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sábado, dezembro 3, 2022

Volvoparia

Autoria: Celia Regina

VALVOPATIAS

BEBEDOURO

SETEMBRO, 2006

Definição

As válvulas cardíacas são uma causa importante de Cardiopatia. Os tipos principais são:

Estreitamento ou rigidez anormal da válvula, resultando em estenose;
Insuficiência de oclusão completa da válvula, resultando em insuficiência;
Anomalias congênitas;
cicatrizes pós-inflamatórias;
degeneração pela idade;
dilatação do anel valvar;
degeneração do tecido colagenoso de sustentação da válvula, e;
destruição por inflamação necronizante.
Constituem as principais causas de doenças valvar. Qualquer válvula estrutural anômala é mais propensa a desenvolver colonização por microorganismos (valvulite infecciosa).

Em geral, é fácil compreender o distúrbio da circulação causado pelas lesões das válvulas cardíacas. Se uma válvula ficar estenosada, o sangue não passará facilmente pela válvula, de modo que ele vai ficar repressado atrás da válvula.No caso da regurgitação, o sangue passa pela válvula satisfatoriamente mas, então, também flui de volta quando a válvula deveria se fechar.Assim, o efeito sobre a circulação é quase o mesmo em cada caso, ou seja, bombeamento deficiente pelo coração.

Obviamente, nas lesões da válvula aórtica, o sangue tende a se acumular no ventrículo esquerdo. Isso aumenta o ventrículo, estira seu músculo e causa hipertrofia muscular. Às vezes a hipertrofia é grande o bastante para superar parcialmente os efeitos prejudiciais da lesão da válvula.Noutras vezes, a lesão é tão grave que mesmo com hipertrofia máxima o ventrículo não pode bombear quantidades adequadas de sangue, causando assim insuficiência cardíaca.

No caso das lesões da válvula mitral, o sangue não flui facilmente do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. Portanto, grandes quantidades de sangue se acumulam no átrio esquerdo e nos pulmões.Frequentemente o átrio é aumentado até várias vezes seu tamanho normal.Isso provoca,muitas vezes, duas conseqüências principais.

Primeira, a parede atrial aumentada abre uma via extremamente longa para a passagem dos potenciais de ação dentro do músculo atrial. Na fibrilação cardíaca, uma via longa pode fazer com que a fibrilação se desenvolva.

Como se faz o diagnóstico?

Através do exame clínico do paciente feito por um cardiologista. O eletrocardiograma não é de grande valor na investigação clínica mas pode ser útil. Os exames radiológicos, os estudos ecográficos do coração e exames hemodinâmicos dão as melhores informações para o diagnóstico.As lesões valvulares do coração são melhor avaliadas por exames como ecodopplercardiografia,estudos hemodinâmicos angiográficos.

Estenose Aórtica

Etiologia

Estenose Aórtica pode ser de origem congênita, degenerativa ou reumática. As por alterações degenerativas e congênitas são as causas mais comuns na estenose aórtica isolada. Na doença reumática geralmente é acompanhada do acometimento mitral. É mais comum em homens que em mulheres.

A obstrução aórtica pode ocorrer ainda a nível supra valvar e subvalvar.

Estenose Aórtica Congênita

A estenose aórtica congênita pode se apresentar com valva uni, bi ou tricúspide. A forma unicúspide causa obstrução severa sendo a principal causa de Estenose Aórtica fatal em pacientes abaixo de um ano.A valva bicúspide raramente causa obstrução significativa durante a infância. As alterações de sua estrutura normalmente geram turbulência que leva a calcificação e rigidez da valva, que manifestará sinais de estenose na vida adulta. A valva bicúspide é susceptível à endocardite infecciosa. A infecção pode tornar a valva bicúspide insuficiente, fato raro quando não ocorre infecção.Uma forma tricúspide de valva aórtica estenótica congênita existe, quando ocorre desigualdade de tamanho entre as cúspides e certo grau de fusão comissural. Da mesma forma que a valva bicúspide, normalmente não ocorre distúrbio hemodinâmico significativo na infância, mas sua arquitetura alterada irá causar sua degeneração com o passar dos anos.

Estenose Aórtica Adquirida

A estenose aórtica de origem reumática se origina da adesão e fusão das comissuras e cúspides, e vascularização dos folhetos e do anel aórtico, levando a retração e espessamento dos folhetos. Ocorre deposição de cálcio e o orifício valvar se reduz. Normalmente ocorre regurgitação concomitante por não coaptação dos folhetos também durante a diástole. Geralmente se associa também o comprometimento mitral.

estenose aórtica senil, relacionada com a degeneração e calcificação é a causa mais comum de troca valvar em estenose aórtica. É o resultado do stress hemodinâmico normal. Depósitos de cálcio ocorrem sobre os folhetos nas linhas de flexão, na base da valvula, tornando-as imóveis, sem comprometimento comissural. Esta forma de estenose raramente se acompanha de insuficiência.

