ARRITMIAS CARDÍACAS

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Mecanismos que levam às arritmias

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O nódulo sinusal é influenciado tanto pelo sistema nervoso simpático como pelo parassimpático. As extrasístoles são devidas à ativação do coração a partir de um outro marca-passo que não seja o nódulo sinusal, resultando de vários mecanismos diferentes:

Atuação de centros inferiores;
Aumento do automatismo de outras áreas;
Reentrada.
Atuação de centros inferiores

O aumento da atividade do sistema vagal diminui a velocidade com que se processa a despolarização espontânea do nódulo sinusal, de modo a reduzir a freqüência cardíaca.

Aumento do automatismo de outras áreas

O aumento da atividade simpática aumenta a velocidade das descargas não apenas no nódulo sinusal, mas também em outras áreas do miocárdio, inclusive nos ventrículos. A isquemia, a intoxicação digitálica e os distúrbios eletrolíticos são outros fatores capazes de aumentar o automatismo ventricular.

Reentrada

A reentrada depende de dois fatores principais:

Refratariedade de caráter não uniforme;
Condução lenta.
Um exemplo é a síndrome de Wolff-Parkinson-White, na qual um delicado feixe de miocárdio estabelece uma ponta entre átrios e ventrículos, contornando o nódulo atrioventricular. Normalmente, a taquicardia devida à reentrada resulta na condição do impulso cardíaco em direção ao átrio ao ventrículo via nódulo AV, enquanto a condução do ventrículo ao átrio segue a via acessória. A lentidão da condução através do nódulo AV assegura que o tempo de condução no circuito de reentrada seja superior ao mais longo período de refratariedade na via acessória.

DISTÚRBIOS DA FREQÜÊNCIA E DO RITMO

1 – Anomalias do nódulo sinusal

1.1 – Taquicardia sinusal

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A taquicardia sinusal é o ritmo sinusal de velocidade superior à normal. No adulto, a freqüência cardíaca devida à taquicardia sinusal costuma ser superior a 100 batimentos por minuto. São fatores patológicos capazes de provocar taquicardia sinusal:

Anemia;
Hipertireoidismo;
Febre;
Perda de sangue e hipovolemia;
Insuficiência cardíaca;
Ação de drogas tais como adrenalina, isoprenalina, efedrina, propantelina, atropina e tiroxina.
O paciente que apresenta taquicardia sinusal queixa-se às vezes de palpitações de início progressivo e inexplicável que as distinguem do aparecimento brusco e inesperado da taquicardia paroxística. O diagnóstico geralmente se torna óbvio, diante de um pulso regular de freqüência superior a 100/min. A compressão do seio carotídeo é pouco eficaz para diminuir a freqüência. O ECG revela que as relações entre as ondas P e os complexos QRS se mantêm normais. Pode haver abaixamento do ponto J, a partir do qual o segmento ST apresenta concavidade voltada para cima.

Por si só, a taquicardia sinusal não exige tratamento, mas será preciso pesquisar a causa responsável e tratá-la, se for necessário.

1.2 – Bradicardia sinusal

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Entendemos por bradicardia sinusal a freqüência cardíaca lenta em ritmo sinusal (inferior a 60 batimentos por minuto), se bem que freqüências dessa ordem não sejam excepcionais em indivíduos idosos saudáveis; no atleta altamente treinado. Os fatores responsáveis pela bradicardia sinusal compreendem:

Aumento de tônus do parassimpático (por exemplo durante a massagem do seio carotídeo);
Mixedema;
Hipotermia;
Hipertensão intracraniana;
Certos medicamentos, tais como os digitálicos e os inibidores dos receptores beta-adrenérgicos (propanolol, por exemplo).
A bradicardia sinusal pode levar à insuficiência cardíaca ou à hipertensão arterial se o volume sistólico não puder ser aumentado para compensar a redução da freqüência. A administração subcutânea ou intravenosa de 0,6mg de atropina é capaz de acelerar a freqüência cardíaca. Os simpatomimétricos para uso oral, tais como a isoprenalina de ação prolongada, também são indicados no tratamento da bradicardia sinusal, embora a implantação de um marca-passo mereça preferência.

1.3 – Síndrome do sinus doente (Síndrome do nódulo sinusal)

É relativamente freqüente nos indivíduos com idade avançada. Nesta afecção a bradicardia pode ser complicada por paroxismos de taquiarritmia atrial (taquicardia, flutter ou fibrilação), dando lugar à chamada síndrome de bradicardia com taquicardia. Tanto a freqüência cardíaca muito baixa como a freqüência rápida podem acarretar lipotimias.

Síndrome do nódulo sinusal é um conjunto de alterações do ritmo cardíaco, incluindo os batimentos cardíacos anormalmente lentos conhecidos como bradicardia, batimentos cardíacos anormalmente rápidos conhecidos como taquicardia, e alternando os batimentos cardíacos lentos e rápidos, conhecidos como bradicardia-taquicardia. Estas perturbações do ritmo são causadas por um defeito no nó (SA) sinoatrial do coração. O nó SA situa-se na câmara superior direito (átrio) do coração e é composto de células marcapasso especializadas que lhe permitem definir o ritmo inerente das contracções corações ou batidas.

Cada coração normal é composta de quatro câmaras duas superiores (aurículas) e duas inferiores (ventrículos). Como foi referido anteriormente, o ritmo do batimento cardíaco é controlado pelo nó SA, que produz sinais eléctricos que provocam a abertura de cada batimento cardíaco. Depois de alcançar o nó SA, estes impulsos elétricos continuam em todo o átrio para os ventrículos, fazendo com que o coração a bombear o sangue para os pulmões e o resto do seu corpo. Normalmente uma taxa de coração saudável repouso é entre 60 e 100 batimentos por minuto.

