VIROSES CONFUNDÍVEIS COM FEBRE AFTOSA

VIRAL DISEASES TO BE DIFFERENTIATED FROM FOOT-AND-MOUTH DISEASE

RESUMO

Revisam-se as doenças que devem ser consideradas no diagnóstico diferencial de febre aftosa. Dentre as doenças vesiculares ou erosivas, descrevem-se os principais aspectos relacionados ao diagnóstico da estomatite vesicular, diarréia viral bovina, febre catarral maligna, infecções por Herpesvirus bovino 1 e 5, e uma estomatite ulcerativa associada a parvovírus bovino, que ocorreu no Rio Grande do Sul; língua azul, para a qual tem sido detectados anticorpos em bovinos e ovinos do Rio Grande do Sul; mamilite herpética que ocorre em outros Estados do País; peste bovina, que foi diagnosticada e erradicada no Estado de São Paulo em 1921; estomatite popular; e duas doenças exóticas: exantema vesicular e doença vesicular do suíno.

Palavras-chave: febre aftosa, doenças vesiculares, estomatites ulcerativas, Herpesvirus bovino.

SUMMARY

Diseases to be considered in the differential diagnosis of foot-and-mouth disease are reviewed. The main aspects relating to the diagnosis of vesicular stomatitis, bovine virus diarrhea, malignant catarrhal fever, bovine herpesvirus 1 and 5, andem ulcerative stomatitis associated with bovine parvovirus are described. Bluetongue, that probably occurs in Rio Grande do Sul because antibodies to the virus have been detected in cattle and sheep; is refered. Bovine ulcerative mammilitis, reported in other Brazilian States, rinderpest, reported and eradicated in the State of São Paulo in 1921, and popular stomatitis are also cited, and so are two exotic diseases: vesicular exanthema and swine vesicular disease.

Key words: foot and mouth disease, vesicular diseases, ulcerative stomatitis, bovine herpesvirus.

INTRODUÇÃO

A campanha contra a febre aftosa no Estado do Rio Grande do Sul (RS) tem obtido excelentes resultados, evidenciados pelos escassos focos dessa doença ocorridos nos anos de 1993 e 1994. Esta situação permitiu que fossem definidos como próximos objetivos a eliminação total dos focos em 1995; a posterior declaração do Estado como livre de febre aftosa, mas com manutenção de vacinação; e, finalmente, a suspensão definitiva da vacinação e o sacrifício de animais em casos de surtos. Nesta, e nas próximas etapas da campanha é evidente a necessidade de estabelecer medidas estritas de vigilância epidemiológica, entre as quais deve-se destacar o diagnóstico preciso e rápido de qualquer quadro clínico suspeito de febre aftosa. Para tanto toma-se necessário conhecer e diagnosticar todas as enfermidades que possam ser confundidas com febre aftosa.

Neste trabalho realiza-se uma revisão de informações apresentadas pelos autores nos cursos sobre diagnóstico diferencial de febre aftosa promovidos pela Secretaria de Agricultura do RS e Centro Panamericano de febre aftosa, durante o ano de 1993. Para isso descrevem-se os principais aspectos das doenças vesiculares e erosivas dos animais domésticos, destacando-se a informação disponível sobre a ocorrência dessas enfermidades no RS e/ou no Brasil.

l. Doenças vesiculares diagnosticadas no Rio Grande do Sul

1.1. Estomatite vesicular

A estomatite vesicular é causada por um vírus do gênero Vesiculovirus da família Rhabdoviridae. Afeta principalmente eqüídeos, bovinos e suínos, no entanto, animais silvestres, espécies arbóreas (macacos) e o homem também podem ser afetados. Conhecem-se 2 sorotipos patógenos do vírus, denominados New Jersey e Indiana. Este último é transmitido por insetos, incluindo tabanídeos (mutucas), mosquitos, moscas e ácaros do gênero Flebotomus. Animais silvestres e batracios podem atuar como reservatórios do vírus. O agente causal também pode infectar através de ferimentos na boca ou nos cascos, ou ainda, por traumatismos nos tetos causados por máquinas de ordenha. Em clima temperado a doença é de ocorrência sazonal, nos meses de primavera e verão; a enfermidade pode ser enzoótica em áreas úmidas e baixas, de clima tropical e com alta população de insetos. Os sinais clínicos em bovinos não podem ser diferenciados da febre aftosa. Freqüentemente encontram-se lesões no úbere. A doença clínica é observada geralmente em adultos, enquanto que terneiros e animais jovens são raramente afetados. Contrariamente à febre aftosa, os eqüinos, principalmente adultos, também são afetados, observando-se lesões vesiculares na boca, lábios, gengiva, focinho, língua e rodete coronário. Em muitos casos, após alguns dias de evolução é difícil encontrar lesões vesiculares, observando-se somente lesões erosivas. A freqüência de animais clinicamente afetados é variável de 0,5% a 50%, mas até 90% do rebanho pode ser afetado subclinicamente. A mortalidade é inexistente ou muito baixa, menos de 5%. Os suínos são menos sensíveis que os bovinos e eqüinos, e no homem, a doença pode causar sinais clínicos similares aos observados na gripe.

No Brasil, a estomatite vesicular causada pelo vírus Indiana 3 é enzoótica em algumas áreas do Nordeste (FEDERER et al., 1967) e no vale do Paraíba do Sul, Minas Gerais, (ANSELMO, 1976; ARAÚJO et al., 1977). Surtos de estomatite vesicular causados pelo subtipo Indiana 2 foram diagnosticados em São Paulo (PUSTIGLIONE NETTO et al., 1967).

No Rio Grande do Sul, a doença causada pelo tipo Indiana foi diagnosticada em dezembro de 1978 e janeiro de 1979, em eqüinos, em 15 propriedades, nos municípios de Tupanciretã, Encruzilhada do Sul e Guaíba. De um total de 320 eqüinos, 76 (23,7%) apresentavam lesões na boca e cascos. As lesões dos cascos eram as mais freqüentes e, em alguns casos, causavam claudicação. Não houve mortes. A maioria dos animais afetados foram os adultos, sendo que somente um animal com menos de 2 anos adoeceu (PRADO et al., 1979).

O diagnóstico laboratorial de estomatite vesicular realiza-se por meio das reações de fixação de complemento (RFC) ou de ELISA. Também podem ser inoculados cultivos celulares, camundongos lactentes ou ovos embrionados de galinha, identificando-se o vírus por imunofluorescência (IF), microscopia eletrônica (ME) ou vírus neutralização (VN). Após a cicatrização das lesões vesiculares pode ser realizado o diagnóstico sorológico através da pesquisa de anticorpos fixadores de complemento ou neutralizantes.

2. Doenças vesiculares não diagnosticadas no Brasil

2.1. Doença vesicular do suíno

A doença vesicular do suíno é causada por um Enterovirus da família Picornaviridae. Foi comprovada pela primeira vez na Itália em 1960, e após em Hong Kong em 1970-1971 e, Inglaterra, Escócia e País de Gales em 1972. Posteriormente foi diagnosticada na Polônia, Áustria, Itália, Alemanha, Suíça, Bélgica, Hong Kong, Malta, Grécia e Países Baixos. A enfermidade não afeta outras espécies domésticas, mas pode afetar o homem causando um quadro clínico similar ao da gripe. O vírus é transmitido de forma direta ou através de resíduos, carne ou subprodutos não cozidos de origem suína, utilizados na alimentação de animais susceptíveis. Os sinais clínicos, caracterizados por febre, depressão, claudicação e presença de lesões vesiculares na boca e região dos cascos são similares aos observados nas demais doenças vesiculares dos suínos (febre aftosa, estomatite vesicular e exantema vesicular). No estudo histológico observa-se uma encefalite difusa, que não é constatada em outras doenças vesiculares. O diagnóstico direto realiza-se por RFC ou por inoculação de material suspeito em cultivos celulares ou camundongos lactentes e VN.

2.2. Exantema vesicular

É uma doença vesicular causada por 13 diferentes sorotipos de um Calicivirus de provável origem marinha, pertencente à família Caliciviridae. Vírus deste gênero causam lesões vesiculares em leões marinhos, focas, delfins, chimpanzés e no homem. O exantema vesicular foi diagnosticado exclusivamente em suínos nos Estados Unidos, incluindo Hawaí, e Islândia. A doença foi erradicada definitivamente desses países em 1959, 27 anos após a sua primeira aparição; não sendo registrada posteriormente em nenhum país do mundo. Clinicamente a doença é similar à febre aftosa. O diagnóstico realiza-se por isolamento do vírus em cultivo celular, ME ou detecção de anticorpos por VN.

3. Doenças erosivas diagnosticadas no Rio Grande do Sul

3.1. Diarréia viral bovina/doença das mucosas

O vírus da diarréia viral bovina (BVDV), também denominado vírus da diarréia viral bovina/doença das mucosas, é um membro da família Flaviviridae, gênero Pestivirus. Outros membros do grupo são o vírus da peste suína clássica e o vírus da doença da fronteira ou “border disease” dos ovinos. Este último, muito similar ao BVDV, até o presente não foi identificado em nosso meio (OLIVEIRA & ROEHE, dados não publicados). O BVDV pode infectar também ovinos e, ocasionalmente, suínos.

O vírus da diarréia viral bovina causa em bovinos doenças diferentes do ponto de vista clínico e epidemiológico, incluindo a diarréia viral bovina (BVD) e a doença das mucosas (MD), o que está relacionado ao biótipo do vírus e período quando ocorre a infecção. A BVD ocorre quando o vírus infecta animais não imunes. Na maioria dos casos a doença ocorre em forma subclínica. Podem ocorrer sinais clínicos leves, caracterizados por febre, diarréia e leucopenia. A morbidade é de 80% a 100% e a let alidade varia entre 0 e 20%. Após a infecção os animais apresentam anticorpos contra o vírus.

