Autor: Alessandra Paiva de Castro

MEMBRANA PLASMÁTICA

Possuem de 6 a 9 nm de espessura. São flexíveis e fluídas. São permeáveis à água e impermeáveis a íons (Na, K, H,…) e à moléculas polares não carregadas (glicídios). São permeáveis à substâncias liposolúveis. É formada de lipídios, glicídios e protídios (que podem ser esféricos ou integrais).

Davison-Danielli: dupla camada lipídica com extremidades hidrofóbicas voltadas para dentro e extremidades hidrofílicas voltadas para proteínas globulares.
Unitária de Robertson: idêntico ao anterior, com diferença que as proteínas estariam estendidas sobre a membrana e que haviam proteínas que ocupavam espaços vazios entre lipídios.
Mosaico Fluído (Singer e Nicholson): dupla camada lipídica com extremidades hidrofóbicas voltadas para o interior e as hidrofílicas voltadas para o exterior. Participam da composição proteínas (integrais ou esféricas) e glicídios ligados às proteínas (glicoproteínas) ou lipídios (glicolipídios).

Estruturas básicas da membrana

poros ou canais: são “folhas” na membrana constituídas por proteínas ou por moléculas lipídicas. Permitem a passagem de moléculas pequenas cujo diâmetro seja inferior ao diâmetro do poro. Os poros têm diâmetro variável apresentando um valor médio de 0,8 nm. Esses canais podem ter carga positiva, negativa ou serem destituídos de cargas. Os canais com carga positiva facilitam a passagem de moléculas negativas e vice-versa. Os canais podem apresentar portões.
zonas de difusão facilitada: uma região na membrana rica em lipídios constitui uma
zona de difusão facilitada para lipídios. Ocorre o mesmo em relação às proteínas.
receptores: são locais específicos da membrana onde podem se encaixar moléculas (mensageiras) que passam uma determinada informação à célula. Alguns receptores podem estar acoplados a canais regulando, dessa forma, os processos de permeabilidade celular.
operadores: são estruturas proteicas capazes de realizar transporte contra um gradiente de concentração do soluto transportado. Operam no sentido unidirecional e são dependentes do fornecimento de energia (ATP).

Tipos de transporte através da membrana
(ocorrem concomitantemente)

– difusão simples: ocorre sem gasto de energia (passivo), a favor do gradiente de concentração do soluto e pode se dar tanto através dos poros como também através da dupla camada lipídica. A velocidade do transporte é diretamente proporcional à concentração do soluto a ser transportado, à área envolvida no processo e à temperatura. É inversamente proporcional à distância a ser percorrida e ao diâmetro da partícula. Íons atravessam pelos poros; água, pelos poros e pela dupla camada lipídica; gases e hormônios, pela dupla camada lipídica. Ex: uma maior concentração de uma substância faz com que ela atravesse a membrana (CO² e O² entre capilar e células).

– difusão facilitada: transporte mediado e passivo, mas que necessita de uma proteína carreadora ou transportadora que deve obrigatoriamente fazer parte da membrana. Essa proteína é específica para cada substância (no exemplo é específica para a glicose). Este tipo de transporte apresenta as características de saturação, especificidade e competição (duas substâncias competem por um mesmo transportador tendo a velocidade do transporte diminuída). Ex: açucares (glicose) não se dissolve na matriz lipídica. A proteína facilita o transporte ou difusão da glicose para dentro da célula.

– osmose: é uma extensão da difusão referente ao transporte de água através de umq membrana semipermeável. É um transporte passivo que ocorre a favor do gradiente de concentração do solvente e pode se dar tanto pelos poros quanto pela porção lipídica da membrana.

solução hipotônica: osmolaridade menor 0,3. Aumenta o volume celular e pode ocorrer plasmoptise (hemólise no caso de hemácias).
solução isotônica: osmolaridade = 0,3. O volume celular não se modifica.
solução hipertônica: osmolaridade > 0,3. Diminui o volume celular e pode ocorrer plasmólise.
– transporte ativo: ocorre contra o gradiente de concentração. Necessita de carreador e de ATP. É mediado e apresenta as características de saturação, especificidade e competição. Ex: bomba de sódio e potássio.

– co-transporte ou transporte ativo secundário: transporte de glicose e aminoácidos em epitélio intestinal e renal. Ocorre contra o gradiente de concentração do soluto com energia proveniente do gradiente de sódio. Necessita de transportador. Evita a perda de nutrientes essenciais como glicose e aminoácidos nas fezes e na urina. Precisa indiretamente de ATP (precisa de uma diferença de concentração de sódio e para isso é necessário ATP).