A hipercolesterolemia, diabetes e outros fatores de risco para aterosclerose são fatores de risco para o aparecimento dessa lesão. A associação entre a presença de EAo e doença coronariana não é, portanto por acaso, havendo maior incidência de IAM e mortalidade cardiovascular nesses pacientes.

Fisiopatologia

A instalação da obstrução é gradual e crônica, sendo compensada por hipertrofia ventricular esquerda. Esta hipertrofia causa um aumento da pressão do VE, sustentando o débito cardíaco por até vários anos, antes que este entre em declínio. Obstrução crítica do trato de saída do VE tem como características hemodinâmicas: Pressão de pico > 50mmHg na presença de débito cardíaco normal; ou um orifício efetivo, calculado pela formula de Gorlin, inferior a 0,8cm2 de área para um adulto (<0,5cm2/m2 de área corporal). Isto corresponde a menos de 1/4 da área normal que é de 3 a 4 cm2. Estenose moderada tem de 1 a 1,5 cm2 de área. Estenoses leves de 1,5 a 2,0cm2. A pressão diastólica final é caracteristicamente elevada. A onda de pulso apresenta: onda a aumentada no traçado de câmaras esquerdas; pico de onda arredondada, no lugar da forma apiculada. Apesar do aumento da força atrial a pressão diastólica da câmara atrial e da PCP se mantém normais. Apesar do débito cardíaco se manter normal em repouso, o aumento do DC no exercício é limitado. No curso à longo prazo o débito cardíaco em repouso irá diminuir e as pressões atrial e pulmonar passam a se elevar, caso a história natural não sofra interferência. História Natural Pacientes com estenose aórtica podem se manter assintomáticos por anos, apesar da existência de obstrução de grau severo. O prognóstico na ausência de sintomas possui uma mortalidade baixa. Com o curso tardio da doença surgem os sintomas que se correlacionam com prognóstico ruim. A presença de Angina, Síncope ou insuficiência cardíaca possui significado importante, dando uma sobrevida média de um a três anos. A morte súbita pode ocorrer no portador de Estenose Aórtica, mas é rara no paciente previamente assintomático. História Clínica A angina ocorre em cerca de 2/3 dos pacientes com estenose severa. Metade destes possui doença coronariana associada. A angina é decorrente do desequilíbrio entre o consumo aumentado de O2 do miocárdio hipertrofiado e a perfusão diminuída pela compressão dos vasos coronários. A síncope é decorrente de baixa perfusão cerebral ocorrendo durante o esforço. Como o débito é fixo pela obstrução da via de saída a vaso-dilatação periférica induz a hipotensão e hipoperfusão cerebral. Sintomas pré sincopais são comuns. Síncope em repouso está associada a arritmias cardíacas. Sintomas de baixo débito e insuficiência cardíaca geralmente só aparecem tardiamente no curso da doença. A presença de sintomas indica mal prognóstico se não houver tratamento, sendo considerada uma sobrevida aproximada de 2 anos quando ocorre insuficiência cardíaca, 3 no caso de síncope e 5 anos para angina. (acrônimo: ISA-235). A endocardite bacteriana é mais provável de ocorrer num paciente mais jovem com valva mais móvel do que no idoso com grande calcificação valvar. Tratamento clínico: Orientar o paciente para evitar esforços físicos vigorosos – essa orientação não é válida para portadores de estenoses leves assintomáticas. Orientar profilaxia para endocardite bacteriana. Observação ecocardiográfica: na estenose leve a cada 2 anos, na estenose moderada a severa assintomática deve ser feita no mínimo anualmente ou até semestralmente, para avaliar a função de VE. Teste de esforço é contra-indicado nos pacientes sintomáticos, mas pode ser realizado em pacientes assintomáticos para avaliação da capacidade máxima de esforço. Normalmente pacientes sintomáticos tem indicação cirúrgica e o tratamento farmacológico: É de pouco valor. Alguns casos onde ocorre contra-indicação cirúrgica a terapia medicamentosa pode ser útil. O digital está indicado na disfunção ventricular com aumento ventricular e redução do DC. Os diuréticos devem ser usados apenas quando ocorrer retenção hídrica e com cautela, pois podem precipitar baixo débito e hipotensão ortostática pela hipovolemia. Beta bloqueadores são contra-indicados na EAo. Adultos com indicação cirúrgica para EAo devem ser submetidos à coronariografia para diagnóstico de DAC associada. Menos de 10% dos pacientes com EAo desenvolvem FA ou flutter, já que o aumento do átrio esquerdo só ocorre de forma tardia na história natural da EAo. A taquicardia e a perda da contração atrial leva a rápida deterioração hemodinâmica, levando a hipotensão e angina. O tratamento deve ser imediato com cardioversão elétrica. Tratamento Cirúrgico: Indicações: Crianças com aorta bicúspide: Comisurotomia aórtica (por balão quando possível). Está indicada mesmo em assintomáticos quando for severa. Como a valva não retorna a uma condição absolutamente normal, é esperado que com o passar dos anos ocorra calcificação. Após 10 a 20 anos é esperada reestenose, podendo ser necessária à substituição então por prótese valvar. Adultos: A plastia valvar não possui bom resultado e a substituição por prótese é a indicação de eleição. É indicada nos pacientes sintomáticos, com área valvar inferior a 1,0 cm2 ou < 0,6 cm2/M2 de área corporal. Em pacientes assintomáticos a cirurgia é indicada naqueles que apresentem disfunção ventricular progressiva ou resposta deprimida da pressão arterial ao esforço. O prognóstico operatório é bom naqueles com função ventricular preservada, com risco global menor que 5% e menor que 1% nos pacientes com menos de 70 anos. Aumentam o risco a disfunção ventricular, a idade avançada, classe funcional alta e presença de coronariopatia associada. A sobrevida de 10 anos após a cirurgia chega a 85%.
Estenose Mitral