Existem três tipos de síndrome do sinus doente:

Bloco sinoatrial ocorre quando os sinais elétricos se movem muito lentamente através do nó sinusal bradicardia causando (frequência cardíaca abaixo de 60 batimentos por minuto).

Parada sinusal ocorre quando a atividade de condução elétrica do nó sinusal pausas.

Bradicardia-taquicardia síndrome ocorre quando os suplentes de freqüência cardíaca entre ritmos anormalmente rápida e lenta, muitas vezes parando entre os batimentos cardíacos.

1.4 – Arritmia sinusal

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Em condições normais, as descargas do nódulo sinusal não ocorrem com regularidade absoluta, em virtude das variações do tônus do sistema parassimpático. Essas variações mantêm relação com a respiração: no indivíduo jovem observa-se aceleração típica da freqüência cardíaca durante a inspiração; a freqüência diminui durante a fase expiratória. Estas alterações fásicas do ritmo cardíaco são conhecidas sob a denominação de arritmia sinusal. É destituída de importância clínica, mas é preciso distinguí-la das demais formas de arritmia. Geralmente, a sua relação com as fases respiratórias facilita o diagnóstico.

2 – Arritmias supraventriculares

2.1 – Batimentos atriais ectópicos (extra-sístoles atriais, batimentos atriais prematuros).

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Provocam irregularidades ocasionais no pulso que costumam desaparecer durante o esforço. O diagnóstico é fácil de ser confirmado através do ECG; este mostra um batimento prematuro, ocorrendo antes do momento em que seria de se esperar o próximo batimento sinusal. A configuração da onda P difere daquela registrada nos batimentos sinusais, visto que a despolarização dos átrios se processa em sentido anormal. O complexo QRST que a acompanha é geralmente semelhante aos QRST precedentes de origem sinusal, uma vez que a despolarização ventricular se processa normalmente. Em alguns casos, o complexo QRST apresenta largura exagerada (“aberrante”) porque o impulso desce por apenas um dos ramos, enquanto o outro ainda se mantém refratário após o batimento precedente. Neste caso, o aspecto eletrocardiográfico simula uma extra-sístole ventricular, com a diferença de ser geralmente precedida por uma onda P.

2.2 – Ritmo juncional (nodal)

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Neste caso, o tecido juncional (onde se localiza o nodo AV) funciona como marca-passo do coração; o ECG mostra uma sucessão de extra-sístoles juncionais. Trata-se geralmente de um estado passageiro que é devido à diminuição da atividade do nódulo sinusal. A freqüência cardíaca costuma ser de 50 a 60/min.

No infarto agudo do miocárdio tratado com medicação trombolítica, o aparecimento do ritmo juncional é sinal de restabelecimento da perfusão.

2.3 – Taquicardia supraventricular paroxística

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A taquicardia supraventricular paroxística designa qualquer tipo de arritmia supraventricular recidivante. O termo abrange uma série de diferentes tipos de arritmia que apresentam certos traços em comum: início abrupto, ritmo geralmente regular, entre 140 e 220/min, e a presença, no traçado eletrocardiográfico, de complexos QRS estreitos que lembram, aqueles encontrados no ritmo sinusal.

A síndrome de Wolff-Parkinson-White é caracterizada por um ritmo sinusal com intervalo PR breve e onda delta.

O paciente geralmente se queixa de crises de palpitações rápidas e regulares que se iniciam bruscamente, acompanhando-se às vezes de vertigens ou de síncope. Quando o ataque é prolongado ou quando se instala em paciente portador de cardiopatia, manifesta-se eventualmente por dispnéia ou por dor precordial de origem isquêmica; pode acompanhar-se de poliúria.

A observação do doente durante a crise revela um ritmo cardíaco regular e rápido, de 140 a 220 batimento/min. A massagem do seio carotídeo é muitas vezes capaz de interromper a crise; quando ela não dá resultado, a freqüência do pulso não se modifica. O ECG geralmente revela a presença de complexos QRST de configuração normal ou quase normal.

A presença e a cronologia de uma onda P são importantes para o diagnóstico:

A “ausência” de onda P (a qual se oculta no complexo QRS ou na porção terminal do mesmo) sugere que o mecanismo responsável pela taquicardia é o fenômeno de reentrada através do nódulo AV.
A onda P que se segue ao complexo QRS sugere a existência de uma via de condução acessória.
O flutter atrial com bloqueio AV de 2:1 também merece ser lembrado no diagnóstico diferencial.
Tratamento das crises agudas. Para tratamento da crise individual podemos ensinar ao paciente como executar a manobra de Valsalva; o médico pode aplicar a massagem do seio carotídeo. Existe indicações para os medicamentos capazes de retardar a condução do nódulo AV:

O medicamento mais freqüentemente usado é o verapamil por via intravenosa (5 a 10mg IV, aplicados no prazo de 30 a 60 segundos).
O verapamil está contra-indicado no paciente que já está em uso de beta-bloqueadores.
Recentemente, a aplicação intravenosa da adenosina vem sendo preconizada em substituição ao verapamil. A adenosina provoca inibição transitória, porém intensa, da condução do nódulo AV.
Profilaxia. Em vista do caráter paroxístico e repetitivo da taquicardia, a prevenção se torna freqüentemente mais importante do que o tratamento do acesso isolado. Sempre que possível, convém identificar e evitar o fator desencadeante, como, por exemplo, o fumo ou o café forte. Diversos tipos de medicamentos podem ser prescritos naqueles casos que dependem de tratamento medicamentoso, tais como o verapamil e os inibidores dos receptores beta-adrenérgicos.