Primeiramente liga-se ao Na+ e adquiri afinidade à glicose. Como existe mais Na no meio extracelular, o transporte de glicose ocorre de fora para dentro.

– endocitose: transporte de fora para dentro da célula com gasto de energia. Para partículas pequenas: pinocitose (basicamente de líquidos). Para partículas grandes: fagocitose. Pode haver tanto transporte através da membrana quanto a digestão pelas enzimas contidas nos lisossomas.

– exocitose: transporte de dentro para fora da célula com gasto de energia. Ex: liberação de neurotransmissor pelas células nervosas; regeneração da membrana perdida na endocitose.

Afogamento em água doce

a água que penetra nos alvéolos é hipotônica em relação ao sangue e penetra na corrente sanguínea através da osmose.
o sangue sofre diluição e fica hipotônico em relação à célula. Ocorre hemólise.
a diluição dos eletrólitos sanguíneos e das proteínas plasmáticas e a baixa concentração de O² desencadeia fibrilação ventricular e morte.

Afogamento em água salgada

a água do mar é hipertônica em relação ao sangue. Ela penetra nos alvéolos e os sais se difundem para dentro do sangue, enquanto que a água proveniente do sangue vai para os alvéolos
a concentração plasmática de sódio aumenta rapidamente
a concentração das hemácias aumentam (perdem água) e ocorre plasmólise.
observa-se edema pulmonar, caem a pressão sistólica e a frequência cardíaca e segue-se a morte.

EXCITABILIDADE, POTENCIAL DE REPOUSO E POTENCIAL DE AÇÃO

Potencial de repouso (potencial transmembrana)
Devido à diferença de concentração entre os meios intra e extracelular forma-se uma ddp entre o interior da célula e o meio extracelular.
Este valor é em média = -0,85 mv e recebe o sinal- por convenção (o interior da célula tem grande quantidade de ânions protéicos). Nessa situação a célula é dita polarizada. Essa característica é comum a todas as células do organismo na ausência de estímulos eficazes.

Excitabilidade celular
É a propriedade que a célula possui de alterar o seu PR quando submetida a estímulos eficazes.

Despolarização celular: entrada de sódio
Quando uma célula recebe um estímulo eficaz ocorre um aumento da permeabilidade (g) do íons sódio (abrem-se os portões dos canais de sódio).
O Na+ entra na célula a favor do gradiente de concentração levando consigo cargas positivas e gerando uma ligeira despolarização local. Essa despolarização, por sua vez, aumenta ainda mais a permeabilidade ao sódio fazendo com que grandes quantidades deste íon entre na célula. Esse fenômeno é chamado despolarização celular e ocorre até que a célula atinja valores entre 10 e 60 mv com um valor médio de +30 mv.
Esse ponto é denominado potencial de Overshoot e faz com que ocorra a inativação do fluxo de sódio que cessa a sua entrada na célula. Na verdade a despolarização celular é um processo de inversão da polaridade.
Processo de ativação do Na ou ciclo de Hodgkin ou retroalimentação positiva para o Na

despolarização > alteração na est da membrana > aum g Na+ > influxo de Na+ > despol.

Repolarização Celular: saída de potássio
Aproximadamente um milisegundo após a despolarização celular, ocorre um aumentoi da permeabilidade ao potássio que sai da célula a favor do gradiente de concentração (difusão simples) levando consigo cargas positivas e fazendo com que o potencial caia novamente a valores negativos. Esse processo é denominado repolarização celular. Após esse processo a célula volta a apresentar o seu valor normal de potencial de repouso (-85 mv); porém, as concentrações de Na+ e K+ estão invertidas. A bomba de sódio e potássio repõe as concentrações normais destes íons tornando a célula apta a responder a um novo potencial de ação.

Hiperpolarização celular: saída excessiva de potássio
Em algumas células durante o processo de repolarização celular, a ddp pode baixar a valores maiores que -85 mv. Esse fenômeno dura apenas milésimos de segundo e imediatamente a célula volta a apresentar o seu potencial de repouso normal.
A hiperpolarização ocorre devido a grande permeabilidade da célula aos íons potássio.