A MD é uma doença grave, com uma morbidade baixa, usualmente entre 1% e 2%, que raramente chega a 10%, entretanto a let alidade é de 100%. Ocorre em filhos de vacas infectadas aproximadamente entre os 58 e 128 dias de gestação. Nessa idade o feto não é imunocompetente, e, ao infectar-se por uma estirpe viral não citopática do BVDV, desenvolve imunotolerância podendo permanecer, após o nascimento, com uma viremia persistente, sem apresentar anticorpos, ou com um título muito baixo dos mesmos. Quando esses animais se infectam com uma estirpe citopática do vírus ou por uma mutante não citopática, desenvolvem forma aguda ou crônica da MD que afeia principalmente bovinos com menos de 1 ano.

A forma aguda da MD caracteriza-se por depressão, anorexia, salivação, hipertermia e diarréia que aparece 2 a 4 dias após o início da enfermidade, podendo aparecer sangue ou muco nas matérias fecais. Observam-se ulcerações de mucosa oral, língua e focinho. A forma crônica ocorre em animais que sobrevivem à forma aguda e caracteriza-se por diarréia intermitente, emagrecimento progressivo, pelo hirsuto e seco, timpanismo, deformações do casco e erosões ou ulcerações da cavidade oral. Também ocorrem úlceras na pele, que não cicatrizam, localizadas preferencialmente no períneo, escroto, orifício prepucial, vulva, rodete coronário e espaço interdigital. Esses animais podem sobreviver geralmente até 18 meses, morrendo em estado de caquexia.

As lesões macroscópicas, tanto na BVD como na MD, caracterizam-se por erosões e/ou ulcerações no focinho, mucosa oral, faringe, laringe, esôfago e pré-estômagos. Essas lesões são mais freqüentes na boca e no esôfago, sendo que, neste último, aparecem em forma longitudinal. No intestino delgado pode observar-se acúmulo de fibrina e sangue nas placas de Peyer. Histologicamente além das lesões epiteliais do tubo digestivo, observa-se necrose das placas de Peyer.

No Rio Grande do Sul, o vírus tem sido isolado de terneiros (VIDOR, 1974), e de soros de neonatos enviados a matadouro. Em recente estudo, 8 de 40 soros de terneiros coletados em matadouro estavam contaminados com o vírus (OLIVEIRA et al, 1993). Com base em levantamentos sorológicos, calcula-se que cerca de 50% a 70% do rebanho do RS já teve contato com o vírus (INSTITUTO DE PESQUISAS VETERINÁRIAS DESIDÉRIO FINAMOR, registros de laboratório). Esta ampla distribuição reforça o caráter subclínico da maioria das infecções.

Um surto de BVD foi diagnosticado no município de Herval durante o mês de junho de 1979. Os sinais clínicos caracterizaram-se por diarréia, emagrecimento, erosões de focinho, ulcerações de mucosa oral e em alguns casos, opacidade da córnea. A enfermidade afetou principalmente vacas em lactação, sendo que de um total de 1075, 100 (8,9%) apresentaram sinais clínicos, morrendo 14 (1,37%). Alguns terneiros, filhos de vacas afetadas apresentaram diarreia discreta. No esôfago dos animais necropsiados foram observadas úlceras ou erosões que apareciam em formas de linhas dispostas longitudinalmente. Alguns animais apresentaram ulcerações da mucosa oral. O abomaso apresentou áreas arredondadas de cor vermelho escuro. O intestino grosso, principalmente a mucosa retal, apresentou áreas de hemorragia. Histologicamente, o focinho, língua e esôfago apresentaram degeneração hidrópica e necrose das células epiteliais seguidas por erosões e ulcerações do epitélio. No intestino foi observado necrose de tecido linfático das placas de Peyer e invasão da submucosa por glândulas hiper-plásicas da mucosa, com formação de cistos epiteliais nas áreas adjacentes. O diagnóstico foi realizado com base nos aspectos clínicos, epidemiológicos e patológicos (RIET-CORREA et al., 1983).

No período de janeiro de 1991 a fevereiro de 1992 foram examinados diferentes órgãos de 13 bovinos (fetos abortados, terneiros, bovinos adultos) com suspeita de infecção pelo BVDV, através de imunofluorescência indireta em corte de tecido congelado, utilizando-se anticorpos monoclonais; destes, 5 foram positivos, tendo sido isolado vírus de uma das amostras. Neste período 12 amostras de soro foram colocadas em cultivo celular para isolamento viral, resultando em 2 isolamentos de BVDV identificados pela IFI. (LABORATÓRIO DE VIROLOGIA, FACULDADE DE VETERINÁRIA, URGS, dados não publicados).

O diagnóstico presuntivo da BVD ou de MD deve ser realizado pelos dados epidemiológicos e pelas observações clínicas e patológicas. Para o diagnóstico definitivo é necessário o isolamento do vírus em cultivo celular e sua identificação, por técnicas de IF, imunoperoxidase ou ELISA. Para isso devem ser remetidos ao laboratório, amostras refrigeradas de sangue, sistema digestivo, baço, gânglios linfáticos, pulmão e encéfalo. É importante, também, enviar amostras principalmente de órgãos com lesões, fixadas em formalina tamponada 10% para estudo histológico. A detecção de anticorpos a partir de uma amostra de soro na fase aguda não tem valor diagnóstico para BVD; são necessárias duas coletas de soro, sendo uma durante a fase aguda e a outra cerca de trinta dias após (amostras pareadas). A diferença entre títulos de anti-corpos nas amostras (maior que 4 vezes) é considerada como diagnóstico presuntivo. Os animais persistentemente infectados devem ser identificados, para que se possa controlar a enfermidade no rebanho. A detecção destes animais pode ser feita através do isolamento do vírus a partir do sangue.

Outros quadros clínicos produzidos pelo vírus da diarréia viral bovina.

A infecção por este vírus em vacas não imunes, na época de serviço, pode ocasionar interferência e falhas na concepção. Infecções até os 100 dias de gestação podem ocasionar abortos. Infecções entre os 125 e 180 dias de gestação podem ocasionar malformações congênitas, caracterizadas principalmente por hipoplasia cerebelar ou malformações do olho com diversos graus de cegueira e catarata. As infecções após os 180 dias de gestação não causam alterações no feto, que a essa idade já é imunocompetente.

3.2. Infecções por Herpesvirus bovino tipo 1 e Herpesvirus bovino tipo 5

As infecções por Herpesvirus bovino tipo 1 (BHV-1), família Herpesviridae, subfamília Alphaherpesvirinae causam em bovinos doenças clinicamente diferentes evidenciadas por rinotraqueíte, balanopostite ou vulvovaginite, conjuntivite e aborto. As infecções por Herpesvirus bovino tipo 5 (BHV-5) causam meningoencefalite.

Um fato importante de infecção por BHV-1 e BHV-5 em bovinos, é que após a infecção primária, o vírus pode permanecer latente sem causar sinais clínicos. Em condições de estresse o vírus pode ser reativado causando enfermidade e/ou ser eliminado podendo infectar animais susceptíveis. Alguns fatores de estresse que podem induzir a reativação da doença são: transporte, parto, vacinações ou tratamento com corticóides.

No Rio Grande do Sul tem sido diagnosticados surtos de meningoencefalite (RIET-CORREA et al., 1989; MENDEZ et al, 1987; WEIBLEN et al., 1989; VASCONCELOS et al, 1993; SCHILD et al, 1994), rinotraqueíte (RIET-CORREA et al, 1988), balanopostite, (WEIBLEN et al, 1991, 1992) e vulvovaginite, (CANABARRO et al., 1993). A freqüência de anticorpos contra BHV-1 em bovinos no RS indica que o vírus está bastante difundido (WIZIGMANN et al, 1972; RAVAZZOLO et al, 1988; LOVATO et al, 1993).

Estima-se que pelo menos 10% da população bovina do RS, ou seja aproximadamente 1,2 milhões de cabeças, já teve contato com o BHV-1 (ROSA et al., 1992). A maioria dos casos clínicos identificados no RS tem sido relacionados a meningoencefalites. Porém, esta incidência maior de casos deste tipo pode ser meramente circunstancial, uma vez que os animais morrem, chamando a atenção do criador. Os casos de doença respiratória, balanopostite ou vulvovaginite pustular usualmente não causam mortalidade, os sinais podem ser leves e passar desapercebidos.

3.2.1. Rinotraqueíte infecciosa bovina

A forma respiratória da infecção por BHV-1 conhecida como rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR), é uma infecção aguda do sistema respiratório caracterizada por febre, anorexia, dispnéia, tosse, corrimento nasal seroso ou serohemorrágico e posteriormente purulento, hiperemia, pústulas e erosões da mucosa nasal. A pele do focinho também pode apresentar hiperemia e lesões erosivas. Em alguns casos observa-se conjuntivite, sialorréia e ulcerações da mucosa oral. A doença é mais grave em bovinos confinados do que em bovinos de leite ou de corte mantidos à campo. Os animais recuperam-se após um curso clínico de 4 a 7 dias. Podem ocorrer mortes quando há infecções secundárias que causam pneumonias.

As lesões macroscópicas caracterizam-se por hiperemia, exsudato e áreas esbranquiçadas ou ulceradas nas mucosas das narinas, faringe, laringe, traquéia e brônquios.

No Rio Grande do Sul, a rinotraqueíte por BHV-1 foi diagnosticada pela primeira vez em janeiro de 1987 em dois estabelecimentos localizados na região de Taim, município de Rio Grande. Em uma das fazendas, a doença afetou 370 novilhos de 2 a 3 anos de idade, de um total de 2000, enquanto que em outra fazenda, localizada aproximadamente a 20km da anterior, adoeceram 21 bovinos de ambos os sexos de 1 a 2 anos de idade, de um total de 147 bovinos. Nos dois estabelecimentos os bovinos estavam pastejando em campo nativo. Os sinais clínicos caracterizaram-se por dispnéia, tosse, corrimento nasal, hipertermia, anorexia, corrimento ocular, sialorréia e ulcerações da mucosa oral, principalmente no palato e mucosa labial. Após a fase aguda, os sinais clínicos começaram a regredir, e os animais tornaram a alimentar-se. A recuperação total ocorreu em um prazo de 7 a 15 dias. O diagnóstico foi realizado por isolamento do BHV-1 em cultivo celular (RIET-CORREA et al., 1987).