Etiologia

A causa mais predominante de estenose mitral é a doença reumática do coração. 99% das valvas mitrais estenóticas substituídas cirurgicamente tem comprometimento reumático. 2/3 dos pacientes com EM são do sexo feminino. Dos pacientes com doença reumática 25% são acometidos de estenose mitral pura e 40% possuem estenose associada à regurgitação mitral.

De forma mais rara a estenose pode ser congênita. Muito raramente a estenose mitral pode ser decorrente de uma das situações a seguir: carcinoide maligno, lupus, artrite reumatóide, mucopolissacaridoses, D. de Fabry, D. Whipple, terapia com metisergida.

A estenose mitral pode ser simulada por fenômenos obstrutivos ao nível do anel mitral, como no mixoma atrial, grandes trombos atriais, grandes vegetações de endocardite e no cor triatriatum.

Patologia

A estenose mitral reumática surge por comprometimento das cúspides mitrais, por fusão das comissuras, por envolvimento das cordoalhas ou por um processo combinado entre essas 3 partes do aparelho valvar. A maioria dos casos de estenose (>40%) ocorre por comprometimento combinado. 30% possuem fusão isolada das comissuras. 15% apresentam comprometimento isolado das cúspides e apenas 10% envolvem as cordoalhas isoladamente.

Caracteristicamente as cúspides se fundem em suas bordas e a fusão das cordoalhas leva ao espessamento e encurtamento das mesmas. Os folhetos apresentam espessamento fibroso e depósitos de cálcio. A valva toma uma forma de funil e o orifício valvar toma forma de boca de peixe. O espessamento e a rigidez dos folhetos podem chegar a tal ponto que impede o fechamento da valva, diminuindo a 1º bulha e levando a insuficiência mitral conjugada. O comprometimento das cordoalhas quando é predominante também leva a insuficiência mitral concomitante.

É discutível se as alterações anatômicas da valva mitral podem ser decorrentes tanto de um processo reumático continuo sobre a valva quanto a alterações induzidas por trauma hemodinâmico após um surto inicial. Provavelmente ambos os mecanismos devem estar envolvidos no processo.

Fisiopatologia

A área valvar mitral do adulto é de 4 a 6 cm2. Uma redução de área até 2 cm2 é considerada uma estenose leve, onde o enchimento ventricular se faz com um pequeno gradiente. Áreas menores de 1 cm2 são consideradas estenoses importantes, gerando gradientes de 20 mmHg e pressões médias de 25 mmHg no átrio esquerdo, para manter um enchimento ventricular normal em repouso. A elevação de pressão atrial esquerda leva ao aumento da pressão venocapilar pulmonar, que produz dispnéia aos esforços. Os primeiros surtos são deflagrados por exercícios, stress emocional, atividade sexual, infecção ou surto de fibrilação atrial.

A taquicardia encurta o tempo de diástole, assim diminui o tempo de enchimento ventricular. Em conseqüência, independente do débito cardíaco, a taquicardia vai elevar o gradiente AV e a pressão atrial esquerda. Isto explica a súbita descompensação de um paciente previamente assintomático durante um surto de fibrilação atrial aguda com alta resposta ventricular. Também explica a melhora clínica após a redução da freqüência cardíaca com uso de digital , beta-bloqueadores ou bloqueadores de canais de cálcio, mesmo que o fluxo mitral se mantenha constante.

Uma constante hidráulica dita que, para um dado orifício, o gradiente de pressão é relação direta do quadrado do fluxo por este orifício. Assim se o fluxo transvalvar dobrar de valor (exemplo: aumento causado por exercício físico) o gradiente pressórico quadruplica.

A contração atrial aumenta em até 30% o gradiente transvalvar. A perda do impulso atrial na fibrilação atrial vai representar uma perda de 20% do débito cardíaco.

Hemodinâmica

Fig 1: Quadro demonstrando o ciclo cardíaco e as curvas de pressão intra cavitárias na estenose mitral. A curva atrial mostra onda “a” aumentada e a substituição do colapso y usual por uma fase plana de declínio lento. A diferença da pressão atrial e diastólica final de VE representa o gradiente mitral (em destaque).