2.4 – Flutter atrial

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Neste tipo de arritmia, os átrios apresentam batimentos regulares com freqüência que varia entre 250 e 350/min.

Toda arritmia com esta freqüência, quando acompanhada por complexos QRS estreitos e regulares, exige investigação minuciosa de eventuais ondas de flutter.

O flutter atrial quase sempre complica alguma cardiopatia orgânica. As causas mais freqüentes são:

Cardiopatia reumática;
Cardiopatia isquêmica;
Miocardite;
Hipertireoidismo.
O flutter ora é contínuo, ora se manifesta de forma paroxística. Normalmente a duração dessas crises se limita a algumas horas ou dias, mas evoluem às vezes para fibrilação atrial. Os sintomas lembram a taquicardia atrial, consistindo em palpitações, vertigens e lipotimias. A arritmia leva muitas vezes à insuficiência cardíaca.

A inspeção revela ocasionalmente a presença de ondas de “flutter” nas veias do pescoço.

O eletrocardiograma fornece o diagnóstico definitivo, revelando ondas de “flutter” em forma de dentes de serra, na freqüência aproximada de 300/min.

O tratamento medicamentoso raramente é capaz de restabelecer o ritmo sinusal. O choque (de corrente direta) encontra indicação nos casos que exigem correção imediata; quase sempre se revela eficaz. Os inibidores dos beta-receptores, em especial o sotalol, apresentam certas vantagens nos pacientes com tendência para os paroxismos de flutter atrial.

2.5 – Fibrilação atrial

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Esse tipo de arritmia é caracterizado pela ocorrência de impulsos atriais que se sucedem com freqüência superior a 300/min. Pode ser devido tanto à presença de focos múltiplos de atividade ectópica ou de pequenas ondas de excitação. Observa-se certo grau de bloqueio AV; o ritmo ventricular é mais lento que aquele dos átrios, mas também é irregular.

A presença de fibrilação atrial sugere, quer um processo patológico que afeta os átrios, como nos casos da cardiopatia reumática, quer o aumento da pressão e a dilatação do átrio, em conseqüência de valvulopatia mitral ou de uma afecção lesando o ventrículo esquerdo. São causas freqüentes de fibrilação atrial:

As afecções da válvula mitral devidas à febre reumática;
A cardiopatia de origem isquêmica, sobretudo o infarto do miocárdio;
O consumo de álcool;
O hipertireoidismo;
A hipertensão arterial;
Processos infecciosos agudos, principalmente dos pulmões;
A cirurgia cardiopulmonar.
A fibrilação atrial pode manifestar-se de forma paroxística; as crises duram entre alguns minutos e várias horas. Nos casos de origem reumática, a arritmia costuma tornar-se fixa, persistindo pelo resto da vida.

A fibrilação atrial acarreta conseqüências desfavoráveis por três motivos principais:

A resposta dos ventrículos pode ser tão rápida que o tempo disponível para o enchimento diastólico se torna insuficiente e o rendimento cardíaco diminui;
Os átrios deixam de contribuir para o enchimento dos ventrículos;
A estase sangüínea no interior dos átrios que se contraem de modo ineficaz, tende a favorecer a trombose. Daí a freqüência da embolia, notadamente nos portadores de valvulopatia mitral. Os êmbolos procedentes do átrio direito levam à obstrução da artéria pulmonar, enquanto os trombos procedentes do átrio esquerdo se alojam nos vasos cerebrais ou renais ou em outros vasos da periferia.
O primeiro sintoma consiste, às vezes, em palpitações irregulares, mas são freqüentes os casos em que a fibrilação atrial leva subitamente à insuficiência ventricular esquerda e ao edema pulmonar. O início pode também ser insidioso, manifestando-se por dispnéia que progressivamente se agrava.

O diagnóstico costuma ser fácil, diante do pulso arterial completamente irregular. Os ventrículos respondem de maneira aleatória diante da fibrilação atrial. A variabilidade do tempo disponível para o enchimento dos ventrículos faz com que o rendimento cardíaco e o volume do pulso alterem de um batimento para outro. Este pulso caótico permite distinguir a fibrilação atrial das extra-sístoles atriais e ventriculares.

A onda P do eletrocardiograma desaparece, mas a atividade elétrica dos átrios provoca ondulações irregulares do traçado de base. Os complexos QRS apresentam cronologia completamente irregular.

O paciente que sofre de arritmia pode sobreviver por muito anos sem apresentar muitos sintomas, mas a fibrilação atrial é freqüentemente uma complicação grave, em vista dos riscos de insuficiência cardíaca e de embolia que ela acarreta.

Tratamento. O tratamento da fibrilação apresenta os seguintes quatro aspectos:

Controle da freqüência ventricular. Trata-se de um objetivo prioritário, pois é a rápidafrequencia dos ventrículos que produz os efeitos mais deletérios, e não a fibrilação atrial em si.
Restabelecimento do ritmo sinusal. O choque elétrico é o método de tratamento mais seguro quando se pretende restabelecer o ritmo sinusal; é eficaz na grande maioria dos casos, pelo menos inicialmente, porém é elevada a porcentagem de recaídas no decorrer dos meses seguintes.
A manutenção do ritmo sinusal constitui um problema de difícil solução, particularmente nos pacientes que apresentam fibrilação atrial paroxística. A escolha do medicamento a ser usado deve estar de acordo com a gravidade do problema causado pelos episódios recidivantes de fibrilação atrial.
Anticoagulantes. Os casos de cardiopatia reumática complicados pela fibrilação atrial exigem tratamento anticoagulante. O tratamento também é indicado durante 1 mês antes e 1 mês após a cardioversão eletiva.

