doctor breaking apart a cigarette - concept for stop smoking

O tema desse trabalho monográfico intitula-se por A influência do tabagismo na patogênese da doença periodontal.
Torna-se importante o enfoque analítico do tema em pauta, porque se sabe que apesar de inúmeras campanhas e propagandas que advertem quanto ao uso do cigarro, devido o mesmo ser causador de várias doenças consideradas graves; ainda reina no meio social o hábito de fumar.
Dentre as doenças graves que o fumo pode causar está a doença periodontal, que pode estar associada a diversos fatores e estudos afirmam que o indivíduo fumante tem maior probabilidade de adquirir uma doença periodontal.
As vantagens e benefícios presumidos que esse trabalho poderá proporcionar serão subsídios a serem utilizados na educação em saúde, orientando sobre mudanças de hábitos de vida que expõem os indivíduos a fatores de risco, dando prioridade para o combate específico ao uso do fumo.
O objetivo geral deste trabalho é identificar qual a influência do fumo sobre a doença periodontal e os objetivos específicos são distinguir os conceitos de tabagismo e doença periodontal, relacionar o fumo e a doença periodontal, explicar os efeitos da associação entre a prevalência e a severidade da doença periodontal com o tabagismo e finalmente saber como o profissional dentista pode contribuir como alerta aos efeitos e tratamento do tabagismo na saúde bucal.
No que se refere às hipóteses o tabagismo incrementa o risco de infecção subgengival com patógenos periodontais, o tabagismo pode influenciar a saúde periodontal desenvolvendo no indivíduo a doença periodontal e a doença periodontal pode ter seu curso evolutivo agravado por questões relacionadas ao hábito de fumar.
Com esta pesquisa esperamos contribuir e incentivar o fumante a deixar o vício, alertar o não fumante sobre os prejuízos que o cigarro traz à saúde, como também alertar os profissionais da área de odontologia para orientar melhor seus pacientes, contribuindo para que a prática odontológica não se restrinja à atenção curativa, mas, principalmente, inclua uma educação em saúde responsável e condizente com as atuais evidências científicas.

2 REVISÃO DA LITERATURA

2.1 RELAÇÃO DO TABAGISMO E DOENÇA PERIODONTAL

2.1.1 Abordagem sobre o tabagismo

O tabagismo foi introduzido na Europa no século XVI por exploradores espanhóis e desde o século XVIII o uso do cachimbo era a forma mais comum de consumo do tabaco.
Só no Brasil, a cada ano são consumidos cerca de 500 milhões de cigarros. A indústria do tabaco no país movimenta, aproximadamente, 8,5 bilhões de reais por ano, empregando, desde o plantio, a industrialização até a comercialização final do produto, cerca de 2,2 milhões de pessoas. O fato é que o tabagismo vicia e está associado a doenças que podem matar. A fumaça do cigarro, por exemplo, contém entre quatro e cinco mil substâncias, sendo que 80% delas são perigosas para a saúde, como a nicotina, o alcatrão e elementos radioativos como urânio, polônio 210 e plutônio. O cigarro não é o único vilão nessa história, pois o hábito de fumar charuto e cachimbo ou mascar fumo também são prejudiciais

Segundo dados da Organização Mundial de Saúde (2007) 30% dos tipos de câncer estão relacionados direta ou indiretamente ao hábito de fumar, assim como 85% das mortes decorrentes de câncer pulmonar, 25% dos problemas cardíacos e 25% dos problemas vasculares cerebrais. Isso sem contar que a possibilidade de contrair infecções por bactérias e vírus aumenta até 400% com o consumo de tabaco.
O tabagismo também está associado a vários tipos de câncer, como o de pulmão, bexiga, esôfago e boca. No caso dos fumantes, em torno de 90% dos problemas pulmonares, como bronquite, asma e pneumonia, estão associados ao hábito de fumar. Cerca de 80% das pessoas que morrem por causa de problemas pulmonares são fumantes.
De acordo com o manual de prevenção do INCA (BRASIL, 2000) a temperatura da ponta do cigarro pode chegar de 835 à 884 graus centígrados e assim potencializa a agressão aos tecidos.
São inúmeras as patologias associadas ao tabagismo, que pode causar ainda hipertensão arterial, impotência sexual, infertilidade, e nas gestantes até aborto ou parto prematuro. Os não-fumantes ou fumantes passivos, que são as pessoas que convivem diariamente com outras que fumam, estão sujeitos a ter os mesmos problemas. A chance de um fumante passivo ser vítima de doenças associadas ao fumo é 250% maior do que quem não convive com fumantes (CORREIO CBO, 2007).
O tabaco afeta a saúde dos indivíduos como um todo e, em especial, a saúde bucal, predispondo à gengivite, escurecimento dos dentes, enfraquecimento da dentina, halitose e câncer de boca. De acordo com pesquisas publicadas, quem fuma tem quatro vezes mais chances de contrair doenças periodontais (CORREIO CBO, 2007).
Conforme Secretaria do Estado de Saúde Mato Grosso do Sul (2008) o tabagismo é considerado um sério problema de saúde pública no mundo. O tabaco, em todas as suas formas, aumenta o risco de mortes prematuras e limitações físicas por doença coronariana, hipertensão arterial, acidente vascular encefálico, bronquite, enfisema e câncer (pulmão, boca, laringe, faringe, esôfago, estômago, fígado, pâncreas, bexiga, rim e colo de útero).
No Brasil progressivamente surgem leis em nível Estadual e Municipal preservando os direitos dos não-fumantes. A propaganda e publicidade dos derivados do tabaco em revistas, jornais, televisão, rádio e outdoors está proibida, assim como o patrocínio de eventos nacionais e culturais pela indústria tabaqueira; o uso desses produtos nos transportes coletivos; a venda por via postal; a distribuição de amostra ou brinde; a propaganda por meio eletrônico, inclusive Internet e a comercialização em estabelecimentos de ensino e saúde. Também foi determinada a veiculação de advertências sobre os malefícios do tabagismo nas embalagens e qualquer tipo de propaganda sobre o produto; além da proibição do fumo em ambientes públicos fechados, exceto em áreas reservadas aos fumantes (http://boasaude.uol.com.br/lib/ShowDoc.cfm?LibDocID=4435&ReturnCatID=1767, 2008).
O tabagismo representa um dos mais graves problemas de saúde pública, configurando uma epidemia que compromete não só a saúde da população, como também a economia do país e o meio ambiente (ARAÚJO, MENEZES, DOREA, 2008).
O uso do tabaco é um grave problema de saúde pública, não apenas em função de seu papel como agente causador de doenças e mortes prematuras, como também da redução na qualidade de vida de quem fuma e aumento dos gastos públicos direta e indiretamente a ele associados.
As informações educativas, proibição de propagandas do tabaco, proibição de fumar em locais públicos, elevação do preço dos produtos do tabaco e o tratamento dos fumantes têm sido os grandes responsáveis pela diminuição de fumantes no nosso país, principalmente entre jovens adultos e de melhor classe social (MINISTÉRIO DA SAÚDE NO BRASIL, 2003).
Rosen, Marks e Reynolds (1999) realizaram estudos comparativos a curto (um ano) e longo (dois anos para cinco anos) prazo sobre terapia regenerativa da doença periodontal, usando osso liofilizado em defeitos ósseos em pacientes fumantes e não-fumantes. Foram medidos nível de inserção, profundidade de bolsa e após 1 ano do tratamento foram obtidos ganhos significativos no nível de inserção, sendo que nos pacientes fumantes esses ganhos foram menores. Depois de vários estudos, foi constatado que pacientes fumantes tiveram piores resultados que os não-fumantes.
Graça e Graça (2000), fazendo um estudo de revisão de literatura, afirmaram que não existem mais dúvidas a respeito dos efeitos deletérios do tabaco sobre a cavidade oral. O fumo tem sido associado com o câncer oral, doença periodontal, leucoplasias, estomatites nictotínicas e comprometimento do sangramento gengival. A presença de maior quantidade de placa bacteriana poderia ser um fator predisponente para a instalação e progresso da doença periodontal; o hábito de fumar pode afetar a resposta do hospedeiro à placa bacteriana, bem como ter efeito prejudicial sobre a cicatrização. A nicotina produz vasoconstrição cutânea e interfere na morfologia da microcirculação, reduzindo a microperfusão e gerando uma isquemia dos tecidos, a qual resulta muitas vezes em necrose. Constataram também que radiograficamente a perda óssea alveolar progredia com o aumento do consumo do tabaco. A diminuição da profundidade da bolsa periodontal após tratamento cirúrgico ou não cirúrgico era menor nos pacientes fumantes. Foi demonstrado também que a perda de enxertos ósseos e implantes dentários estavam associados ao tabagismo. A perda de implantes dentários foi de duas ou mais vezes superior a pacientes não fumantes. Em pacientes que abandonaram o hábito de fumar foi demonstrado que a prevalência da periodontite foi reduzida, apresentando radiograficamente menor perda óssea. Clinicamente a suspensão do uso do tabaco está associada a diversas mudanças do periodonto que demanda tempo. A gengiva de um fumante em tratamento apresenta normalmente ao escovar um mínimo de vermelhidão e sangramento. Após a cessação do hábito de fumar, registra-se um período de vários meses durante a escovação, sangramento da gengiva, provavelmente por causa da recuperação da resposta inflamatória; apenas um ano após a interrupção do hábito que a gengiva perde aparência fibrótica e espessada e assume uma anatomia normal.
Martins Neto e Padilha (2000) avaliaram a saúde bucal de três grupos de idosos, sendo de asilo particular, asilo filantrópico e idosos independentes. Observaram que os idosos independentes apresentaram tendência a possuir melhores condições de higiene bucal do que os de asilo filantrópico. Não foram diagnosticados pacientes sadios no que diz respeito aos tecidos periodontais. Neste, a média de alterações bucais da mucosa bucal por indivíduo, deve-se ao maior consumo de cigarro. Foi constatado também uma maior prevalência do consumo de cigarro entre os menos esclarecidos e não-brancos. Foi constatado que 10 anos depois de parar de fumar cigarros industrializados, o risco relativo de câncer bucal reduziu para níveis semelhantes ao risco observado entre os que nunca fumaram.
Leite (2001) constatou que o ato de fumar e o efeito do tabaco são fatores que modificam a resposta do hospedeiro e têm um impacto na saúde periodontal; o tabaco reduz a liberação de oxigênio e nutrientes para os tecidos gengivais. Os fumantes estão quatro vezes mais propensos a apresentar doença periodontal avançada do que indivíduos que nunca fumaram. Indivíduos ex-fumantes, comparados com indivíduos não-fumantes, apresentaram risco semelhante de desenvolver doença periodontal. Fumantes que consumiam menos da metade de um maço por dia, apresentavam, em relação aos não fumantes, suscetibilidade de quase três vezes maior a desenvolver doença periodontal, os que fumavam de um maço e meio por dia passavam a apresentar um risco seis vezes maior.

