Autor: Leonardo de Souza Melo

Os esteróides são substâncias que já vem sendo usadas por muitos anos.

Quando vencer era importante, atletas só se preocupavam em combater seus rivais, nunca pararam para distinguir o “natural” do “artificial”.

Na antiga Grécia, muitos campeões olímpicos devem ter perdido sua glória por ter ingerido testículos de carneiro (principal origem de testosterona). Os africanos usam plantas desde a antigüidade para afastar a fadiga e o cansaço, os noruegueses Vikings comiam fungos para se manterem acordados e descansados para as suas batalhas e conquistas pelo alto mar.

O primeiro caso moderno documentado de doping aconteceu em 1865, com Deutch, que usava estimulantes afim de melhorar a sua performance na natação. No séc. XIX, de acordo com os jornalistas, os ciclistas europeus estavam se drogando com “produtos milagrosos” originados da cafeína para uma camada de cubos de açúcar, com a finalidade de acabar com a dor e a exaustão dos esportes.

Os esteróides são conhecidos desde 1935, mas menos como substância e mais como um para efeito dos andrógenos. A sua aplicação no esporte teria começado em 1954, com os atletas russos. Seu uso foi vedado pelo COI em 1976, sendo usado com mais freqüência pelos leigos.

O QUE SÃO ESTERÓIDES ANABOLIZANTES

“Os esteróides são hormônios, responsáveis pela harmonia das funções primordiais do organismo” (Guimarães neto). Podemos também chama-los de “anabólicos, que são hormônios esteróides da classe dos hormônios sexuais masculinos, os andrógenos”.
As propriedades anabólicas desde hormônios aceleram o crescimento, elevando a taxa de massa muscular. O uso de esteróides anabólicos eleva principalmente: a força, a aceleração e a explosão muscular. Se por um lado os esteróides beneficiam no desempenho, eles oferecem riscos seríssimos a saúde.”

CATEGORIA DOS ESTERÓIDES ANABOLIZANTES

São três as categorias dos esteróides anabolizante:

Estrógenos
Andrógenos
Cortisona.
Estrógenos (Hormônio Feminino): É produzido no ovário e é o responsável de produzir os caracteres sexuais femininos.
Andrógenos( Hormônio Masculino): São produzidos no testículos e são responsáveis pela produção de características sexuais masculinas.
Esses dois hormônios são produzidos em ambos os sexos havendo apenas uma predominância dos estrógenos nas mulheres e andrógenos nos homens.
Cortisona: É produzida pelos dois sexos, e tem efeito analgésico e antinflamatório.

“Os esteróides anabólicos são um subgrupo de andrógenos” (Guimarães Neto). Podemos entender que existem nessas substâncias propriedades andrógenas e anabólicas em diferentes níveis, dependendo do anabolizante.”

TIPOS DE ESTERÓIDES ANABOLIZANTES

Foram produzidos vários tipos de esteróides anabólicos pela indústria farmacêutica: Supositórios, cremes, selos de fixação na pele e sublingual, porém os mas consumidos são os: orais e os injetáveis.

Orais: Via comprimido, na sua ingestão passa pelo estômago, é absorvido pelo intestino, processado pelo fígado, então vai para acorrente sangüínea. Como o fígado é responsável pela destruição de qualquer corpo estranho no organismo, vários esteróides estavam sendo destruídos através de um processo chamado 17 alpha alcalinização. A alcalinização provoca uma sobrecarga no fígado que acaba danificado por um esforço para combater algo que não consegue processar.

Injetáveis: Os esteróides injetáveis são menos nocivos do que os orais, por não passar por um processo de alcalinização. Esse tipo de esteróide passa pela corrente sangüínea via muscular, e umas das vantagens é que a base oleosa permanece na corrente sangüínea com uma longa duração, visto que o óleo demora para se dissipar no local da aplicação devido a sua viscosidade. As desvantagens dos anabolizantes injetáveis é que são mais tóxicos para os rins e são desconfortáveis devido a sua forma de aplicação: “injetável”.

EFEITOS DOS ESTERÓIDES ANABOLIZANTES

Podem aumentar a força ou contrabilidade da célula muscular, através do aumento do aumento do armazenamento de fósforo creatino. Essas substâncias ajudam a repor o ATP (“Moeda energética”), que é a principal fonte de energia para o músculo. Isso ocorre em uma complexa seqüência de eventos denominados CICLOS DE KREBS, que depende de várias enzimas.
Promovem balanço nitrogenado positivo. essa é mais uma forma de aumentar a força muscular e também o volume. O nitrogênio é conhecido como o componente de crescimento na proteína.
Aumentam a retenção de glicogênio. Essa substância deriva da quebra de carboidratos que é a fonte secundária de energia para o músculo, tão logo tenha se esgotado as reservas de ATP.
Favorecem a absorção de aminoácidos, que são estruturas necessárias para a formação da massa muscular.
Bloqueia o cortisol, que é um hormônio catabólico liberado após um treinamento árduo e por stress emocional. Esse hormônio pode suprir a produção natural de testosterona do organismo, já que estes são antagônicos e confrontam-se em uma batalha para decidir se o músculo iria crescer ou irá definir-se.

ALGUNS EFEITOS COLATERAIS DOS ESTERÓIDES ANABOLIZANTES

Segundo Guimarães Neto, o principal culpado pelos efeitos colaterais provocado pelo uso de anabolizantes é um hormônio denominado: DIHIDROTESTOSTERONA(DHL).

Os efeitos indesejáveis provocado por essa droga são: Calvície, hipertrofia Prostática, Acne, Agressividade, Hipertensão, Limitação do Crescimento, Virilização em mulheres, Aumento do Colesterol, Ginecomastia, Dores de Cabeça, Impotência, e Esterilidade, Insônia, Hepatoxidade, Problemas de Tendões e Ligamentos, entre vários outros.

1. Calvície: O DHL, faz com que o folículo capilar pare de crescer cabelo;

2. Hipertrofia Prostática: O DHL, tem um papel importante no mecanismo de aumento prostático, podendo levar o consumidor a impotência;

3. Acne: O DHL, faz com que as glândulas sebáceas produzam mais óleo, isto é combinado com as bactérias do ar e pele seca formam a acne;

4. Agressividade: É a causadora deste estado por ser uma droga muito andrógena;

5. Hipertensão: Isso ocorre, pois os esteróides provocam grande retenção de água, inclusive no sangue, fazendo que este aumente de volume, em conseqüência de pressão;

6. Limitação do Crescimento: Alguns tipos de esteróides usados em longa duração ou em quantidades abusivas, tem como efeito colateral o fechamento prematuro dos discos de crescimento localizado nas epífise ósseas;

7. Aumento do Colesterol: Os esteróides tem como efeito colateral o acumulo de LDL e diminuição do DHL. ( Os esteróides anabolizantes são um tipo de colesterol);

8. Virilização em Mulheres: Pode ocorrer nas mulheres que utilizam esteróides o crescimento de pelos, engrossamento da voz, hipertrofia do clitóris e amenorréia;

9. Ginecomastia: Excessivo desenvolvimento dos mamilos em indivíduos do sexo masculino, que é conhecido popularmente como “TETA DE VACA”;

10. Dores de Cabeça: Também é ocasionada em função dos esteróides mais androgênicos e dos efeitos da elevação da pressão arterial;

11. Impotência e Esterilidade: No início do tratamento com esteróides, o homem passa por uma fase de excitação sexual com o aumento da freqüência das ereções, entretanto dura por apenas algumas semanas, isto se reverte gradualmente até a perda do interesse sexual. Esse desinteresse é o resultado da redução da produção de testosterona devido a elevação excessiva de testosterona no corpo;

12. Insônia: Os anabolizantes tem um efeito de estimulante no sistema nervoso central, que provoca insônia;

13. Hepatoxidade: O fígado é prejudicado ou lesionado pelos esteróides mais tóxicos, porem estas lesões são reversíveis tão logo o uso seja interrompido;

14. Problemas de Tendões e Ligamentos: Os esteróides anabólicos faz com que os músculos se desenvolva rapidamente, e este desenvolvimento não é acompanhado pelos tendões e ligamentos que se desenvolvem lentamente, isto causa problemas para tendões e ligamentos como: inflamação, inchaço e até ruptura.