3 – Seio carotídeo e arritmia

O seio carotídeo localiza-se na bifurcação da artéria carótida comum; é sensível às modificações da pressão arterial. Os impulsos procedentes dos receptores que se encontram no seio carotídeo são transmitidos à medula oblonga, desencadeando um reflexo que resulta em retardamento da freqüência cardíaca, através da estimulação do núcleo motor do nervo vago e mediante inibição da ação do sistema simpático sobre o coração. Geralmente, a compressão externa do seio carotídeo acarreta ligeira diminuição da freqüência cardíaca, graças à diminuição da atividade do nódulo sinusal. Em alguns indivíduos, o seio carotídeo é extremamente sensível: a compressão externa do mesmo resulta em bradicardia extrema, hipotensão e síncope.

A compressão do seio carotídeo desempenha papel importante no diagnóstico diferencial e no tratamento da arritmia cardíaca. Recomenda-se localizar primeiro a artéria carótida de um lado, submetendo-a depois à fricção delicada, mas firma. Diante da falta de resposta, convém repetir a manobra no lado oposto:

Taquicardia sinusal. Neste caso, a massagem do seio carotídeo provoca apenas discreta redução da freqüência ventricular;
Fibrilação atrial. A massagem do seio carotídeo provoca resposta ventricular ligeiramente mais lenta;
Taquicardia supraventricular paroxística. A massagem do seio carotídeo, se é que produz efeito, faz a arritmia cessar bruscamente;
Flutter atrial. A massagem do seio carotídeo aumenta o bloqueio atrioventricular, resultando em redução passageira da freqüência dos ventrículos; esta torna a aumentar após a suspensão da massagem;
Taquicardia ventricular. A massagem do seio carotídeo revela-se ineficaz.
É aconselhável realizar a massagem do seio carotídeo sob controle eletrocardiográfico, visto que esta manobra é capaz de provocar bradicardia excessiva ou até arritmia ventricular. Outros possíveis riscos são a hipotensão reflexa e a insuficiência da circulação cerebral.

4 – Ritmos ventriculares ectópicos

4.1 – Batimentos ventriculares ectópicos (extra-sístoles, batimentos prematuros).

As extra-sístoles ventriculares não são raras no indivíduo normal, embora sejam mais freqüentes nos portadores de cardiopatia orgânica, sobretudo no infarto do miocárdio.

O paciente raramente se dá conta das extra-sístoles, mas se queixa às vezes de que o seu coração parece parar brevemente ou refere um ou outro batimento mais forte. A suspeita diagnóstica baseia-se na presença de irregularidades do pulso que, de vez em quando, interrompe o ritmo regular, mas a sua confirmação depende do ECG. Este exibe complexos QRS largos e de forma estranha, aos quais se seguem ondas T voltadas em direção oposta à da principal componente do complexo QRS. Os complexos QRST não são precedidos por onda P e costumam ser seguidos por um intervalo longo (a pausa compensatória).

Este tipo de arritmia é praticamente destituída de importância quando ocorrem no indivíduo normal, mas é preciso que este se submeta ao exame clínico, à ecocardiografia e à prova de esforço, a fim de se poder descartar a hipótese de cardiopatia orgânica ou de coronariopatia. Na cardiopatia de origem isquêmica, as extra-sístoles ventriculares implicam prognóstico pouco favorável.

4.2 – Taquicardia ventricular

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A taquicardia ventricular tem origem nos ventrículos, com freqüência de 120 a 220/min. Trata-se quase sempre de uma complicação de cardiopatia grave, embora chegue às vezes a ser observada m indivíduos que não apresentam nenhuma outra anomalia. Essas crises costumam apresentar-se sob a forma de paroxismos de alguns segundos ou minutos de duração, mas podem prolongar-se por várias horas. A taquicardia ventricular leva freqüentemente a insuficiência cardíaca e à síndromedo choque, ou então agrava esses quadros.

Como no caso da taquicardia supraventricular, o primeiro sintoma consiste geralmente em palpitações regulares e rápidas, mas a dispnéia aguda e a dor precordial de origem isquêmica costumam ser mais intensas, em virtude dos efeitos mais graves sobre a circulação. O exame físico revela pulso rápido e regular de baixa amplitude. O eletrocardiograma revela uma sucessão rápida de complexos QRS largos. As ondas P podem apresentar freqüência diferente daquela dos ventrículos. A falta de resposta à compressão da carótida contribui para o diagnóstico diferencial com a taquicardia atrial.

Tratamento. O tratamento de urgência pode se tornar necessário, se a função cardíaca for satisfatória. Todavia, a maioria dos casos de taquicardia ventricular exige, intervenção imediata, sobretudo quando esta ocorre no contexto do infarto agudo do miocárdio. As alternativas terapêuticas compreendem a flecainida e a amiodarona. Podemos recorrer ao choque elétrico se estes medicamentos não surtirem efeitos.

Outros métodos de tratamento merecem ser considerados quando a taquicardia ventricular deixa de responder ao tratamento medicamentoso. Inclui-se entre estes a cirurgia, destinada a extirpar ou destruir a área do miocárdio que deu origem à arritmia. Outra opção consiste em implantar um desfibrilador de cardioversão.

4.3 – Fibrilação ventricular

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A fibrilação ventricular consiste em um distúrbio elétrico desordenado dos ventrículos, caracterizado por impulsos irregulares na freqüência de 300 a 500/min. A contração dos ventrículos é descoordenada; os ventrículos param de se encher e esvaziar e o débito cardíaco cai rapidamente para zero.