2.1.2 Caracterização da doença periodontal

Doença periodontal é o processo patológico que afeta a gengiva, epitélio funcional, ligamento periodontal, cemento e processo alveolar. A grande maioria das doenças inflamatórias do periodonto são resultantes de infecções bacterianas. Também há alguns distúrbios sistêmicos como nutrição, manifestações medicamentosas, desequilíbrio endócrino, influências do sistema nervoso relacionados com a causa da doença periodontal. Além disso, outros fatores locais podem dar início a processos patológicos periodontais, mas ao que se sabe, nenhum deles dará início à periodontite se não houver placa bacteriana (FEDI JÚNIOR; VERNINO, 1998).
A doença periodontal e a cárie dental, representam as principais ameaças a saúde bucal. Enquanto a cárie dental destrói os dentes; as estruturas de suporte (cemento, osso alveolar e membrana periodontal) e de proteção do dente (gengiva) são afetadas pela doença periodontal.

Afirma-se também que, a doença periodontal é a doença crônica mais prevalente que afeta a dentição humana. Ao longo dos anos o termo doença periodontal tem tido diferentes significados e tem sido usado de forma ambígua (TAANI, 1997).
Ele é usado em um sentido geral, para abranger todas as doenças do periodonto, seja ele de suporte ou de proteção. O termo doença periodontal como sinônimo de periodontopatia vem caindo em desuso (CARRANZA, NEWMAN, 1997).
As doenças periodontais são tradicionalmente divididas em duas categorias principais: as doenças gengivais (gengivites) e as doenças que envolvem as estruturas de suporte do dente, como as periodontites.
O agente etiológico das doenças periodontais é a placa bacteriana. A placa bacteriana é formada por um conjunto de bactérias, células epiteliais descamadas, leucócitos polimorfonucleares, micoplasmas, leveduras e protozoários, que respondem pela doença periodontal (LINDHE, 1988).
A doença periodontal representa um grupo de doenças inflamatórias de natureza multifatorial que se desenvolve em resposta à presença de bactérias específicas, principalmente os microorganismos Gram-negativos, como Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans e Bacteroides forsythus.
No entanto, embora a placa bacteriana seja essencial para o início e a progressão da periodontite, a quantidade e os tipos de bactérias não são suficientes para explicar diferenças na severidade da doença. O conceito atual de etiologia multifatorial das doenças periodontais inclui o hospedeiro como componente fundamental.
De fato, o conhecimento relativo à etiologia, patogênese e tratamento das periodontopatias avançou muito com os estudos dos fatores relacionados ao hospedeiro, incluindo suas características genéticas e mecanismos da resposta imunológica. Sabe-se que o efeito prejudicial mais importante pode ser da própria resposta imune do hospedeiro aos antígenos apresentados pelos microrganismos.
A literatura é conclusiva de que as doenças periodontais surgem pela ação de uma complexa comunidade microbiana organizada no biofilme placa dental, e não somente um único microorganismo envolvido no desencadeamento da doença (NISHIHARA e KOSEKI, 2004).
O biofilme placa dental é definido como um complexo ecossistema formado de uma matriz bacteriana encapsulada, notadamente organizada para auto-sobrevivência e proliferação sobre as superfícies dos dentes (MACHADO, 2003).
Entretanto, estudos recentes têm demonstrado uma nova concepção em relação aos fatores etiológicos das doenças periodontais. Muitos outros aspectos, incluindo fatores genéticos, resposta do hospedeiro e fatores de virulência, tem sido descritos na literatura como participantes da modulação do curso da doença periodontal (ISHIKAWA e BAEHNI, 2004).
Estudos em Odontologia baseados em evidências científicas demonstram avanços técnicos em diagnóstico das doenças periodontais, desenvolvimento de equipamentos e modalidades terapêuticas em periodontia, e até mesmo, mudanças no protocolo de tratamento periodontal (MARTINS, 2006).
Entretanto, o protocolo básico convencional e efetivo para o controle das infecções periodontais está direcionado para a remoção dos depósitos bacterianos supra e subgengivais através dos procedimentos de raspagem e alisamento corono-radicular, assim como, à manutenção das condições locais de higiene bucal pelo binômio paciente-profissional.
Com base na ação multifatorial das doenças periodontais, procedimentos de anamnese, exame clínico específico para as estruturas periodontais, diagnóstico precoce, protocolo terapêutico e de manutenção periódico preventiva apropriados, são fundamentais para o processo de promoção de saúde em periodontia.
A epidemiologia pode ser definida como o estudo dos determinantes do processo saúde-doença nas populações. Por muito tempo, a odontologia delegou à epidemiologia o simples papel de descrição das doenças que afetam a cavidade bucal (HAAS, 2008).
Os estudos epidemiológicos e clínicos realizados nos últimos 30 anos possibilitaram, a partir de 1997, uma nova compreensão da patogenia e do desenvolvimento das doenças periodontais, modificando os conceitos até então vigentes (MARTINS, 2006).
Isso levou a que a epidemiologia fosse uma área de estudo quase que de exclusividade da odontologia coletiva. Não que esse papel antigo e limitado, delegado por nós há  anos, não seja importante; vivemos, entretanto, um novo paradigma:  o da odontologia baseada em evidências, em que a epidemiologia tem muito mais a fornecer do que apenas descritores de doenças das populações em que atuamos (HAAS, 2008).
Ainda conforme Haas (2008), atualmente, a epidemiologia clínica tem fundamental importância no entendimento das causas das doenças bucais e, conseqüentemente, é quem fornece evidências sobre alternativas preventivas e terapêuticas. É a epidemiologia quem norteia condutas clínicas; nesse sentido, o estudo de fatores de risco associados às doenças é o aspecto mais relevante para a nossa prática clínica individual e comunitária.
Esses novos conceitos possibilitaram novas classificações e formas de terapia das doenças, além de um melhor direcionamento dos serviços e das ações preventivas em saúde coletiva. Dentre esses novos conceitos destaca-se o trabalho de Chiapinotto (2000):
Tipos específicos de bactérias causam as doenças periodontais, sendo consideradas como infecções oportunistas.
O controle do biofilme bacteriano é essencial na prevenção e no tratamento da grande maioria das doenças periodontais.
A resposta imunoinflamatória do hospedeiro, apesar de ser uma resposta de proteção, é responsável pela destruição dos tecidos periodontais na periodontite.
Muitas pessoas com grau aceitável de gengivite conseguem manter uma dentição funcional ao longo da vida.
Nem toda gengivite progride para a periodontite, mas a periodontite inicia-se de uma gengivite até a perda do dente, mas em episódios de ocorrência e de remissão, existindo muita diversidade entre indivíduos e dentes em relação à suscetibilidade à periodontite, demonstrando a influência do poder de resposta do hospedeiro frente à agressão bacteriana.
A prevalência de periodontite avançada é baixa na população mundial (10 a 15%).
Os fatores de risco congênitos específicos, adquiridos e ambientais, contribuem para a suscetibilidade à doença.
A periodontite é um fator de risco importante nas doenças coronárias e respiratórias e no nascimento de bebês prematuros de baixo peso.
Os eventos celulares de reparação tecidual podem ser modulados, possibilitando a regeneração total ou parcial do periodonto perdido.

