DOENÇA DE PARKINSON

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A Doença de Parkinson é a enfermidade do Sistema Nervoso Central descrita pelo médico inglês James Parkinson (1755-1824) com o nome de Paralisia Agitante.

Resumo
É uma doença da idade adulta, de evolução lenta, mais frequente no homem que na mulher, caracterizada por tremor de repouso, rigidez muscular, expressão inexpressiva, olhar fixo, face seborreica, alterações da linguagem e da escrita, bem como uma dificuldade de iniciar a marcha.
No começo, surgem sintomas insidiosos e inconstantes, que depois se tornam mais consistentes; aparece um tremor característico, mais evidente nas mãos durante o repouso e também nos estádios mais avançados, regredindo com os movimentos voluntários.
Durante o sono, os dedos têm uma posição particular; a rigidez muscular difusa é notável com o aumento da tonicidade muscular, de tal ordem que torna difícil e lento o movimento voluntário; não aparecem, porém, verdadeiras paralisias.
As alterações de deambulação são notáveis: o doente move-se com o tronco dobrado para a frente e com pequenos passos sempre mais rígidos, parando depois de repente, como se tivesse à frente um obstáculo. As alterações da fala começam cedo, até chegar à disartria e a escrita torna-se tremida. Um aspecto penoso desta doença é o facto do doente conservar inalteráveis as suas qualidades mentais e intelectuais, estando consciente do seu estado.

Histórico
A primeira descrição da doença de Parkinson (DP) foi feita em 1817 pelo médico inglês James Parkinson, o qual escreveu um ensaio intitulado An essay on the Shaking Palsy. Como percebe-se o nome da doença era paralisia agitante, mas por sugestão do neurologista francês Jean Charcot o nome foi alterado para doença de Parkinson em homenagem a quem descreveu-a primeiramente. De acordo com Meneses e Teive (2003), o ensaio supracitado definia de forma geral a doença, apresentava casos ilustrativos e os sintomas patognômicos, além de descrever o diagnóstico diferencial com outras entidades.

“A enfermidade intitulada paralisia agitante foi definida como uma doença caracterizada pela presença de movimentos tremulantes involuntários, com diminuição da força muscular, tendência para a inclinação do tronco para a frente e alteração da marcha (festinação), tendo os sentidos e o intelecto não afetados. Na evolução da doença foi também descrita a presença de tremores, de início principalmente em uma das mãos e, posteriormente, mais difusos, existindo piora progressiva da marcha (com passos curtos e festinação), quedas freqüentes, obstinação progressiva, disartria, dificuldades para deglutição, sialorréia constante, incontinência urinária e, finalmente, anartria” (Meneses & Teive, 2003, p. 3).

De todos esses sintomas, Parkinson nomeou dois como sendo os principais. São eles: a presença do tremor e o distúrbio da marcha. No diagnóstico diferencial foram citadas as convulsões, a distonia e o balismo (como citado em Meneses & Teive, 2003, p. 3). Somando-se às pesquisas do médico inglês, diversos neurologistas de todo o mundo, através de suas pesquisas deram inúmeras contribuições no que diz respeito às características sintomáticas e terapêuticas da doença. Nesse ínterim, destacou-se o já citado Jean Charcot, o qual foi o primeiro a sugerir uma metodologia terapêutica, que de acordo com Meneses e Teive (2003), era uma substância anticolinérgica. Com o passar dos anos diversas pesquisas apontaram para intervenções cirúrgicas com o objetivo de diminuir ou cessar um ou mais sintomas da doença, até que como foi informado por Nashold Jr “com a comercialização da levodopa em 1968 e sua utilização na DP, os procedimentos cirúgicos estereotáxicos, que somaram mais de 40000 na década de 60”, diminuíram sensivelmente (como citado em Meneses & Teive, 2003, p. 7).