3.2.2. Balanopostite/ vulvovaginite

Nesta forma as lesões localizam-se na mucosa do pênis, prepúcio ou vulvovaginal. Observa-se hiperemia e edema da mucosa, com presença de pontos hemorrágicos ou pequenas pústulas de até 2 mm de diâmetro. Às vezes, as lesões são coalescentes e aparecem cobertas por um exsudato amarelado. Também podem ocorrer lesões ulcerativas. Tanto os touros como as vacas afetadas apresentam micção freqüente. A fase aguda da enfermidade tem um curso clínico de 4 a 7 dias.

A balanopostite por BHV-1 foi diagnosticada no Rio Grande do Sul em um grupo de 11 touros de uma central de inseminação. O surto ocorreu 30 dias após a introdução de novos touros na central (WEIBLEN et al., 1991, 1992). Esta forma da doença, principalmente em touros para inseminação artificial é muito importante, já que o vírus se transmite pelo sêmen, podendo causar vulvovaginite, endometrite, salpingite e outros problemas reprodutivos em vacas. No Rio Grande do Sul, o BHV-1 foi isolado também, de vacas com vulvovaginite com repetição de cios e infertilidade (CANABARRO et al, 1993; LOVATO et al., 1995). O BHV-1, no entanto, não causa esterilidade permanente.

3.2.3. Abortos

Abortos por BHV-1 podem ocorrer em conseqüência de infecções naturais ou pelo uso de vacinas contendo vírus vivo atenuado ou modificado. O aborto, que pode afetar até 25% das vacas, ocorre usualmente entre o 4° e 7° mês de gestação, em um período variável após a vacinação ou infecção. Freqüentemente o aborto é seguido por retenção de placenta. O vírus pode ser isolado de placenta, líquidos e órgãos fetais. Não há lesões macroscópicas características no feto, mas no estudo histológico podem ser observardas áreas de necrose e corpúsculos de inclusão intranucleares no fígado, rins e adrenais. O vírus BHV-1 foi recentemente diagnosticado no IPVDF a partir de um caso de aborto em Eldorado do Sul e de material de aborto proveniente do Mato Grosso do Sul (INSTITUTO DE PESQUISAS VETERINÁRIAS DESIDÉRIO FINAMOR, registros de laboratório, 1994).

3.2.4. Conjuntivite

A forma ocular de infecção por BHV-1, que não tem sido diagnosticada no Rio Grande do Sul, caracteriza-se por uma conjuntivite, usualmente bilateral, com fotofobia e lacrimejamento. Observa-se corrimento ocular seroso ou serohemorrágico, que posteriormente pode ser purulento. A epífora é característica de infecção ocular por BHV-1, podendo sujar marcadamente os pêlos da pálpebra inferior e cara. A córnea usualmente não está afetada, mas em alguns casos, pode ocorrer ceratite e ulceração, devido principalmente a infecções secundárias. Nos casos não complicados há uma regressão do quadro clínico em 5 a 10 dias.

3.2.5. Formas combinadas

No Rio Grande do Sul não tem sido observadas diferentes formas da enfermidade em um só surto. No entanto, em outras regiões, são descritos casos onde a forma respiratória aparece associada à forma ocular ou à balanopostite e à vulvovaginite.

3.2.6. Meningoencefalite

Diversos surtos desta forma da doença causada por BHV-5, têm sido diagnosticados no Rio Grande do Sul afetando terneiros de 14 dias a 3 meses de idade (RIET-CORREA et al, 1989; WEIBLEN et al., 1989) ou em animais jovens de 7 meses (após a desmama) até 2,5 anos (MENDEZ et al., 1987; VASCONCELOS et al., 1993; SCHILD et al., 1994; RIET-CORREA & SCHILD, 1995). Em um surto diagnosticado num rebanho de 40 terneiros de 1 mês de idade a morbidade foi de 30% e a mortalidade de 22,5% (RIET-CORREA et al, 1989); em outro surto ocorrido recentemente, morreram 8 terneiros de 2 meses de idade (BARROS 1994, dados não publicados). Nos restantes surtos em terneiros de até 3 meses de idade, tratou-se de casos esporádicos da enfermidade (RIET-CORREA et al., 1989; WEIBLEN et al., 1989). Os demais surtos ocorreram em bovinos imediatamente após a desmama ou de até 2,5 anos de idade (MENDEZ et al., 1976; VASCONCELOS et al., 1993; SCHILD et al, 1994; RIET-CORREA & SCHILD, 1995). Em um desses surtos, num rebanho de 237 novilhos de 1 e 2 anos, que tinham sido transportados 30 dias antes do município de Santa Vitória para o município de Capão do Leão, adoeceram e morreram 9 novilhos (3,8%) (SCHILD et al., 1994). Em outro surto, ocorrido em 406 bovinos de 7 a 8 meses, 30 dias após a desmama, adoeceram 27 e morreram 21 (RIET-CORREA & SCHILD, 1995).

Os sinais clínicos caracterizam-se por depressão profunda, anorexia, corrimento nasal e ocular e sinais nervosos evidenciados por fases de excitação durante as quais observam-se nistagmo, tremores, marcha para trás ou em círculos e quedas. Também podem ocorrer cegueira, andar cambaleante com incoordenação dos membros posteriores, ranger de dentes e decúbito com movimentos de pedalagem. Alguns animais apresentam uma profunda depressão nos 2 ou 3 primeiros dias sem que se observem outros sinais nervosos. O curso clínico é de 4 a 7 dias.

Na necropsia, ao corte do cérebro após a fixação, podem ser observadas áreas amareladas ou cinzas na substância cinzenta do córtex cerebral. Em terneiros de até 3 meses de idade, nos quais a doença é sistêmica, observam-se ulcerações no sistema digestivo, incluindo abomaso e rúmen, hepatomegalia, pericardite e pneumonia (RIET-CORREA et al., 1989). Lesões fora do sistema nervoso não têm sido observadas em bovinos maiores de 6 meses. As lesões histológicas caracterizam-se por meningoencefalite não purulenta, que afeia diversas áreas do sistema nervoso central, e por necrose da substância cinzenta do córtex cerebral. Em alguns casos, encontram-se corpúsculos de inclusão intranucleares nos astrócitos.

3.2.7. Diagnóstico de infecção por BHV 1 e 5

O diagnóstico das diferentes formas de infecção por BHV realiza-se pela reação de IF direta e por isolamento do vírus em cultivo celular. O estudo histológico, principalmente nos abortos e na forma nervosa é importante para a constatação das lesões características e presença dos corpúsculos de inclusão. Outra alternativa é o diagnóstico indireto através do estudo dos níveis de anticorpos presentes no soro. Para isso, devem ser remetidas amostras pareadas de soros, retiradas durante o surto e 3 semanas após. Uma elevação de 4 vezes no título de anticorpos indica a ocorrência de enfermidade.

Na rinotraqueíte, balanopostite/vulvovaginite e conjuntivite, devem ser remetidos ao laboratório “swabs” com exsudato dos tecidos afetados. Na meningoencefalite deve remeter-se o encéfalo, se possível metade em formalina tamponada (10% a 25%) e metade refrigerado. Em caso de aborto deve ser remetido o feto e a placenta, ou fígado, rim, pulmão, adrenal e placenta, parte fixada em formalina tamponada 10% e parte refrigerada. Em todas as formas da enfermidade deve ser enviado soro de animais na fase aguda e aproximadamente 21 dias após esse período.

3.3. Febre catarral maligna

A febre catarral maligna (FCM) é uma doença viral de bovinos que apresenta-se com morbidade baixa mas com let alidade de 100%. São conhecidas duas formas da enfermidade: a africana, (associada ao gnú) causada por Herpesvirus da subfamília Gammaherpesvirinae e a americana, (associada ao ovino) diagnosticada na Europa e Américas, cujas evidências sugerem que também seja causada por um Herpesvirus, o qual, até o presente não foi cultivado ou identificado. A enfermidade ocorre geralmente em forma esporádica, afetando 1 a 2 bovinos, mas também podem observar-se surtos afetando até 20% do rebanho. Uma característica epidemiológica importante é que somente ocorre se há ovinos em contato com bovinos. Os ovinos, assim como o gnú na África, não são afetados, mas atuam como reservatórios do vírus.

Os sinais clínicos caracterizam-se por hipertermia, depressão, emagrecimento, lesões ulcerativas da mucosa oral, focinho e narinas, salivação, corrimento nasal e ocular que pode ser purulento, opacidade da córnea, aumento do tamanho dos gânglios linfáticos e sinais nervosos como incoordenação, embotamento, tremores musculares e decúbito. O curso clínico varia de 1 a 15 dias.

As lesões macroscópicas caracterizam-se por hiperemia, hemorragias e úlceras da mucosa oral e nasal, faringe, esôfago e traquéia. Podem observar-se também, áreas esbranquiçadas e ou ulcerações nos pré-estômagos, abomaso e intestino. As lesões histológicas observadas em diversos órgãos, incluindo o sistema nervoso, caracterizam-se por uma vasculhe com degeneração fibrinóide e/ou necrose das paredes dos vasos sanguíneos com infiltração perivascular de células mononucleares.

A FCM tem sido observada esporadicamente em diversos estados do Brasil. No Rio Grande do Sul foi descrito um surto no município de Júlio de Castilhos, no outono de 1973. De um rebanho de 200 bovinos de 3,5 a 4,5 anos de idade, que estavam em contato com ovinos, morreram 40 (20%) (BARROS et al, 1983). Outro caso esporádico, ocorreu no município de Herval, em um touro de 1 ano de idade que estava em regime de confinamento com outros 3 touros da mesma idade e 10 carneiros (RIET-CORREA et al, 1987).