2.1.3 Relação entre fumo e doença periodontal

Fatores ambientais, de natureza socioeconômica ou comportamentais (como o hábito de fumar), podem ter significante relação com as doenças periodontais. Em países desenvolvidos as populações com nível socioeconômico mais baixo não conseguem ter uma dieta adequada e nem uma higiene oral eficiente, contribuindo desta forma para uma condição periodontal ruim. Em países subdesenvolvidos a maior prevalência de problemas periodontais talvez possa ser explicada pelos baixos níveis de educação, associados com baixa renda e a nutrição deficiente, atuando em conjunto (LASCALA, MOUSSALI, 1989).
Diversos estudos demonstram que o tabagismo também pode influenciar a saúde periodontal, assim suspeita-se que o fumante tenha um risco maior em desenvolver doença periodontal.

Entende-se por fumante, como sendo aquele indivíduo que tem disposição duradoura e repetição freqüente do ato de fumar cigarro. 
Em 1990 realizou-se um estudo com jovens fumantes, onde encontrou-se um significante incremento na prevalência da recessão gengival localizada e da perda de inserção (ROBERTSON, 1990).
Em 1994 e em 1995 demonstrou-se que a existência de relação entre o fumo e a condição periodontal é verdadeira, pois mostra-se associação entre a prevalência de doença periodontal moderada e severa com o número de cigarros fumados por dia e o número de anos em que o paciente tem o hábito de fumar (GROSSI, 1995).
Em 1996, demonstrou-se que o tabagismo incrementa o risco de infecção subgengival com patógenos periodontais, destacando-se entre eles: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus e Porphyromonas gingivalis (ZAMBOM, 1996).
Segundo a Academia Americana de Periodontologia (1996), as substâncias tóxicas do cigarro podem trazer efeitos maléficos ao periodonto, seja afetando diretamente as células do periodonto (fibroblastos) ou alterando a resposta imunológica. A nicotina, por exemplo, é uma das mais de 2000 substâncias potencialmente tóxicas do cigarro, onde observa-se que em baixas concentrações pode estimular a quimiotaxia (o nome dado ao processo de locomoção de células em direção a um gradiente químico, permitindo a migração dos neutrófilos e outros leucócitos aos locais de infecção ou inflamação no organismo) dos neutrófilos, mas em altas concentrações pode prejudicar a fagocitose (é o englobamento e digestão de partículas sólidas e microorganismos por fagócitos ou células amebóides). Há também relatos, que afirmam que, nos fumantes ocorre uma diminuição dos níveis de anticorpos salivares (IgA) e séricos (IgG) para P. intermedia e F. nucleatum, além de possuirem uma redução no número de linfócitos.
Há relatos de que o fumo pode ser um dos mais significantes fatores de risco no desenvolvimento da doença periodontal. Tem sido documentado que os componentes do fumo podem induzir ou exacerbar várias formas de doenças periodontais por dano local direto aos tecidos periodontais e/ou pela alteração de nossa resposta imunológica, que prejudicaria a neutralização da infecção e facilitaria a destruição dos tecidos do periodonto (AMERICAN ACADEMY OF PERIODONTOLOGY, 1996).
Em 1997, comparou-se 997 indivíduos jordanianos (45% fumantes e 55% não fumantes) entre 20 e 60 anos de idade. Foi encontrado um baixo nível de higiene oral tanto em fumantes como em não fumantes, porém com escores de placa e cálculo maiores em fumantes, sem no entanto encontrar diferenças significantes entre os dois grupos no que se refere a sangramento gengival e profundidade de bolsas periodontais (TAANI, 1997).
Em 1997, no Charles Clifford Dental Hospital (Inglaterra), comparou-se um grupo de 20 fumantes com outro de 20 não fumantes com similar nível de doença periodontal (Periodontite de Adulto Moderada para Severa) e verificou-se que há uma significante variação de temperatura em sítios subgengivais entre fumantes e não fumantes. Os fumantes apresentavam os sítios subgengivais 0,4 graus Celsius mais quentes, tanto para os sítios sadios como para os sítios doentes (DINSDALE, 1997).
A importância do estudo é entendida uma vez que a elevação da temperatura do sítio subgengival acima de 35,5 graus Celsius pode ser um indicativo de futura perda de inserção, e que também induz a maiores proporções de patógenos periodontais como: Prevotella intermedia, Peptostreptococcus micros, Prophiromonas gingivalis e Actinobacillus actinomycemcomitans (HAFFAJEE, SOCRANSKY, GOODSON, 1992).
Em 1998 mostrou-se que os fumantes parecem não responder tão bem quanto os não fumantes nas formas de terapia periodontal não cirúrgica (RENVERT, 1998).
Em um estudo feito em Varmland (Suécia) em 1998, comparando as proporções das necessidades de tratamento, medidas pelo índice CPITN (Índice Comunitário Periodontal e Necessidades de Tratamento da Organização Mundial da Saúde), em fumantes e em não fumantes de 35, 50, 65 e 75 anos de idade, encontrou-se que as necessidades de tratamento eram maiores nos fumantes em todos os grupos etários (AXELSSON et al., 1998).
Sallum et al. (2001) em seu artigo, disse que a doença periodontal e o fumo é um assunto controvertido, sendo que em 1999, discordando com o que havia dito anteriormente afirmou que a relação fumo e doença periodontal é verdadeira.
Em pacientes fumantes é difícil detectar o problema periodontal, porque o índice de sangramento gengival é menor do que nos não fumantes, devido a perda da resposta inflamatória (GRAÇA; GRAÇA, 2000).
Para Pontes et al (1996) há uma relação ainda mais severa do fumo com a doença periodontal em pacientes que têm alguma doença sistêmica, como por exemplo, a diabetes mellitus.
As doenças periodontais podem ser divididas em dois grandes grupos: as gengivites e as periodontites. Entretanto, outras condições podem acometer a região do periodonto.
As doenças periodontais induzidas por placa bacteriana exibem um ou mais sinais clínicos do processo inflamatório: edema, vermelhidão, aumento do fluido gengival e da temperatura dos tecidos, perda do contorno superficial e sangramento à sondagem.
A maioria das doenças periodontais não apresenta sinal de dor, diferentemente de outras doenças bucais, como a cárie, por exemplo. A dor relatada pelo paciente, geralmente é associada a casos avançados de periodontite, nos quais a presença de abscesso periodontal ou a perda da função ocorre com certa regularidade. A dor também está sempre presente em casos de gengivite e periodontite ulceronecrosantes (GUN e PUN) devido à exposição do tecido conjuntivo pelo processo de ulceração ou do osso alveolar (osteomielite) em casos mais avançados de PUN, sobretudo em pacientes HIV positivos (ARMITAGE, 2002).