Cálculo do potencial de membrana
PR = -61 x log (conc interna/conc externa)

Potencial de Ação (PA)
Variações no potencial de membrana pela qual a célula passa durante a transmissão ao longo da fibra nervosa, também chamado impulso elétrico ou nervoso. Para que ocorra um PA numa célula vamos fazer a soma de todos potenciais que atuam na célula naquele momento (ex: -59 mv dispara PA do tipo tudo ou nada; se não chega a este valor se diz que o neurônio está facilitado).

Condução da onda de despolarização
A propagação da onda de despolarização é bidirecional na célula nervosa e unidirecional na via nervosa. Em neurônios mielinizados a condução é dita saltatória, o que faz com que o estímulo se propague mais rapidamente e com menos gasto de ATP.
Os neurônios não-mielinizados são isolados pelos prolongamentos do citoplasma da célula de Schwann.
A repolarização de uma célula inicia sempre no mesmo local em que ela foi despolarizada.

Tipos de estímulos

sublimiares: estímulos incapazes de gerar PAs. Geram apenas pequenas respostas locais não-propagaveis.
limiares: menor estímulo capaz de gerar um PA
supralimiares: desencadeiam PAs que possuem a mesma amplitude dos potenciais gerados pelos estímulos limiares.

Características dos Potenciais de Ação

princípio do tudo ou nada: a célula nervosa responde de forma máxima a estímulos limiares e supralimiares, e gera respostas locais não propagadas a estímulos sublimiares, ou seja, o aumento na intensidade de estimulação não aumenta nem a amplitude nem a velocidade de condução.
somação temporal: quando dois ou mais estímulos sublimiares forem aplicados num intervalo menor que 1 ms, esses estímulos podem se somar e desencadear um PA.
somação espacial: quando dois ou mais estímulos sublimiares forem aplicados simultaneamente e bem próximos, eles podem se somar e desencadear um PA.
período refratário absoluto: dura de 0,4 a 1 ms após a gênese do PA. Nesse período a célula não apresenta a sua característica de excitabilidade, ou seja, não é capaz de responder a nenhum tipo de estímulo nervoso mesmo que ele seja supralimiar.
período refratário relativo: dura de 10 a 50 ms após a gênese do PA. Nesse período as respostas somente poderão ser geradas quando da aplicação de estímulos supralimiares.

Velocidade da condução

A velocidade de condução é maior quanto maior for o diâmetro da fibra nervosa. Em neurônios mielinizados a condução é mais rápida que nos não-mielinizados. Basicamente, as fibras nervosas podem ser divididas em 3 grupos:

tipo A: mielinizados com grande diâmetro. Condução mais rápida.
tipo B: mielinizados com diâmetro pequeno
tipo C: amielinizados com diâmetros pequenos e discretos. Condução mais lenta.

Estrutura das sinapses
Local onde é realizada a transferência de mensagens entre os neurônios. É composta de:

terminação axônica (pré-sináptica)
fenda sináptica (~200 Aº)
membrana pós-sináptica (eletricamente inescitável)
O botão terminal contêm vesículas sinápticas cheias de neurotransmissores.

Processo de transmissão nas sinapses
O PA chega ao elemento pré-sináptico e gera um aumento de permeabilidade ao Ca++ que por difusão simples entra no elemento pré-sináptico e por um mecanismo ainda desconhecido faz com que as vesículas sinápticas liberem o neurotramsmissor na fenda sináptica (exocitose). A grandeza do PA determina a quantidade de Ca++ que entra e que, por sua vez, determina a quantidade de neurotransmissores liberados. Os neurotramsmissores ligam-se aos receptores de membrana pós-sinápticos determinando a abertura dos portões e podendo gerar dois tipos diferentes de potenciais.

tipo 1: se ocorrer aumento de permeabilidade ao sódio haverá uma despolarização e será gerado um PPSE (potencial pós-sináptico excitatório)
tipo 2: se ocorrer aumento de permeabilidade ao potássio o elemento pós-sináptico ficará hiperpolarizado e formará um PPSI (potencial-pós sináptico inibitório)
Esses potenciais pós-sinápticos são potenciais locais e passíveis de soma, ao contrário do potencial de ação que responde a lei do tudo ou nada. Quando os potenciais pós-sinápticos atingirem o limiar de excitação (-59 mv) será desencadeado no neurônio pós-sináptico um potencial de ação do tipo tudo ou nada. Esse potencial irá percorrer o axônio até o botão sináptico iniciando o processo químico de transmissão sináptica.

Quanto maior for a frequência do PA, maior é o aumento da permeabilidade ao Ca++, mais cálcio entra e maior a quantidade de neurotransmissor liberado.