O quadro acima demonstra as pressões cavitárias durante o ciclo cardíaco e a comparação entre os valores normais e os existentes na EM.

Nos pacientes com EM e ritmo sinusal a pressão média do AE está elevada e a curva apresenta uma onda “a” elevada e uma onda “y” com um declínio gradual. Nos casos de EM leve a moderada a PAP pode estar normal ou apensa pouco elevada. Em pacientes com EM severa ocorre aumento da resistência vascular pulmonar e aumento da PAP mesmo em repouso. Pressões de 30 até 60 mmHg de PAP não produzem alterações no esvaziamento do VD. Com o exercício, os pacientes com PAP severa podem ter diminuição da função de VD.

A pressão diastólica de VE é normal na EM pura. Pode estar elevada quando coexiste IM, IAo ou EAo, doença miocárdica isquêmica, HAS ou miocardiopatia. Em 25% dos pacientes com EM pura os índices do VE estão reduzidos, devido a restrição do enchimento da cavidade. A maior parte dos pacientes com EM consegue ter a FE aumentada e o VSF diminuído durante o exercício.

A hipertensão pulmonar é conseqüente a 3 mecanismos: 1) transmissão retrograda passiva do aumento de pressão intra atrial; 2) constricção arteriolar reativa; e 3) obliteração do leito vascular pulmonar (complicação tardia da hipertensão).

História Clínica

O sintoma mais importante é a dispnéia de esforço, que pode ser acompanhada por tosse e sibilos. A capacidade vital é reduzida, devido o engurgitamento dos vasos pulmonares e edema intersticial. Pacientes com obstruções críticas em classe funcional III, geralmente se queixam de ortopneia e podem desenvolver episódios edema agudo de pulmão. Nos pacientes com elevação importante da pressão pulmonar, geralmente ocorre disfunção ventricular direita.

Hemoptise pode ocorrer em diversos graus e formas de apresentação. Dor torácica do tipo anginosa é infrequente mas pode ocorrer em até 15% dos pacientes com EM.

Embolia sistêmica é uma complicação importante, relacionada com 25% dos óbitos nos pacientes com EM. A chance de êmbolos múltiplos ou recorrentes em um paciente com embolia sistêmica é da ordem de 25% dos casos.

A endocardite infecciosa é mais propensa em pacientes com estenoses mais LEVES e válvulas mais flexíveis e menos calcificadas.

Exame físico

pulso arterial em geral é normal, podendo ser reduzido em pacientes mais graves com volume sistólico já reduzido. O pulso venoso mostra uma onda a proeminente quando o ritmo é sinusal. Nos pacientes em fibrilação atrial o colapso x é substituído por um platô e apenas uma onda grande onda V é discernível. O ictus não é proeminente. A palpação de ondas de enchimento diastólico fala muito contra a presença de estenose mitral grave. O choque de B1 é sentido na presença de um flolheto anterior ainda móvel.

Na ausculta a B1 é proeminente. P2 pode estar aumentada na presença de Hipertensão pulmonar. Gradualmente B2 pode se tornar única. Na estenose mitral PURA não há 3º bulha.

Fig 2 – Representação do fonocardiograma do sopro da estenose mitral

A ausculta típica da diástole consiste em um ruído de abertura mitral (mais audível na ponta e com o diafragma) seguido de um ruflar diastólico, que é um sopro audível no apex, de baixa freqüência (melhor audível com a campânula) e melhor audível na posição de decúbito lateral esquerdo. A intensidade (que geralmente é pequena) não se relaciona com o grau de estenose, mas a duração do sopro é diretamente proporcional ao gradiente, sendo que o sopro se inicia logo após o ruído de abertura e nos casos de EM grave pode durar toda a diástole. Na presença da contração atrial o sopro aumenta de intensidade imediatamente antes da primeira bulha (reforço pré-sistólico).

Na ausculta dinâmica, a inspiração reduz a intensidade tanto do estalido de abertura(EA) quanto o sopro. O estalido de abertura pode ficar melhor audível por ocorrer aumento do intervalo A2-EA, podendo se tornar audíveis 3 componentes (A2-P2-EA). A elevação do tronco também aumenta a distancia A2-EA o que diferencia do desdobramento de B2 que se reduz nesse movimento.

O sopro aumenta de intensidade durante a expiração, ao se inalar nitrito de amilo e com a tosse.

Tratamento clínico

Cuidados gerais: Recomendação de evitar esforços extenuantes nos pacientes sintomáticos. Todos devem ser orientados quanto a profilaxia da endocardite bacteriana. Anemia ou infecções devem receber tratamento agressivo.