2.2 EFEITOS DA ASSOCIAÇÃO ENTRE A PREVALÊNCIA E A SEVERIDADE DA DOENÇA PERIODONTAL COM O TABAGISMO

2.2.1 Efeitos sobre as bactérias da placa

O cálculo, que é a placa bacteriana mineralizada, atua apenas de forma indireta na patogenia da doença periodontal, uma vez que ele por si só não consegue induzir a doença. Sua remoção é indicada porque ele ajuda a reter mais placa e sua presença dificulta a higiene oral (GENCO, COHEN, GOLDMAN, 1996).
Inicialmente formulou-se a teoria da placa não específica, onde acreditava-se que a doença periodontal resultava da elaboração de produtos nocivos por toda a flora da placa. Então conclui-se que quanto maior o acúmulo de placa, maior era a possibilidade de superação de nossas defesas imunológicas, e por conseguinte maior a chance de adquirir a doença periodontal ((CARRANZA; NEWMAN, 1997).
Atualmente é mais aceita a teoria da placa específica, onde apenas certa placa é patogênica, e que sua patogenicidade depende da presença ou aumento do número de microorganismos específicos que produzem substâncias capazes de promover a doença periodontal (CARRANZA; NEWMAN, 1997).
O acúmulo de placa é o responsável pelo início da doença periodontal, denominada gengivite. Mostrando então uma relação causal entre a higiene bucal e a gengivite.
Não existem evidências de que a gengivite não tratada sempre progrida para uma periodontite. Porém, quando se desenvolve periodontite ela é freqüentemente precedida pela gengivite. A progressão das doenças periodontais apresenta-se de forma muito variada, podendo ter períodos de atividade de várias intensidades seguidos por intervalos de estagnação ou remissão, sendo esta evolução influenciada pelas nossas células de defesa e pelos tipos microbianos agressores envolvidos (GENCO, COHEN, GOLDMAN, 1996).
Existem muitas teorias em relação ao porquê dos fumantes terem mais doença periodontal dos que os não fumantes, envolvendo aspectos relacionados tanto com as bactérias quanto com a resposta do hospedeiro.
Os fumantes podem apresentar níveis mais elevados de placa do que os não-fumantes, os quais podem ser conseqüência mais dos seus níveis precários de higiene oral do que de taxas mais altas de crescimento da placa supragengival (BERGSTROM e PREBER, 1986).
Muitos estudos mostram que os fumantes possuem mais espécies bacterianas associadas com a periodontite, incluindo Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteróides forsythus (ZAMBON et al., 1996), Prevotella intermédia, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Compylobacter rectus (VAN WINKELHOFF et al, 2002), Staphylococcus aureus, Escherichia coli e Candida albicans (KAMMA et al., 1999) do que os não-fumantes.
De acordo com a figura 4 os fumantes podem ter uma proporção mais elevada de locais com esses patógenos putativos, em particular as faces palatinas dos dentes superiores e as regiões de incisivos superior e inferior (HAFFAJEE ; SOCRANSKY, 2001).