Neurotransmissores ou mediadores químicos
São substâncias geralmente produzidas, armazenadas e liberadas pelos neurônios. Em alguns casos podem existir neurotransmissores na fenda sináptica.

Tipos:

inibitórios: GABA, glicina, dopamina, serotonina
excitatórios: ác. butâmico, encefalinas, endorfinas, epinefrinas, nor-epinefrinas
dependentes dos receptores: acetilcolina, adrenalina, nor-adrenalina,histamina, bradicimina; podem provocar PPSE ou PPSI.
Destino dos neurotransmissores

Após sua ligação aos receptores de membrana, os neurotransmissores podem ter 3 destinos:

recaptação pelo elemento pré-sináptico
são hidrolizados
são perdidos na fenda sináptica

Características das sinapses

somação espacial: quando duas ou mais sinapses estiverem ativas seus potenciais pós-sinápticos serão somados.
somação temporal: quando os mesmos botões forem estimulados em intervalos muito curtos (15 ms) os potenciais pós-sinápticos serão somados.
retardo: a transmissão na sinapse é unidirecional e ocorre com um retardo que não haveria se a transmissão fosse exclusivamente elétrica. Direciona o impulso nervoso.
fadiga sináptica: ocorre quando há esgotamento dos neurotransmissores. É necessária para interromper as atividades em geral.
facilitação na sinapse: ocorre quando vários neurônios estão em atividade; porém, não chegam ao limiar de excitação. Esses neurônios são ditos facilitados. Ex: pessoas nervosas.
potenciação pós-tetânica: quando se aplica pulsos elétricos a alta frequência (+100/s) ocorre a tetanização do neurônio. Se após esse processo aplicarmos um pequeno estímulo, será gerada uma resposta de amplitude maior do que se esse mesmo estímulo fosse aplicado antes da tetanização. Esse mecanismo talvez esteja envolvido na formação da memória.
habituação comportamental: ocorre quando pulsos isolados de mesma amplitude são aplicados em intervalos longos. Esse processo gera uma diminuição da amplitude da resposta pós-sináptica. Não há esgotamento de neurotransmissores. Provavelmente envolvido no mecanismo de aprendizagem.

Ação das drogas nas sinapses

hipnóticos ou anestésicos: deprimem a transmissão de impulsos.

cafeínas ou outras purinas: facilitam a transmissão sináptica.
estriquinina: inibem as sinapses inibitórias e provoca morte por espasmos musculares respiratórios.
curare: se liga aos sítios da acetilcolina impedindo o PA. Ocorre morte por asfixia.
toxina butilínica: impede a liberação da acetilcolina. Concentrações de 0,0001 mg são suficientes para causar a morte.
organofosfatos: inibem a acetilcolinesterase, impedindo a degradação da acetilcolina, o que leva à incapacidade de repolarização.
Circuitos neuronais básicos: arranjos topológicos do sistema nervoso

linear: praticamente não existe no sistema nervoso em geral.
divergente: circuito divergente amplificado. Um sinal pode estimular várias fibras nervosas.
convergente: recepção de várias informações em um mesmo neurônio. Normalmente utilizado para recepção de estímulos sensoriais.
via recorrente ou retroação reverberante: pós-descarga: presença da resposta na ausência do estímulo. Ocorre provavelmente na atividade respiratória.
paralelo: também gera pós-descarga. Serve para levar o mesmo estímulo para diferentes órgãos.

Autor: Franciane Xavier

Generalidades

Trata-se de uma das mais importantes partes do sistema nervoso, o córtex cerebral. É uma fina camada de substância cinzenta, que reveste o centro branco medular do cérebro. No córtex cerebral chegam impulsos provenientes de todas as vias da sensibilidade que se tornam conscientes e são interpretadas. Do córtex saem os impulsos nervosos que iniciam e comandam os movimentos voluntários e com ele estão relacionados os fenômenos psíquicos. Durante a evolução, a extensão e complexibilidade do córtex aumentaram progressivamente, atingindo maior desenvolvimento na espécie humana, o que pode ser correlacionado como o grande desenvolvimento das funções intelectuais nesta espécie.

Classificação Anatômica

A classificação anatômica do córtex baseia-se na divisão do cérebro em sulcos, giros e lobos.

A maior parte do telencéfalo é formada pelo córtex cerebral e pela substância branca dos hemisférios.