Definições
Assim, após um resumido histórico sobre a doença de Parkinson se faz necessário dar uma definição utilizando-se da abordagem teórica atual. Então, segundo Limongi (2001), considera-se a DP uma afecção degenerativa do sistema nervoso central cujo comprometimento encontra-se, prioritariamente, no sistema motor. É ainda uma das condições neurológicas mais freqüentes cuja causa permanece desconhecida. É passível de citação os estudos de Meneses e Teive (2003), que a consideram uma perda progressiva de células da substância negra do mesencéfalo. Ou ainda, “a doença de Parkinson é uma condição neurológica de evolução lenta e progressiva, caracterizada por tremor, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural” (American Psychiatric Association, 2002, p. 182).

Doença de Parkinson versus parkinsonismo
Além da definição da doença é de grande relevância a diferenciação entre parkinsonismo e doença de Parkinson, pois ambos os termos aparecem com grande freqüência na literatura especializada e podem ser confundidos devido à semelhança. Portanto, “parkinsonismo é um termo genérico que designa uma série de doenças com causas diferentes, as quais têm em comum a presença de sintomas parkinsonianos (ou seja, aqueles sintomas encontrados na doença de Parkinson)” (Limongi, 2001, p. 30). Enquanto que, seguindo com a teoria de Limongi (2001), a doença de Parkinson é uma das inúmeras formas de parkinsonismo, sendo também a de maior incidência e pode ser encontrada com o nome de parkinsonismo primário.

Por sua vez, o parkinsonismo é dividido em subgrupos os quais serão citados e explicados a seguir:

Parkinsonismo heredodegenerativo

“No primeiro grupo, que engloba a maior parte dos casos de parkinsonismo, encontram-se a doença de Parkinson e o parkinsonismo de início precoce e o juvenil.

No grupo de parkinsonismo secundário estão os casos decorrentes de infecções, por uso de drogas, toxinas, após trauma de crânio e após doença vascular do encéfalo.

Entre as doenças pertencentes ao grupo parkinsonismo plus estão a paralisia supra-nuclear progressiva, a atrofia de múltiplos sistemas (incluindo a degeneração estriato-nigral, atrofia olivopontocerebelar e a síndrome de Shy-Drager) e a degeneração gangliônica córtico-basal” (Meneses & Teive, 2003, p. 91).

E conforme propôs Jankovic, “no grupo definido como parkinsonismo heredodegenerativo, encontram-se a doença dos corpos de Lewy autossômica dominante, a doença de Huntington, a doença de Wilson, a doença de Hallervorden-Spatz e a doença de Machado-Joseph, como principais exemplos” (como citado em Meneses & Teive, 2003, p. 91).

Sintomatologia
Voltando-se, neste momento, para os sintomas da DP podemos dividi-los em dois grupos que conforme Kolb e Whishaw (2003), são os sintomas positivos – conjunto formado por comportamentos que não são vistos em pessoas normais ou são vistos raramente – e os sintomas negativos – conjunto formado não por comportamentos em particular, mas pela inexistência de alguns deles ou pela incapacidade de engajar-se em alguma atividade específica. Desse modo são considerados os principais sintomas positivos: tremor em repouso – o qual se caracteriza, como o próprio nome sugere, tremor dos membros quando estão em repouso. Tais tremores desaparecem durante o sono e durante movimentos voluntários – , rigidez muscular – causada pela contração simultânea dos músculos extensor e flexor de determinado membro – e movimentos involuntários – caracterizados por mudanças contínuas na postura sem razão aparente e distorções posturais como manter a cabeça e os olhos virados para um lado durante minutos ou horas. Em relação aos sintomas negativos, J. P. Martin dividiu-os em cinco categorias, sendo elas (como citado em Kolb & Whishaw, 2003, p. 738): Desordem de postura, desordem de posição, desordem de locomoção, distúrbio da fala e acinesia. A primeira delas refere-se à dificuldade em manter a postura corporal normal e à dificuldade de equilíbrio, enquanto a Segunda diz respeito à dificuldade de mudar de posição. Por exemplo a pessoa terá dificuldades de ficar posturalmente ereta, quando inicialmente ela estava agachada. Já a terceira categoria se deve à dificuldade que o indivíduo portador da doença de Parkinson tem em transferir o peso do próprio corpo de um membro para o outro, portanto há uma grande dificuldade no ato de andar, que ocorre em passos curtos. A outra refere-se a quase total inexistência de alterações no tom de voz. E finalmente, a acinesia é a inexistência de diferentes expressões faciais.