2.2.2 Efeitos sobre a resposta do hospedeiro

A relação entre o acúmulo de placa e o desenvolvimento de inflamação nos fumantes tem sido estudada em clássicos estudos experimentais de gengivite (BERGSTROM e PREBER, 1986).
Esses estudos demonstraram que não existe diferença no acúmulo de placa quando se comparam fumantes e não-fumantes. Entretanto, o desenvolvimento de inflamação foi muito mais retardado no grupo de fumantes com menos locais exibindo vermelhidão ou sangramento à sondagem. Eles também mostraram quantidade mais baixa de líquido gengival durante o desenvolvimento da gengivite. Foi proposto que a redução do sangramento tenha sido causada pela vasoconstrição induzida pela nicotina, mas, evidências mais recentes não conseguiram mostrar a redução do fluxo sangüíneo para a gengiva após fumar um cigarro em fumantes regulares (MEEKIN et al., 2000).
O sangramento reduzido, por outro lado, pode ser devido aos efeitos a longo prazo sobre a lesão inflamatória. Comparações histológicas das lesões de fumantes e não-fumantes mostraram menos vasos sanguíneos nas lesões inflamatórias de fumantes (REZAVANDI et al., 2001).
O fumo tem um efeito profundo sobre o sistema imunológico e inflamatório (BARBOUR et al, 1997). Os fumantes apresentam número aumentado de leucócitos na circulação sistêmica, porém menos células podem migrar para o sulco/bolsa gengival.
Para Barnes (2000) o fumo está associado a doença pulmonar obstrutiva crônica, e muitos dos mecanismos indicados se igualam aos achados relacionados com a doença periodontal.
Acredita-se que o principal tipo celular responsável pela destruição do parênquima pulmonar, os neutrófilos, transitem atrasados pela vasculatura pulmonar (McNEE et al., 1989), onde são estimulados a liberar proteases incluindo elastase, catepsinas e metaloproteases da matriz (BARNES, 2000).
Essas moléculas destrutivas são equilibradas por inibidores como a alfa 1 antitripsina e inibidores teciduais das metaloproteases da matriz (KINANE; BERGLUNDH e LINDHE, 2003).
Estudos in vitro mostraram uma inibição direta das funções defensivas dos neutrófilos e monócitos-macrófagos pelas elevadas concentrações de nicotina que podem ocorrer nos pacientes que usam o fumo de mascar (PABST et al., 1995).
MacFarlane et al. (1992) examinaram pacientes com periodontite refratária (grupo heterogêneo de doenças periodontais referentes a casos onde persiste uma contínua destruição dos tecidos de sustentação dental) e encontraram elevada proporção de fumantes nesse grupo diagnóstico. Esses investigadores demonstraram fagocitose anormal de PMN associada ao tabagismo em nível elevado.
Os PMN são células fundamentais de defesa no tecido periodontal. Existe um tráfego constante de PMN da vasculatura gengival através do tecido conjuntivo e do epitélio juncional no sulco/bolsa gengival. Os PMN contêm uma poderosa bateria de enzimas, incluindo a elastase e outras colagenases, que foram implicadas na destruição tecidual na periodontite e doença pulmonar (KINANE; BERGLUNDH e LINDHE, 2003).
A passagem normal dos PMN da microvascularização para os tecidos periodontais envolve uma clássica série de eventos incluindo capturar, rolar no endotélio, aderir firmemente ao endotélio e transmigrar através da parede dos vasos no tecido conjuntivo (LEYm 1996). Isso envolve uma complexa interação entre receptores e ligantes na superfície dosleucócitos e endotélio, incluindo selectinas, ICAM-1 e LFA1 (CD18, CD11b) (CRAWFORD e WATANABE, 1994, GEMMEL et al., 1994).
Para Scott et al. (2000) os defeitos nos ligantes funcionais para selectinas foram implicados no LAD 2 e em mutações no gene que codifica CD 18, resultando em ausência de beta 2 integrinas com LAD 1. Os indivíduos com LAD são susceptíveis a infecções sérias e que ameaçam a vida e apresentam intensa destrução dos tecidos periodontais, freqüentemente levando à perda total dos dentes na dentição decídua. Essas condições sérias e raras ilustram a importância dominante das moléculas de adesão e sugerem que defeitos menores nessas moléculas também podem ser responsáveis por condições mais sutis que podem levar ao aumento da susceptibilidade à destruição periodontal. Em relação a isso, mostrou-se que os fumantes são afetados pela supra-regulação de moléculas, tais como ICAM-1 solúveis circulantes que podem interferir com a ligação de receptores ligantes e a função dos leucócitos na defesa dos tecidos periodontais.
Barnett et al. (1996) afirma que um mecanismo destrutivo potencial é a liberação de elastase dos neutrófilos após a ligação de ICAM com CD18 (Mac 1 e LFA1).
Os níveis de elastase mais baixos detectados no líquido gengival de fumantes comparado ao de não-fumantes podem indicar mais elastase liberada nos tecidos e isso é especialmente importante considerando-se os efeitos do fumo nos inibidores de proteases (ALAVI et al., 1995).
O tabagismo tem um efeito crônico nos níveis elevados de sICAM, e há evidências de que o indivíduo possa retornar aos níveis mais normais após deixar de fumar (SCOTT et al., 2000).
Essas moléculas podem ser detectadas no soro e no líquido gengival. Mostrou-se também que a continina está presente no líquido gengival em concentrações quase iguais às do soro, mas os níveis de sICAM são muito mais baixos nos fumantes, apesar dos níveis séricos muito elevados comparados aos dos não-fumantes (FRASER et al, 2001).
Os efeitos do fumo sobre a função linfocítica e a produção de anticorpos são muitos complexos, e os vários componentes podem causar imunosupressão ou estimulação. Os leucócitos observados em fumantes resultam em números elevados de linfócitos T e B circulantes (SOPORI e KOZAK, 1998).
O fumo parece afetar a função tanto de células B quanto de células T, induzindo a não-responsividade funcional nas células T. Mostrou-se que o fumo reduz a maioria das classes de imunoglobulinas, exceto IgE, e inibe citocinas pro-inflamatórias (QUINN et al., 1998).
A avaliação surpreende que a avaliação histológica dos tecidos de fumantes revele que existe uma diminuição na vascularização dos tecidos (REZAVANDI et al., 2001).
Esse é um efeito crônico que se deve ao fumo e que também pode estar associado a alterações na expressão das moléculas de adesão no endotélio. O efeito do tabagismo na expressão das moléculas de adesão de leucócitos, na lesão inflamatória, no epitélio juncional e células do epitélio juncional e células do epitélio da bolsa pode ter implicações importantes na progressão da periodontite em fumantes. O efeito do fumo na doença macrovascular está bem documentado e seus efeitos sobre a doença microvascular também podem ser importantes na doença periodontal e na cicatrização.

2.2.3 Efeitos sobre a cicatrização e resposta ao tratamento

O potencial de cicatrização dos tecidos tem implicações importantes em qualquer lesão inflamatória crônica e no reparo que se segue ao tratamento. O fumo foi identificado como uma causa importante da cicatrização prejudicada em cirurgias ortopédica, plástica e de implante dentário (BAIN e MOY, 1993) e em todos os aspectos do tratamento periodontal, incluindo tratamento não-cirúrgico, cirurgia periodontal básica, cirurgia periodontal regenerativa e cirurgia periodontal plástica mucogengival (BOSTROM et al., 1998).
No tratamento não-cirúrgico, o fumo está associado a reduções mais pobres na profundidade da sondagem e ganhos de inserção clínica. Na maioria dos estudos, os fumantes, no início do tratamento, apresentam nível mais baixo de sangramento, e o grau de sangramento após o tratamento está reduzido em fumantes da mesma forma que não-fumantes. As reduções mais pobres na sondagem de bolsas e ganhos no nível de inserção equivalem à mediana de aproximadamente 0,5 mm. Muito disso pode se dever à menor retração dos tecidos marginais em fumantes, que possuem menos edema e mais fibrose gengival. O mesmo pode ser verdadeiro para os tecidos mais profundos do periodonto, onde existem menos infiltrado inflamatório e vascularização na profundidade da bolsa. Essas diferenças nos tecidos entre fumantes e não-fumantes sem tratamento podem ser responsáveis por grande parte das diferenças na resposta ao tratamento não-cirúrgico. Foi proposto que essas diferenças podem se manifestar na penetração da sondagem em fumantes e não-fumantes, particularmente em bolsas profundas (BIDDLE et al, 2001).
A resposta deficiente ao tratamento não-cirúrgico em fumantes também pode se aplicar ao tratamento com antibióticos. A resposta ao tratamento não-cirúrgico pode ser observada meramente como resolução da inflamação, melhora da inserção epitelial juntamente com alguma formação de colágeno. Entretanto, a resposta em seguida à cirurgia periodontal é mais complexa e envolve uma reação inflamatória inicial seguida pela organização do coágulo, formação de tecido de granulação, que consiste em brotos capilares e fibroblastos depositando colágeno (PALMER et al., 1999).
Para James et al. (1999) os retalhos cirúrgicos necessitam de revascularização, e a inserção epitelial torna a se formar na superfície. Na cirurgia regenerativa também é necessário formar a inserção do tecido conjuntivo e cementogênese. O tabagismo e a nicotina, indubitavelmente, afetam a microvascularização, os fibroblastos e a matriz do tecido conjuntivo, o osso e também a própria superfície radicular. Estudos in vitro mostram que os fibroblastos são afetados pela nicotina e demonstram proliferação, migração e produção de matriz reduzidas e inserção deficiente às superfícies.
As superfícies radiculares em fumantes são, além disso, contaminadas por produtos do fumo, tais como nicotina e cotinina, e essas moléculas podem afetar a inserção das células (RAULIM et al., 1988).
Bergstrom et al. (1991) relatam que o fumo tem um efeito direto sobre o osso, e é um fator de risco reconhecido para a osteoporose. Também se propôs que pode haver um efeito direto sobre a perda óssea na periodontite que, indiscutivelmente, retarda a cicatrização do osso no processo de reparo de fraturas. Não surpreende que o tabagismo tenha sido implicado em respostas mais deficientes ao tratamento periodontal cirúrgico (Figura 5).