ANÁLISE DOS ESTERÓIDES ANABOLIZANTES

*ANAVAR (Oxandrolone): Esta droga foi originalmente comercializada na década de 60 pela Searle e em diversos países. Oxandrolone é moderadamente androgínico e com bom efeito anabólico, não causando muitos efeitos colaterais. Por isso também é utilizado pelas mulheres. O Anavar tem como efeito principal um grande aumento de força por ampliar os
depósitos de fósforo creatina intracelular. É utilizado normalmente em conjunto com Parabolan para densidade muscular e Deca para aumento de massa.

Apresentação: Caixa com 30 comprimidos de 2,5 mg cada.

*ANABOLICUM VISTER (Quimbolone): Este esteróide destinado ao tratamento de mulheres no período pós-menopausa e ao tratamento de sintomas relacionados com o envelhecimento. É um esteróide muito pouco andrógeno, não aromatiza é toxico para o fígado, mas por outro lado tem efeito anabólico restrito. Atletas que estão iniciando o uso de esteróides, são os que podem obter maior resultado, sendo os que já estão acostumados com drogas mais fortes não conseguem bons resultados administrando esse esteróide.

Apresentação: Recipiente de vidro contendo comprimidos de 10 mg. É produzido na Itália pela Parke Davis.

*ANABOL (Metandrostenolona): Com nome de Dinabol esta droga foi inicialmente produzida nos EUA pela Ciba, porem a produção parou a muitos anos, de forma que, se encontrá-la com outros tipos de nomes. Este foi um dos esteróides orais mais populares, principalmente para aqueles que não são muitos chegados ao desconforto das injeções.
Esta droga, em doses adequadas, mostra ser bastante androgênica, causando significativos ganhos de força e volume muscular em poucas semanas de uso. A maior parte de ganho de volume deve-se a retenção hídrica. Por aromatizar, pode causar Ginecomastia e também acne. Quem usa esse tipo de droga, costuma tomar junto no ciclo, a Deca para aumentara força e a massa muscular.

Apresentação: Comprimidos de 5 mg dependendo do laboratório.

*ANDROXON (Undecato de Testosterona): Esta droga também é encontrada no Brasil, foi dita como um excelente esteróide por não ser alquilado. O Androxon é absorvido pelo intestino não passando pelo fígado, de forma que não apresenta risco de toxidade para o mesmo como as demais drogas. Tem um curto período de vida na corrente sangüínea, de forma que deve ser ingerido mais constantemente para manter uma dose estável no sangue. Segundo os fisiculturistas esta droga apesar de não ter grandes efeitos colaterais, ela não ocasiona melhoria na força e nem aumento de massa muscular.

Apresentação: Capsula marrom de 40g em caixa de 60 comprimidos. É produzida pela Organon no Brasil.

*DECA-DURABOLIN (Decanoato de Nandrolona): Uma das mais conhecidas e tomadas pelos “leigos”!! A Deca em sua forma original é moderadamente androgênica com boas propriedades anabólicas, sendo utilizada para ganho de massa muscular e pré-competição, porem alguns atletas tendem a reter líquidos com essa droga. A deca é muito usada como esteróide de base para todo o ciclo de anabolizante por evitar inflamações e dores devido ao treinamento pesado.

Apresentação: Ampolas de 25 mg ou 50 mg. É produzida no Brasil pela Organon.

*DEPOSTERON (Cipionato de testosterona): Esta droga injetável é conhecida por promover rápido ganho de força e volume muscular. é altamente androgênica com boas propriedades anabólicas. Como a maior parte das testosteronas, essa droga tende a aromatizar facilmente, sendo provavelmente a maior responsável pela Ginecomastia entre os culturistas. Por reter muita água, pode causar elevação da pressão arterial. É utilizada fora de temporada, quando o objetivo é ganhar peso. O Deposteron é também conhecido como o anabolizante que mais atrofia os testículos, além de ocasionar perdas vertiginosas de força e volume tão logo a droga seja descontinuada. Encontra-se como recomendação o acompanhamento com Movaldex durante a sua administração.

Apresentação: Caixa com uma ampola de 200 mg. É produzida no Brasil pela Novaquímica.

*DURATESTON (Decanoato de testosterona, Fenilpropiaonato de testosterona, Isocaproato de testosterona e Propionato de testosterona): este esteróide é a combinação de 4 compostos de testosterona. É injetável e a sua intenção é de misturar estes diferentes ésteres para uma ação imediata após a aplicação e mante-la por um longo período. O Propionato tem uma ação imediata, mas de curto período, o Fenilpropionato e o Isocaproato tem um início de ação mais lenta, porém de maior duração. Excelente droga para ganho de força e peso e não retém líquidos , mas mesmo assim só é utilizada fora de temporada. Mulheres não devem utilizá-la.

Apresentação: Ampola de 250 mg. É produzida no Brasil pela Organon.

*EQUIPOISE (Undecilenato de Boldenone): Se você está procurando uma droga para a base do seu ciclo, você já encontrou! Muito utilizada com a Deca no trabalho de base e apesar de ser uma droga de uso exclusivo veterinário, os culturistas já descobriram os seus excelentes efeitos anabólicos. Ela é moderadamente tóxica ao fígado e com baixo nível de aromatização.

Apresentação: Caixa com 6 ampolas de 2 ml cada. é produzida na Itália na LPB PHARMACEUTICALS de Milano.

*HALOSTIN (Fluoximesterona): É utilizado nas últimas semanas que antecedem o campeonato por ser muito tóxico ao fígado. O objetivo é aumentar o nível de andróginos no organismo enquanto estiver realizado super compensação de características principal o poder de não reter muita água. O Halostin, no momento, só parece estar sendo produzido pela UPOHJN na Grécia. Pode causar mudanças de comportamento por ser uma droga altamente androgênica.

Apresentação: Frasco com 20 comprimidos de 5 mg cada produzido pela Upjohn.

*HEMOGENIN (Oximetolona): Esta droga é conhecida como esteróide oral mais perigoso que um culturista pode tomar. Ele ocasiona um rápido ganho de força e volume muscular, mas devido a sua toxidade ao fígado, a dose e o ciclo devem ser limitados, pois sua utilização pode tomar mais pronunciados os outros efeitos colaterais, mas mesmo em doses menores, é de praxe o uso de Novaldex para se limitar os feitos indesejáveis. Não ultrapasse o tempo de uso de 6 semanas, e os intervalos de consumo sejam de no mínimo 6 a 8 semanas.

Apresentação: Caixa com 10 comprimidos de 50 mg cada. É produzido pela Syntex no Brasil.

*PROVIRON (Mesterolona): Este é um esteróide anti-aromatizante não tóxico. Mas também não tem propriedades anabólicas. Muitos atletas utilizam o para combater a Ginecomastia e aumentar a densidade muscular.

Apresentação: Frasco com 20 comprimidos sulcados. É produzido pela Shering do Brasil.

*PRIMOBOLAN (Mentelona): É considerado atualmente o anabolizante favorito para ser consumido na fase de pré-competição por produzir densidade muscular em dieta para a perda de gordura e liquido subcutâneo. É também muito apreciando pelas mulheres.

