INFECÇÕES ENDODÔNTICAS

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DICAS PARA ANALISAR, COMPREENDER, E INTERPRETAR TEXTOS

INTRODUÇÃO

A maioria dos estudos relacionada a microbiótaendodôntica indicava o predomínio das bactériasfacultativas, até o início da década de 70, asespécies eram Streptococcus mitis, Streptococcussalivarius, Streptococcus mutans, Streptococcussanguis e enterococos. Staphilococcus epidermides,lactobacilos, pseudomonas e Cândida albicans eramfreqüentemente encontrados em isolados de canais radicularesinfectadas.

Em meados da década de 70 com o desenvolvimentoe aperfeiçoamento das técnicas de isolamento ecultivo de anaeróbios estritos, foi gerado um interesseconsiderável quanto o papel destes microorganismos napatogênese das doenças endodônticas.

Em 1976, foi avaliada a condiçãobacteriológica de canais radiculares de dentestraumatizados, com coroas e polpas necrosadas. Com estes estudosforam observados vários achados importantes:

Bactérias anaeróbias estritas que representaramcerca de 90% dos isolados.
Bactérias apenas foram encontradas em casos de dentescom lesões perirradiculares associadas, esse achado ajudou aderrubar o conceito de que o tecido pulpar necrosado, masestéril, é um irritante tecidual (amostra de dentestraumatizados, sem exposição pulpar).
Casos sintomáticos foram diretamente relacionado a ummaior número de bactérias no canal.
O número de espécies bacterianas no interior doscanais variou de 1 a 12.
Infecção

É qualquer invasão emultiplicação de um microorganismo em um tecido,podendo ou não causardoença.

ANAERÓBIOS ESTRITOS

Estudos confirmaram o predomínio debactérias Anaeróbios Estritos nasinfecçõesendodônticas.

PAPEL DAS BACTÉRIAS EM PROBLEMASENDODÔNTICOS

A grande maioria dos problemas de origemendodônticas tem um agente etiológico bacteriano.Bactérias e seus produtos são os microorganismos maisencontrados associado a etiopatogenia dos problemasendodônticos.

Embora outros fatores de ordem química oufísica possam estar envolvidos, sem dúvida alguma ena grande maioria das vezes, bactérias e seus produtosexercem um papel-chave, de extrema relevância, naindução dos seguintes problemas clínicos:

Etiopatogenia das Alterações Pulpares ePerirradiculares – bactérias e seus produtosestão às vezes, associadas àindução e a perpetuação dasdoenças pulpo-perirradiculares.
Flare-Ups – a extrusão de dendritos contaminadospelo forame apical, o desequilíbrio da microbiótaendodôntica e a alteração do potencial deoxirredução podem ser a causa demanifestações agudas entre as sessões dotratamento endodônticos.
Sintomatologia Clínica e ExsudaçãoPersistente – bactérias não eliminadas pelopreparo químico-mecânico e pelamedicação intracanal podem manter a agressãotecidual, com conseqüente manutenção de sinais esintomas.
Insucesso do Tratamento Endodôntico –bactérias e seus produtos são os principaisresponsáveis pelo fracasso dos tratamentosendodônticos. Casos de acidentes, como desvios, de graus,perfurações, instrumentos fraturados esobreobturações, resultam em fracasso quandoassociado a um processo infeccioso. Quando o tratamentoendodôntico é executado de forma adequada, o fracassopode advir. Neste caso, de bactérias localizadas em lacunasde reabsorção cementária, no cemento, emcanais laterais e deltas, nos túbulos dentinários ena lesão perirradicular podem ser asresponsáveis.

INVASÃO BACTERIANA DA POLPA DENTAL

Em condições normais, osenvoltórios naturais do dente (esmalte e cemento), protegeme isolam a dentina e a polpa dental da agressão por parte debactérias e seus produtos. Contudo, em determinadassituações, estes tecidos, perdidos, criam umpotencial para invasão do tecido pulpar porbactérias, e a conseqüente instalação deum processo infeccioso. As primeiras vias de acesso que asbactérias utilizam para atingir a polpa são:

Túbulos Dentinários.
Exposição Pulpar
Periodonto
Anacorese hematogênica
TúbulosDentinários

Os túbulos dentinários percorrem todaextensão da dentina, desde a junção dentinopulpar até a junção amelo-dentinária oucemento-dentinário.