Tratamento farmacológico:

Diuréticos têm excelente resposta para os pacientes sintomáticos. O digital não melhora a hemodinâmica e não possui efeito benéfico no paciente em ritmo sinusal. beta-bloqueadores e antogonistas do cálcio reduzem a freqüência cardíaca, aumentando o tempo de enchimento diastólico, melhorando a classe funcional, tanto em pacientes em ritmo sinusal quanto nos pacientes em FA. Tratamento anti-coagulante deve ser realizado nos pacientes de risco (passado de embolia sistêmica, fibrilação atrial, idosos, passado ou grande risco de TEP). Não existe indicação de uso de anti-coagulantes de forma profilática em pacientes com ritmo sinusal. A fibrilação atrial geralmente não consegue ser revertida ao ritmo sinusal exclusivamente com o uso de fármacos, nos pacientes com EM, sendo necessária a cardioversão elétrica para este fim.

História Natural da EM

Na estenose mitral não tratada, os sintomas podem aparecer apenas uma década após um período assintomático. A partir dos primeiros sintomas, sinais de insuficiência cardíaca grave surgem entre 5 e 10 anos. A progressão é mais rápida em determinadas regiões, principalmente nas menos desenvolvidas e de clima temperado. Apesar de uma grande variação entre pacientes, a média de progressão da EM em estudos ecocardiográficos é na média da ordem de 0,09 cm2/ano.

Na era pré cirúrgica a sobrevida de 5 anos de pacientes em classe III era de 62%. Pacientes classe IV tinham apenas 15% de sobrevida no mesmo período. O advento do tratamento cirúrgico modificou profundamente a história natural de todas as valvopatias, tendo em vista impedir a progressão da deterioração miocárdica ao melhorar a lesão anatômica valvar.

Indicações de tratamento cirúrgico

A intervenção está indicada em pacientes levemente sintomáticos com área valvar inferior a 1,0 cm2/m2 de área corporal, equivalente a menos de 1,5 cm2 em adultos normais. Sintomas durante atividades ordinárias que desenvolvam aumento da pressão pulmonar durante o esforço podem ser indicação conforme o paciente, mesmo com áreas entre 1,0 e 1,5cm2/m2. A indicação do tratamento deve ser individualizado, levando-se em conta a idade do paciente, seu grau de lesão e o grau de comprometimento funcional.

A valvotomia não está indicada em pacientes totalmente assintomáticos, tendo em vista não haver evidências de melhora do prognóstico nessa população.

Pacientes vítimas de fenômenos tromboembólicos também devem ter o procedimento cirúrgico indicado, tendo em vista a alta taxa de recorrência dessa complicação. O paciente deve permanecer anti-coagulado até o procedimento.

Opções de tratamento invasivo

Valvoplastia por balão

Comissurotomia Cirúrgica

Substituição valvar por prótese

Estenose Pulmonar

Etiologia

A forma mais comum de estenose pulmonar é a congênita. O acometimento reumático é raro, dificilmente levando a deformidade importante e nunca acontecendo sem o envolvimento de outras valvas. Placas carcinoides podem se depositar na via de saída do VD, similares as que acometem a valva tricuspide, levando a estenose pulmonar ou a estenose + regurgitação. Obstrução extrinseca ao aparelho valvar levando a estenose pulmonar pode ocorrer no aneurisma do seio de valsalva e na presença de tumores cardíacos.

ESTENOSE TRICÚSPIDE

Essa lesão é predominantemente de origem reumática. As manifestações clínicas são o sopro diastólico, às vezes confundido como sendo provocado por estenose mitral. O tratamento é cirúrgico com visão direta, ou com troca de válvula ou por valvuloplastia com balão.

Insuficiência Aórtica

Etiologia

A insuficiência aortica pode se originar tanto de doença primária da valva aórtica, quanto das paredes da aorta.

A causa valvar mais comum de regurgitação aórtica é a doença reumática do coração. Neste caso as cúspides se apresentam infiltradas de material fibroso e com retração, ou seja, um encurtamento que impede sua coaptação completa durante a diastole. A fusão comissural associada pode levar a dupla lesão com estenose. O comprometimento mitral também comumente se associa.

A calcificação aórtica senil do idoso leva a estenose aórtica que se associa a insuficiência leve, também por defeito de coaptação na diastole em 75% dos pacientes com esta situação clínica.

Na endocardite bacteriana pode ocorrer destriução das cúspides ou interferencia na coaptação por uma vegetação, causando insuficiência.

Trauma com lesão da aorta ascendente pode causar insuficiência aortica por perda da sustentação das cuspides.

Apesar da valva congênita bicuspide causar principalmente estenose, essa pode ser responsavel por insuficiência aórtica, tanto combinada como raramente insuficiência isolada, por prolapso das cuspides ou por mal fechamento.

Insuficiencia aortica progressiva pode ocorrer em pacientes com comunicações interventriculares importantes e em pacientes com estenose subaortica membranosa.

Outras causas são degeneração mixomatosa, complicação por ablação com cateteres de radiofreqüência, a disfunção protética.

Causas mais raras são as alterações congênitas e as por complicação de doenças reumatológicas e outras doenças sistêmicas.