A fibrilação ventricular é a causa mais freqüente de morte súbita. Pode manifestar-se sob a forma de arritmia primária ou complicar o infarto agudo do miocárdio.

Pode também ser devida ao afogamento, à eletrocução ou as doses excerssivas de certos medicamentos.

Em virtude dos seus efeitos desastrosos, a fibrilação ventricular provoca quadros clínicos, tais como parada cardíaca com desaparecimento brusco dos pulsos arteriais, parada respiratória, perda de consciência e dilatação das pupilas. Seu diagnóstico clínico não é possível, mas deve-se suspeitar de fibrilação ventricular em todos os casos de aparente morte súbita, especialmente no contexto do infarto agudo do miocárdio. O eletrocardiograma revela um ritmo caótico com variações na freqüência e amplitude dos complexos ventriculares terminando pela assistolia.

A fibrilação ventricular é praticamente sempre fatal; somente o tratamento imediato é capaz de prevenir o óbito. Como nos demais casos de parada cardíaca, a circulação e a ventilação precisam ser restabelecidas dentro do prazo de 4 minutos, do contrário, as lesões cerebrais tornam-se irreversíveis. Via de regra, somente o choque elétrico se revela capaz de restabelecer o ritmo sinusal; por isso, deve ser aplicado o quanto antes. Não se tendo à mão um desfibrilador elétrico, o tratamento rotineiro da parada cardíaca será instituído, consistindo em compressão do coração através da caixa torácica fechada e na administração da ventilação artificial.

As recidivas da fibrilação ventricular serão prevenidas da mesma maneira como a taquicardia ventricular.

5 – Diagnóstico diferencial entre taquicardia ventricular e supraventricular

A freqüência muito rápida que se observa em alguns casos de taquicardia supraventricular é capaz de provocar o bloqueio de ramo, produzindo complexos QRS largos que tornam difícil o diagnóstico diferencial com a taquicardia ventricular. Na taquicardia ventricular, a atividade dos átrios costuma estar dissociada da atividade ventricular. Observa-se, às vezes, nas veias jugulares a presença de ondas irregulares, exageradas, assim como intensidade variável da primeira bulha. Na taquicardia juncional, as ondas exageradas podem ocorrer a cada batimento.

A resposta diante da massagem do seio carotídeo permite, às vezes, confirmar o diagnóstico: esta manobra é freqüentemente capaz de fazer cessar a taquicardia supraventricular, mas não afeta a taquicardia ventricular.

Existem diversos dados do ECG que podem contribuir para o diagnóstico diferencial:

Largura do complexo QRS. A taquicardia terá origem provavelmente ventricular se a largura dos complexos QRS for superior a 140ms (3,5 quadradinhos);
Eixo de QRS. A taquicardia também será provavelmente ventricular se o eixo apresentar desvio à esquerda.

6 – Distúrbios da Condução

6.1 – Bloqueio sinoatrial e parada sinusal

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No bloqueio sinoatrial, um dos impulsos provenientes do nódulo sinusal de ativar os átrios, provocando a falha de um batimento; o eletrocardiograma revela ausência do complexo PQRST inteiro, mas o próximo batimento sinusal ocorre no momento previsto. Este fenômeno não possui muita importÂncia clínica, mas pode ser sinal de intoxicação pela digoxina ou por algum outro antiarrítmico. Faz parte às vezes da síndrome do sinus doente. No bloqueio prolongado deste tipo, o paciente pode apresentar síncope. Em caso de parada sinusal, o nódulo sinusal deixa de gerar impulso.

6.2 – Bloqueio (cardíaco) atrioventricular

O termo bloqueio atrioventricular (AV) indica a existência de falha na condução dos átrios aos ventrículos. No bloqueio AV de primeiro grau, todos os impulsos atingem os ventrículos, porém sua passagem ocorre com atraso e o intervalo PR é superior a 0,20s. No bloqueio de segundo grau, alguns impulsos chegam até os ventrículos e outros não. No bloqueio cardíaco completo, nenhum impulso procedente dos átrios chega aos ventrículos, ficando estes sob o controle de um marca-passo situado em nível mais baixo: no tecido juncional, por exemplo, no feixe de His, nos feixes de ramo ou no tecido de Purkinje. No bloqueio de ramo, a condução AV é mantida através de um dos ramos, enquanto o outro se encontra bloqueado.

Bloqueio AV de primeiro grau. O diagnóstico clínico não é possível, pois sua identificação depende da presença de intervalos PR superiores a 0,20s, no traçado eletrocardiográfico. Seu único interesse consiste em sinalizar a intoxicação digitálica e em ser o precursor dos graus mais avançados de bloqueio AV.

Bloqueio AV de segundo grau. Existem duas formas de bloqueio cardíaco de segundo grau. Na primeira, também conhecida como bloqueio de Wenckebach ou bloqueio tipo 1 de Mobitz, o intervalo PR torna-se progressivamente mais longo, de um batimento para outro, até uma onda P não ser seguida por complexo QRS. O próximo complexo atrial é seguido por um intervalo normal, ou quase normal, até o complexo QRS; a seguir, o ciclo se repete.

Portanto, o pulso torna-se irregular. O fenômeno de Wenckebach é freqüentemente devido à intoxicação digitálica, se bem que tanto esta como outras formas de bloqueio cardíaco de segundo grau sejam muitas vezes devidas à cardiopatia isquêmica, sobretudo ao infarto do miocárdio.

No bloqueio do segundo tipo (tipo 2 de Mobitz) não se observa prolongamento progressivo do intervalo PR. Esta variedade é muito mais rara que o bloqueio de Wenckebach. Enquanto este indica lesão do sistema de condução em nível do nódulo AV, o aparecimento súbito de falhas de batimento, sem prolongamento progressivo de PR, sugere lesão em nível mais baixo, no sistema de His-Purkinjr.