Pesquisas recentes
Após todo o cabedal teórico acerca da doença de Parkinson que foi apresentado, serão mostradas, neste momento, as atualidades e as novas pesquisas sobre o assunto para que seja possível uma argumentação completa concernente ao passado, presente e futuro da DP.
Atualmente fala-se muito sobre a relação entre o meio e o desenvolvimento da doença. Várias pesquisas apontam para a influência de diversas substâncias no aparecimento de sintomas pakinsonianos, principalmente em pessoas que vivem no campo. Acerca desse assunto, J. Timothy Greenamyre (n.d.) descobriu que:

“a exposição à rotenona, pesticida freqüentemente usado na agricultura orgânica, por ser feito com produtos naturais, pode induzir a agregação de proteínas, matando os neurônios produtores de dopamina, inibindo as organelas que produzem energia nas células e levando a problemas motores” (como citado em Lozano & Kalia, 2006, p. 21).

Ainda sobre as intervenções do meio no desenvolvimento da DP, Lozano e Kalia (2006) afirmam que se existem agentes cujo efeito é desencadear o mal de Parkinson, outros podem proteger o indivíduo desse acometimento, pois há especialistas os quais afirmam que o fumo e o consumo de café são de certa forma protetores, embora se houver uma análise, é possível perceber que os riscos do fumo são extremamente maiores quando comparados a tal benefício.

Corroborando com a idéia do meio como agente influenciador no desenvolvimento do mal de Parkinson, Gorrel, DiMonte e Graham (1996) dizem que a infusão intravenosa de cloreto de manganês causa o acúmulo desse metal no putâmen, com um subseqüente acúmulo periventricular massivo de ferro e um aumento na quantidade de alumínio no globus pallidus. Sabe-se ainda que indivíduos com doença de Parkinson têm um aumento nos níveis de ferro na substância negra e segundo Gorrel et al. (1996) o ferro liberado da neuromelanina pode potencializar a formação de toxinas, e a presença de alumínio potencializa a ação do ferro no que tange a liberação de tais toxinas. Essas que podem ser uma das causas da morte dos neurônios dopaminérgicos presentes na substância negra.

Gasparoli et al. (2002) afirmaram que em pesquisas anteriores foram encontrados dois padrões de evolução da doença, um rápido e o outro lento. Os pacientes acometidos pela evolução lenta caracterizavam-se por terem desenvolvido a doença mais cedo que os pacientes cuja doença desenvolveu-se de forma acelerada. Além disso, havia diferenças nos sintomas, já que os primeiros apresentavam lateralização de sinais parkinsonianos, tremores em repouso e ausência de distúrbio de locomoção. Enquanto os últimos apresentavam distúrbio de locomoção, rigidez muscular, bradicinesia e ausência da lateralização de sinais parkinsonianos. E em pesquisa realizada posteriomente afirmaram que os resultados confirmaram a hipótese de que a DP é clinicamente heterogênea e sugerem que padrões específicos no início do desenvolvimento podem ser relacionados a diferentes escalas de progressão da doença.

No mesmo estudo Gasparoli et al. (2002), confirmaram que há um modelo de prognóstico cujo resultado é capaz de demonstrar se o indivíduo terá a progressão lenta da doença, o que não é válido para descobrir se uma pessoa terá uma progressão rápida. Infere-se, então, a possibilidade de mecanismos patogênicos diferentes.