Toda vez que a dentina é exposta por perda deesmalte ou cemento, a polpa é colocado em risco devidoà permeabilidade relativamente alta da dentina normal, o queé ditado pela presença dos túbulosdentinários. Esta permeabilidade é aumentada quandose aproxima da polpa, devido ao aumento do diâmetro e dadensidade tubulares. Assim, teoricamente, uma dentina expostaoferece uma franca via de acesso para as bactériasalcançarem o tecido pulpar.

Bactérias contactam a dentina basicamente detrês formas: contaminação de uma área dedentina exposta por saliva; formação de placabacteriana sobre uma superfície dentinária exposta;ou por um processo de cárie.

O diâmetro dos túbulos dentináriosé inteiramente compatível com aquela da maior partedas bactérias encontradas na cavidade oral. Desta forma, seeste fosse o único fator envolvido na invasãobacteriana, seria adequado afirmar que, uma vez a dentina exposta,bactérias teriam livre acesso a polpa. Entretanto,túbulos dentinários associados a uma polpa vitalnão são facilmente invadidos por bactérias. Apresença de prolongamentos odontoblásticos, de fibrascolágenas e do fluido dentinário em túbulos deuma dentina vital pode retardar a invasão intratubular.Outros fatores, com esclerose destinarias, dentina reparadora,smear layer, deposição de proteínasplasmáticas, como fibrinogênio, nas paredes tubularespode limitar ou impedir o avanço bacteriano viatúbulos dentinários. Anticorpos e componentes dosistema complemento presente no fluido dentináriotambém podem ajudar a conter a invasão bacteriana.Por sua vez, túbulos dentinários de dentes tratadosendodonticamente ou com polpa necrosada são facilmenteinvadidos por bactérias.

Anaeróbios estritos são os principaismicrorganismos isolados das porções mais profundas decáries de dentina. A formação da lesãona dentina envolve desmineralização por umamicrobióta acidogênica e anteriordegradação da matriz orgânica exposta porbactérias proteolíticas. Assim, uma sucessãode populações microbianas podem ocorrer durante aformação da cárie de dentina. Amicrobióta que coloniza lesões profundas decárie de dentina tem como predominantes bactériasanaeróbicas Gram-positivas dos gênerosPropionibacterium, Eubacterium, Lactobacillus, Peptostreptococcus eActinomyces. Bactérias Gram-negativas dos gênerosPrevotella e Porphyromonas foram freqüentemente isoladas delesões de cárie de dentina semexposição pulpar e com sintomas clínicos depulpite reversível, tais como dor provocada e exacerbada aestímulos térmicos. Enzimas e produtos do metabolismobacteriano, com amônia e indol podem tornar fibras nervosassensoriais mais suscetíveis a estímulos que provocamdor.

Em dentes com lesões de cárie de dentinaassociada a pulpite irreversível e exacerbaçãoda sintomatologia pela aplicação de calor, bacilosprodutores de pigmentos negros foram freqüentemente isolados.Uma correlação positiva também foi verificadaentre a presença de Fusobacterium nucleatum e Actinomycesviscosus na lesão cariosa e a sensibilidade ao frio. Essesachados fornecem indícios significativos de queanaeróbios estritos presente na lesão de cáriedentinária estão envolvidos na induçãodos sintomas de pulpite reversível e irreversível

A maioria das bactérias presentes em umalesão de cárie não apresenta motilidade. Suamovimentação dá-se lentamente por meio doprocesso de divisão celular. Embora a pressão dofluido dentinário seja, na maioria das vezes, insuficientepara impedir a invasão tubular pelo processo demultiplicação bacteriana, sabe-se que pode pelo menosretardá-lo. Entretanto, em algumas ocasiões apressão da mastigação pode deslocarbactérias profundamente no interior tubular.

Foram relatados que, em seis de move casos,bactérias presentes em lesões profundas decárie de dentina foram capazes de invadir a polpa.Bactérias anaeróbias estritas dos gênerosEubacterium, Proponibacterium e Actnomyces foram aspredominantes.

Na maioria das vezes, bactérias nãoalcançaram a polpa via túbulos até que oprocesso carioso tenha destruído o tecido dentinárioe deixado uma espessura remanescente de dentina de 0,2mm que osepare da polpa.