As causas vasculares estão se tornando mais importantes, principalmente nos pacientes com indicação para troca valvar, contando com mais de 50% dos pacientes encaminhados para essa cirurgia. As causas de dilatação da aorta ascendente, levando a insuficiência aórtica incluem alterações degenerativas (senis), necrose cística da média sejade forma isolada ou associada a síndrome de Marfan, dissecção aórtica, aortite sifilítica, osteogenese imperfecta, Espondilite anquilosante, Sind de Behçet, Artrite Psoriática, Artrite associada a colite ulcerativa, Policondrite recidivante, Sind de Reiter, Arterite de células gigantes e hipertensão arterial sistêmica, bem como algumas drogas anorexigenas.

Fisiopatologia

Na insuficiência aórtica ocorre simultaneamente um aumento da pré e da pós carga, o que a diferencia da insuficiência mitral, onde basicamente ocorre aumento exclusivamente da pré carga. O aumento simultâneo repercute na remodelação da câmara de VE com hipertrofia de componentes concêntricos e excêntricos.

O refluxo aórtico é proporcional a retração ou prolapso dos folhetos aórticos. No entanto quanto maior for a pré carga e maior a frequência cardíaca, menor será o refluxo, por redução da diferença de pressão e por redução da diástole respectivamente.

Na insuficiência aórtica aguda não a tempo para adaptação do músculo cardíaco ocorrendo aumento súbito da pré-carga. A taquicardia na descompensação aguda também mascara o sopro diastólico, que fica diminuido como já citado a cima.

A insuficiência Aortica Crônica e severa produz os maiores aumentos de massa cardíaca e de volume diastólico final, além de qualquer outra patologia que produza insuficiência cardíaca.

História Clínica

O paciente se mantem assintomático por longo período na IAo crônica. Os sintomas se desenvolvem após grande cardiomegalia e perda da função ventricular. Sintomas principais como dispneia aos esforços, ortopneia e dispneia paroxistica noturna desenvolvem-se gradualmente. Angina ocorre muito mais tardiamente. Taquicardia ao stress ou esforço e desconforto relacionado aos batimentos cardíacos, especialmente após extrassistoles, são comuns e ocorrem antes do desenvolvimento da disfunção ventricular.

O movimento da cabeça relacionado com o pulso dos batimentos cardíacos é chamado de “sinal de Musset”. O pulso arterial amplo (martelo d’água) é característico. O pulso amplo com colapso rápido é chamado de pulso de Corrigan. O pulso bisferens é reconhecivel melhor nas arterias femorais e radiais do que na carótida. O batimento é audível audível nas artérias, levando a dificuldade na aferição da pressão diastólica que deve ser marcada pelo apagamento do som de Korotchkov (4º fase). O som audível até a desinsuflação do manguito de PA é chamado de “pistol shot” ou de sinal de Traube. A Pressão sistólica é caracteristicamente elevada, enquanto a diastólica (medida na fase 4) é bastante reduzida.

Outros sinais: Müller – batimento da úvula; Duroziez – sopro audível na femoral, sendo sistólico se a artéria é comprimida proximalmente e diastólico se a compressão for distal. ; Quincke – pulsação capilar visível ou na ponta dos dedos com auxilio de luz, ou nos lábios com auxílio de uma lâmina de vidro.

O ICTUS é difuso e hiperdinâmico, lateralizado a esquerda e inferiormente. O enchimento rápido pode ser palpado.

Na ausculta a 1º bulha é discreta e a 2º bulha pode ser inaudível. Um sopro de ejeção pode estar presente devido o volume sistólico aumentado. A presença de 3º bulha se relaciona com o aumento do volume diastólico final. O sopro de regurgitação começa imediatamente junto a A2 com um padrão de pico inicial eseguido de um decrescendo durante a diastole. Quanto maior a duração do sopro mais grave é a regurgitação, não sendo correlacionavel a intensidade do sopro com a gravidade da lesão. O sopro é melhor audível com o diafragma do estetoscópio (alta frequencia) e aumenta com o paciente sentado e expiração forçada. O sopro se reduz nas ações que reduzem a pressão sistólica como na inalação de nitrito de amilo e na fase de esforço da manobra de valsalva. Um sopro apical tele-diastólico causado por uma estenose relativa da mitral, que se fecha pela passagem do fluxo regurgitante, é chamado de sopro de Austin Flint.

A Insuficiência Aórtica aguda causa um quadro clínico catastrófico sem os sinais típicos da Insuficiência Crônica e exige tratamento rápido.

Insuficiência Mitral

Etiologia

As maiores causas de insuficiência mitral são: 1) Doença Reumática; 2) Endocardite infecciosa; 3) doença vascular do colágeno; 4) Miocardiopatias; 5) Doença Isquêmica do coração; e 6) Prolapso da valva mitral.Uma causa rara é a relacionada ao uso de supressores do apetite.