6.3 – Bloqueio AV (bloqueio cardíaco) completo

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Normalmente, o bloqueio cardíaco completo constitui uma complicação do infarto do miocárdio, mas pode também ser devido à cirurgia cardíaca ou à miocardite. No infarto do miocárdio, o bloqueio completo costuma resultar da oclusão da artéria coronária direita, a qual é responsável pela irrigação do tecido juncional e do feixe de His. O coração gravemente lesado pode não estar em condições de compensar a bradicardia de maneira adequada, através de aumento do volume sistólico; seguem-se então a insuficiência cardíaca e a hipotensão.

Na maioria dos casos, o bloqueio cardíaco completo de caráter crônico acompanha-se de fibrose dos dois ramos do feixe de condução, cuja etiologia é desconhecida.

Certa porcentagem dos casos de bloqueio completo crônico consegue sobreviver durante anos sem apresentar sintomas, mas a expectativa de vida costuma limitar-se a alguns meses apenas, após sobrevier insuficiência cardíaca ou crises de síncope do tipo Adams-Stokes, a não ser quando tratados. Portanto, o aparecimento de sintomas constitui indicação para o uso de um marca-passo.

6.4 – Crise de Adams-Stokes

Durante a crise de Adams-Stokes, o paciente perde a consciência pelo prazo de alguns segundos, em virtude de parada cardíaca transitória. Estes acessos costumam ocorrer nos pacientes com bloqueio cardíaco completo ou de segundo grau, quando a atividade ventricular cessa de repente. Ocorrem principalmente durante a evolução do bloqueio de segundo grau para o bloqueio cardíaco completo. Em alguns casos, a crise de Adams-Stokes é conseqüência de um surto breve de taquicardia ou de fibrilação ventricular.

O principal sintoma é a síncope, precedida ou não por vertigens. O acesso dura geralmente 10 a 30s; pode acompanhar-se de convulsões. O paciente está sem pulso durante o ataque; sua pele é pálida ou cianótica. A consciência se restabelece rapidamente, assim que o coração volta a bater; a pele torna-se vermelha, graças ao sangue que atravessa os capilares dilatados em virtude da hipóxia que acompanhava a crise. As crises de Adams-Stokes podem ocorrer a intervalos de vários meses, mas também pode ser observada uma série de crises de alguns minutos ou de horas. Mais cedo ou mais tarde, o paciente poderá morrer em conseqüência de assistolia ventricular ou de fibrilação ventricular.

O diagnóstico deve ser lembrado em todo paciente que apresenta síncope, mas não será a explicação provável para a mesma, na ausência de bloqueio de ramo, de bloqueio de segundo grau ou de bloqueio AV completo, durante os intervalos entre os episódios.

Durante a crise, um golpe aplicado na região do ápice cardíaco é por vezes capaz de restabelecer a atividade do coração. A colocação de um marca-passo é capaz de prevenir as crises de Adams-Stokes.

6.5 – Bloqueio de ramo

Neste caso, um dos ramos do feixe de His, seja o direito seja o esquerdo, deixa de conduzir os impulsos.

Bloqueio de ramo direito. O bloqueio de ramo direito fornece um traçado eletrocardiográfico típico. O bloqueio de ramo direito pode ser apenas parcial, com complexos QRS de duração inferior a 0,12s, ou pode ser completo; neste caso, a duração de QRS é de 0,12s ou mais. Podemos suspeitá-lo clinicamente, visto que este tipo de bloqueio resulta em atraso da ativação e, portanto da contração do ventrículo direito. Isso leva ao fechamento tardio da válvula pulmonar, manifestando-se por amplo desdobramento da segunda bulha cardíaca.

Bloqueio de ramo esquerdo. O bloqueio de ramo esquerdo é de observação rara no indivíduo normal, sendo geralmente encontrado na presença de cardiopatia isquêmica. O diagnóstico clínico é difícil, embora se encontre às vezes desdobramento invertido da segunda bulha; o diagnóstico se torna fácil com auxílio do ECG. O prognóstico é mais grave do que no caso do bloqueio de ramo direito, visto que costuma acompanhar as afecções graves do ventrículo (geralmente de origem isquêmica), porém alguns pacientes portadores dessa lesão conseguem sobreviver por muitos anos.

Nenhuma dessas duas formas de bloqueio de ramo exige tratamento.

6.6 – Pré-excitação (síndrome de Wolff-Parkinson-White)

Esta síndrome se caracteriza pela existência de uma via de condução anormal que contorna o nódulo AV. Resulta daí a ativação anormalmente precoce de parte de um dos ventrículos, enquanto a musculatura ventricular restante recebe o seu impulso de maneira normal. Daí a breve duração do intervalo PR (inferior a 0,12s) e o alargamento de QRS, cujo ramo ascendente apresenta contorno irregular.

As vias de condução normais e anormais podem fazer aprte de um circuito de reentrada, fato que favorece o aparecimento das crises de taquicardia paroxística. Na variedade mais comum da taquicardia devida ao fenômeno da reentrada, os ventrículos são normalmente excitados através do nódulo AV e do sistema de His-Purkinje.

A morte súbita chega a ser observada em alguns casos da síndrome de Wolff-Parkinson-White. O risco não decorre da taquicardia por reentrada e sim da fibrilação atrial. No paciente com fibrilação atrial, os ventrículos estão protegidos contra a rápida freqüência da despolarização dos átrios, porque o nódulo AV funciona como barreira. Essa proteção falta quando existe uma via de condução acessória. A fibrilação atrial, complicação da síndrome de Wolff-Parkinson-White, deve ser tratada com um medicamento que atue de forma seletiva sobre a via acessória, de modo a abolir a pré-excitação. Os medicamentos mais indicados são a flecainida ou a amiodarona por via intravenosa.