O diagnóstico da FCM realiza-se pelos dados epidemiológicos, sinais clínicos e lesões observadas na necropsia. O diagnóstico de certeza é feito pela observação de lesões histológicas características em diversos órgãos incluindo o sistema nervoso, fígado e rim. Para isso é necessário enviar ao laboratório pedaços desses órgãos fixados em formalina tamponada 10%. Técnicas de isolamento de vírus para identificar o agente da FCM ainda não são utilizadas.

3.4. Estomatite ulcerativa de provável origem viral

Durante os meses de fevereiro a maio de 1993 foi diagnosticada em bovinos nos municípios de Canguçu, Piratini e Morro Redondo, uma enfermidade caracterizada por lesões ulcerativas na pele dos tetos e mucosa oral. Em todos os surtos o motivo da consulta foi a suspeita de febre aftosa. A enfermidade foi constatada em 7 propriedades, onde foram afetadas 28 vacas de um total de 2315 bovinos. A morbidade variou entre 0,8% em um estabelecimento que tinha 1200 bovinos e 20% em uma propriedade com 5 bovinos, (SCHILD et al, 1994).

As lesões observadas nos tetos das vacas caracterizaram-se pelo aparecimento de áreas avermelhadas com ressecamento da pele que posteriormente apresentava rachaduras e caía, deixando uma superfície ulcerada. As lesões da mucosa oral se caracterizavam por áreas com perda do epitélio da mucosa que deixavam uma superfície deprimida e avermelhada, localizadas principalmente nas regiões de junção da gengiva com o lábio superior. Na pele do focinho, em alguns casos, observava-se formação de crostas e áreas ulceradas. A evolução da enfermidade era de 10 a 14 dias e os animais apresentaram perda de peso e diminuição da produção de leite. Quatro bovinos morreram sem que fossem realizadas necropsias para determinar a causa da morte. No estudo histológico de biópsias das lesões, observou-se degeneração balonosa, formação de microvesículas no extrato espinhoso e erosões ou ulcerações (SCHILD et al., 1994).

Amostras de epitélio dos animais doentes foram negativas para o vírus de febre aftosa e os soros foram negativos para a prova de VIA. O material foi inoculado em cultivos primários de testículo e rim de temeiro produzindo efeito citopático. Cinco terneiros foram inoculados com material de cultivo celular e 2 com material de campo. Nos 7 animais foram reproduzidas lesões similares às observadas nos casos espontâneos. No estudo por microscopia eletrônica realizado em 2 casos experimentais foram observadas partículas virais intranucleares do tipo icosaédricas, não envelopadas, de diâmetro entre 20 e 25nm, o que sugere que a doença é causada por um parvovírus de origem bovina (SCHILD et al., 1994).

4. Doenças erosivas não diagnosticadas no Rio Grande do Sul

4.1. Língua azul

A língua azul é causada por um Orbivirus da família Reoviridae, que tem pelo menos 20 sorotipos. A enfermidade afeta ovinos, bovinos e diversas espécies de ruminantes selvagens, sendo os ovinos e o “veado de rabo branco” os mais susceptíveis. Em clima temperado a doença tem ocorrência sazonal, nos meses de verão e outono. O vírus é transmitido por insetos, principalmente mosquitos do gênero Culicoides. Outros insetos como Aedes lineatopennis, Ornithodorus coriaceus e Melophagus ovinus, podem transmitir o vírus.

Alguns sorotipos do vírus da língua azul, quando introduzidos numa população ovina podem afetar 50% a 75% do rebanho, com uma mortalidade de 20% a 50%. Nesses casos os sinais clínicos caracterizam-se por febre, corrimento nasal mucopurulento ou sanguinolento, salivação, avermelhamento da mucosa oral e nasal e edema da língua, focinho, lábios e mucosa oral. Posteriormente, observam-se escoriações e úlceras localizadas principalmente nas faces laterais da língua, cianose da mucosa oral e nasal, diarréia que pode ser hemorrágica, dispnéia e perda de lã. Alguns animais apresentam severa claudicação com lesões de coronite, laminite e formação de uma linha avermelhada ou púrpura no rodete coronário. Em regiões onde a doença é enzoótica os sinais clínicos são leves ou inaparentes podendo ocasionar abortos.

Em bovinos a infecção pelo vírus da língua azul é subclínica na maioria das vezes. Quando apresenta sinais clínicos, estes se caracterizam por febre, salivação, edema dos lábios, corrimento nasal com lesões ulcerativas da língua e cavidade oral, em alguns casos. Se a infecção ocorre em vacas prenhes podem ocorrer abortos ou malformações congênitas, caracterizadas por hidroencefalia, microcefalia, artrogripose, cegueira e deformações da mandíbula. Recentemente, nos Estados Unidos BALDWIN et al. (1991) descreveram um surto de língua azul ocorrido em vacas de 23 diferentes rebanhos.

A língua azul não tem sido diagnosticada no Brasil, mas o vírus foi isolado de bovinos exportados para os Estados Unidos (ARITA et al, 1990). No Rio Grande do Sul, anticorpos para o vírus da língua azul foram encontrados em bovinos e ovinos.

Em Eldorado do Sul, RS, no ano de 1991, ocorreu, em bovinos, um surto de abortos com malformações fetais caracterizados por escoliose, agnatia, prognatia, microcefalia, artrogripose e nanismo. Exames do soro de alguns animais do rebanho, realizados no “Institute for Animal Health” (IAH), Pirbright, Inglaterra, pela técnica de ELISA, deram reações fortemente positivas para anticorpos contra o vírus da língua azul. Os achados acima, embora inconclusivos, sugerem a presença da Língua Azul no Estado (MOOJEN et al., dados não publicados).

O diagnóstico direto da Língua Azul realiza-se pela inoculação do material suspeito em ovos de galinha embrionados e em ovinos susceptíveis. O vírus pode ser isolado, também, em cultivos celulares ou camundongos lactentes. O diagnóstico indireto para a detecção de anticorpos pode ser realizado pelas provas de imunodifusão, RFC, IF ou ELISA. A primeira é mais utilizada já que os anticorpos precipitantes são detectáveis por vários anos.

Um levantamento sorológico realizado na Expointer de 1985 em animais do Rio Grande do Sul revelou que cerca de 8% dos animais expostos apresentavam anticorpos contra o vírus da Língua Azul (ROEHE et al., dados não publicados). Taxas similares foram a seguir reveladas pela Argentina e Paraguai, indicando que infecções por Orbivirus são bastante freqüentes nestes países, embora doença clinicamente notável ainda não tenha sido conclusivamente diagnosticada. É possível que infecções com outros Orbivirus de origem silvestre de patogenicidade desconhecida ou nula (os quais são particularmente abundantes na região amazônica), gerem respostas sorológicas cruzadas, devido a antígenos grupo-específicos comuns.

4.2. Mamilite herpética bovina

A mamilite herpética causada pelo Herpesvirus bovino 2 (BHV-2), um Alphaherpesvirus, da família Herpesviridae, subfamília Alpha-herpesvirinae, caracteriza-se clinicamente por lesões vesiculares e ulcerativas na pele da glândula mamária. A doença tem um início brusco, observando-se edema e vesículas na pele dos tetos e úbere. Após a ruptura das vesículas, há exsudação com formação de crostas e lesões ulcerativas. Essas lesões podem ser localizadas e discretas ou abranger grande parte da pele da glândula. Em vacas em lactação podem ocorrer lesões vesiculares e ulcerativas no focinho, língua e mucosa oral dos terneiros. A morbidade pode chegar a 100% das vacas em lactação, mas quando a doença é enzoótica afeta somente as vacas de primeira cria. Geralmente não há mortes e as principais perdas econômicas ocorrem em conseqüência da diminuição na produção de leite.

No Brasil a doença foi diagnosticada na Bahia (ALICE, 1977) e provavelmente, ocorre também em outros estados. O diagnóstico realiza-se por isolamento e identificação do vírus em cultivos celulares, por ME ou pela presença de corpúsculos intranucleares observados em biópsias de tecidos afetados. O BHV-2 pode causar também um quadro de dermatite generalizada, que não tem sido observado no Brasil.

4.3. Peste bovina

A peste bovina, causada por um Morbillivirus da família Paramyxoviridae, é uma doença febril aguda, de alta transmissibilidade. Quando ingressa em rebanhos indenes pode ter uma morbidade de 100% e uma mortalidade de até 50%. É enzoótica nas regiões nordeste e equatorial da África, onde é controlada mediante a utilização de vacinas vivas atenuadas. Afeta bubalinos e bovinos, sendo que o Bos indicus é menos sensível que o Bos taurus. Os suínos, ovinos e caprinos são pouco sensíveis e geralmente não apresentam sinais clínicos. Os ruminantes selvagens podem atuar como reservatórios do vírus.

Os sinais clínicos caracterizam-se por um período de 4 ou 5 dias com hipertermia (40,5-41,5°C), anorexia, corrimento ocular, queda da produção de leite e leucopenia. Posteriormente ocorrem diarréia, blefarospasmo, salivação com saliva hemorrágica, corrimento nasal seroso e posteriormente purulento e lesões necróticas esbranquiçadas de 1 a 5mm de diâmetro na mucosa oral, nasal, vulvar e vaginal. Mais tarde, há perda do epitélio nas lesões, aparecendo erosões de cor avermelhada e bordos irregulares. Podem serem observadas ainda, lesões da pele do períneo, escroto, abdômen e pescoço, caracterizadas por áreas úmidas, avermelhadas, cobertas posteriormente por crostas. Após 3 a 5 dias o animal apresenta severa prostração, hipotermia, dispnéia, tosse e morte em aproximadamente 24 horas.

Na necropsia observam-se lesões necróticas e escoriações nas mucosas da boca, faringe, esôfago, abomaso, fossas nasais, vagina e vulva. O intestino delgado e cólon apresentam áreas transversais de hemorragia e congestão .