Apresentação: Caixa com comprimidos( 50 de 25 mg) ou ampolas(10 de 20 mg), todos produzidos pela Shering da Europa.

*PARABOLAN (Trembolone): Excelente esteróide para efeito cosmético, ou seja nas fases de competições. Se tomar com outros anabolizantes, administrar junto o Novaldex.

Apresentação: Caixa com uma ampola de 76 mg/1,5 ml. É produzido pela Negma.

*TESTOVIRON (): Esta é uma das testosterona de ação mais prolongada no organismo. Muito utilizada no final de ciclos para permitir uma volta gradual da produção fisiológica da testosterona, evitando assim choque vertiginoso com perda de peso, como acontece ao intervalo de outros esteróides.

Apresentação: Ampola de 250 mg produzido na Europa pela Shering

*WINSTROL (Stanozolol): Esteróide de pouca retenção hídrica, e com pequenas taxas anabólicas. É controvertido no mundo do culturismo. pois uns afirmam que não tem efeito nenhum e outros afirmam que tem efeitos ótimos. Pode ser que pessoas não tenham os receptores para esse tipo de bola, não ocorrendo nada, mas em outras pessoas que tenham o receptor ocorre boas mudanças.

Apresentação:

Caixa com 30 comprimidos ou caixa com 3 ampolas. É produzido pela Zambon.

Rodrigo Henrique de Oliveira

Autor: Rafael Marcatti

1- Introdução

Admite-se que no homem adulto de estatura mediana o menor encéfalo compatível com a inteligência normal seria de 900 gramas. Acima deste limite as tentativas de se correlacionar o peso do encéfalo com o grau de inteligência esbarram em numerosas exceções (este se refere ao peso corporal e não ao grau de inteligência, pois ainda não se consegui provar de forma alguma qual dos dois sexos é mais inteligente).

A inteligência não se refere somente a quantidade de massa cinzenta, mas sim a capacidade que os seres humanos tem de entender, raciocinar, interpretar e relacionar o conhecimento sobre experiências vividas e não vividas, e a capacidade adaptativa do ser humano a novas situações.

O Sistema Nervoso Central necessita de grande aporte de oxigênio e glicose para o seu metabolismo, por isso o fluxo sanguíneo é geralmente intenso.

A parada da circulação por 7 (sete) segundos leva o indivíduo à perda da consciência e com 5 (cinco) minutos já começa a ocorrer lesões irreversíveis.

As diferentes áreas são lesadas em tempos diferentes de forma que o centro respiratório do bulbo é o último a ser lesado.

O fluxo sangüíneo cerebral é superado somente pelo rim e coração.

O encéfalo é irrigado pelas artérias carótidas internas e vertebrais. Na base do crânio essas artérias irão formar o polígono de Willis.

As artérias cerebrais têm as paredes finas, comparáveis às veias com a finalidade de amortecer e proteger o tecido nervoso do choque da onda sistólica que é a responsável pela pulsação das artérias.

2- O Sistema Nervoso Central (SNC)

O Sistema Nervoso tem a capacidade de receber, transmitir, elaborar e armazenar informações. Recebe informações sobre mudanças que ocorrem no meio externo, isto é, relaciona o indivíduo com seu ambiente e inicia e regula as respostas adequadas. Não somente é afetado pelo meio externo, mas também pelo meio interno, isto é, tudo que ocorre nas diversas regiões do corpo. As mudanças no meio externo são apreciadas de forma consciente, enquanto as mudanças no meio interno não tendem a ser percebidas conscientemente. Quando ocorrem mudanças no meio, e estas afetam o sistema nervoso, são chamadas de estímulos. O sistema nervoso, junto com o endócrino, desempenha a maioria das funções da regulação do organismo. O sistema endócrino regula principalmente as funções metabólicas do organismo.

Com a denominação de sistema nervoso compreendemos aquele conjunto de órgãos que transmitem a todo o organismo os impulsos necessários aos movimentos e às diversas funções, e recebem do próprio organismo e do mundo externo as sensações.

No sistema nervoso distingue-se uma parte nervosa central, formada pelo eixo cérebro-espinhal, da qual partem os estímulos e à qual chegam as sensações, e uma parte nervosa periférica, formada pelos nervos, os quais servem para “conduzir” a corrente nervosa. Os nervos transportam à periferia os estímulos e dela recebem as diversas sensações que, com percurso inverso, são conduzidas ao sistema nervoso central.

O sistema nervoso central é a parte nobre do nosso organismo: por presunção é a sede da inteligência, o lugar onde se formam as idéias e o lugar do qual partem as ordens para a execução dos movimentos, para a regulação de todas as funções; é o anteparo ao qual chegam as impressões da vista, do ouvido, do tacto, do olfato, dos sabores.

No sistema nervoso central fica, em suma, o comando de todo o organismo, seja entendido no sentido físico, seja no sentido psíquico. Toda a lesão que ocorra em uma parte qualquer do sistema nervoso central é quase sempre permanente e não pode ser reparada.

3- O cerebelo
É o centro coordenador dos movimentos e intervém também no equilíbrio do corpo e na orientação. Apresenta dobras em sua superfície e a substância cinzenta de sua parte cortical penetra no interior da branca, formando arborizações chamadas “árvore da vida”; entre seus dois hemisférios se interpõe uma pequena saliência chamada Vérnix.

O cerebelo constitui a parte posterior e inferior do encéfalo; tem ele contacto com as fossetas inferiores do osso occipital. A cissura transversal separa o cerebelo do cérebro, de modo que o cerebelo parece uma massa nervosa independente. Ela, na verdade, está unida ao cérebro somente por dois prolongamentos: os pedúnculos cerebelares superiores. Também no cerebelo, como no cérebro, a substância cinzenta está na periferia e a substância branca no interior; esta se ramifica no interior do cerebelo como os ramos de uma planta, pelo que os antigos anatomistas a chamaram de “arbor vitae” (árvore da vida). Os pedúnculos cerebelares médios ligam o cerebelo à ponte de Varólio, e os pedúnculos cerebelares inferiores a põem em comunicação com o bulbo ou medula alongada.

3.1- Divisão do Cerebelo

O cerebelo está dividido em duas partes por um sulco sagital, pelo que se distinguem dois lobos laterais reunidos, no centro, por um lobo mediano. O cérebro e o cerebelo constituem a parte superior do encéfalo em direto contato com os ossos cranianos. Entre a massa do cérebro e a do cerebelo, que, de fato, enchem a cavidade craniana, e a medula espinhal que, depois de ter percorrido o canal vertebral, entra no crânio pelo buraco occipital, há um segmento de substância nervosa que faz a ligação – é o tronco cerebral.

3.2- Localização do Cerebelo

O Cerebelo localiza-se logo abaixo do cérebro e possui seguintes funções: Coordena os movimentos comandados pelo cérebro, garantindo uma perfeita harmonia entre eles, dá o tônus muscular, isto é, regula o grau de contração do músculo em repouso, mantém o equilíbrio do corpo, graças às suas ligações com os canais semicirculares do ouvido interno.

4- Bulbo
Tem sua origem na base do crânio e continua na medula. É um órgão elaborador de atos reflexos e, como tal, rege a atividade de funções tão importantes para a vida como a respiratória e a do coração.

4.1- Localização do Bulbo

Localizado abaixo da ponte, controla importantes funções do nosso organismo, entre elas: a respiração, o ritmo dos batimentos cardíacos e certos atos reflexos (como a deglutição, o vômito, a tosse e o piscar dos olhos).

5- O Cérebro
É o órgão onde se radicam a sensibilidade consciente, a mobilidade voluntária e a inteligência; por este motivo é considerado como o centro nervoso mais importante de todo o sistema.