Anormalidade de qualquer dos componentes valvares (folhetos, cordas tendineas, músculo papilar, anel mitral) pode gerar insuficiência mitral, independente das etiologias descritas.

Patologia

Anormalidades dos folhetos valvulares: O envolvimento predominante dos folhetos ocorre caracteristicamente na IM de origem reumática. No entanto, ao contrário da EM esse tipo de lesão ocorre mais comumente em homens que em mulheres. A IM é consequencia da rigidez, encurtamento, retração e deformidade de um ou ambos os folhetos mitrais e esta associada a alterações de fusão e encurtamento das cordoalhas e do musculo papilar. A endocardite infecciosa pode resultar em IM por perfuração direta de um dos folhetos valvares, por interposição da vegetação na coaptação dos folhetos ou or retração cicatricial na fase de cura.

Anormalidade do anel mitral: A dilatação do anel pode ocorrer secundariamente a qualquer forma de miocardiopatia com dilatação do VE. A calcificação do anel mitral é um achado comum em autopsias, mas não leva geralmente a IM. No entanto pode ser um componente importante para IM quando o comprometimento for severo, sendo nesse caso mais comum em mulheres que em homens.

Anormalidade das cordas tendineas: Alongamento e ruptura de cordoalhas é caracteristica do PVM. A ruptura de cordas tendineas pode ocorrer de forma idiopática, na febre reumática e na endocardite infecciosa entre outros.

Musculo papilar: O envolvimento primário do músculo papilar é característico nas doenças isquemicas, principalmente como complicação do IAM.

Fisiopatologia

O orifício Mitral é funcionalmente paralelo ao orifício aórtico. Dessa forma, quando ocorre insuficiência mitral, a impedância ao esvaziamento ventricular fica reduzida.

Quase 50% do volume regurgitante ocorre durante o que seria a fase isovolumica do ciclo, ou seja, antes da abertura da valva aórtica.

O grau de regurgitação varia de acordo com o orifício regurgitante, com o nível do gradiente VE-AE e com a resistência vascular periférica.

Aumentos da pré e pós cargas e a redução da contratilidade aumentam o volume do VE e por consequência do orifício mitral, aumentando a regurgitação.

A dilatação ventricular piora a regurgitação, que por sua vez gera maior volume ventricular, gerando um ciclo vicioso.

Medidas farmacológicas que diminuam a pré e pós cargas e que aumentem o inotropismo, reduzem o fluxo regurgitante, especialmente a redução da pós carga através do uso de vaso-dilatadores.

A insuficiência mitral gera hipertrofia excentrica compensatória. A compensação hemodinâmica pode ser mantida por anos, antes que ocorra falência ventricular. Os índices sistólicos (FE, fração de encurtmento, vel circ. de encurtamento) estão inicialmente aumentados, passando a niveis normais ou abaixo do normal quando o paciente fica extremamente sintomático. Assim pacientes com IM aguda com função ventricular normal ao ECO na verdade já apresentam defict da função miocárdica. Disfunções leves ao ECO nessas situações devem ser consideradas como comprometimento severo da função miocárdica.

Hemodinâmica

O débito cardíaco total na insuficiência mitral severa está aumentado até a fase tardia da doença. No entanto o débito efetivo, que passa pela valva aórtica, está normalmente reduzido. A capacidade funcional do paciente depende deste débito efetivo durante o exercício e não do volume regurgitante.

A onda “a” atrial não é tão proeminente quanto a da estenose mitral. A onda “v” no entanto ´e muito importante. A onda “y” é de descenso rápido na insuficiência mitral pura, sendo gradual com gradiente persistente duarante a diastole quando existe estenose mitral concomitante.

Insuficiência Pulmonar

Etiologia

A causa mais comum de insuficiência pulmonar é a dilatação do anel valvar secundária a hipertensão pulmonar de qualquer etiologia ou secundária a dilatação da artéria pulmonar seja idiopática ou seja como conseqüência de distúrbios do tecido conjuntivo como na Síndrome de Marfan. A segunda causa mais comum de insuficiência pulmonar é a endocardite infecciosa. De forma menos frequente a IP pode ser de origem iatrogênica, como consequencia do tratamento da estenose pulmonar ou da tetralogia de Fallot. Alterações congênitas podem ocorrer levando a insuficiência pulmonar por ausência da valva, má formação, fenestração ou por valvulas supranumerárias. Apesar de poderem ocorrer de forma isolada, geralmente se acompanham de outras má formações, em especial a tetralogia de Fallot, CIV e a Estenose Pulmonar. Causas menos comuns são doença reumática, carcinoide, trauma sifilis e acidentes de cateter.

A insuficiência pulmonar isolada gera um aumento da cavidade ventricular direita, que pode ser assintomática por longo período até o surgimento de uma complicação ou o aparecimento de hipertensão pulmonar. Nos casos relacionados com endocardite bacteriana, geralmente ocorre grave insuficiência ventricular direita.