A peste bovina ocorreu no Brasil durante o primeiro semestre de 1921. A doença que teria sido introduzida pela chegada, ao porto de Santos, de reprodutores zebuínos procedentes da Índia, iniciou-se nos currais do mercado de Osasco, São Paulo, em dezembro de 1920, estendendo-se aos municípios de São Paulo, Itu, São Roque e São Miguel. A enfermidade foi erradicada através de medidas severas de sacrifício dos animais, desinfecção e controle de trânsito (RUBIN0, 1921).

A peste bovina deve ser suspeitada sempre que se observa um quadro febril agudo, com alta morbidade e presença de lesões ulcerativas nas mucosas. O diagnóstico de certeza realiza-se pelo isolamento do vírus em cultivos celulares. Para isto, devem ser enviados ao laboratório, gânglios linfáticos, se possível de animais sacrificados entre o 3° e 6° dia do período febril. O vírus pode também, ser detectado pelas técnicas de imunodifusão e contraimunoeletroforese. Os anticorpos para a peste bovina podem ser encontrados, 14 dias após o início do quadro clínico, pelas técnicas de RFC, IF, imunoperoxidase e ELISA.

4.4. Estomatite papular

A Estomatite Papular é uma doença benigna causada por um Parapoxvirus da família Poxviridae. Pode afetar bovinos de todas as idades, no entanto é mais freqüente em animais jovens, podendo alcançar uma morbidade de até 100%. Caracteriza-se por salivação e presença de pápulas, posteriormente cobertas por crostas de 0,5 a l,0cm de diâmetro, localizadas no focinho, na pele entre as fossas nasais e os lábios e na mucosa oral. Algumas lesões podem confluir formando úlceras de maior tamanho. Em vacas em lactação, também podem ser observadas lesões na pele da glândula mamária. Os animais afetados recuperam-se totalmente em 4 a 7 dias. O diagnóstico realiza-se pelo isolamento do vírus em cultivo celular ou por ME. O vírus da estomatite papular é muito similar, ou provavelmente o mesmo, que causa a pseudovaríola dos bovinos, doença caracterizada por formação de pápulas e crostas na pele dos tetos e glândula mamaria.

AGRADECIMENTOS

Os autores agradecem à Médico Veterinário Ana Claudia Silveira Netto. bolsista de Aperfeiçoamento CNPq, Laboratório de Virologia, Faculdade de Veterinária da UFRGS, pelos trabalhos de digitação e formatação necessários para a realização e finalização deste material.

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Franklin Riet-Correa
Médico Veterinário, MSc., Professor Titular, Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas (UFPel), 96010-900, Pelotas, RS. Autor para correspondência.

Valéria Moojen
Médico Veterinário, MSc., Professor Adjunto, Laboratório de Virologia, Departamento de Patologia Clínica Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Paulo Michel Roehe
Médico Veterinário, MSc, PhD, Professor Adjunto. Instituto de Pesquisas Veterinárias Desidério Finamor, Secretaria de Ciência e Tecnologia; Departamento de Microbiologia, UFRGS.

Rudi Weiblen
Médico Veterinário, Msc., PhD, Professor Titular. Laboratório de Virologia, Departamento de Medicina Veterinária Preventiva e Microbiologia e Parasitologia, Universidade Federal de Santa Maria.

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A febre aftosa é causada por sete tipos diferentes de vírus altamente contagiosos e pode dizimar criações inteiras de bovinos, suínos, ovinos e caprinos. Um dos menores vírus encontrados na natureza, o aftovírus, permanece ativo na medula óssea do animal, mesmo depois de morto. Raramente atinge o homem, que tem defesas contra o vírus. A doença causa febre alta, muita salivação e vesículas nos lábios, gengiva, língua, mamas e patas, sintomas que podem durar 10 dias. A doença impossibilita os animais de pastar, causando perda de peso e diminuição da produção de leite.

A Febre Aftosa (FA, nome em latim Aphtae epizooticae) é uma doença viral altamente contagiosa que afeta gado bovino, búfalos, caprinos, ovinos, cervídeos, suínos e outros animais que possuem cascos fendidos. Também afeta elefantes, camelos, lhamas, ratos e capivaras. Não afeta eqüídeos (cavalos, asnos, mulas e bardotos). Os seres humanos raramente são infectados pelo vírus.

A febre aftosa é um problema mundial, afetando todos os continentes, menos a Antártica. À nível local, a doença reduz o lucro dos fazendeiros e a disponibilidade de carne para o consumo. À nível nacional, a febre aftosa reduz o crescimento econômico da pecuária e limita o acesso ao mercado internacional. É então compreensível porque muitos países tentam erradicar a doença. A erradicação da febre aftosa à nível mundial é difícil porque nem todos os países tem condições financeiras para isso ou não dependem muito da pecuária. O controle da febre aftosa é extremamente importante nas Américas devido á alta produção bovina e suína para o abastecimento mundial.

O vírus se espalha através do contato entre os animais, além da contaminação do solo e da água. O vento pode transportar o vírus até 90 quilômetros. O rebanho contaminado não afeta a saúde do homem, mas atinge o bolso do criador e provoca desastres econômicos: o gado contaminado emagrece, produz menos leite e o animal fica proibido de ir para o abate. Animais não vacinados podem até morrer.

A febre é uma barreira sanitária à exportação da carne brasileira para mercados como Estados Unidos e União Européia, que têm regras rígidas quanto à qualidade dos produtos comprados.

No momento encontram-se livres da doença a América Central e do Norte, a Europa Ocidental, Japão, Nova Zelândia, Austrália, Argentina, Uruguai e Chile. O estados do Rio Grande do Sul e de Santa Catarina formavam uma área livre de febre aftosa até as ocorrências de agosto de 2000. Os estados foram declarados, em maio de 1998, como áreas livres de febre aftosa, com vacinação, pela Assembléia Geral da Organização Internacional de Epizootias (OIE), integrada por 154 países, inclusive o Brasil. Desde 1993, esses estados não registram nenhum foco de febre aftosa, graças às campanhas de vacinação que se iniciaram na década de 1960. No RS, que tem um rebanho bovino de aproximadamente 12,5 milhões de cabeças, o trabalho começou em 1963. Três anos depois começava em SC a campanha para vacinar o rebanho estimado em 2,5 milhões de cabeças. No próximo ano, os dois estados estão aptos a obter da OIE o reconhecimento de área livre de febre aftosa, sem vacinação.

O sul do Brasil estava lutando para permanecer livre da febre aftosa, o que manteria o mercado internacional aberto para produção de carne. Após um surto da doença no Mato Grosso do Sul em 1999, pensou-se que a doença estava erradicada. Então, em agosto de 2000, a doença ressurgiu no município de Jóia, Rio Grande do Sul. A ocorrência da febre aftosa prejudicou todos os planos de negócios internacionais e causou enorme perda econômica (milhões de dólares), além dos custos para para o abate, desinfecção e controle do surto.

Num país como o Brasil, com o maior rebanho bovino mundial (170 milhões de cabeças), com o terceiro maior mercado de produção de suínos e em sexto lugar na produção de leite, a ocorrência da doença é devastadora.

Recentemente, foi criado um fundo de reserva para combate a focos eventuais da doença. O fundo é uma exigência da OIE, que determina a constituição de uma reserva financeira para indenização de criadores eventualmente prejudicados pelo abate compulsório de animais atingidos por aftosa ou outras doenças.

O ministro concedeu, em dezembro do ano passado, o status de zona livre de febre aftosa, com vacinação, ao Circuito Pecuário Centro-Oeste, formado pelo Distrito Federal, Goiás, Paraná, São Paulo, Minas Gerais e Mato Grosso. A região tem um rebanho bovino de 70 milhões de animais, que somado aos dos estados de SC e RS (15 milhões) elevam o potencial exportador do Brasil para 85 milhões de cabeças. Para proteger sanitariamente a zona livre, a portaria também definiu a criação de zona tampão, (espécie de cinturão de proteção da área livre) incluindo o Estado do Mato Grosso do Sul e partes de São Paulo, Goiás e Mato Grosso. Em janeiro deste ano, a Comissão Técnica Veterinária da OIE deu parecer favorável ao relatório técnico encaminhado pelo Ministério da Agricultura declarando esse circuito como zona livre de febre aftosa com vacinação. Neste mês de maio, a OIE reúne-se em assembléia, em Paris, e esse reconhecimento técnico deve ser oficializado.

Campanha de Vacinação

Zona-Tampão é uma área que serve de proteção para a zona livre. Essa área dispõe de uma estrutura veterinária adequada, pois nela existe um sistema de vigilância eficiente e um trabalho de vacinação que obedece aos padrões desejados. A zona tampão difere da zona livre porque não foi demonstrada ainda, em seu território, a ausência de atividade viral. Os animais da zona tampão só podem entrar na área livre depois de 30 dias de quarentena e dois exames soroepidemiológicos, enquanto a carne in natura deve estar desossada e resfriada para ser comercializada na zona livre.

Zona de Risco é a zona que não foi reconhecida como livre, pois não reúne ainda todas as condições sanitárias adequadas e exigidas para essa declaração. Compreende todos os estados do Nordeste e Norte do país, mais os Estados do Rio de Janeiro e Espírito Santo. Essa área é isolada da zona livre pela zona-tampão.

História

O vírus causador da febre aftosa foi a primeira espécie de vírus a ser descoberta. Em 1897 Friedrich Loeffler conseguiu passar soro sanguíneo de animais doentes de febre aftosa através de filtros de porcelana com poros de tamanho nanométrico. Sabia-se que esses filtros barravam todos os menores agentes de doença até então conhecidos: as bactérias. No entanto, Loeffler inoculou experimentalmente o filtrado do sangue dos animais com febre aftosa em outros animais susce(p)tíveis sadios e conseguiu reproduzir a doença, cumprindo os postulados de Koch.