Toda via, antes mesmo que bactérias atinjamdiretamente a polpa seus produtos, como enzimas, toxinas,ácidos graxos, compostos sulfurados e amônia,difunde-se pelo fluido dentinário alcançando a polpa.Nissan etau demonstraram que a endotoxina, fator devirulência de alto peso molecular liberado porbactérias Gram-negativas, podem se difundir pela dentina ealcançar a polpa. A difusão de produtos bacterianospela dentina induz alterações inflamatórias dotecido pulpar. E uma polpa sadia, jovem, amicrocirculação podem rapidamente diluir e drenaresses produtos bacterianos, impedindo suaconcentração na região tecidual subjacente aostúbulos afetados pelo processo carioso. Contudo, emlesões cariosas profundas, a concentração deprodutos bacterianos tóxicos pode exceder esta capacidade dedrenagem da microcirculação, principalmente se estase encontra alterada pelo processo inflamatório.

Assim, a intensidade da resposta inflamatóriapulpar sobre uma área de dentina cariada dependera dobalanço entre os produtos bacterianos que alcançarema polpa e a capacidade de drenagem da microcirculaçãopulpar. Este balanço pode ser influenciado pelavirulência microbiana, pela concentração que osprodutos bacterianos atingem na polpa pela duração daagressão e pelo estado geral de saúde da polpa. Se odente é tratado por remoção da carie erestauração adequada à polpa volta aonormal.

Em contra partida a polpa pode se encontrar debilitadacom um processo carioso de longa duração,envolvimento periodontal, envelhecimento ou trauma. Nestacircunstancia, a inflamação pulpar pode ser maisdeletéria, pois há uma predisposiçãopara o acumulo de produtos bacterianos tóxico no tecido.

Se a cárie não for tratadaconvenientemente microrganismos finalmente alcançam o tecidopulpar, entrando em contato direto e induzindo o desenvolvimento deuma inflamação maissevera.

ExposiçãoPulpar

A cárie dental é causa mais comum deexposição pulpar. Quando a lesão de cariedestrói quantidade suficiente de tecido dentinário, apolpa torna-se exposta diretamente a microrganismo e seus produtos,presentes tanto na lesão cariosa quanto na saliva. Umamiríade de espécies bacterianas passa a colonizar asuperfície da polpa exposta.

Em resposta a polpa torna-se inflamada. Se o tecidopulpar irá permanecer inflamado por um longo tempo ou seirá sucumbir, necrosando, dependerá dos seguintesfatores: número e virulência dos microrganismos;resistência do hospedeiro; estado damicrocirculação; e grau de drenagem do edema geradodurante a inflamação.

Como a densidade bacteriana e o número deespécies tornam-se aumentados devido àexposição, o tecido pulpar passa então a serafetado por maiores concentrações de produtosbacterianos tóxicos. Desta forma, a porçãotecidual em contato direto com agente agressor sofrealterações inflamatórias severas, culminandocom sua necrose. Esta área de tecido necrosado nãooferece qualquer resistência à invasãobacteriana, que se da por meio de proliferaçãocelular. Uma vez que avançarão apicalmente na polpa,bactérias começam a agredir a porçãotecidual subjacente. Esta passará pelos mesmosfenômenos já descritos, sofrendo necrose.Depreende-se, então, que os processos deinflamação, necrose e inflamação,necrose e invasão bacteriana avançam gradualmentepelo tecido pulpar em direção apical.

A polpa também pode tornar-se expostaapós um trauma ou por procedimentos iatrogênicos. Umapolpa vital, sadia, exposta por trauma apresenta uma granderesistência à invasão bacteriana, a qual ocorrelentamente. Por exemplo, quando, após um trauma, a polpapermanece exposta à saliva por duas semanas, a necrosepulpar e invasão bacteriana restringem-se a apenas umaextensão de 2mm. Uma polpa exposta por trauma e que tenhapermanecido até 48hs em contato com a microbióta dacavidade oral é ainda passível desalvação por meio de capeamento direto. Se operíodo de exposição excede 48hs, considera-sea porção superficial da polpa já infectada,requerendo um tratamento mais invasivo, com pulpotomia outratamento endodôntico radical.

A exposição iatrogênica da polpanão oferece maiores problemas se ocorrer de formaasséptica. Contudo, se houver contaminaçãopela saliva ou pelo próprio instrumento que promoveu aexposição, a resposta da polpa dependerá: donúmero e virulência dos microrganismos introduzidos;do estado de saúde pulpar; e do tratamento e medidasrestauradoras a sereminstituídos.