Os pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-White e antecedentes de fibrilação atrial ou de síncope precisam ser submetidos aos testes eletrofisiológicos, a fim de verificar se a via acessória acarreta risco e se existe indicação para o tratamento medicamentoso.

7 – Tratamento das Arritmias

7.1 – Tratamento elétrico

7.1.a – Marca-passo Cardíaco

A atividade elétrica do coração pode ser controlada através de um marca-passo artificial. Este é formado por um gerador de impulsos (contendo pilhas e um circuito eletrônico) e por um ou mais eletrodos. Podemos fazer uso de uma fonte externa de eletricidade, quando o paciente só precisa do marca-passo por um prazo muito breve; o gerador de impulsos precisa ser implantado sempre que o paciente necessitar de um marca-passo a longo prazo.

Este método acarreta certos riscos. É capaz de desencadear a fibrilação ventricular quando o impulso elétrico é suficientemente forte, caindo durante o período de repolarização do ventrículo, ou seja, sobre a onda T do ECG. Este problema é contornado pelo marca-passo dito “de demanda”, o qual é capaz de registrar os batimentos espontâneos, entrando em ação somente na ausência de complexo ventricular oriundo do próprio coração do paciente. Na ausência do complexo QRS, o marca-passo produz uma descarga, depois de um intervalo predeterminado.

7.1.b – Marca-passo temporário

No tratamento do bloqueio cardíaco que ocorre o infarto agudo do miocárdio, o eletrodo do marca-passo costuma ser introduzido através de uma veia periférica; sua ponta é colocada no ápice do ventrículo direito. A outra extremidade do eletrodo é ligada a um marca-passo de demanda portátil, o qual funciona com bateria. O eletrodo será retirado quando não houver mais risco de bloqueio atrioventricular.

7.1.c. – Marca-passo permanente

No bloqueio cardíaco crônico aplica-se a ponta do eletrodo no ventrículo direito, enquanto a extremidade proximal é ligada a um marca-passo implantado sob a pele da região axiliar ou da parede torácica anterior. Os eletrodos podem ocasionalmente ser aplicados diretamente na superfície do miocárdio, durante a toracotomia ou laparotomia. O marca-passo dura normalmente mais de 10 anos, mas precisa ser regularmente fiscalizado para exame da bateria ou para verificação de outros eventuais defeitos.

Existem atualmente muitos tipos de marca-passo; a maioria deles pode ser “programada”, ou seja, o cardiologista pode escolher o tipo de programa que melhor atender às necessidades individuais do paciente. As funções programáveis abrangem:

voltagem e duração do estímulo
limiar de sensibilidade
freqüência do marca-passo

7.2. – Eletroterapia da Taquiarritmia

7.2.a. – Tratamento de choque mediante corrente direta (cd).

O choque cd. precisa ser aplicado no momento certo. Via de regra, o desfibrilador é ajustado para produzir uma descarga, 0,02s após o pico da onda R. A descarga assim sincronizada torna-se impossível na presença de fibrilação ventricular.

Trata-se de uma intervenção que provoca dor, razão pela qual costuma ser aplicada sob anestesia, a não ser na presença de fibrilação ventricular (a qual implica perda da consciência). O aparelho é carregado até o nível desejado; para realizar a descarga, aperta-se um botão ligado ao eletrodo. A intensidade do choque varia de acordo com o tipo de arritmia que pretendemos tratar:

taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. Um choque inicial de 200 J pode ser considerado apropriado; podemos chegar até 360 J nos choques subsequentes, caso o primeiro se revelar ineficaz;

fibrilação atrial. A amplitude inicial deve ser de 100 J, com aumentos subsequentes de até 200 ou 360 J, se necessário;

arritmia supraventriculares (flutter atrial, taquicardia supraventricular paroxística). Em tais casos, o choque de baixa amplitude freqüentemente já surte efeito: a amplitude inicial de 25 J pode ser considerada apropriada.

As indicações do choque elétrico terapêutico foram discutidas ao tratarmos dos diversos tipos de arritmia. De um modo geral, podemos afirmar que o tratamento mediante choque elétrico se revela quase sempre eficaz em todas as formas de taquicardia, incluindo a taquicardia supraventricular, o flutter atrial, a fibrilação atrial, a taquicardia ventricular e a fibrilação ventricular.

7.2.b. – Marca-passos para tratamento da taquicardia

Alguns tipos de taquicardia supraventricular devida à reentrada, e especialmente à taquicardia de reentrada do nódulo AV, respondem favoravelmente aos estímulos extras aplicados aos átrios em determinado momento crítico. Já existem marca-passos antitaquicardia, capazes de detectar o início da taquiarritmia e de produzir séries de estímulos extras sobre o átrio direito, aplicados com cronologia crítica, de modo a restabelecer o ritmo sinusal. Eles se revelam úteis sobretudo nos pacientes que deixaram de responder a várias tentativas do tratamento farmacológico, bem como naqueles que apresentam alguma contra-indicação ao tratamento medicamentoso. É o caso, por exemplo, da mulher em idade fértil que deseja engravidar, visto que a medicação antiarrítmica estaria contra-indicada durante a gravidez.

Este dispositivo está contra-indicado nos pacientes com tendência para a fibrilação atrial, pois existe a possibilidade de uma seqüência de estímulos acessórios, aplicada sobre os átrios, resultar em fibrilação atrial, ao invés de restabelecer o ritmo sinusal. O risco de fibrilação atrial existe sobretudo na síndrome de Wolff-Parkinson-White; por isso, o marca-passo antitaquicardia raramente é indicado nessa síndrome.