Tratamento:

A regurgitação pulmonar isolada raramente necessita tratamento específico. Os digitálicos são úteis no controle da Insuficiência Ventricular Direita. O tratamento da condição primária geralmente é eficaz (ex: endocardite, correção da EM que causava hipertensão pulmonar). O tratamento direto da valva pulmonar insuficiente é raramente necessário, estando relacionado com casos de tetralogia de fallot com grave insuficiência cardíaca direita onde pode ser exigida a substituição da valva por prótese biológica.

INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE

Etiologia

Pode ocorrer lesão congênita endocardite bacteriana e atualmente e m toxicômanos que usam drogas injetáveis. É comum em pessoas com insuficiência cardíaca direita e ainda como complicação de infarto do miocárdio. A insuficiência tricúspide pode ainda ocorrer com complicação de doença carcinóide, lúpus eritematoso e degeneração mixomatosa da válvula, ou por dilatação severa do ventrículo direito. Algumas desses insuficiências tricúspides podem regredir com a correção da doença básica.

Prolapso da Válvula Mitral

Definição

que é Prolapso da Valva Mitral?

Prolapso Mitral é uma anormalidade estrutural da valva mitral, que é a estrutura que separa o átrio esquerdo do ventriculo esquerdo, como uma porta. Geralmente não causa sintomas ou repercussões e até 2% da população dita normal possui essa alteração, não havendo um motivo conhecido para que ocorra esta alteração. Alguns podem referir sintomas como dor torácica e palpitações. A insuficiência mitral é o refluxo de sangue através da valva por ela não se fechar completamente. No Prolapso de Valva Mitral não é obrigatório ocorrer refluxo. Quando este existe geralmente é pequeno e raramente evolui para formas mais graves.

Conceito

É uma das anormalidades valvares mais prevalentes, atingindo 2,4% da população. Mais comum em mulheres na razão de 2:1. A insuficiência mitral severa no entanto é menos comum e atinge mais o homem idoso com esta síndrome. Anteriormente a adoção de critérios diagnósticos mais rígidos a alteração era super-estimada e diagnosticada equivocadamente. Um único critério maior sela o diagnóstico. Critérios menores (pelo menos 2) não dão diagnóstico de certeza mas aumentam a suspeita diagnóstica. Outros critérios presentes na síndrome do PVM podem estar presentes mas isoladamente não representam diagnóstico quando forem achados.

A doença é primária e está relacionada a proliferação mixomatosa no aparelho mitral. No entanto são descritas associações , nem sempre comprovadas, com outras síndromes: S. de Marfan, S. de Ehlers-Danlos, Osteogenesis imperfecta, pseudoxantoma elastico, poliarterite nodosa, distrofia miotônica, S. de von Willebrand, Hipertireoidismo, D. de Ebstein, CIA tipo osteo secundum, Miocardiopatia hipertrofica.

História clínica

Apresenta um componente hereditário, manifestado por traço autossomico dominante. As manifestações clínicas são diversas, mas a maioriados pacientes é assintomática. Pacientes podem referir diversos sintomas inespecíficos como fadiga, palpitações e alterações posturais, mas a correlação direta desses sintomas com o PVM não é clara. Podem ocorrer queixas de síncope, pré-síncope, palpitações e desconforto torácico atípico. Quando associada a regurgitação mitral severa, os sintomas típicos dessa podem predominar.

A ausculta típica inclui click (0,14s após S1), distinguivel do ruído de abertura aórtico ao fonocardiograma por ocorrer após o pico do pulso carotídeo. Os clicks podem ser múltiplos, devido a uma distensão das cordoalhas da valvula prolapsada.

Geralmente, mas não obrigatoriamente, o click é seguido de um sopro telessistólico em crescendo, que se continua com A2. Em geral a duração do sopro é proporcional ao grau de severidade da regurgitação mitral, sendo tão mais grave quanto mais precoce o seu início.

A ausculta dinâmica é especialmente útil no PVM. Qualquer manobra que diminua o volume de VE ou a impedância da via de saída faz com que o click fique próximo a M1 e o sopro se antecipa. Ao contrário, aumentos do VDFVE e aumentos da impedância da via de saída, retardam o click e sopro.

Assim a taquicardia, a inalação de nitrato de amilo, a elevação do tronco e a fase de esforço da manobra de valsalva antecipam o click que fica menos audível e antecipam o sopro que fica melhor audível.

A bradicardia, a posição deitada, a elevação dos membros inferiores e após a manobra de valsalva o click é retardado ficando melhor audível e o sopro se reduz.

Essas manobras difereciam este sopro do que ocorre na MCPH.

Referências Bibliográficas

Eugene Braunwald – Valvular Heart Disease IN Braunwald Zipes Libby – Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine; Chap 46: 1671~80 – 6th Ed – Sauders / HIE 2001

Alan Stevens – James Lowe – Patologia – 1ª edição/1996.

Guyton e Hall – Fisiologia Humana e Mecanismos das Doenças – 6ª edição/1998.

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