Uma nova possibilidade de terapia é a frente que está sendo estudada por Michael Kaplitt, da Universidade Cornell. De acordo com Lozano e Kalia (2006), ele está utilizando terapia genética para desativar as regiões cerebrais que se tornam hiperativas em decorrência da queda abrupta nos níveis dopaminérgicos liberados pela substância negra, utilizando-se de um vírus capaz de transportar o gene descarboxilase do ácido glutâmico o qual é indispensável para a produção do ácido gama-aminobutírico (GABA). A utilização do GABA se deve ao fato de que “no encéfalo, o GABA é o principal transmissor em vários interneurônios inibitórios” (Kandel, Schwartz & Jessel, 2003, p. 285).

Papel do neuropsicólogo
O neuropsicólogo é um especialista em comportamento relacionado às disfunções cerebrais, portanto ele tem como meta a avaliação inicial e o acompanhamento do paciente durante todo o tratamento. Esse profissional deve ter, e/ou estar em contato com, uma equipe formada por neurologistas, neurofonoaudiólogos, psicólogos clínicos, neuropsiquiatras, etc. Enfim, uma equipe multidisciplinar cuja função é analisar o paciente a partir do ponto de vista de cada profissional envolvido, pois é através do somatório dos saberes que serão desenvolvidas as melhores formas de tratar cada indivíduo, o “que mostra o quanto a neuropsicologia está ligada às ditas biológicas e às ciências conhecidas por humanas” (Gil, 2005, p. 12).

Lezak argumenta que:

“O profissional competente deve ter as habilidades de entrevista e aconselhamento, apreciação do contexto social e cultural, e as habilidades para psicodiagnóstico de um psicólogo clínico, a sofisticação estatística e familiaridade com procedimentos de testagem de um psicometrista, uma compreensão abrangente do sistema nervoso humano e suas patologias, pelo menos no nível de um clínico geral” (como citado em Meneses & Teive, 2003, p. 112).

Dessa maneira considera-se que a visão do neuropsicólogo está voltada para o lado cognitivo-comportamental do paciente, pois é essa relação entre disfunção cognitiva e o subseqüente comportamento que interessa ao profissional da área.

No que concerne à doença de Parkinson, argumenta-se que inúmeros pacientes apresentam déficits cognitivos cuja progressão passou a ocorrer após o aparecimento da doença, ou seja, há uma demência relacionada. E conforme afirmou Gil (2005), de todas as demências extrapiramidais existentes, a demência parkinsoniana é a mais freqüente. E é nesse ínterim que o neuropsicólogo participa das atividades de reabilitação, independentemente da disfunção cerebral existente.

Avaliação neuropsicológica

A avaliação neuropsicológica nada mais é do que uma investigação para definir possíveis problemas cognitivos e/ou alterações comportamentais gerados por disfunções cerebrais e segundo Gil (2005), é inseparável do exame neurológico e do exame geral porque um deve confirmar o outro.

Portanto os objetivos principais da avaliação neuropsicológica são:

    • “Auxiliar no diagnóstico diferencial, permitindo uma informação fidedigna sobre o funcionamento cognitivo do paciente;

Estabelecer a presença ou não de déficit cognitivo ou alterações comportamentais;

Avaliar o nível de funcionamento cognitivo atual relacionado ao nível ocupacional e nível pré-mórbido de funcionamento, verificando as possibilidades de retorno às atividades anteriores;

Detectar alterações cognitivas sutis;

Determinar as habilidades preservadas e as funções deterioradas;

Colaborar com o planejamento do tratamento, seja psicológico, fonoaudiológico, educacional ou ocupacional;

Acompanhar a evolução do quadro em relação aos tratamento medicamentosos, cirúrgicos ou reabilitação cognitiva;

Sugerir as possíveis correlações entre as alterações observadas e as áreas lesadas;

Pesquisa” (Meneses & Teive, 2003, p. 113).