Apresenta um profundo sulco que chega até o corpo caloso e o divide em dois hemisférios simétricos (esquerdo e direito).

5.1- Córtex Cerebral

O córtex cerebral constitui o nível superior na organização hierárquica do sistema nervoso; encontra-se repregada apresentando pregas ou circunvoluções e figuras ou canais. O córtex cerebral não é homogêneo, encontrando-se diferenças na espessura total, nas das diferentes capas e na conformação celular fibrilar.

5.2- Ações Voluntárias e Involuntárias

O cérebro contém os centros nervosos relacionados com os sentidos, a memória, o pensamento e a inteligência. O cérebro coordena também as ações voluntárias desenvolvidas pelo indivíduo, além de comandar atos inconscientes.

5.3- Áreas Cerebrais Específicas

Para explicar o grupo de estruturas de neurônios, conhecido pelo nome de córtex, em quatro áreas altamente especializadas.

Cada uma destas áreas tem uma maneira de perceber, selecionar e processar as informações necessárias unicamente para cumprir sua tarefa específica.

5.4- Lobo posterior esquerdo.

Especializado em desenvolver seqüências e processos etapa por etapa. É o especialista das rotinas. Sempre que fazemos uma tarefa seqüenciada é esta à parte que domina, por exemplo, ao fazer uma conta com muitos números, fabricar objetos ou prestar serviços. Também é a parte que rotula e guarda as palavras. O meio cientifico e industrial o explora ao máximo para produzir alimentos, casas, roupa e tudo que se relaciona a processos automatizados. As pessoas que têm esta área como líder são detalhistas, organizadas, preferem os procedimentos sujeitos a regras bem definidas e são grandes produtores de bens ou serviços.

5.5- Lobo posterior direito
É o especialista em perceber as relações harmônicas do mundo ao redor. Isto é, percebe através dos sentidos as partes do mundo cujos dados são úteis para chegar à harmonia e criá-la quando não existe. São as pessoas que, ao receber uma mensagem, percebem com maior facilidade o tom e os gestos do que as palavras que estão escutando. Esta área lidera as pessoas solidárias, que criam laços de boa vontade, lealdade e confiança com sua família, seu grupo de amigos, seus companheiros de trabalho e a sociedade em geral. São pessoas sensíveis e com alta noção de pertencer a um grupo.

5.6- Lobo frontal direito

Percebe padrões e relações abstratas. Por exemplo, ao ver um rosto, é a parte que desenha a caricatura. E também é o grande especialista em detectar as “tendências”. Percebe mudanças e usa a imaginação para criar novas respostas, produtos, serviços ou estratégias. Também é o responsável por gestos e a linguagem corporal. Portanto, as pessoas que têm esta parte como líder gesticulam e precisam mover seu corpo quando estão falando. São pessoas sensíveis, criativas, visionárias e inovadoras.

5.7- Lobo frontal esquerdo

Tem maior habilidade para a análise lógica e é eficaz quando se trata de calcular, avaliar e diagnosticar porque “vê” a estrutura. Isto é, é a parte que sustenta, estimula ou impede alguma coisa. Portanto, sabe focalizar as metas e avaliar os resultados de uma ação.

São as pessoas que preferem falar apenas para comunicar alguma coisa: uma ordem, uma conclusão ou a pergunta exata. As pessoas que têm esta área como líder não hesitam em tomar as decisões necessárias. São lógicos, dirigentes natos, sabem negociar e debater.

5.8- Principal Órgão do Sistema Nervoso Central

O cérebro é o principal órgão do sistema nervoso e o centro de controle de todo o corpo, tanto das ações voluntárias quanto das involuntárias. É por isso que, mesmo se estiver dormindo, você respira e o coração bombeia sangue. Tudo porque o grande capitão fica no comando dos controles dessa nave fascinante e complexa que é o seu corpo. Ademais, quando você está acordado, cada vez que pensa, sente, se lembra de alguma coisa ou fala, é também seu cérebro que está operando, ou seja, esteja você dormindo ou acordado, seu cérebro se encarrega de que todos os sistemas de seu corpo funcionem normalmente.

Mas as pessoas não são apenas um corpo que subsiste, mas seres que participam num mundo de relacionamentos consigo mesmo e com o mundo ao redor.

Dentro desse mundo há muitas outras pessoas e outros elementos, aquilo que se chama a “realidade”. Isto é, fatores que abrangem tudo, do clima e meio geográfico aos padrões de comportamento social, de trabalho e econômico.

Para responder a todas essas exigências externas, o cérebro humano trabalha para desenvolver habilidades e respostas eficientes. É o grande aliado de cada um e o que nos ajuda a viver e a negociar com a realidade.

Neste sentido, há um elemento muito importante: seu cérebro sempre atua procurando seu bem-estar e seu progresso pessoal.

6- Barreira Encefálica:

As barreiras encefálicas podem ser conceituadas como dispositivos que impendem ou dificultam a passagem de substancias do sangue para o tecido nervoso, do sangue para o líquor, ou do líquor para o sangue.

7- Vascularização Cerebral

A circulação arterial do cérebro apresenta duas origens que convergem entre si: o sistema carotídeo e o sistema vertebral.

As artérias do cérebro provem de quatro grossos troncos arteriais que entram no crânio para se disporem na massa encefálica. Destes troncos arteriais uns são anteriores e outros posteriores, os anteriores são as duas carótidas internas e os posteriores são as duas artérias vertebrais.

A artéria carótida direita nasce do tronco arterial bráquio-cefálico e a artéria carótida esquerda diretamente da aorta: ambas passam na frente do pescoço, onde cada artéria se bifurca, originando as artérias carótidas internas e externas.

Por sua vez as artérias carótidas internas divide-se em duas, formando as artérias cerebrais médias e as artérias cerebrais anteriores. Estas últimas unem-se através da artéria comunicante anterior, dando origem à porção anterior do polígono de Willis.

As carótidas transportando 300-400 ml/m de sangue, irrigam, através dos seus ramos intracerebrais, a maior parte, dos hemisférios cerebrais, os gânglios da base e os conteúdos das órbitas.

As artérias vertebrais são comunicações da artéria subclávia. Estas atravessam os buracos transversários das vértebras cervicais, até alcançarem o áxis, dirigindo-se posteriormente ao atlas e cérebro.

As duas artérias vertebrais, uma de cada lado unem-se na frente do tronco cerebral, para formar a artéria basilar. Na parte superior do mesencéfalo, a artéria basilar bifurca-se, para formar as artérias cerebrais posteriores, e as artérias comunicantes posteriores, ou seja, a porção posterior do polígono de Willis.

As artérias comunicantes posteriores ligam das artérias posteriores às artérias carótidas internas e completam o polígono de Willis.

8- O Polígono de Willis
O polígono de Willis é um circuito arterial fechado que se encontra na base do cérebro e desenha uma figura geométrica conhecida por heptágono de Willis.

Este heptágono é constituído adiante pelas artérias cerebrais anteriores, unidas entre si pela comunicante anterior; atrás encontram-se as artérias cerebrais posteriores e lateralmente apresentam-se as comunicantes posteriores ou laterais.

O polígono de Willis constitui o sistema anastemótico mais importante entre os dois territórios carotídeos (através da artéria comunicante anterior) e entre estes e o território vertebrobasilar (através das artérias comunicantes posteriores).

9- Territórios Vasculares
Os principais ramos das artérias cerebrais que irrigam os hemisférios e as estruturas sub-corticais são as artérias cerebrais anterior, posterior e média. Cada uma destas artérias cerebrais é responsável pelo território cerebral que irriga, logo uma obstrução produz sinais focais específicos para a artéria envolvida.

