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segunda-feira, março 25, 2024

TOXOPLASMOSE NA GESTAÇÃO

Alessandra Mendelski Pereira – Editora de Ginecologia e Obstetrícia do MedCenter

1. Introdução

A possibilidade de diagnóstico pré-natal das infecções congênitas trouxe uma melhora fundamental ao prognóstico da toxoplasmose com seu devido tratamento, assim como possibilitou uma melhor orientação e aconselhamento pré-natal às gestantes.

A toxoplasmose integra a rotina sorológica do pré-natal fazendo parte da clássica sigla TORCH (toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus e herpes) e é uma das poucas infecções que possibilita diagnóstico, prevenção e tratamento antenatal.

2. Agente etiológico

É uma doença parasitária causada pelo Toxoplasma gondii, que se apresenta em três formas: oocisto, taquizoíto e bradizoíto. O homem adquire o toxoplasma na forma de oocisto. Os taquizoítas estão presentes na forma aguda da doença e se distribuem por todos os tecidos do corpo, inclusive a placenta, formando cistos que contêm os bradizoítos e que são os responsáveis pela infecção crônica ou latente.

3. Modo de transmissão

A transmissão transplacentária foi a primeira a ser conhecida, porém a forma mais comum se dá através da ingestão dos oocistos presentes nas fezes de gatos, que contaminam verduras, legumes e a própria terra e a ingestão de cistos presentes em carnes cruas ou malcozidas, principalmente de porco e de carneiro.

Admite-se que em pacientes imunocompetentes a transmissão vertical só ocorre durante a fase aguda da doença materna e varia conforme a idade gestacional no momento da transmissão. Quanto mais cedo ocorrer a infecção materna, menor a chance de transmissão vertical, porém se ela ocorrer, será mais grave o acometimento fetal. O risco de transmissão aumenta conforme a idade gestacional, enquanto que a severidade do acometimento vai diminuindo.

4. Incidência

A incidência difere entre as várias regiões. Nos EUA ela varia de 1:1.000 a 1:8.000 nascidos vivos, sendo que na França atinge níveis de 5:1.000, devido ao elevado número de gatos no local. No nosso meio foi encontrada uma incidência de 2:1.000 nascidos vivos.

5. Diagnóstico clínico

A anamnese é pouco fidedigna porque os sintomas, quando referidos são semelhantes a um quadro gripal. A linfadenomegalia e a febre são as queixas mais freqüentes. Podem estar acompanhadas de cefaléia, coriza, mialgia e astenia. Cerca de 90% dos casos são assintomáticos, o que torna o diagnóstico basicamente sorológico.

6. Diagnóstico laboratorial

Vários testes podem ser utilizados para diagnóstico sorológico: Sabin-Feldman, fixação do complemento, aglutinação direta, hemaglutinação passiva, imunofluorescência indireta, ELISA, ISAGA, immunoblot, antibody capture agglutination assay e polimerase chain reaction (PCR).

Através da combinação dos resultados da imunofluorescência indireta e da hemaglutinação pode-se traçar o perfil sorológico, diferenciando fase aguda de crônica:

IgG (+)
IgM (-)
= infecção crônica / imunidade

IgG (+)
IgM (+)
= infecção recente ou aguda

IgG (-)
IgM (+)
= infecção aguda

IgG (-)
IgM (-)
= susceptível

A maior dificuldade no diagnóstico sorológico ocorre nos casos onde a IgM está positiva na primeira consulta pré-natal. Como isto nem sempre indica infecção aguda recente, temos que associar outros métodos para tentar estabelecer, retrospectivamente o momento da soroconversão. Para isto, deve-se repetir a sorologia em 2 a 3 semanas; se houver ascensão significativa dos títulos, define infecção aguda ou testar a avidez das IgG. No início da infecção (aproximadamente 4 meses) são produzidas IgG de baixa afinidade, e esta vai aumentando ao longo do tempo. Portanto, se encontramos IgG de baixa avidez isto provavelmente indica uma infecção aguda (menor que 4 meses).

Uma anamnese retrospectiva detalhada, buscando um quadro clínico sugestivo, às vezes, permite datar a infecção nos casos de IgM positiva. A presença de IgG positiva em pré-natal anterior também ajuda nesses casos, sugerindo infecção anterior à gestação.

Pacientes que iniciam o pré-natal IgG positivas e IgM negativas são consideradas imunes e sem riscos de toxoplasmose congênita. A exceção é feita para pacientes HIV-positivas ou imunocomprometidas que podem apresentar reativação da doença crônica e toxoplasmose congênita.

O diagnóstico da infecção fetal é baseado nos achados ultra-sonográficos, na análise do sangue fetal por cordocentese e no estudo do líquido amniótico por amniocentese, ambos colhidos após 20 semanas de gestação.

Os sinais na ultra-sonografia que podem aparecer em até 28% dos casos de fetos considerados infectados são: hidrocefalia, microcefalia, calcificações intracranianas, hepatoesplenomegalia, ascite fetal e placentomegalia.

Para o diagnóstico de certeza, pesquisa-se no sangue fetal IgM específica para toxoplasmose ou identificação do DNA do parasita por PCR. No líquido amniótico, o sinal mais sensível e específico também é feito por PCR. O PCR além de diminuir o falso-negativo, ainda reduz o tempo necessário para o diagnóstico final de 2 a 3 semanas para menos de 1 semana. Além do que, os riscos de uma amniocentese são bem menores do que os da cordocentese.

7. Tratamento

Após o diagnóstico da infecção aguda materna, independentemente da idade gestacional, deve-se iniciar espiramicina (Rovamicina®) 3g/dia, divididos em 3 tomadas diárias, que devem ser mantidas até a pesquisa da infecção fetal. A espiramicina é um macrolídeo cuja função é bloquear o parasita na placenta, impedindo ou retardando a infecção congênita. Porém, se o feto já estiver contaminado, sua ação parece não ser tão adequada.

Se após propedêutica for confirmada a infecção fetal deve-se iniciar o tratamento tríplice com a pirimetamina 25mg de 12/12 horas, a sulfadiazina 1g de 8/8 horas e o ácido folínico 10mg/dia, por 3 semanas alternando com 3 semanas do esquema de espiramicina isoladamente e assim sucessivamente até o termo.

A associação da pirimetamina com a sulfadiazina é tóxica para o feto e para a mãe, apresentando um efeito quelante de folatos importante, podendo levar à aplasia de medula e teratogenicidade se utilizada no primeiro trimestre da gestação, por isso é alternada a cada 3 semanas com a espiramicina e sempre devem ser associadas ao ácido folínico.

O hemograma materno deve ser feito a cada 2 semanas, para monitorizar a anemia. A ultra-sonografia deve ser realizada de 2 em 2 semanas. Não foram descritos efeitos adversos da espiramicina no feto; na mãe podem surgir alterações gastrointestinais, rubores, vertigem e calafrios.

Caso seja afastada a infecção fetal, após propedêutica invasiva, deve-se manter o uso da espiramicina até o termo e controle ultra-sonográfico mensal.

8. Profilaxia

A prevenção é feita orientando as pacientes suscetíveis (IgG e IgM negativas) quanto às formas de contágio. Deve-se evitar ingestão de carnes cruas, alimentos mal lavados e contato com felinos. O rastreamento pré-natal de soroconversão durante o pré-natal pode ser feito através da repetição da sorologia trimestral. A espiramicina é uma prevenção secundária após infecção e não pode deixar de ser feita.

Bibliografia

1) Medicina Fetal – Marcelo Zugaib – 2ª edição

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