E para que todos os objetivos da avaliação sejam alcançados o profissional deve estar a par de toda a situação histórico-social do paciente, pois o teste deve ser adequado a condição do paciente e não o inverso.

Como a doença de Parkinson ocorre, na grande maioria das vezes, em pessoas idosas o profissional da saúde deve estar preparado para atender ao paciente idoso, o qual necessita de cuidados singulares, “não apenas com objetivo de estimulação cognitiva, mas obsevando também os aspectos afetivos, contribuindo assim para evitar desmotivação e inatividade” (Meneses & Teive, 2003, p. 114). E no caso de suspeita de algum tipo de demência “os testes rápidos de avaliação do “estado mental” são úteis na abordagem diagnóstica das demências e na apreciação da intensidade do déficit cognitivo demencial” (Gil, 2005, p. 13). E ainda é relevante lembrar o ponto de vista de Meneses e Teive (2003), que consideram de extrema importância, em caso de dúvida sobre a existência de alterações cognitivas, uma avaliação com, no mínimo, duas sessões, devido pacientes idosos terem uma certa dificuldade na habituação em relação à sistemática do teste e, geralmente, respondem melhor na segunda ou terceira sessão.

Reabilitação/Intervenção
Sabe-se que o parkinsoniano pode desenvolver diversas dificuldades além dos problemas relacionados à motricidade, que são os mais explícitos. Conforme argumentação de Limongi (2001), o paciente terá grandes chances de apresentar distúrbios fonoaudiológicos e nutricionais decorrentes da doença, isso porque a rigidez e a bradicinesia podem resultar em dificuldades na comunicação e alimentação. Também ocorre com grande freqüência o aparecimento da depressão, que pode estar relacionada a impossibilidade de executar tarefas simples. Muitos desses sintomas levam, “não raro, ao isolamento social do indivíduo” (Limongi, 2001, p.126). Desse modo há que se destacar a necessidade da presença de fisioterapeutas, fonoaudiólogos, nutricionistas e psicólogos para que haja uma melhora significativa no quadro clínico do indivíduo. Obviamente não se deve desconsiderar a importância da busca, pelo próprio paciente, por uma melhora, pois é a partir do mesmo que se inicia o tratamento.

Portanto, de acordo com Meneses e Teive (2003), a reabilitação deve conter exercício para postura, os quais relacionam-se ao equilíbrio e exercícios respiratórios, principalmente para pessoas com a doença enquadrando-se em estados avançados. O paciente poderá, em alguns casos, realizar os exercício em casa, entretanto, “para um bom resultado, será muitas vezes necessário a ajuda de familiares ou cuidadores, acompanhando ou supervisionando os exercícios” (Meneses & Teive, 2003, p.236). Ainda corroborando com as afirmações de Meneses e Teive (2003), considera-se de fundamental importância a realização de exercícios em grupo em decorrência da diminuição da depressão associada à doença.

Em relação aos aspectos psicológicos é relevante citar a participação da psicoterapia na intervenção, pois verifica-se que através dela o indivíduo pode mudar sua visão em relação a si mesmo e à doença, posição essa de extrema importância para sua reinserção no meio social ao qual pode estar alienado. Além da psicoterapia, há a necessidade do acompanhamento por um neuropsicólogo que avaliará as funções cognitivas e irá compará-las ao comportamento apresentado.

O nutricionista insere-se no contexto relacionado a dificuldade para alimentar-se, não apenas causada pelo problema motor mas também por uma dificuldade na deglutição. E conforme Limongi (2001), ao aspecto nutricional soma-se ainda o fato de ter que haver um controle na ingestão de proteínas em decorrência da dificuldade na absorção do medicamento levodopa em indivíduos cuja dieta apresenta-se hiperprotéica. “Com um regime alimentar adequado, pode-se obter mais energia, a medicação terá ação mais efetiva e a qualidade de vida pode melhorar consideravelmente” (Limongi, 2001, p. 137).