9.1- Diferentes Territórios Vasculares
Os diferentes territórios vasculares irrigados pelas artérias cerebrais anteriormente referidas encontram-se descritas abaixo:

9.2- Artéria Cerebral Anterior
Ramo da carótida interna percorre a fissura longitudinal do cérebro e sua obstrução leva a paralisia e diminuição da sensibilidade do membro inferior do lado oposto.

– face interna do lobo frontal

– porção anterior de face interna do lobo parietal

– cápsula interna anterior

– núcleo caudado inferior

– fórnix anterior

– 4/5 anteriores do corpo caloso região anterior dos gânglios da base

9.3- Artéria Cerebral Posterior
Ramo da bifurcação da artéria basilar percorre a face inferior do lobo temporal e se dirigem para o lobo occipital. Sua obstrução causa cegueira em uma parte do campo visual.

– face interna do lobo occipital

– porção posterior da face interna do lobo temporal

– porção posterior do corpo caloso

– mesencéfalo grande parte do tálamo óptico

9.4- Artéria Cerebral Média
Ramo principal da carótida interna percorre o sulco lateral e vasculariza a maior parte da face súpero-lateral de cada hemisfério. As obstruções quando não fatais levam a diminuição da sensibilidade do lado oposto do corpo (exceto membro inferior) podendo haver também graves distúrbios da linguagem.

– face externa do hemisfério cerebral (lobo frontal, parietal e temporal)

– porção posterior da cápsula interna

– cápsula externa

– parte externa

– maior parte do núcleo caudado

Conclusão
Com base no conteúdo apresentado, fica claro a importância de uma vascularazição íntegra para o bom funcionamento do Sistema Nervoso Central e de todas nossas funções vitais.

Podemos dizer que existem os principais ramos das artérias cerebrais que irrigam os hemisférios e suas principais estruturas que são as artérias cerebrais anterior, posterior e média.

Cada uma destas artérias cerebrais é responsável pelo território cerebral que irriga, logo uma obstrução produz sinais focais específicos para a artéria envolvida.

O polígono de Willis é um circuito arterial fechado que se encontra na base do cérebro e desenha uma figura geométrica conhecida por heptágono de Willis.

É constituído pelas artérias cerebrais anteriores, unidas entre si pela comunicante anterior; atrás encontram-se as artérias cerebrais posteriores e lateralmente apresentam-se as comunicantes posteriores ou laterais.

Referências Bibliográficas:

1- BOBATH, Berta (1990). Hemiplegia no adulto: Avaliação e tratamento, São Paulo: Editora Manole;

2- CALDAS, A. (1999). A Herança de Franz Joseph Gall: O Cérebro ao Serviço do Comportamento Humano; Amadora: McGraw-Hill;

3- CAMBIER, J. e Masson, M. (1980). Manual de Neurologia, Rio de Janeiro: Editora Masson do Brasil;

5- MAUSNER & BAHN (1999). Introdução à epidemiologia (2ª Ed.). Lisboa: Fundação Calouste Gulbenkian;

6- O’ SULLIVAN, S. (1993). Avaliação e tratamento (2ª Ed.). São Paulo: Editora Manole;

7- PEDRETTI, Lorraine William (1996). Occupational Therapy: Practice Skills for Physical Dysfunction (fourth edition). Missouri: Mosby-Year Book;

8- WILLARD & SPACKMAN (1998). Terapia Ocupacional (9ª Ed.). Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers.

Autor: Bruna Amorim

1 HAS – Hipertensão Arterial Sistêmica

A hipertensão arterial sistêmica atualmente não pode mais ser vista apenas como uma condição clínica em que as cifras tensionais estão acima de um determinado valor. Na verdade a hipertensão arterial existe num contexto sindrômico, com alterações hemodinâmicas, tróficas e metabólicas, entre as quais a própria elevação dos níveis tensionais, as dislipidemias, a resistência insulínica, a obesidade centrípeta, a microalbuminúria, a atividade aumentada dos fatores de coagulação, a redução da complascência arterial e a hipertrofia com alteração da função diastólica do VE.

1.1 Fisiopatologia

A perfusão tecidual adequada é garantida pela manutenção da força motriz da circulação, a pressão sanguínea, em níveis adequados e razoavelmente constantes, esteja o indivíduo em repouso ou desenvolvendo diferentes atividades. Modificações importantes de fluxo ocorrem em diferentes quadros comportamentais assumidos pelo indivíduo nas 24 horas; essas modificações, no entanto, não causam grandes alterações dos níveis pressóricos, pela interação de complexos mecanismos que mantêm a pressão dentro de uma faixa relativamente estreita de variação.

A pressão, definida como força/unidade de área, é uma entidade física. A pressão arterial, portanto, depende de fatores físicos, como volume sanguíneo e capacitância da circulação, sendo resultante da combinação instantânea entre o volume minuto cardíaco (ou débito cardíaco = freqüência cardíaca x volume sistólico), a resistência periférica e a capacitância venosa, que condiciona a pré-carga e, portanto, o volume sistólico. Cada um desses determinantes primários da pressão arterial é, por sua vez, determinado por uma série de fatores. A manutenção (componente tônico) bem como a variação momento a momento da pressão arterial (componente fásico) dependem de mecanismos complexos e redundantes que determinam ajustes apropriados da freqüência e da contratilidade cardíacas, do estado contrátil dos vasos de resistência e de capacitância e da distribuição de fluido dentro e fora dos vasos.

Na hipertensão estabelecida, existem alterações em praticamente todos esses controladores, sendo difícil estabelecer quais os que tiveram papel preponderante no desencadeamento de mesmo na manutenção de valores elevados de pressão arterial. Embora seja improvável que todos esses fatores estejam alterados ao mesmo tempo num dado paciente, arranjos múltiplos podem ser encontrados, uma vez que o marcador hemodinâmico da hipertensão primária é o aumento persistente da resistência vascular periférica, o qual pode ser determinado por meio de diferentes associações desses fatores determinantes. Dessa forma, os mecanismos que promovem desequilíbrio entre os fatores pressores e depressores e induzem alteração do calibre das arteríolas merecem especial atenção. Eles atuam basicamente na contração da musculatura que regula a luz do vaso ou na espessura da musculatura, ocupando maior ou menor parte do lúmen, ou em ambas.

1.1.1 Mecanismos Neurogênicos: Aspectos funcionais no controle do tônus vascular — o sistema nervoso simpático

A variação do tônus vascular depende de diferentes fatores funcionais. Dentre eles destaca-se a atividade simpática gerada centralmente e modulada por aferências de diferentes reflexos e por substâncias vasopressoras ou vasodepressoras circulantes ou produzidas pelas células da musculatura lisa ou endoteliais. Um considerável número de evidências dá suporte ao aumento da atividade simpática precocemente na hipertensão). Sabe-se que pelo menos três maiores arcos reflexos estão envolvidos na modulação da atividade simpática, ligados aos barorreceptores arteriais (alta pressão), aos receptores cardiopulmonares (baixa pressão) e aos quimiorreceptores arteriais.

Pressorreceptores arteriais

Os pressorreceptores arteriais são o mais importante mecanismo de controle reflexo da pressão arterial, momento a momento. A deformação da parede dos vasos induzida por aumentos da pressão arterial gera potenciais de ação que são conduzidos ao núcleo do trato solitário, no sistema nervoso central. A partir daí, são produzidas respostas de aumento da atividade vagal e queda da freqüência cardíaca bem como de redução da atividade simpática para o coração e os vasos, contribuindo para a bradicardia, reduzindo a contratilidade cardíaca e a resistência vascular periférica e aumentando a capacitância venosa.