2.3 CONTRIBUIÇÃO DO DENTISTA COMO ALERTA AOS EFEITOS E TRATAMENTO DO TABAGISMO NA SAÚDE BUCAL

De acordo com a OMS (2007 apud CORREIO CBO, 2007) começar a fumar é fácil, pois 99% dos indivíduos que tragam um cigarro pela primeira vez tornam-se fumantes. Parar é muito mais difícil. Exige muita força de vontade, apoio da família e acompanhamento multidisciplinar de profissionais especializados.
Se as informações a respeito das doenças causadas pelo uso do tabaco são cada vez mais divulgadas, o mesmo não ocorre com as formas de tratamento. Engana-se quem encara esse vício como um problema do indivíduo que, se quiser, pode abandoná-lo apenas como o seu próprio esforço.
A dependência da nicotina é intensa e um fator limitante para o fumante alcançar o seu êxito. A força de vontade pode não ser suficiente para enfrentar os sintomas da Síndrome de Abstinência. Mal-estar, ansiedade, depressão, insônia, aumento de apetite, dificuldades de concentração, distúrbios gastrointestinais são freqüentes, atingindo, em graus variados, 70% das pessoas que tentam parar de fumar. Por isso, só 5% conseguem fazê-lo sozinho. A maioria só obtém êxito após quatro tentativas de parar de fumar.
Por isso, educar é a melhor forma de prevenção, mas não é tarefa fácil, pois mesmo sabendo dos riscos, muita gente reluta em parar de fumar. Para piorar a situação, de acordo com a OMS (2007 apud CORREIO CBO, 2007), as pessoas têm começado a fumar cada vez mais cedo, geralmente, a partir dos 13 anos. E quanto maior o tempo de exposição ao tabagismo, maior a possibilidade de desenvolver alguma doença relacionada.
Diante desse quadro, cabe ao profissional da área de saúde, ciente dos riscos causados pelo uso do tabaco, contribuir para a melhoria dos hábitos de vida dos pacientes.
Acrescentar à anamnese habitual perguntas referentes à quantidade de cigarros consumidos por dia e se há intenção de largar o vício, informar a respeito dos perigos do cigarro, das dificuldades que podem surgir ao cessar o seu consumo, como enfrentá-las e falar dos recursos terapêuticos existentes são obrigações de todo o profissional da área de saúde.
O profissional deve enfatizar principalmente os benefícios que o paciente vai conseguir largando o vício. Não adianta falar só dos problemas, porque a maioria das pessoas já conhece e sabe quais são.
O dentista tem que mostrar e explicar melhor quais são os riscos e orientar detalhadamente, conscientizando e educando, falando abertamente sobre o assunto e esclarecendo todas as dúvidas.
A conscientização da classe odontológica para o problema relacionado com o tabagismo e doença periodontal permitirá a prevenção dos efeitos nocivos do tabaco e de suas influências sobre a saúde, sendo que a prevenção deve sempre se antecipar à ocorrência dos agravos, a qual é definida a partir da conscientização dos profissionais sobre a importância da preservação da saúde bucal como fator significante da saúde geral; o diagnóstico precoce das enfermidades específicas ou sistêmicas com manifestações bucais.

3 DISCUSSÃO

Hebling (2003) afirma que os avanços na ciência dos conhecimentos na área da periodontia ocorreram de forma bastante significativa nos últimos 30 anos, alterando conceitos existentes e permitindo um maior entendimento dos processos inflamatórios bucais e sua relação com saúde geral do indivíduo. Estudos epidemiológicos e descobertas na área da microbiologia e da histoquímica, como o isolamento de grupos de microorganismos e de marcadores químicos da inflamação, foram alguns dos eventos que contribuíram para esses avanços no diagnóstico e na terapêutica das doenças periodontais.
Bezerra et al. (2003) diz que a doença periodontal representa um dos grandes problemas de saúde pública, pela sua prevalência relativamente alta mesmo nos países desenvolvidos, sendo considerada a doença crônica mais prevalente que afeta a dentição humana. Por sua alta prevalência na população mundial, mesmo nos países desenvolvidos, a Doença Periodontal carece ainda de um melhor entendimento dos seus fatores de risco para que o profissional possa adequar a sua abordagem de acordo com as necessidades de cada indivíduo.
Wilson (2001) afirma que a doença periodontal tem como agente etiológico primário a placa bacteriana ou biofilme dentário que representa um aglomerado de bactérias e outros tipos de microorganismos incluídos numa matriz estruturalmente organizada composta por produtos bacterianos e do hospedeiro, aderido a qualquer superfície dura não descamativa da cavidade bucal. A placa bacteriana é considerada fator etiológico primário por ser impreterivelmente necessária para o aparecimento e progressão da doença periodontal.
Costa (2000) explicou que doença periodontal sofreu várias releituras durante as últimas décadas, em face dos avanços no campo da epidemiologia e mudanças dos enfoques conceituais e metodológicos. Dessa forma, obtiveram-se informações que estão contribuindo para a compreensão dessa infecção e os determinantes de sua extensão social e individual, como problema de saúde-doença bucal.
Sallum et al. (2001) em seus estudos mostraram que o fumo é um dos principais fatores modificadores do processo de saúde, pois este apresenta em sua constituição 4.000 constituintes tóxicos como CO, N, CO2 , acroleina e cianidro de hidrogênio.
Lins et al. (2005) afirmaram que o tabagismo representa um fator modificador da doença periodontal, pois, de diversas formas, compromete a resposta imunológica do organismo hospedeiro, tornando-o assim mais susceptível ao desenvolvimento e à progressão dessa doença. É possível que o fumo seja um importante fator de risco para a perda óssea alveolar, perda de inserção periodontal e perda de dentes, por conduzir a um prejuízo na fagocitose neutrofílica e a um aumento na regulação de monócitos com imensa secreção de citocinas ósteo-reabsortivas e pró-inflamatórias (Figura 6)

Martins (2006) aborda que a prática clínica baseada em evidências científicas nos aproxima sim, de uma abordagem com maior teor de referências, que elucidam a necessidade de conhecer o paciente como indivíduo, de uma maturidade para executar diagnósticos precoces e de uma atualização técnica para o exercício da terapêutica periodontal mais apropriada para cada caso.
Kinane, Berglundh e Lindhe (2003) relataram que todo paciente deve ser avaliado quanto ao tabagismo e deve receber conselhos para abandonar esse hábito. Aproximadamente 70% das pessoas que fumam desejam parar e devem ser assistidas. Elas devem ser encaminhadas aos serviços especializados no combate ao fumo se o profissional não se sentir confiante nessa área. Elas podem ser aconselhadas sobre o tratamento de reposição de nicotina. O êxito dessas pessoas em abandonar o fumo é consideravelmente melhor usando o tratamento de reposição de nicotina e drogas como o hidrocloreto de bupropiona. Ex-fumantes se parecem com os não-fumantes na saúde periodontal e na resposta ao tratamento, mas o tempo necessário para reverter essa condição não está bem definido.
Os dados descritos na revisão da literatura sugerem a importância do profissional dentista na prevenção e diagnóstico precoce na relação do tabagismo e doença periodontal; dessa forma é de extrema importância a atuação do profissional, informando seus pacientes da correlação entre o fumo e a doença periodontal, tentando ajudá-lo a parar de fumar devendo, até mesmo, encaminhá-lo a profissionais que poderão ajudá-lo.
A doença periodontal pode ter seu curso evolutivo agravado por questões relacionadas com o hábito de fumar; mostrando-se assim uma possível associação entre a prevalência e a severidade da doença periodontal com o tabagismo.
A supressão do hábito de fumar é uma importante medida na prevenção, assim como na terapia da doença periodontal.
Como a severidade da doença periodontal está relacionada à duração e a quantidade de cigarros fumados, observa-se que os dentistas devem adotar um novo papel, o de instruir a população e engajar-se em campanhas anti-tabagismo, uma vez que o fumo está também associado com a incidência e a prevalência de uma variedade de doenças sistêmicas, como o câncer, baixo peso ao nascer, doenças pulmonares, gastrointestinais e cardiovasculares.
Torna-se necessária discussão mais ampla, alertar a relação dos males à saúde advindos do tabaco. Os conhecimentos produzidos poderão ter grande importância prática em termos individuais, assim como para a Saúde Pública.