Trabalhando em conjunto com os profissionais supracitados estão os neurologistas, neuropsiquiatras e inúmeros outros cuja intervenção é indispensável para a fluidez do tratamento. Assim,

“É impossível para um único profissional cuidar de todos os aspectos de reabilitação, e sempre há muito mais a ser feito pelo paciente do que simplesmente a administração de remédios. Para que a reabilitação seja bem-sucedida, é necessário que a equipe seja unida, tenha um objetivo único e funcional e que possa ser alcançado pelo paciente” (Meneses & Teive, 2003, p. 236).

DISCUSSÃO
De acordo com os dados históricos acerca da doença de Parkinson e considerando-se que a primeira descrição sistemática foi feita a mais de cem anos, foi verificado um desenvolvimento muito acentuado no que diz respeito a possíveis causas, intervenções, programas de reabilitação, etc. Houve diversas pesquisas que somaram conhecimentos novos, desde ampliações das visões acerca da doença até informações existentes que foram refutadas devido novas descobertas. Inseridos no contexto dessas alterações de opinião, estão o fato de James Parkinson ter dito que pacientes com DP não apresentavam déficits cognitivos, tão pouco déficits sensoriais. Diversos estudos mostraram exatamente o inverso, criando-se até mesmo um termo relacionado aos problemas cognitivos presentes em pessoas com DP: Demência devida à Doença de Parkinson.

“A demência ocorre, segundo as informações de que se dispõe, em aproximadamente 20-60% dos indivíduos com Doença de Parkinson, com maior tendência a estar presente em indivíduos mais velhos, com doença mais grave ou em estágio mais avançado. A demência associada à Doença de Parkinson caracteriza-se por lentidão cognitiva e motora, disfunção executiva e comprometimentoda evocação de recordações” (American Psychiatric Association, 2002, p.182).

Em relação à rigidez muscular juntamente à bradicinesia, é provável que viabilizem a aparição de um distúrbio da propriocepção. Ou seja, devido à dificuldade de locomoção dos membros o indivíduo apresenta dificuldade em perceber, e atuar com, o próprio corpo em meio ao espaço.

Há ainda as descobertas relacionadas às interações medicamentosas, cujas reações esperadas não apresentavam-se de maneira alguma ou causavam efeitos colaterais. Assim, segundo Meneses e Teive (2003), tais efeitos podem ser discinesia, bloqueio motor, disautonomia, alterações no sono e psicose. Problemas causados pela alta concentração de dopamina, induzida pela medicação. Ainda há aqueles indivíduos nos quais o medicamento não surte efeito, como descobriram pesquisadores japoneses em relação à L-dopa “uma forma biologicamente ativa da dopa; um agente antiparkinsoniano que é convertido em dopamina” (Stedman, 2003, p. 883). De acordo com Ishihara, Shiota, Kanamura e Nakano (2003), é provável que haja um subgrupo da doença de Parkinson que não apresenta resposta à terapia com L-dopa.

Nesse ínterim de novas pesquisas verificou-se a proximidade entre diversos agentes naturais, como alguns metais, e o desenvolvimento da patologia. Isso solicita uma análise de extrema importância devido a facilidade com que o ser humano se vê em contato com tais agentes. Portanto, existe uma necessidade de avanços na pesquisa referente às interações neuro e bioquímicas para descobrir a(s) real(is) causa(s) da DP, pois somente dessa forma será possível desenvolver meios de evitar, controlar e tratar eficientemente a doença. Gorrell, DiMonte e Graham (1996) afirmaram categoricamente que o potencial de interação entre o meio, neuroquímica patológica, anatomia e fatores genéticos é a melhor pesquisa global para desembaraçar a etiologia e a gênese da doença de Parkinson.