Na hipertensão sustentada, esses mecanorreceptores sofrem adaptação, deslocando sua faixa de funcionamento para um novo nível de pressão arterial, que normalmente é acompanhada de redução da sensibilidade dos pressorreceptores. Isso determina que, para uma igual variação da pressão arterial, os hipertensos tenham menor quantidade de informações e, conseqüentemente, deficiência na regulação reflexa da pressão arterial. A menor sensibilidade dos barorreceptores é provavelmente o maior determinante do aumento da variabilidade da pressão arterial em indivíduos hipertensos, e de forma indireta associada às conseqüentes lesões dos órgãos-alvo. A disfunção barorreflexa tem sido demonstrada em várias doenças cardiovasculares e na hipertensão clínica e experimental. O controle reflexo da circulação comandado pelos barorreceptores tem sido reconhecido também como um importante preditor de risco após evento cardiovascular.

Receptores cardiopulmonares

Três grupos de receptores são ativados por mudanças na pressão das câmaras cardíacas. O primeiro grupo, localizado nas junções veno-atriais, é ativado pelo enchimento e pela contração atriais. A distensão mecânica dessas regiões provoca aumento da freqüência cardíaca, em decorrência da elevação da atividade simpática para o nodo sinoatrial, sem alterar a atividade das fibras eferentes vagais para o coração ou das fibras simpáticas para o miocárdio. O aumento da freqüência cardíaca ajuda a manter o volume cardíaco relativamente constante durante aumentos no retorno venoso. Além disso, a distensão mecânica do átrio causa vasodilatação da vasculatura muscular esquelética e aumento do débito urinário de água pelo rim. A diurese é determinada por inibição da secreção do hormônio antidiurético pela neuro-hipófise e pela redução da atividade simpática renal.

O segundo grupo de receptores cardiopulmonares, cujas aferências não-mielinizadas trafegam pelo vago, comporta-se, quando ativado, como os mecanorreceptores carotídeos e aórticos, reduzindo a atividade simpática e aumentando a atividade do vago para o coração. A modulação da atividade simpática comandada por esses receptores é especialmente importante na regulação da resistência vascular renal. Em algumas situações, os aferentes vagais não mielinizados podem reforçar (hemorragia) ou se opor (insuficiência cardíaca) à ação dos mecanorreceptores arteriais.

O terceiro grupo de aferentes cardiopulmonares trafega junto aos aferentes cardíacos simpáticos até a medula espinhal. São aferentes mielinizados e não-mielinizados (a maioria) e são ativados por estímulos mecânicos ou por substâncias produzidas/liberadas no próprio miocárdio. Sua importância funcional não está totalmente esclarecida, mas parecem ser ativados por estímulos químicos gerados em áreas isquêmicas do miocárdio, quando também ocorre sensação dolorosa (dor anginosa).

Os reflexos cardiopulmonares podem ser testados experimentalmente pela injeção endovenosa de substâncias químicas (reflexo de Bezold-Jarisch), como a serotonina, provocando bradicardia e hipotensão, ou pela expansão do volume plasmático, aumentando o retorno venoso e a pressão de enchimento atrial e ventricular, provocando inibição reflexa da atividade simpática (bradicardia e vasodilatação).

Quimiorreceptores arteriais

As trocas gasosas nos pulmões e a excreção de ácidos e bases pelos rins são responsáveis pela manutenção de níveis adequados dos valores de PO2 (pressão parcial de oxigênio), PCO2 (pressão parcial de gás carbônico) e pH (concentração de íons hidrogênio). Aumentos ou quedas de PO2, PCO2 e/ou pH elicitam respostas homeostáticas para corrigir essas variações a partir da sensibilidade dos quimiorreceptores arteriais, estruturas localizadas estrategicamente no circuito arterial (corpúsculos aórticos e carotídeos). A estimulação dos quimiorreceptores provoca o aumento da amplitude e da freqüência respiratória. O aumento resultante na ventilação é ajustado precisamente de maneira a restaurar os gases sanguíneos e o pH a seus valores normais. O aumento da ventilação também ativa os mecanorreceptores pulmonares, causando mudanças circulatórias reflexas que parcialmente se sobrepõem às mudanças devidas à estimulação dos quimiorreceptores isoladamente.

1.1.2 Sistema nervoso simpático: papel na gênese e na manutenção da hipertensão

Dos fatores funcionais, a atividade simpática modulada por diferentes aferências e substâncias parece ser um fato importante, não só na gênese como na manutenção da hipertensão. O simpático também contribui para o crescimento da parede vascular, influenciando, conseqüentemente, os fatores estruturais.

Embora não esteja definitivamente comprovada, inúmeras evidências apontam para a participação do aumento da atividade do sistema nervoso simpático na patogênese da hipertensão arterial. Como a hipertensão arterial é multifatorial, a atividade simpática aumentada pode interagir com outros fatores que contribuem para o desenvolvimento da hipertensão arterial. As catecolaminas, além de aumentarem o tônus dos vasos de resistência nas fases iniciais da hipertensão, seriam também estimuladoras de mecanismos tróficos nos vasos, os quais manteriam a hipertensão por indução de hipertrofia vascular.

A ligação entre o estresse emocional e a hipertensão arterial e o papel do estresse na gênese da hipertensão arterial vêm sendo alvos de grande interesse na literatura. Evidências de que a adrenalina liberada de forma intermitente poderia provocar vasoconstrição neurogênica sustentada e hipertensão pela ação em receptores pré-sinápticos facilitando a liberação de norepinefrina reforçam essa possibilidade.

Observações clínicas sugerem que indivíduos hipertensos ou com predisposição genética para a hipertensão respondem de forma mais acentuada ao estresse. Por outro lado, em indivíduos que vivem ou trabalham em situações estressantes a prevalência da hipertensão pode ser até cinco vezes maior que em indivíduos afastados dessas situações(31). As dificuldades em se atribuir ao estresse um papel mais definido na gênese da hiperatividade simpática associada à hipertensão arterial está na observação de existirem, num mesmo indivíduo, outros fatores de risco associados (dieta, nível econômico, sedentarismo e hábitos sociais).

Independentemente de seu papel na patogênese da hipertensão, associa-se à atividade do simpático o aumento da morbidade e da mortalidade cardiovasculares que acometem os pacientes durante as primeiras horas da manhã. Nesse período, associado à fase do pré-despertar e também ao ato de se levantar após uma noite em decúbito(33), ocorre aumento da atividade alfa-simpática (substituindo a queda da atividade durante o sono), estabelecendo o nível de atividade existente na vigília. Como conseqüência, há vasoconstrição arterial e a pressão arterial se eleva de forma abrupta. Esse aumento é parcialmente responsável pela maior ocorrência de morte súbita, acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio nas primeiras horas da manhã.