CONCLUSÃO

A proposta básica deste trabalho é avaliar através de revisão da literatura a ação do fumo nos tecidos periodontais, assim como o comportamento da doença periodontal frente ao tabagismo. Diante disso, pode-se se afirmar que os objetivos citados no trabalho foram alcançados e as hipóteses foram confirmadas.
A doença periodontal é uma patologia inflamatória crônica e multifatorial, em que o principal fator etiológico é o acúmulo de placa bacteriana ou biofilme dental. Verifica-se que o fumo participa na etiopatogenia das doenças periondontais bem como na resposta à terapia periodontal. Ele é considerado o principal fator de risco para se desenvolver periodontite severa, pois há uma relação direta entre quantidade de cigarros consumidos e doença periondontal.
Os sinais da doença variam de acordo com o grau de progressão e severidade, como por exemplo, mudanças de coloração, textura do tecido mole marginal e aumento na tendência ao sangramento à sondagem.
O tratamento pode ser por terapia de manutenção, não-cirúrgica e cirúrgica, passando assim por orientações de higiene oral, remoção de placa, raspagem e alisamento radicular, colocação de próteses, implantes e extração dental. No caso de fumantes, incentivá-los a largarem o vício o quanto antes.
O fumo é considerado o principal fator de risco, pois eleva o índice de bactérias, ocasionando maior virulência da placa bacteriana e conseqüente progressão da doença. O fumantes têm higienização oral piorada, mas com orientação profissional a desvantagem pode desaparecer ou tornar-se insignificante em relação ao não fumante.
Nota-se que em fumantes o tipo de microorganismos presente é diferente em relação aos não fumantes, pois certos grupos de bactérias são excluídas ou acrescidas da flora bacteriana. Os fumantes estão mais propensos à maior severidade da doença periodontal e perdem mais dentes que os não fumantes.
Concluindo, o fumo exerce um efeito negativo na integridade e saúde, tanto do periodonto de proteção, quanto no de sustentação, promovendo alterações nas reações vasculares, reduzindo a resposta cicatricial periodontal, e prejudicando as funções celulares defensivas contra patógenos orais. Sendo assim, o fumo não só diminui a resposta cicatricial, como também acelera a destruição periodontal.