Periodonto

As bactérias e seus produtos presente na bolsapodem ter acesso à polpa via forames laterais associados aramificações do canal (canal lateral), túbulosdentinários e forame apical.

Túbulos dentinários podem estar expostosem 10% dos casos na região cervical do dente porausência de coaptação entre esmalte e cemento.Além disso, os túbulos podem ainda ser exposto porperda do envoltório de cemento, oriundo da necrose e/oureabsorção por procedimentos periodontais. Aexposição de forames laterais e túbulosdentinários às bactérias da bolsa nãoparece induzir maiores alterações no tecido pulpar,desde que este esteja em estado de vitalidade.Alterações degenerativas, comocalcificações, fibrose e produção dedentina reparadora, podem ser observadas na porçãopulpar adjacente a um forame lateral exposto.

Existem evidências de que a totaldesintegração do tecido pulpar, caracterizada pornecrose, apenas ocorre quando a doença periodontal atinge oforame apical. Nestes casos, o feixe vásculo-nervosoprincipal que penetra pelo forame apical pode ser lesionado,havendo necrose pulpar. Destarte, a invasão bacteriana peloforame fica facilitada, uma vez que a polpa não tem maiscomo combatê-la. Examinando 15 dentes com necrose pulparassociada a bolsas periodontais de 6 a 12mm de profundidade, queatingiam o forame apical, coletaram amostra microbiológicastanto da polpa quanto da bolsa. Eles verificaram que opredomínio é de anaeróbios estritos foi maispronunciado no canal do que na bolsa periodontal. Foi verificadoque enquanto na bolsa periodontal o número deespécies bacterianas isoladas era elevado, no canalradicular este número era reduzido. As espécies quepredominaram na bolsa nem sempre foram às mesmas quepredominaram no canal do mesmo dente. Isto pode ser explicadodevido às diferenças de nichos ecológicos.Ambos os estudos citados sugeriram que a causa dainfecção pulpar foi à doençaperiodontal.

AnacoreseHematogênica

Este fenômeno pode ser definido como aatração que tecidos inflamados ou necrosados exercemsobre bactérias presentes na circulaçãosangüínea durante uma bacteremia. Estasbactérias passam a colonizar estes tecidos alterados,estabelecendo um processo infeccioso. Existem evidencias quesugerem esta via de infecção da polpa.

O exemplo clássico é o de dentetraumatizados que, mesmo sem apresentarem exposiçãopulpar podem desenvolver uma exposição pulpar econseqüente lesão perirradicular. Após o traumao feixe vásculo-nervoso que penetra pelo forame apical podeser lesionado, resultando em necrose pulpar. Contudo o trauma podeacarretar numa lesão no ligamento periodontal, rompendovasos sangüíneos, o que é caracterizadoclinicamente pela hemorragia sulcular. Bactérias quecolonizam o sulco gengival pode, então, ter acesso àcorrente sangüínea pelo rompimento destes vasos,ocorrendo uma bacteremia. Se a polpa for afetada pelo trauma estasbactérias irão ser atraídas para estes tecidosque, uma vez desprovido de sua circulação, nãooferece maiores resistências à suacolonização.

MicrobiótaEndodôntica

A maioria das infecçõesendodônticas e mistas e polimicrobiana, com predomíniode anaeróbios estritos. Até o momento não foipossível definir o papel de um microrganismo especifico napatogênese das alteraçõespulpo-perirradiculares. Todavia, algumas espécies dosgêneros Porphyromonas e Prevotella (antigobacteróides) têm sido relacionadas àpresença de sinais e sintomas das patologiasendodônticas.

Ecologia da microbiótaendodôntica

Teoricamente, qualquer bactéria presente nacavidade oral pode invadir o canal radicular e participar dainstalação de um processo infeccioso. Entretanto, umfato curioso é que, embora mais de 300 espéciesbacterianas diferentes sejam encontradas como componentes damicrobióta da cavidade oral, o número debactérias presente em um canal radicular infectado e muitorestrito limitando se a, em média, 4 a 7 espécies.Depreende-se, então, que pressões seletivas ocorremno interior do sistema de canais radiculares que favorecem ocrescimento de algumas espécies e inibem o de outras.Existem fortes indícios de que os fatores determinantes damicrobióta endodônticas sejam seletivos paraanaeróbios, mormente os proteolíticos.