Além das rápidas respostas neurais, os diferentes receptores cardiovasculares modulam também a liberação de vários hormônios que participam da manutenção dos valores basais da pressão arterial. Durante quedas sustentadas da pressão arterial, por exemplo, ocorre maior liberação de epinefrina e norepinefrina pela medula adrenal, maior liberação de vasopressina pela neuro-hipófise e aumento dos níveis plasmáticos de renina. Esses sistemas hormonais prolongam por minutos ou até mesmo horas as respostas cardiovasculares comandadas pelos diferentes receptores. Entre eles, um dos mais amplamente estudados é o sistema renina-angiotensina. (IRIGOYEN e Cols, 2003)

1.1.3 Mecanismos Renais e Sistema Renina-Angiotensina

Os rins estão envolvidos tanto na retenção de sódio e água como na liberação alterada de Renina (aumenta PA) ou prostaglandinas (depressores de PA). Os rins influenciam tanto a resistência periférica quanto a homeostasia do sódio, e o sistema Renina-angiotensina. A renina (pequena enzima protéica) é elaborada por células do rim quando a pressão arterial cai a valores muito baixos, que transforma o angiotensinogênio plasmático em Angiotensina I sendo convertida em Angiotensina II (que possui propriedades vasoconstritoras) que altera a pressão arterial ao aumentar tanto a resistência periférica quanto o volume sangüíneo. O 1o efeito é obtido através da capacidade de causar vascoconstrição através de uma ação direta sobre o músculo liso vascular. O 2o efeito decorre da estimulação da secreção de aldosterona, que aumenta a reabsorção tubular distal de sódio e portanto de H2O

2 beta bloqueadores

A hipótese formulada por Ahlquist, segundo a qual os efeitos da catecolamina eram mediadas pela ativação dos receptores a e ß-adrenérgicos distintos forneceu o impulso inicial para síntese e a avaliação farmacológica dos bloqueadores ß-adrenérgicos. O primeiro agente seletivo foi o dicloroisoprotenerol. Todavia, esse composto é um agonista parcial e aceitou-se que essa propriedade impossibilitasse seu uso clínico seguro. No final da década de 1950, Sir James Black e colaboradores iniciaram um programa visando ao desenvolvimento de outros agentes desse tipo. Embora a utilidade do primeiro antagonista desenvolvido, o pronetalol, fosse limitada pela produção de tumores no timo em camundongos, apareceu logo o propranolol (GOODMAN & GILMAN, 2003). Até hoje o propranolol tem sido a prolífica droga-mãe, ponto principal de referência para todos os beta bloqueadores (SILVA, 2002).

2.1 Conceito

O termo beta bloqueador deve ser reservado exclusivamente àquelas substâncias que demonstram antagonismo específico ai estímulo beta endógeno ou exógeno. Todos os beta bloqueadores inibem competitivamente os efeitos das catecolaminas no local do receptor beta (Silva, 2002).

2.2 Relação Estrutura X Ação

Todos os beta bloqueadores até hoje desenvolvidos têm estrutura semelhante à do isoproterenol (fig2). A parte da estrutura responsável pela afinidade aos receptores ß-adrenérgicos é a cadeia alifática lateral e a hidroxila ligada ao carbono beta.

2.3 Mecanismo de Ação

Os Beta bloqueadores competem especificamente com agentes estimulantes de receptores b-adrenérgicos, pelos sítios receptores disponíveis. Quando o acesso aos sítios receptores b-adrenérgicos é bloqueado as respostas cronotrópicas, inotrópicas, e vasodilatadora do estímulo b-adrenérgico são proporcionalmente diminuídas. O mecanismo de efeito anti-hipertensivo, não está totalmente elucidado. Entre os fatores que podem estar envolvidos, contribuindo para a ação anti-hipertensiva, estão: a diminuição do débito cardíaco com reajuste da sensibilidade dos barorr3ceptores; inibição da secreção de renina pelos rins; a diminuição do tônus simpático, provenientes dos centros vasomotores do cérebro (SILVA, 2002).

Os antagonistas dos receptores b-adrenérgicos exercem efeitos significativos sobre o ritmo cardíaco e automaticidade. Reduzem a freqüência sinusal, diminuem a velocidade espontânea de despolarização de marca-passos ectópicos, retardam a condução nos átrios e no nodo AV e aumentam o período refratário funcional do nodo AV (GOODMAN & GILMAN, 2003).

3 CLASSIFICAÇÃO

3.1 ANTAGONISTA ß NÃO SELETIVO

3.1.1 PROPRANOLOL

Trata-se de um protótipo útil. Interage com os receptores ß1 e ß2 com igual afinidade, carece de atividade simpaticomimética intrínseca e não bloqueia os receptores alfa adrenérgicos. O propranolol reduz a freqüência sinusal em 10 a 20%. Pode ocorrer bradicardia severa na presença de doença do nó sinusal ou se a FC é muito dependente do tônus adrenérgico.

3.1.2 LABETALOL

As ações do Labetolol sobre os receptores ß e a1 adrenérgicos contribuem para queda de pressão arterial em pacientes hipertensos. O bloqueio dos receptores a1 causa relaxamento do músculo liso arterial e vasodilatação. O bloqueio ß1 também contribui para queda da pressão arterial, em parte pelo bloqueio da estimulação simpática reflexa do coração. Além disso, a atividade simpáticomimética intrínseca do labetolol no nível dos receptores ß2 pode contribuir para vasodilatação.

3.1.3 NADOLOL

Antagonista de ação longa com igual afinidade pelos receptores ß1 e ß2-adrenérgicos. Possui meia vida relativamente prolongada.

3.1.4 PINDOLOL

É um antagonista ß-adrenérgico não seletivo dotado de atividade simpaticomimética intrínseca, com baixa atividade de estabilização de membrana e lipossubilidade moderada.

3.2 ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS ß1-SELETIVOS

3.2.1 METOPROLOL

Desprovido de atividade simpaticomimética.

3.2.2 ATENOLOL

Desprovido de atividade simpaticomimética, tem meia vida relativamente maior que o metoprolol e, por ser muito hidrofílico, parece penetrar no cérebro apenas em grau limitado.

3.2.3 ESMOLOL

Duração de ação muito curta, pouca ou nenhuma atividade simpaticomimética intrínseca e sem ação estabilizadora de membrana.

3.2.4 ACEBUTOLOL

Apresenta alguma atividade simpaticomimética intrínseca.

4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

GOODMAN & GILMAN. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 10ª edição. Editoda Mc Graw Hill; Rio de Janeiro, 2003.

IRIGOYEN, Maria Claudia; LACCHINI, Silvia; ANGELIS, Kátia de; MICHELINI, Lisete C.. Fisiopatologia da Hipertensão: O que avançamos?. Artigo publicado na Revista da Sociedade de Cardiologia de São Paulo, 2003.

RANG, H.P.; DALE, M.M.; RITTER, J.M.; MOORE, P.K.. Farmacologia. 5ªedição. Editora Elsevier, Rio de Janeiro, 2003.

SILVA, Penildon. Farmacologia. 6ªedição. Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2002.

Autor: Glauber Carlos Liberato

“Existem evidências anatômicas e funcionais de que a plasticidade é potencializada pela atividade assim como por manipulação.”

Raineteau e colaboradores (2001).

1. Introdução

A Plasticidade cerebral consiste na capacidade adaptativa SNC – sua habilidade em modificar a organização estrutural própria e seu funcionamento, desde as respostas às lesões traumáticas destrutivas, e até as sutis alterações resultantes dos processos de aprendizagem e memória.

Este fato é melhor compreendido através do conhecimento do neurônio, da natureza das suas conexões sinápticas e da organização das áreas cerebrais. A cada nova experiência do indivíduo, redes de neurônios são rearranjadas, outras tantas sinapses são reforçadas e múltiplas possibilidades de respostas ao ambiente tornam-se possíveis.

Para os profissionais da área fisioterápica, a idéia de neuroplasticidade é de grande valia, pois constitui um avanço fantástico no processo de reabilitação. Esse processo depende da reorganização de circuitos que foram seccionados pela lesão. A plasticidade sináptica proporciona formação de novos circuitos em brotamentos colaterais que são estruturas importantes para o processo de recuperação. Enfim, existem evidências anatômicas e funcionais de que a plasticidade é potencializada pela atividade assim como por manipulação (RAINETEAU em Plasticity of Motor Systems After Incomplete Spinal Cord Injury, 2001).