Epidemiologia

A Febre Aftosa é uma doença presente na Europa, Ásia, América do Sul e África. América do Norte, América Central e Oceania estão livres da doença. Os EUA estão livres desde 1922. A Grã-Bretanha foi afetada por uma epidemia entre Março e Outubro de 2001 e teve que sacrificar cerca de 7 milhões de bovinos, caprinos e ovinos ao custo de cerca de 8000 milhões de libras esterlinas (15000 milhões de dólares americanos).

Etiologia

O vírus da FA pertence ao gênero Aphtovirus da família Picornaviridae. Seu diâmetro varia de 25 a 30 nm aproximadamente e está entre os menores vírus conhecidos. Os vírions apresentam capsídeo de simetria icosaédrica, não envelopados e seu genoma é um RNA de fita única. Quando o vírus se liga a um receptor presente naturalmente na membrana de uma célula de um hospedeiro suscetível, ocorre um invaginamento nessa região e ele é colocado dentro da célula. Sua estrutura protéica desaparece liberando o material genético no citoplasma celular. Os genes do vírus tomam conta da maquinaria metabólica de produção de proteínas da célula e passam a sintetizar as proteínas e os genes. Os genes também codificam a montagem de enormes quantidades de novos vírions e a célula eventualmente morre e se rompe. Isto libera novos vírus que infectam novas células e reiniciam o ciclo. O animal hospedeiro passa a apresentar sinais clínicos da doença e a disseminar novos vírions também para o ambiente.

Tipos

Existem sete diferentes sorotipos de vírus da Febre Aftosa: O (o mais comum), A, C, SAT (South African Territory)-1, SAT-2, SAT-3 e Ásia–1. Os quatro últimos são considerados exóticos no Brasil. os que tem mais influência na América Latina são os O, A e C, sendo que os últimos isolamentos no Brasil demonstraram a presença do tipo O.

Sinais Clinicos

Em geral, os sinais clínicos são severos em bovinos e suínos. Ovelhas e cabras geralmente desenvolvem infecções subclínicas. Animais selvagens podem tanto desenvolver a doença severa e até morrer, como ter infecções subclínicas ou inaparentes. Animais infectados normalmente se recuperam.

Sintomas

O animal afetado apresenta uma febre alta que diminui após dois a três dias. Em seguida aparecem pequenas vesículas na mucosa da boca, laringe e narinas e na pele que circunda os cascos (e que dão o nome da doença em inglês). Essas vesículas são pequenas bolhas resultantes de células afetadas pela multiplicação dos vírus que se coalesceram. Essas vesículas se rompem e o tecido conjuntivo de sustentação fica à mostra, na forma de ferimentos. O líquido celular rico em novas unidades de vírus é liberado no ambiente quando essas vesículas se rompem. O animal passa a salivar, deixando cair fios de saliva (um quadro comum) e a mancar, em função dos ferimentos associados às vesículas. O animal deixa de andar e de comer e emagrece rapidamente. As capacidades fisiológicas de crescimento e engorda, e de produção de leite, são prejudicadas por várias semanas a meses. Animais novos, especialmente bezerros, podem morrer de forma aguda com miocardite derivada da infecção do músculo cardíaco pelo vírus da FA.ê Para um animal com FA, sua recuperação é o evento mais provável. Isto é, a taxa de letalidade da FA é extremamente baixa. Já a taxa de morbilidade é extremamente alta. Isto é, praticamente todos os animais (de espécie de animais suscetíveis) presentes em um rebanho exposto ao vírus serão infectados e mostrarão sinais da FA.

Os animais que se curam tornam-se portadores convalescentes assintomáticos e colocam em risco novamente o rebanho após a perda da imunidade do rebanho (seja derivada da doença ou de vacinação) por nascimento ou por compra de animais suscetíveis.

O CULTIVO DA MANDIOCA

Origem

Originária da América do Sul, a mandioca constitui um dos principais alimentos energéticos para cerca de 500 milhões de pessoas, sobretudo nos países em desenvolvimento, onde é cultivada em pequenas áreas com baixo nível tecnológico. Mais de 80 países produzem mandioca, sendo que o Brasil participa com mais de 15% da produção mundial.

De fácil adaptação, a mandioca é cultivada em todos os estados brasileiros, situando-se entre os nove primeiros produtos agrícolas do País, em termos de área cultivada, e o sexto em valor de produção.

Importância econômica

A importância econômica da cultura da mandioca está na produção de raízes tuberosas e feculentas que representa valioso alimento humano e dos animais, fabricação de produtos alimentícios ou de aplicação industrial e produção de álcool.

História

A mandioca é planta de origem brasileira. A sua cultura é das antigas e tradicionais do Brasil. Já era cultivada pelos índios, por ocasião do descobrimento do Brasil. Hoje em dia, é explorada em todo o território brasileiro, em todos os países sul e centro-americanos e nas Antilhas. Em outras regiões do mundo de clima tropical e subtropical cultivam igualmente a mandioca, principalmente em Java, nas Filipinas, no Ceilão, na Tailândia, em grande parte da África e em Madagascar.

Classificação botânica

A mandioca é uma planta dicotiledonea da família Euphorbiaceae genero Manihot. Este genero compreende várias espécies, das quais destacam, do ponto de vista econômico, a M. utilissima Pohl (sinonímia da espécie M. esculenta Crantz) e a M. dulcis Pax. A principal diferença botânica existente entre estas duas espécies parece residir no fruto que, na e M. utilíssima Pohl é alado e na espécie M. dulcis Pax é liso. As variedades cultivadas no Estado de São Paulo pertencem a espécie M. utilíssima que, segundo a revisão de PAX e HOFFMAN, tanto podem se apresentar na forma doce como na amargosa.

Toxicidade

Há variedades de mandioca, chamadas “bravas” cujas raízes, quando ingeridas cruas ou mesmo cozidas, podem provocar intoxicações, porque encerram uma substância (um glicosídeo cianogenético de nome “linamarina”) capaz de produzir ácido cianídrico (HCN) quando em presença dos ácidos ou enzimas do estomago. As variedades “mansas” (aipins ou macaxeras) também o encerram, porém em quantidades inócuas. A secagem (pelo calor do sol ou de secadores) elimina veneno por volatilização. A cocção pode não eliminar todo ele, razão pela qual a mandioca “brava”, ainda que cozida, pode ocasionar acidentes, o que não acontece com os seus produtos de indústria.

A presença desse tóxico é constatada em todas as partes do vegetal, aéreas e subterrâneas. As folhas acusam as maiores porcentagens. No tocante às raízes, as análises revelam que o córtex, ou casca grossa, encerra teores mais elevados do que a polpa, podendo o córtex das raízes de uma variedade inócua encerrar dose porcentual mais elevada do que a polpa das raízes de variedades “bravas”. No uso culinário das raízes, o córtex é retirado antes do cozimento.

A variação do teor em HCN nas plantas de mandioca está não somente na dependência da variedade, idade das plantas (as mais novas, em geral, são mais ricas), como também está sujeita à influencia do meio ambiente, como solo, clima e altitude.

Citam-se casos de variedades que, sendo venenosas em uma localidade, passam a ser “mansas” quando plantadas em outros lugares, e vice-versa. Casos como esses parece ainda não terem sido constatado entre nós.

Apesar da existência do princípio tóxico na parte aérea do vegetal, o farelo de ramas e folhas feito com variedades “bravas”, quando bem fenado, até atingir 10 a 12% de umidade, pode ser utilizado pelos animais, sem perigo.

De modo geral, as raízes das variedades “mansas” (aipins ou macaxeras) encerram, na polpa crua, de um até dez miligramas por cento de ácido cianídrico. As variedades “bravas” ou amargas encerram bem mais, em geral de 15 a 30mgr.

Aspectos Agro-Econômicos

Além da destacada importância na alimentação humana e animal, as raízes de mandioca são também utilizadas como matéria-prima em inúmeros produtos industriais.

A cultura da mandioca é uma das mais importantes fonte de carboidratos para os consumidores de renda mais baixa em países tropicais da América Latina. A mandioca é produzida principalmente por produtores de pequeno porte, em sistemas de produção complexos, com pouco ou nenhum uso de tecnologia moderna, especialmente agroquímicos.

A parte aérea da mandioca pode ser consumida pelos animais na forma “in natura” , sob forma de silagem, feno ou peletizada, pura ou misturada com outros alimentos.

A mandioca apresenta potencialidades para participar de outros mercados alternativos. O amido (independente de sua origem) é tradicionalmente empregado na indústria alimentícia, metalúrgica, mineração, construção, cosmética, farmacêutica, papel e papelão, têxtil etc.

Tradicionalmente a produção de mandioca da Região Nordeste é orientada para produção de farinha. As indústrias de processamento de farinha – as chamadas “casas de farinha” – são próprias (individuais, às vezes com objetivos empresariais), ou comunitárias.

Mandioca como Matéria-Prima Industrial

A principal importância da mandioca, como matéria-prima industrial, é a de ser fonte de amido e seus derivados. O amido acumula-se nas raízes e funciona como um depósito de reservas para os períodos de crescimento e dormência das plantas.

O uso de derivados de amido para uso alimentar se justifica pelas seguintes razões:

1) é provido de atributos funcionais que os amidos nativos, normalmente, não possuem. Na mistura para pudim, o amido provêm a capacidade espessante, uma textura suave e capacidade de atuar de forma instantânea;

2) o amido é uma matéria-prima abundante e fácil de se obter;

3) a utilização do amido pode representar uma vantagem econômica quando comparado com outros polímeros como as gomas, que são de alto custo.

O amido de mandioca (fécula) natural possui um sabor suave e pasta clara. O amido, nativo ou modificado, podem ser usados para diversos fins industriais: na indústria de alimentos: como espessante, utiliza as propriedades de gelatinização em cremes, tortas, pudins, sopas, alimentos infantis, molhos, caldos, etc; como Recheio, aumento do teor de sólidos em sopas enlatadas, sorvetes, conservas de frutas, preparados farmacêuticos, etc; como Ligante, impede a perda de água durante o cozimento em salsichas, carne enlatada, etc; como Estabilizante, capacidade de retenção de água em sorvetes, fermento em pó, etc; utilizado também para produtos de panificação na elaboração de pães, biscoitos, extrusados e outros.