O córtex está situado na superfície externa do cérebro e reveste a substância branca (como um manto). O córtex cerebral contém os corpos celulares, os dendritos e alguns axônios das células nervosas, enquanto a grande massa de substância branca é formada somente por axônios mielinizados.

O telencéfalo faz parte da vesícula redonda, monoventricular do prosencéfalo (telencéfalo mais o diencéfalo). Existe dois hemisférios (direito e esquerdo) que estão separados pela fissura inter-hemiférica e aparecem ligados pelas comissuras: o córtex do sistema olfatório-límbico ( ou alocórtex), a parte filogeneticamente mais antiga é ligada pela comissura anterior e pelas pequenas comissuras do hipocampo (comissuras do fórnice); o córtex mais recente (neocórtex) comunica-se através do grande corpo caloso.

Para maior economia de espaço, o córtex, que cresce cada vez mais, passou a apresentar um número maior de giros ou circunvoluções, separadas pelas fissuras ou sulcos. A parte do córtex que é visível externamente, corresponde apenas à terça parte do córtex inteiro; os outros dois terços estão escondidos dentro dos sulcos. Alguns sulcos aparecem mais precocemente no decorrer da vida fetal; estes também são chamados de fissuras. As fissuras separam as circunvoluções do hipocampo das outras circunvoluções da base do lobo temporal. A fissura lateral (ou de Sylvius), a fissura central (ou Rolândica) e as fissuras calcarinas também se desenvolvem precocemente.

Cada hemisfério possui outros dois lobos: o occipital e o temporal. Os limites naturais do lobo occipital são a fissura parieto-occipital, na face interna dos hemisférios, e a incisura pré-occipital, representada por uma pequena chanfradura na extremidade da borda inferior do lobo temporal. O desvio dos lobos temporais para diante resultou na formação da fissura lateral e na cobertura total da ínsula pelo lobo temporal. Estas circunvoluções, localizadas na profundidade são limitadas pela fissura semicircular (ou quinto lobo). O lobo límbico de Broca pode ser considerado como o sexto lobo do telencéfalo. A base do lobo frontal pode ser separada como lobo orbitário (ou sétimo lobo do telencéfalo).

Classificação Funcional

Áreas de Projeção

Áreas Sensitivas Primárias

Estas áreas estão relacionadas diretamente com a sensibilidade, existem várias áreas primárias sensitivas nos lobos, de um modo geral a cada tipo de sensibilidade especial corresponde uma área primária, enquanto todas as formas de sensibilidade geral convergem para uma só área, a somestésica.

Área Somestésica

Esta área também chamada de área da sensibilidade somática geral está localizada no giro pós-central, que corresponde as áreas 1, 2 e 3 do mapa de Brodmann. A área 3 localiza-se no fundo do sulco central, enquanto as áreas 1 e 2, aparecem na superfície do giro pós-central. Nela chegam radiações talâmicas que originam-se nos núcleos ventral póstero-lateral e ventral póstero-medial do tálamo, que trazem impulsos nervosos relacionados à temperatura, dor, pressão, tato e propriocepção consciente da metade oposta do corpo.

Esta área quando estimulada, faz com que o indivíduo tenha manifestações sensitivas em determinadas partes do corpo, porém mal definidas, do tipo dormência ou formigamento. Pode-se dizer que existe ligação entre partes do corpo e partes da área somestésica (somatotopia).

As lesões destas, podem ocorrer como decorrência de Acidentes Vasculares Encefálicos (AVEs), que comprometem as artérias médias ou cerebral anterior, existe portanto a perda da sensibilidade discriminativa do lado oposto a lesão, perda da capacidade de discriminar dois pontos, perceber movimentos de partes do corpo ou reconhecer diferentes intensidades de estímulos, apesar de distinguir as diferentes modalidades de estímulo, encontra-se incapaz de distinguir graus de temperatura, peso e textura dos objetos tocados.

Área Visual

Localiza-se nos lábios do sulco calcarino e corresponde à área 17 de Brodmann. Nesta, chegam fibras do tracto geneculo-calcarino que se originam no corpo geniculado lateral.

Estimulações nesta área causam alucinações visuais, nas quais são vistos pelo indivíduo, árculos brilhantes, mas nunca objetos bem definidos.

Foi verificado que a metade superior da retina projeta-se no lábio superior do sulco calcarino e a metade inferior no lábio inferior desse sulco. A metade posterior da retina (onde se localiza a mácula) projeta-se na parte posterior do sulco calcarino, enquanto a metade anterior projeta-se na parte anterior deste sulco.