REFERÊNCIAS

ALAVI, T. M. et al. Eicosanoids in periodontal disease: potencial for systemic involvement. Adv Exp Med Biol 1997;433:23-35
AMERICAN ACADEMY OF PERIODONTOLOGY, Tobacco use and the periodontal patient. rJ. Periodontol., n.1, p.51-56, Jan., 1996.
ARAÚJO, A. J, MENEZES, A. M. B, DOREA, A.P.S. Diretrizes para Cessação do Tabagismo. J Bras pneumol. 2004; 30(supl.2): S1-S76. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext& pid=S1806-
37132004000800002&lng=pt&nrm=iso. Acesso: 10 set. 2008.
ARMITAGE, G.A. Bases biológicas da terapia periodontal. São Paulo, Santos, 2002. p. 117-45.
AXELSSON P. et al. Relationship between smoking and dental status in 35, 50, 65 and 75 year-old individuals. J. Clin. Periodontol., n.25, p.297-305, Apr., 1998.
BAINE, AP. MOY, T. B. Poor Periodontal Health of the Pregnant Woman as a Risk Factor for Low Birth Weight. Ann Periodontol 1998; v. 3, n.1, p. 206-212.
BARNES, G P, Bowles W F, Carter H G. Acute necrotizing ulcerative gingivitis: a survey of 218 cases. J Periodontol 2000 Jan; v. 44, n.1, p. 35-42.
BARNET, FA. Periodontal Disease as a Potencial Risk Factor for Systemic Diseases. J Periodontol 1996; v. 69, n. 7, 841-8
BAUBOUR, S.E. et al. Tobacco and smoking: enviromental factors that modify the host  response (immune system) and have na impact on periodontal health. Crit. Rev Oral Biol Med. V. 8, n. 4, p. 437-460, 1997.
BERGSTROM, J. PREBER, H. The influence of cigarette on the development of experimental gingivitis. J. Periodontal Res. 1986. v. 21, n. 6, 668-76.
BEZERRA, Mariana Góis.; EMERENCIANO, Anna Luiza Santos.; SEABRA, Bárbara Gomes de Melo.; SEABRA, Flávio Roberto Guerra. Avaliação do hábito de fumar como fator de risco para a doença periodontal. Rev. Bras. Patol. oral; v. 2, n. 3, p. 18-21, jul.-set. 2003.
BIDDLE, A. J. et al. Comparison of the validity of periodontal probing measurements in smokers and non-smokers. J Clin Periodontol 2001 Aug.; v. 28, n. 8, p. 806-12.
BRASIL. Ministério da Saúde. Instituto Nacional do Câncer. Disponível em: http://www.inca.gov.br. Acessado em: 10 de julho de 2007.
BRIDGES, R. B. et al. Periodontal status of diabetic and non-diabetic men: effects of smoking, glycemic control, and socioeconomic factors. J. Periodontol., v.67, n.11, p.1185-1192, Nov., 1996.
BOSTROM L; LINDER L.E; BERGSTROM J. Clinical expression of TNF-á in smoking associated periodontal diseases. J Clin Periodontal, v.25, p.767-773, 1998.
CARRANZA, F. A., NEWMAN, M. G. Periodontia Clínica. 8.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997. 
CHIAPINOTTO, GA. Etiologia e Prevenção da Doença Periodontal. In: Pinto VG. Saúde Bucal Coletiva. São Paulo: Editora Santos; 2000. p. 429-444.
CORREIO ABO. O dentista e o vício de fumar. Informativo da Associação Brasileira de Odontologia. 2007. n. 258, Ano. XVIII, maio/jun.
COSTA, F. O. Doença periodontal de início precoce em crianças, adolescentes e adultos jovens: um estudo longitudinal da incidência, severidade e extensão [Tese de Doutorado] Belo Horizonte: Faculdade de Odontologia, Universidade Federal de Minas Gerais; 2000.
CRAWFORD, J. M, WATANABE, L. E. Distribution of ICMA-1, LFA-3 and HLA-DR in healthy and diseased gingival tissues. Journal of Periodontal Research, v. 27, n. 4 Pt 1, 291-8, Jul. 1992.
DINSDALE, C.R. et al. Subgingival temperature in smokers and non-smokers with periodontal disease. J. Clin. Periodontol., v.24, n.10, p.761-766, Oct., 1997. 
FEDI JÚNIOR, Peter F.; VERNINO, Arthur R. Fundamentos de Periodontia. 3. ed. São Paulo : Ed. Premier, 1998. 221p.
FRASER, DA, et al. Polymorphisms in an interferon-gamma receptor-1 gene marker and susceptibility to periodontitis. Acta Odontol Scand. 2001; v.61, n. 5, p. 297-302.
GENCO, R. J., COHEN, D. W., GOLDMAN, H. M. Periodontia contemporânea. 1.ed. São Paulo: Livraria Santos, 1996.
GEMMELL, E, et al. Inflammation, heat shock proteins and periodontal pathogens in atherosclerosis: an immunohistologic study. Oral Microbiol Immunol. 1994. Aug;21(4):206-11.
GRAÇA; N.J.F.; GRAÇA, T.C.A. Avaliação dos efeitos nocivos do fumo na osseointegração. Art. Disponível em: http://www.odontologia.com.br. Acesso: 2000
GROSSI S.G. et al. Assessment of risk for periodontal disease. II. Risk indicators for alveolar bone loss. J. Periodontol., n.66, p.23-29, 1995.
HAFFAJEE, A.D., SOCRANSKY, S.S., GOODSON J.M. Subgingival temperature (I). Relation to baseline clinical parameters. J. Clin. Periodontol., n.19, p.401-408, 1992. 
HAFFAJEE, A.D., SOCRANSKY, S.S., GOODSON J.M. Subgingival temperature (II) Relation to future periodontal attachment loss. J. Clin. Periodontol., n.19, p.409-416, 2001.
HASS, Alex Nogueira. Papel da epidemiologia na prevenção das doenças bucais. Disponível em:
http://www.aboprev.com.br/index.php?option=com_content&task=view&id=17&Itemid=69. Acesso: 23 ago. 2008.
HEBLING, Eduardo. Prevenção das doenças periodontais. In: PEREIRA, Antônio Carlos. Odontologia em saúde coletiva: planejando ações e promovendo saúde. Porto Alegre: Artmed, 2003. cap. 20.
ISHIKAWA T; BAEHNI P. Nonsurgical periodontal therapy. Periodontology 2000, 2004; v. 36, p. 9-13.
KAMMA, J. J. et al. Smoking and Smoking-related lung cancer in female patients. Anticancer. Res. 1999, v. 19, n. 6, p. 5627-30.
KINANE, Denis F.; BERGLUNDH, Tord; LINDHE, Jan. Interações entre parasita e hospedeiro na doença periodontal. In: SOORY, Mena; PALMER, Richard. Fatores modificadores: diabetes, puberdade, gravidez e menopausa e tabagismo. Tratado de periodontia clínica e implantologia oral. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2003. Cap. 5.
KRIGER, L. et al. ABOPREV: Promoção de saúde bucal. 2.ed. São Paulo: Artes Médicas, 1999. 
LASCALA, N. T., MOUSSALI, N. H. Periodontia clínica II. São Paulo: Artes Médicas, 1989. 
LEITE, A. O tabagismo e a boca. Revista da APCD. v. 55, n. 1, p. 11-13, 2001.
LINDHE, J. Tratado de periodontologia clínica. Rio de Janeiro: Editora Guanabara, 1988. 
LINS, Ruthinéia Diógenes Alves Uchoa.; ALVES, Rubiane Diógenes.; LUCENA, Keila Cristina Raposo; PEQUENO, Maviane Tavars. O relevante papel do fumo como fator modificador da resposta imune na doença periodontal. Rev. bras. odontol; v. 62, n. 1/2, p. 128-131, 2005.
MACFARLANE, G. Refractory periondotitlis associated with abnormal polymorphonuclear leucocyte phagocitose and cigarette smoking. J. Periodontal. 1992, v. 71, p. 73-78.
MACHADO, W. A. S. Periodontia Clínica. Rio de Janeiro, 2003, Medsi, 184p.
MARTINS, Ricardo Souza. Diagnóstico e tratamento periodontal no modelo de promoção de saúde. In: DIAS, Aldo Angelim. Saúde Bucal coletiva: metodologia de tratamento e práticas. São Paulo: Santos, 2006, p. 95-115, cap. 5.
MARTINS NETO, M.; PADILHA, D.M.P. Avaliação clínica da saúde bucal e do uso do fumo de três grupos de idades. Revista Odonto Ciência. n. 31, p. 53-70, 2000.
MINISTÉRIO DA SAÚDE DO BRASIL. Instituto Nacional de Câncer 2003 Programa Nacional de Controle do Tabagismo e Outros Fatores de Risco de Câncer Modelo Lógico e Avaliação Brasil – Ministério da Saúde / Instituto Nacional de Câncer (INCA) 2003c Por Um Mundo Livre de Tabaco – Ação Global para Controle do Tabaco: 1o Tratado Internacional de Saúde Pública. 3a ed. Disponível em:
http://www.inca.gov.br/tabagismo/frameset.asp?item=publicacoes&link=programa_nacional_final.pdf.
NISHIHARA, T, KOSEKI, T. Microbial etiology of periodontitis. Periodontol 2000. 2004; v. 36, p. 14-26.
PABST, M. J. Inhibition of Neutrophil and Monocyte Defensive Functions by Nicotine. J. Periodontol 1995; v. 66, p. 1047-55.
PALMER, RM, et al. Novel subgingival bacterial phylotypes detected using multiple universal polymerase chain reaction primer sets. Oral Microbiol Immunol. 1999. Feb; v.21, n. 1, p. 61-8.
PONTES, R. B. et al. Periodontal status of diabetic and non-diabetic mur: effects of smoking, glycemic control, and socioeconomic factors. J. Periodontal. n. 67, p. 1185-1192, 1996.
PREVFUMO/UNIFESP In: CORREIO ABO. O dentista e o vício de fumar. Informativo da Associação Brasileira de Odontologia. 2007. n. 258, Ano. XVIII, maio/jun.
RAULIM, J.J. et al. Tobacco and gingivitis. I. Statistical examination of the significance of tobacco in the development of ulceromembranous gingivitis and in the formation of calculus. J. Dent. Res., n.26, p.261-264, 1988.
SCOTTI, R. et al. Evaluation of the flexural strength of carbon fiber, quartz fiber, and glass fiber-based posts. J Endod. 2002; v. 31, n.3, p. 209-11.
QUINN, S. M. ET AL. The influence of smoking and holl on adulr periodontitis and serum IgG2 levels. J. Periodontal. n. 69, p. 171-177, 1998.
RENVERT, S. et al. The clinical and microbiological effects of non-surgical periodontal therapy in smokers and non-smokers. J of Clinical Periodontology. 1998, v. 25, n. 2, p. 153-157.
REZAVANDI, K, et al. Expression of ICAM-1 and E-selectin in gingival tissues of smokers and non-smokers with periodontitis. Journal of Oral Pathology & Medicine 2001 v. 31, 59-64
ROBERTSON, P.B. et al. Periodontal effects associated with the use of smokeless tobacco. J. Periodontol. n.61, p.438-443, 1990.
ROSEN, P. S.; MARKS, M. H.; REYNOLDS, M. A. Influence of smoking on long term clinical results of intrabay defects treated with regenerative therapy. J. Periodontal. N. 67, p. 1159-1163, 1996.
SALLUM, A.W. et al. Periodontia Ciência e Clínica. São Paulo, Artes Médicas, 2001.

SOPOKI, AP. KOZZAK, L. M. Poor Periodontal Health of the Pregnant Woman as a Risk Factor for Low Birth Weight. Ann Periodontol 1998; v. 3, n. 1, p. 206-212.
TAANI, D.S. Association between cigarette smoking and periodontal health Quintessence Int., v.28, n.8, p.535-539, Aug., 1997.
VAN WINKELHOFF, et al. Porphyromonas gingivalis, bacterroides forsythus and other purative periodontal pathogens in subjects with and without periodontal destruction. J. Clin Periodontology. 2002, v. 29, n. 11, p. 1023-28.
WILSON, T. G., KORNMAN, K. S. Fundamentos de Periodontia. São Paulo, Quintessence, 2001.
ZAMBON J.J. et al. Cigarette smoking increases the risk for subgingiv as bucais Disponível em: http://www.aboprev.com.br/index.php?option=com_content&task=view&id=17&Itemid=69. Acesso: 4 ago. 2008.al infection with periodontal pathogens. J. Periodontol., n.67, p.1050-1054, Oct., 1996.

DEIXE UMA RESPOSTA

Por favor digite seu comentário!
Por favor, digite seu nome aqui