2. Grau de Neuroplasticidade

Existem alguns fatores que determinam o grau de neuroplasticidade, que varia com a idade do indivíduo, local, tempo da lesão e a natureza da mesma, esses repercutem diretamente no potencial de recuperação funcional após o acometimento neural.

É durante o desenvolvimento ontogenético que o sistema nervoso é mais plástico, principalmente na fase denominada de período crítico, em que é mais suscetível a transformações. Este tipo de período crítico dura algumas horas. Modificações plásticas não são privilégios de animais jovens ou imaturos e podem ocorrer também em indivíduos adultos.

Segundo relatos encontrados na literatura a recuperação das funções perdidas em uma lesão cerebral se dá por partes adjacentes de tecido nervoso que não foram lesadas, e o efeito da lesão dependeria mais da quantidade de tecido poupado do que da localização da lesão; pela alteração qualitativa da função de uma via nervosa íntegra controlando uma função que antes não era sua; através de estratégias motoras diferentes para realizar uma atividade que esteja perdida.

A recuperação da lesão passa por processos diferenciados que variam desde a existência de vias motoras latentes em várias áreas do córtex ou no hemisfério contralateral que podem ser ativadas para assumir a função do tecido lesado até o fato da função ser totalmente substituída pelo hemisfério remanescente.

3. Plasticidade Regenerativa – SNC x SNP

A plasticidade regenerativa consiste no recrescimento de axônios lesados. Sem dúvida alguma a ocorrência da reparação neural é vigente no sistema nervoso periférico (SNP) porque a produção do fator de crescimento neural (nerve growth factor) contribui significativamente para a recuperação desses neurônios. A regeneração neural e denominada brotamento, (Sprouting) e pode acontecer de duas formas: Colateral e regenerativa, que é a reinervação por ramificação de neurônios intactos ou o axônio acometido emite brotamentos laterais para novos alvos respectivamente. No sistema nervoso central (SNC) entretanto, a dificuldade ou mesmo a impossibilidade de regeneração tem se constituído em um imenso desafio para a neurobiologia. Ao contrário do SNP, as reações regenerativas do SNC são burladas em parte por falta de NGF, da inibição do crescimento pelos oligodentrócitos e pela interferência da atividade de limpeza da microglia. Contudo a regeneração do SNP pode causar movimentos não desejados chamados sincinesias.

4. Santiago Ramón y Cajal – Crescimento axonal

O espanhol Santiago Ramón y Cajal (1852-1934), ao observar um pequeno crescimento axônico, subseqüente à lesão medular, supôs, pelo aspecto encontrado na histologia, que o crescimento axonal seria bloqueado por algum fator desconhecido. E ele tinha razão, hoje sabemos de fato, que alguma coisa existe dentro do SNC que inibe o crescimento axonal.

5. Hubel e Wiesel – Período crítico

Os trabalhos de Hubel e Wiesel, foram de grande importância e avanço para a neurplasticidade, na década de 50, estudando a via visual em uma série de experimentos, eles mostraram que no início da vida axonal existe um período crítico no qual as conexões neurais presentes ao nascimento podem ser perdidas ou modificadas pela deprivação visual. No macaco, a oclusão de um olho por poucos dias, durante as primeiras semanas após o nascimento, causa mudanças importantes e permanentes no córtex visual. A susceptibilidade dos animais a estas mudanças diminui com a idade, de modo que os primatas ficam resistentes aos efeitos da vedação da pálpebra entre 6 e 12 meses após o nascimento. Em gatos, a oclusão de um olho ocasiona conexões anormais, se e apenas se, a privação for feita aos 3-4 meses de vida e a estimulação sensorial normal, após remoção da oclusão, não corrige as anormalidades desenvolvidas no período de déficit.

6. Alberto Aguayo – Nervo óptico

Trabalhando na Universidade de Montreal no Canadá durante a década de 80, o neurocientista uruguaio Albert Aguayo demonstrou que o nervo óptico podia se regenerar se o crescimento do axônio acontecesse de maneira orientada, dentro de um tubo e fora do crânio. Assim ele estabeleceu esta conexão utilizando o nervo ciático do mesmo animal, o qual servia como “ponte” entre o corpo celular dos neurônios da retina.

Destes experimentos ele tirou duas conclusões importantes:

os axônios centrais são capazes de regenerar desde que estejam em contato com o micro-ambiente do SNP;
O micro-ambiente do SNC não favorece o crescimento regenerativo dos axônios centrais, que se interrompe imediatamente, logo que saem do SNP e entram no SNC.
Estes experimentos pioneiros levaram à busca de moléculas inibitórias do crescimento de axônios lesados no SNC. Verificou-se que ocorre intensa cromatólise dos neurônios axotomizados, seguida de degeneração e morte celular.

Os prolongamentos distais dos axônios lesados, assim como sua mielina, tornam-se tortuosos e fragmentados. Estudos em cultura de células mostraram que no SNC, além de não haver produção de substâncias que promovem o crescimento, como acontece no SNP, há produção de substâncias inibidoras do crescimento axonal, que são conhecidas como NI-35 e NI-250 (neurite inhibitory, 35 e 250 kDa), os astrócitos (células gliais), sintetizam proteoglicanos (glicoproteínas) com ação anti-regenerativa e ocorre intensa proliferação e concentração glial nas imediações da lesão, que forma uma verdadeira cicatriz, constituindo-se em uma barreira mecânica ao crescimento do axônio em regeneração. Sob o efeito limitante de todos estes fatores, os cones de crescimento que se formam nos cotos proximais dos axônios centrais lesados não são capazes de crescer em direção ao seu alvo.

7. Conclusão

Conclui-se que através da neuroplasticidade e intervenção cinesioterápica que o paciente experimenta os fenômenos da recuperação após lesão cerebral, possui um SNC anormal ou atípico, não só em termos das disfunções alteradas ou perdidas, mas também em termos de conexões sinápticas, circuitos e vias destruídas ou modificadas, devido à reorganização por que passa o SNC. Esta reorganização é também responsável pelas modificações que são observadas clinicamente no sistema neuromuscular dos pacientes. A reabilitação do cérebro lesado pode promover reconexão de circuitos neuronais lesados,. quando há uma pequena perda de conectividade, tende a uma recuperação autônoma, enquanto uma grande perda terá perda permanente da função. Também existem lesões potencialmente recuperáveis, mas que para tanto necessitam de objetivos terapêuticos precisos, mantendo níveis adequados de estímulos facilitadores e inibidores. O conhecimento dos mecanismos celulares e funcionais dos fenômenos da plasticidade tanto no SNC como no SNP, contribui para o esclarecimento das causas dos desequilíbrios cinesiopatológicos, no diagnóstico das perdas da independência funcional dos pacientes que é objetivo fundamental da avaliação fisioterápica. Contudo os estudos atuais estão comprovando que a atuação da fisioterapia, através de estímulos aos padrões normais de movimento e inibição dos padrões anormais, provoca um aumento e aceleração no processo de recuperação funcional cerebral, dessa forma com ajuda mútua paciente/regeneração/estímulo conseguimos gradativamente a melhora funcional.

8. Referências Bibliografias

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3. EKMAN, Laurie Lundy. Neurociência – Fundamentos para reabilitação. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.

4. LENT, Roberto. Cem bilhões de neurônios: Conceitos fundamentais de neurociência. São Paulo: Atheneu, 2001.

5. STOKES, M.; Neurologia para fisioterapeutas, São Paulo Premier, 2000.

6. SULLIVAN, Susan B.; SCHMITZ, Thomas J. Fisioterapia – Avaliação e tratamento. 4ª ed., São Paulo: Manole Ltda, 2004.

7. UMPRED, Darcy A. Reabilitação neurológica. 4ª ed. São Paulo: Editora Manole, 2004.