Os principais determinantes ecológicos damicrobióta endodôntica incluem: influencia dooxigênio; disponibilidade de nutrientes; einterações bacterianas, dos tipos comensalismo eantagonismo.

Dinâmica das InfecçõesEndodônticas

Na dinâmica das infecçõesendodônticas, anaeróbios estritos são invasoressecundários. Nos estágios iniciais, bactériasfacultativas prevalecem. Contudo em aproximadamente sete diasapós o estabelecimento das infecções, 50% damicrobióta já é composta poranaeróbios, cerca de três meses, aproporção de anaeróbios pode chegar a 85% damicrobióta, após seis meses, há mesmo umpredomínio acentuado de anaeróbios estritos, os quaisconstituem mais de 90% dos isolados.

As modificações dinâmicas queocorrem na microbióta endodôntica são resultadodas alterações da tensão de oxigênio edo tipo de nutrientes disponíveis. No inicio, predominamanaeróbios facultativos que metabolizam carboidratos,enquanto que nas fases tardias, há predomínio deanaeróbios estritos que utilizam aminoácidos epeptídeos como principais fontes de energia.

Estabelecidas no canal radicular, bactériasanaeróbicas adquirem nutrientes dos fluidos teciduais, dostecidos degenerados e de produtos oriundos do metabolismo de outrascélulas bacterianas.

Propagação Bacteriana para oSistema de Canais Radiculares

Uma infecção pulpar de longaduração permite que bactérias se propaguempara todo o sistema de canais radiculares, se estabelecendo emlocais cujo acesso aos procedimentos endodônticos de combateà infecção torna-se extremamente dificultado.Estes locais incluem ramificações, delta apical,istmos, reentrâncias e túbulos dentinários.

Estudos utilizando dentes recém-extraídose com patologia pulpar, têm relatado a invasão tubularpor bactérias.

Vários estudos in vitro têm demonstradoque bactérias anaeróbicas facultativas têmcapacidade de penetrar nos túbulos da dentina, enquanto quealguns microrganismos anaeróbios estritos nãopenetram. Foram feitas demonstrações quebactérias anaeróbias estritas freqüentementeassociadas às infecções endodônticas,são dotadas de tal capacidade. As razões dadiferença entre os resultados deste último estudo eaqueles de estudos prévios podem estar relacionadas aosseguintes fatores: diferentes espécies e cepas bacterianasutilizadas; meio de cultura usado; tempo e condiçõesde incubação; tamanho e idade do inóculo.

As bactérias podem penetrar no interior dostúbulos dentinários basicamente pelo seguintemecanismo: como a maioria das espécies bacterianasenvolvidas em uma infecção endodônticanão apresenta motilidade, a penetração podeocorrer por meio da divisão celular, utilizando comonutrição remanescente de odontoblastos, produtos dedegradação de colágeno e fluidos teciduaislocalizados no interior dostúbulos.

As Bactérias Produtoras de Pigmentos Negros CausamInfecções Endodônticas

Estudos feitos levaram ao relato de que bacilos depigmentação negra estão relacionados comefeitos de dor, odor fedido e formação defístulas.

Porphyromonas e Prevotella spp. Ocorrem cerca de 50% dasinfecções endodônticas, na maioria das vezesrelacionadas à sintomatologia clínica.

Foi reportado que a ocorrência de bacilos anaeróbiode pigmentação negra eram de 30% dos canaisradiculares analisados.

Foi demonstrada em um estudo a alta reatividade de IgGsérica com bactérias implicadas eminfecções endodôntica, principalmentePrevotella intermédia, Prevotella gingivalis, indicando queestas espécies são imunogênicas e podem estarrelacionadas à patogênese das lesõesperirradiculares.

Através da imunofluorescência indireta, foidemonstrada uma alta incidência de P. intermédia emcanais radiculares infectados, células bacterianas foramdetectadas inclusive em túbulos dentinários.

Todos estes achados sugerem que as BPPN podem estar envolvidas,de forma significativa, na patogênese de lesõesperirradiculares, mormente as sintomáticas.

Referências Bibliográficas

Siqueira Jr, José Freitas. Tratamento dasinfecções endodônticas. 1. ed. Riode Janeiro: Medsi, 1997.

MONDELI, José. Proteçãodo complexo dentinapulpar. 1 série – EAP.APCD São Paulo: Artes Médicas Ltda, 1998.

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