Na Indústria Têxtil: na Engomagem, para reduzir ruptura e desfibramento nos teares; na Estamparia, para espessar os corantes e agir como suporte das cores; no Acabamento, para aumentar a firmeza e o peso de papel, papelão e tecidos.

Na Indústria de Papel: para dar Corpo, aumenta a resistência a dobras; no Acabamento, melhora a aparência e a resistência; Goma, para sacos comuns de papel, papel laminado, ondulado e caixas de papelão.

No Brasil, o uso de amidos e féculas modificados é recente e restrito.

O amido, pode sofrer modificações físicas, químicas ou enzimáticas, dando-lhe características próprias para aplicações industriais específicas: polvilho doce, polvilho azedo, amidos modificados, amido pré-gelatinizado, amido modificado por ácidos, amido fosfatado, amido oxidado por hipocloreto de sódio, amido intercruzado ou amido com ligação cruzada, glicose e xarope de glicose.

Farinha de Mandioca

A farinha é a principal forma de utilização de mandioca no Brasil, atingindo índices superiores a 90% fabricados e comercializados, são as farinhas torradas, farinha de mesa e farinha d’água, com predomínio da primeira, e a nível local, a farinha do Pará que consiste na mistura das massas das duas anteriores. Há ainda a farinha de raspa, farinha proveniente de raiz seca sem passar por cozimento que já foi muito utilizada como farinha panificável até início da década dos anos 70. Atualmente o seu principal uso é na composição de rações.

As farinhas de mandioca que passam por torrefação tais como: farinha seca, farinha d’água ou farinha do Pará, são geralmente, utilizadas no consumo direto à mesa, enquanto que as farinhas provenientes de raízes secas: farinha de raspa ou farinha de apara, tem fins mais diversificados, como farinha alimentícia panificável destinando-se também para massas (biscoitos, macarrões e similares) em misturas com a farinha de trigo. Pode ainda ser usada na composição de rações, de lama aquosa na mineração do petróleo, na produção de álcool, indústria de papel (preparo da massa e recobrimento da superfície), indústria têxtil (para evitar encolhimento de tecido), produção de adesivos e de agentes ligantes, na indústria de fundições.

Mandioca na Alimentação Animal

A mandioca pode ser utilizada na alimentação animal, fresca, seca ao sol sob a forma de raspa da raiz, feno de ramas e ensilada. Como é um produto que se deteriora rapidamente após a colheita, seu uso na forma de raspa e silagem são os mais eficientes, uma vez que têm a vantagem de concentrar os princípios nutritivos e são de fácil armazenamento.

Utilização da Mandioca Fresca

É o modo mais simples de fornecer raízes e parte aérea da mandioca aos animais. Deve-se triturá-las e fazer uma murcha (condições de ambiente) por um período de 24 horas e somente depois servir aos animais. Tratando apenas de parte aérea, aconselha-se misturá-la com 50% de outros volumosos, quando destinada a ruminantes (poligástricos, como bovinos, caprinos e ovinos) e com 80% de concentrado, quando a não ruminantes (monogástricos, como aves, suínos e eqüinos). É importante lembrar que a introdução desse material na dieta do animal deve ser feito gradativamente (aos poucos) até que o animal se “adapte” a esse novo alimento. A quantidade a ser fornecida depende da espécie, da idade e da produção do animal.

Silagem da Parte Aérea da Mandioca

O segredo para preparação de uma boa silagem está na rapidez da colheita, picagem e acondicionamento do material a ser armazenado.

Passos para obtenção de uma boa silagem da parte aérea da mandioca:

1. Colher a parte aérea perto da picadeira
2. Picar em pedaços inferiores a 2 cm
3. Encher o silo o mais rápido possível
4. Compactar o máximo possível para retirada do ar
5. Encher o silo até ficar abaulado
6. Fazer uma valeta de proteção contra a água de chuva
7. Não abrir o silo antes de 30 dias.

Preparo do Feno

Os passos para a preparação do feno da rama de mandioca, da colheita até a picagem do material, não diferem do processo da ensilagem:

1. Colheita da parte aérea (quando mais verde, melhor a qualidade em termos de qualidade protéica)
2. Picar em pedaços até 2 cm
3. Espalhar o material picado (15kg/m2) sobre lona ou terreiro cimentado
4. Revolver o material de 2 em 2 horas no primeiro dia
5. Juntar o material e cobrir com lona impermeável à tarde
6. Pela manhã do dia seguinte espalhar o material
7. Deixar ao sol até o material ficar completamente seco
8. Ensacar o material fenado (seco) ou transformá-lo em farelo em moinhos de peneira e armazená-lo em depósitos arejados à granel ou em sacos de boa ventilação sobre estrados de madeira.

Clima e solo

Clima

Nas altitudes muitas elevadas, com mais de 1000 metros, o sucesso da cultura dependerá da duração da época fria e das temperaturas. As médias mensais deverão estar acima de 20ºC, durante o período vegetativo.

As atividades vegetativas dessa planta diminuem muito durante o nosso inverno (de maio a agosto), ficando aparentemente paralisadas em temperaturas abaixo de 15ºC. A mandioca é muito sensível à geada. Quando atingidas as plantas já bem desenvolvidas, seca, quase sempre, toda a parte aérea; continuam, entretanto, vivas as porções subterrâneas das hastes, de onde saem, mais tarde, novas brotações, refazendo-se o vegetal. Plantas muito novas, se atingidas pela geada, emitem outras brotações, mais tarde. Períodos quentes e secos são desfavoráveis nas primeiras fases da cultura, principalmente durante a época de plantio. Temperaturas ambientes com valores médios entre 20 e 30ºC são as mais favoráveis para o desenvolvimento da cultura.

Precipitações anuais em torno de 1.000 milímetros de chuvas são muito boas para a cultura, desde que distribuídas num período de seis a oito meses durante o ano. Entretanto, em zonas tropicais a mandioca prospera e produz, não raro, em localidades com precipitações de até 3.000 milímetros anuais, e, por outro lado, embora em condições precárias, também sob um regime de cerca de 500 milímetros. Depois de bem desenvolvidas, as plantas de mandioca tem boa resistência à seca, possivelmente pela profundidade que pode atingir o seu sistema radicular.

Consideram-se os paralelos de 30 graus de latitude norte e sul, como delimitadores da faixa geográfica onde há condições climáticas favoráveis para o cultivo da mandioca.

Influência no ciclo vegetativo

Cultura de mandioca com um ciclo vegetativo é a que tem, normalmente, de oito a quinze meses (plantio desde maio até outubro, e colheita de maio a agosto do ano seguinte); para o consumo humano, as plantas são, em geral, colhidas com um ciclo. A cultura tem dois ciclos vegetativos quando conta dezoito a vinte e quatro meses. As plantações para fins industriais ou forrageiros (raízes) são, preferivelmente, colhidas com dois ciclos, por serem mais produtivas.

Durante os meses de verão e chuvas (praticamente de setembro a março, em São Paulo) as plantas vegetam mais ou menos abundantemente. Nas épocas mais frias e, em geral, com menos chuvas (período de abril a agosto), as plantas diminuem as atividades vegetativas e perdem, até aproximadamente o mês de junho, totalmente, as folhas (algumas variedades podem manter ainda certa quantidade de folhas). Em condições normais, estas caem, gradativamente, a começar da base do vegetal, precedendo-se seu amarelecimento e seca.

A queda das folhas é um fenômeno natural e normal nesta espécie, agravado, entretanto, quando a temperatura desce a alguns graus abaixo de 20. Inicia-se a queda, normalmente, nas plantas ainda pequenas, nas primeiras fases do seu desenvolvimento. À medida que a planta cresce, ganhando em altura e adquirindo maior quantidade de folhas e ramas, prossegue a queda natural das folhas, aos poucos, e sempre no sentido da base para o ápice. Atingindo o máximo desenvolvimento do vegetal, o iniciando-se a época fria (março-abril), amarelecem e caem as folhas, até o mês de junho, em geral na sua totalidade.

Desfolhadas as plantas, dá-se a seca dos “ponteiros” ou seja, das últimas porções de 30 a 50 cm das hastes, no sentido de cima para baixo. Em fins de julho ou princípio de agosto, as primeiras gemas da parte superior entram em brotação, à custa das reservas nutritivas acumuladas nas raízes e ramas. Desta fase em diante, reduz-se, por essa razão, o teor de amido das raízes, o qual será, posteriormente, recuperado por reposição através da fotossíntese. É durante o “período de repouso” das plantas que as raízes acumulam o máximo de reservas, principalmente amido.

Solos

Em geral, qualquer tipo de solo de boa fertilidade proporciona boas colheitas de mandioca, conquanto não sujeito ao encharcamento, como os solos de baixada, turfosos ou mal drenados, e nem dotado de propriedades físicas que o contra-indiquem, como seja o de tornar-se demasiadamente compacto, e apresentar trincas ou fendas por ocasião de períodos secos, em conseqüência de um excesso de argila. Neste caso, tornar-se-ia também difícil e cara a colheita.
Dois tipos de solos que, pelas suas boas características de fertilidade, originariamente, podem dar elevadas produções de mandioca, temos: o salmourão, o massapé e o arenito Bauru superior; as terras deste último tipo de solo apresentam boas propriedades físicas, para a cultura e muito especialmente para a colheita; a terra roxa legítima (como em Ribeirão Preto, Vira-douro etc).