Entendendo-se, então, toda a gênese da doença será possível predizer qual a melhor terapia para casa indivíduo, de acordo com os sintomas iniciais apresentados pelo indivíduo. Como afirmaram pesquisadores da Universidade de Pádua, na Itália:

“A possibilidade de predizer, no início, o grau de progressão dos sintomas, a qualidade da resposta e latência à terapia e a severidade das complicações motoras e não-motoras podem dar um instrumento para identificar a estratégia terapêutica inicial mais apropriada. Esse método é passível de uso em consideração à eficácia no controle farmacológico e presença de complicações na terapia a longo prazo” (Gasparoli et al., 2002).

Entretanto, atualmente, os estudos que parecem ser mais promissores giram em torno da neuroproteção que “pode ser considerada uma forma de terapia para retardar o grau de progressão de uma doença neurodegenerativa” (Fahn & Sulzer, 2004, p. 147) e da inibição neuronal através do neurotransmissor GABA.

A partir desse imenso número de pesquisas que foram e continuam sendo feitas, foi possível perceber uma incompatibilidade na nomenclatura de agrupamentos, no que tange os principais sintomas da doença, pois a divisão dos mesmos em um grupo chamado “sintomas positivos” e em outro nomeado como “sintomas negativos” não foi encontrada em toda a literatura pesquisada, mas somente nas palavras de Kolb e Wishaw. Talvez essa incompatibilidade esteja relacionada a uma pobreza na literatura básica pesquisada ou realmente possa ser fruto de uma divisão utilizada por poucos, em meio à neurociência.

Enfim, o neuropsicólogo está inserido em todo o contexto das doenças neurodegenerativas. Desde a avaliação até a criação de um modelo de intervenção e reabilitação cognitivo-comportamental para um dado indivíduo.

CONCLUSÃO
É de extrema valia a preparação de trabalhos e/ou artigos voltados a esse modelo de pesquisa, isto é, a pesquisa conceitual. Ela nos permite verificar, comparar e analisar as propostas teóricas de diversos autores cuja abordagem temática pode, ou não, ser a mesma. Desse modo podemos pontuar os possíveis erros e acertos existentes no imenso cabedal de estudos, sejam eles empíricos ou não, com intuito de aprimorar os saberes concernentes à neurociência.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

American Psychiatric Association. (2002). Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais. Porto Alegre: Artmed.

Fahn, S. & Sulzer, D. (2004). Neurodegeneration and neuroprotection in Parkinson’s Desease. The journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics, 147.

Gasparoli, E., Delibori, D., Polesello, G., Santelli, L., Ernani, M., Battistin, L. & Bracco, F. (2002). Clinical predictors in Parkinson’s Disease. Neurol Sci, 577-578.

Gil, R. (2005). Neuropsicologia. (2a ed.). São Paulo: Santos

Gorrel, J., DiMonte, D. & Graham, D. (1996 June) The role of the environment in Parkinson’s Disease. Environmental Health Perspectives, pp. 653-654.

Ishihara, K., Shiota, J., Kanamura, M. & Nakano, I. (2003). A clinicopathological study of dopa nonresponsive Parkinson’s desease. 44th annual meeting of the japanese society of neurophatology, Japan, A23.

Kandel, E., Schwartz, J. & Jessell, T. (2003). Princípios da neurociência (4a ed.). Barueri: Manole.

Kolb, B. & Whishaw, I. (2003). Fundamentals of human neuropsychology (5th ed.). USA: W H Freeman.

Limongi, J. (2001). Conhecendo melhor a doença de Parkinson. São Paulo: Plexus editora.

Lozano, A. & Kalia, S. (2006, Abril) Novos movimentos em Parkinson. Viver mente & cérebro, pp. 21, 23-24.

Meneses, M. & Teive, H. (2003). Doença de Parkinson. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.

Stedman: Dicionário médico (27a ed.). Rio de Janeiro (2003): Guanabara Koogan.

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