7.2.c. – Desfibrilador implantável

Existem no mercado desfibriladores implantáveis, capazes de aplicar ao coração choques de corrente direta para encerrar os episódios de taquicardia ou de fibrilação ventricular. Estes dispositivos são implantados no abdome.

Os desfibriladores implantáveis são particularmente caros. Seu uso deve permanecer restrito aos pacientes ressuscitados após morte cardíaca súbita a aos casos de taquiarritmia que acarretam risco de vida e que não respondem a outros métodos terapêuticos.

7.2.d. – Ablação mediante cateterismo

A “ablação” é um método relativamente recente de tratamentos antiarrítmico. Consiste na aplicação de uma corrente elétrica, através de um eletrodo encostado no endocárdio, com a intenção deliberada de lesar os tecidos adjacentes. Este método é especialmente útil nos casos de arritmia supraventricular que não podem ser controlados pelo tratamento farmacológico. A ablação do feixe de His resulta em bloqueio cardíaco. Isso protege o ventrículo contra a freqüência exagerada, mas o paciente precida de um marca-passo permanente.

7.2.e. – Medicação antiarrítmica

Antes de instituirmos em determinado paciente o tratamento farmacológico mediante antiarrítmicos, é imprescindível considerarmos primeiro as vantagens e as desvantagens do tratamento medicamentoso. Vistos como um gripo, os antiarrítmicos tanto podem fazer bem como podem mal. Os medicamentos antiarrítmicos podem, de acordo com as circunstâncias, agravar a arritmia já existente ou mesmo dar início a novas arritmias.

Os antiarrítmicos não estão indicados quando se deseja apenas “pôr o ECG em ordem”. Embora sejam altamente eficazes quando se trata de suprimir as extra-sístoles ventriculares, os antiarrítmicos podem exercer um efeito pernicioso sobre as taquiarritmias ventriculares mais graves.

O tratamento pelos antiarrítmicos tem por finalidade:

suprimir ou prevenir a arritmias;
diminuir a freqüência da resposta ventricular nos casos de arritmia supraventricular.

7.3. – Classificação dos Medicamentos Antiarrítmicos

De acordo com o seu modo de ação, os antiarrítmicos podem ser divididos em quatro grupos principais:

os medicamentos do gripo I, os estabilizadores da membrana, impedem a entrada do sódio no interior da célula, diminuindo, portanto, a velocidade com que se processa a despolarização; além disso, são dotados de certa ação anestésica local. O seu efeito consiste na diminuição do automatismo dos focos ectópicos e no retardo da condução, resultando eventualmente em abolição do circuito de reentrada;
o grupo II compreende os simpaticolíticos, em especial os compostos capazes de bloquear os beta-adrenorreceptores;
os compostos do grupo III prolongam a duração dos potenciais de ação. O principal medicamente deste grupo é a amiodarona, mas o sotalol e o bretilium são adotados de ação semelhante;
os medicamentos do grupo IV bloqueiam a entrada do cálcio no interior das células. Isso afeta a atividade de determinadas células, principalmente das células do nódulo atrioventricular, as quais dependem mais do influxo de cálcio que daquele do sódio. O verapamil faz parte deste grupo.
Medicamentos do grupo I:

Quinidina;
Procainamida;
Disopiramida;
Lidocaína;
Mexiletina;
Flecainida.
Medicamentos do grupo II – inibidores dos beta-adrenorreceptores:

Beta-bloqueadores.

Medicamentos do grupo III:

Amiodarona;
Bretilium;
Sotalol;
Medicamentos do grupo IV:

Verapanil.

Átrio

Os dois exemplos mais comuns de arritmia intra-atrial são o flutter e a fibrilação atrial. Tanto os medicamentos do grupo I como dos do grupo III podem ser eficazes no restabelecimento do ritmo sinusal. Como alternativa, podemos recorrer aos medicamentos que limitam a resposta ventricular, reduzindo a condução através do nódulo AV.

Nódulo AV

A digoxina continua sendo a base do tratamento quando se pretende retardar a condução do nódulo AV.

São vários os tipos de arritmia por reentrada que podem ter origem no nódulo AV ou dos quais este participa. Manifestam-se geralmente sob a forma de taquicardia supraventricular paroxística.

Vias de condução acessórias

A condução pelas vias acessórias pode ser retardada com auxílio dos medicamentos pertencentes ao grupo I. Estes compostos estão indicados especificamente nos casos de fibrilação atrial que complica a síndrome de Wolff-Parkinson-White, além de poderem surtir efeito nas arritmias por reentrada que envolvem a condução através de alguma via acessória.

Ventrículo

Os compostos do grupo I são os medicamentos de primeira escolha no tratamento da taquiarritmia ventricular. A amiodaroria é especialmente eficaz, porém de uso limitado em vista dos seus possíveis efeitos colaterais. Ainda assim, constitui o tratamento de escolha nos casos que se acompanham de sério comprometimento funcional do ventrículo esquerdo. Os beta-bloqueadores são interessantes nos pacientes cuja arritmia é desencadeada pelo esforço ou pela isquemia do miocárdio.

O tratamento precisa ser instituído de modo empírico, pelo menos inicialmente; podemos basear nossa escolha na menor probabilidade de ocorrerem efeitos colaterais, por exemplo. Em seguida, porém, esta escolha deverá ser confirmada pelas provas eletrofisiológicas, com o objetivo de comprovar a eficácia da droga e de afastar a possibilidade de ação pró-arrítmica.

Como ocorre um ataque Cardíaco.

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