As produções são baixas e, muitas vezes, quase antieconômicas em terras da formação do glacial, com predominância de arenitos pobres, ou nos solos derivados do arenito, quando muito arenosos. Estes solos se caracterizam, de maneira geral, por serem quimicamente pobres e ácidos, e de más propriedades físicas. Pela sua vegetação primária, recebem os nomes de “campo cerrado”, ou “campo de pau torto” (pela presença de árvores tortuosas), sendo com a ocorrência de barba-de-bode, indaiá, barba-timão, guabiroba, cambará-do-campo e certas bromeliáceas. Precisam ser melhoradas por meio de calagens, plantio de adubos verdes, rotação de culturas e adubação mineral.

Extensas culturas de mandioca tem sido plantadas em solos do tipo terciário, não nas várzeas, porém na parte alta. Em muitos desses lugares, os solos, pela sua pobreza e acidez, com índice pH não raro abaixo de 5,0, apresentam plantações precárias e pouco produtivas, quando não corrigida a acidez, nem adubados.

Nos lugares em que há uma mistura de terra roxa com o solo glacial ou o arenito de Botucatu, as condições de fertilidade melhoram, tanto mais quanto maior for a participação da terra roxa. E assim que encontramos, muitas vezes, mandiocais produtivos em manchas de solos de formação glacial ou de arenito.
Quanto à textura, os solos mais leves, um tanto arenoso, e que não se mostram compactos nas épocas secas, facilitam e torna menos dispendiosa a colheita. No tocante aos índices de acidez, os solos com pH de 5,5 a 6,5 são bons, preferivelmente estes últimos. Um bom teor de matéria orgânica influi favoravelmente na produção.

Controle da erosão

O solo, particularmente quando arenoso e inclinado, deve ser defendido contra a erosão, pelo estabelecimento da cultura em curvas de nível, e cuidando-se do terraceamento das glebas, quando o seu declive o exigir. As perdas por erosão, durante o segundo ciclo vegetativo da mandioca, são bem menores do que durante o primeiro ciclo, período em que as perdas poderão ser grandes. Deve-se dar, por isso, o máximo de importância a esta prática agrícola que, aliás, precisa manter no planejamento dos trabalhos na fazenda, uma estreita relação com o programa traçado para a rotação de culturas.

Rotação de culturas

Um dos princípios básicos da racionalização da agricultura é o planejamento da exploração agrícola segundo uma alternância de cultivos. Não é recomendável repetir o plantio da mandioca na mesma gleba em que ela tenha sido cultivada no ano anterior, mas, sim, deve-se plantá-la após outra cultura, como milho, algodão, arroz, soja ou leguminosas plantadas como adubo verde. Para isso, será traçado um programa que se adapte às condições da fazenda e às possibilidades do mercado.

Uma das principais vantagens do plantio em rotação de culturas é possibilitar melhor controle das moléstias e pragas não comuns às plantações que se sucedem.

Dada a enorme importância que tem, para a economia rural, a defesa do solo contra a erosão, num traçado conjunto com a rotação das culturas, deve o proprietário submeter esses itens relacionados com o uso racional do solo, à apreciação de engenheiros agronômos especializados

Plantio

Sementes – Seleção de ramas

Utilizar ramas oriundas de plantações sadias e “maduras”. Em geral, as ramas de plantas com oito a dez meses de idade já se prestam para o plantio. A queda natural das folhas a comear da base para o ápice das plantas, em condições normais, é um índice de maturação das manivas, naquelas porções de onde já caíram as folhas. Se, ao contrário, a queda se processar a partir do ápice, denota incidência de bacteriose, ou larvas dos brotos ou, mesmo, brocas do caule.

Em geral, as inspeções da cultura fornecedora das ramas para o plantio, oferecem melhores oportunidades para uma apreciação do seu estado sanitário, quando feitas nos meses de dezembro a fevereiro.

Deve-se escolher as manivas de boa grossura porque resistem mais às intempéries após o plantio, e darão plantas mais vigorosas. As ramas finas e as partes mais fracas, herbáceas, do terço superior das plantas, não devem ser usadas no plantio. Não utilizar ramas que revelem qualquer indício de moléstia ou praga, ou com gemas danificadas.

Quantidade de manivas (sementes)

A palavra maniva pode designar a planta inteira. Na prática, porém, aplica-se somente à rama ou ao pedaço da rama que se planta.
O consumo de ramas para o plantio mede-se em metros cúbicos, como no caso da lenha. Assim, estando as ramas devidamente empilhadas, não se considera o seu comprimento, que poderá ser de um metro ou pouco mais. A quantidade de ramas a ser consumida para o plantio de determinada área, vai depender da idade da cultura que vai fornece-las, da variedade, do seu desenvolvimento etc.. Para o plantio de um alqueire emprega-se, em geral, de oito a dez metros cúbicos de ramas. Em alguns casos, o consumo é maior, 12 a 14 m3. Considera-se, também, que um alqueire de mandioca com ano e meio pode fornecer, em condições normais, ramas para plantio de quatro a seis alqueires. Um metro cúbico de ramas pesa, aproximadamente, de 100 a 200 quilos.

Transporte de ramas

Em geral, o transporte das ramas de mandioca, de uma localidade para outra, é feito em caminhões, podendo o tipo grande levar cerca de 15 m3, a grandes distâncias. Recomenda-se o máximo cuidado na carga e na descarga do material, a fim de evitar ferimentos nas manivas. Sugere-se cobrir o fundo do caminhão com uma camada de capim seco, antes de carregá-lo. O transporte por estrada de ferro, em vagões abertos ou fechados, conduz a maiores perdas por seca de ramas, ou traumatismos, e, naturalmente, por ser mais demorado o transporte.

Dentro da área da fazenda, usam-se caminhões, carroças etc., para transportar, sejam as ramas inteiras, sejam as manivas já prontas para o plantio. Deve-se evitar o mais possível, durante essas operações, as esfoladuras nas manivas.

Épocas de plantio

Considerando apenas a fase “plantio da mandioca” e o êxito que se deseja obter dessa operação, isto é, o máximo de porcentagem de brotação das manivas, pode-se dizer que, nas condições de clima paulista, com algumas exceções, é possível plantar a mandioca, durante o ano todo, desde que se cumpram os necessários requisitos: ramas maduras, isto é, originadas de plantas que tenham completado um ciclo vegetativo; sadias, grossura e tamanho recomendáveis, e de colheita recente ou bem conservadas, solo muito bem e oportunamente preparado, visando manter a sua umidade.

Considerando-se o regime de rotação de cultura a ser observado e os ciclos normais e mais indicados para as culturas, deve-se organizar o trabalho de modo a se poder plantar à medida que se colhe, mesmo a partir de março ou abril. O indispensável é a programação dos trabalhos de modo a permitir o preparo do terreno em tempo de realizar-se esse plantio antecipado até junho ou julho. As vantagens daí advindas são as maiores possíveis.

Quando, por circunstâncias quaisquer, não se puder preparar o terreno convenientemente, normalmente de agosto em diante, em face de período de seca, deve-se aguardar, para o seu preparo e plantio, a ocorrência de chuvas, e seguir sempre esta norma: aproveitar da melhor maneira possível as condições locais para se antecipar ao máximo a época do plantio, considerando-se que o mês de maio, em média, é a melhor época.

O plantio é normalmente feito no início da estação chuvosa, em geral de acordo com a tabela:

Cultivares

O Grande número de cultivares existentes no Brasil permite a escolha de cultivares de acordo com a região e a finalidade de exploração da cultura.

Na escolha adequada de uma cultivar para o plantio, devem ser considerados os seguintes aspectos: a finalidade de exploração do cultivo, o ciclo e o local onde vai ser plantada.
É bastante variada a nomenclatura regional da mandioca, podendo uma mesma cultivar ter diferentes nomes e um mesmo nome ser comum a mais de um cultivar.

Quanto à toxidade as cultivares podem ser:

•mandioca branca, amarga ou venenosa – de utilização industrial.
•mandioca mansa, de mesa, aipim ou macaxeira – de uso culinário.
Quanto ao teor de ácido cianídrico:

•Não venenosa – menos 50 mg de HCN por kg de raiz fresca
•Pouco venenosa – de 50 a 80 mg de HCN por kg de raiz fresca
•Venenosa – de 80 a 100 mg de HCN por kg de raiz fresca
•Muito venenosa – acima de 100 mg de HCN por kg de raiz fresca
Quanto à precocidade as cultivares podem ser:

•Precoces – ciclo de 10 à 12 meses
•Semi-precoces – ciclo de 14 à 16 meses
•Tardias – ciclo de 18 à 20 meses
Quanto á utilização as cultivares podem ser:

Industriais – a maioria das raízes é processada sob a forma de farinha e amido.

•Teor de amido > 30%
•Raízes com polpa branca
•Película (córtex) fina e de cor clara
•Destaque fácil da película da raiz
•Ausência de cinta na raiz
•Boa conformação das raízes
De mesa – as cultivares utilizadas para consumo humano são denominadas de aipim, macaxeira ou mandioca mansa. Neste caso o mais importante é a qualidade da raiz.

•Baixo teor de HCN nas raízes
•Cozimento rápido
•Boa palatabilidade
•Fácil descascamento
•Ausência de fibras nas raízes
•Raízes bem conformadas
Alimentação animal: as cultivares devem apresentar alto rendimento de raízes e parte aérea. Com boa retenção foliar e alto teor de proteínas nas folhas. As raízes são fornecidas aos animais após a secagem ou transformada em raspa. A parte aérea é consumida pelos animais após fenação ou silagem processos eficientes na eliminação do HCN nas folhas.

Escolha da variedade

A variedade é um dos componentes do sistema de produção que contribui para o aumento da produtividade sem elevar os custos de produção. O grande número de variedades existentes no Brasil permite a escolha de variedades de acordo com a região e a finalidade de exploração da cultura.

Variedades de mandioca recomendadas para diferentes regiões do Brasil

Tabela 1. Resumo das características das principais variedades de mandioca recomendadas para a Amazônia

Variedades recomendadas pela Embrapa Amazônia Ocidental
*Adaptada à Várzea

Tabela 2. Resumo das características das principais variedades de mandioca recomendadas para Região Nordeste