algum tempo, quando elas forem naturalmente substituídas por hemácias Rh+, os anticorpos anti-Rh da mãe já terão sido eliminados.

Cabe notar, que uma forma de proteção contra a eritroblastose fetal é a aplicação de anticorpos anti-Rh em mães Rh-, prescrita pelo medico na 28ª semana de gestação. Esse procedimento ira destruir as hemácias positivas que tenham entrado em sua corrente evitando a produção de anticorpos maternos. E até 72h após o parto, uma nova dose será administrada.

Os anticorpos aplicados são eliminados com o passar do tempo e, “como o organismo da mulher não aprendeu a fabricá-lo, não os substitui. Desse modo, a mulher fica livre para uma nova gravidez.” . Se por ventura a criança for novamente Rh+, será como se fora o primeiro filho, não havendo problemas.

Todavia, como prevenção o tratamento tem que ser repetido para evitar acidentes em uma gravidez futura. Há, de todo modo, uma proteção natural contra a eritroblastose fetal devida a incompatibilidade paralela no sistema ABO; razão pela qual, a ocorrência desta doença é inferior ao que se devia esperar. A explicação é a seguinte:

Se uma criança do grupo A estiver sendo gerada por uma mãe do grupo O, quaisquer hemácias do embrião que entrarem na circulação materna serão imediatamente destruídas pelo anticorpo anti-A do soro materno. Essa rápida destruição impediria que a mãe ficasse em contato por muito tempo com essas hemácias, e ela não fabricaria o anticorpo anti-Rh.

Dessa maneira, a incompatibilidade do sistema ABO preveniria naturalmente a eritroblastose fetal. E, de fato, esta hipótese parece se confirmar posto que a freqüência da doença é menor do que se devia esperar nos casos em que se apresenta a incompatibilidade do sistema ABO.

Do contrário a freqüência é maior. Analisando-se os termos anteriormente expostos, podemos inferir que a prevenção do desenvolvimento de anticorpos anti-Rh durante os cuidados pré-natais é a melhor maneira de proteção para o feto ou, o recém-nascido- deixando claro, que não existe risco nenhum para a mãe e o bebê nesse procedimento. A prevenção é sempre a atitude mais sensata que podemos tomar.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

LINHARES, Sérgio Gewandsznajder. Biologia Hoje. Vol. 3. ed. Ática, 1998 – 8º edição.

LOPES, Sônia. Bio. Vol único, completo e atualizado. ed. Saraiva, 1996.

SILVA, Júnior, César da; Sasson, Sezar. Biologia. Vol. 3. São Paulo: Atual – 4º ed, 1984.

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