Existe perfeita correspondência entre a retina e córtex cerebral. A abalação bilateral da área 17, causa cegueira completa no homem.

Área Auditiva

Esta área situa-se no giro temporal transverso anterior (giro de Herchel) e corresponde as áreas 41 e 42 de Brodmann. Nesta, chegam fibras da radiação auditiva, que se originam no corpo geniculado medial.

Estimulações nesta área, com o homem acordado, causam alucinações auditivas não precisas, são principalmente zumbidos.

Lesões bilaterais do giro temporal transverso anterior causam surdez completa e lesões unilaterais, causam déficits auditivos pequenos. A área auditiva é oposta as demais vias de sensibilidade, pois não é totalmente cruzada, sendo assim cada cóclea representa-se no córtex dos dois hemisférios.

Área Vestibular

Hoje, sabe-se que esta área localiza-se no lobo parietal, em uma pequena região próxima ao território da área somestésica correspondente a face. Logo esta área esta relacionada mais com a área de projeção da sensibilidade proprioceptiva que com a auditiva; os receptores do vestibular, que foram classificados como proprioceptores especiais, possuem a função de informar sobre a posição e o movimento da cabeça.

Existe a sugestão que a área vestibular do córtex seria importante na apreciação consciente da orientação no espaço.

Área Olfatória

Ocupa uma pequena área situada na parte anterior do úncus e do giro para-hipocampal.

Existem alguns casos de epilepsia local do úncus que causam alucinações olfatórias, onde o indivíduo diz estar sentindo cheiros que em geral são desagradáveis, mas que na realidade não existem, a isto denominam-se crises uncinadas, que podem ter apenas essa sintomatologia subjetiva ou completar-se com uma crise epiléptica do tipo “grande mal”.

Área Gustativa

Esta corresponde a área 43 de Brodmann e localiza-se na porção inferior do giro pós-central, próximo a ínsula, em uma região adjacente à parte somestésica correspondente a língua.

Estimulações elétricas ou crises epilépticas, cujo foco se inicia nesta região, causam alucinações gustativas; lesões nesta área causam diminuição da gustação na metade oposta da língua.

Área Motora Primária

Esta área ocupa a parte posterior do giro pré-central correspondente a área 4 de Brodmann. Se parte-se do ponto de vista citoarquitetural é um isocórtex heterotípico agranular que caracteriza-se pela presença de células de Betz. Ao fazer a estimulação elétrica da área 4, determina-se movimentos de grupos musculares, do lado oposto, ao passo que os focos epilépticos situados na área 4 se estimulados, causam movimentos musculares de grupos isolados que podem se estender progressivamente a outros grupos, à medida que o estímulo se propaga.

Através de técnicas mais modernas, nas quais a estimulação dos músculos isolados, sabe-se também que o mesmo músculo pode estar representado em vários pontos, isto indica a existência de convergência desses pontos, sobre um mesmo grupo de neurônios motores.

São com o tálamo as principais conexões aferentes da área motora, através deste recebe informações do cerebelo com a área somestésica e com as áreas pré-motoras e motora suplementar.

No homem a área 4, origina a maior parte das fibras dos tractos cótico-espinhal e córiconuclear, que são os principais responsáveis pela motricidade voluntária.

Área Motora Secundária

Estas áreas são adjacentes à área motora primária com a qual elas se relacionam, lesões nessa área freqüentemente causam aprazia, que corresponde a quadros clínicos relacionados à agnosia. Nas aprazias há incapacidade de executar determinados atos voluntários, sem que exista qualquer déficit motor, neste caso a lesão está na área de associação cortical, relacionada com planejamento dos atos voluntários e não na execução dos atos.

São consideradas áreas motoras secundárias ou áreas de associação motoras a área motora suplementar, a pré-motora e a de Broca.

Áreas de Associação do Córtex

Áreas de Associação Secundárias

Essas áreas são unimodais, ou seja, relacionam-se ainda que indiretamente com alguma modalidade de sensação ou com a motricidade, estando geralmente justapostas às áreas primárias. Podem ser sensitivas ou motoras.

Áreas de Associação Secundárias Sensitivas

a. Área somestésica secundária: situa-se no lóbulo parietal superior, logo atrás da área somestésica primária, e corresponde à área 5 e parte da 7 de Brodmann.

b. Área Visual secundária: a pouco tempo acreditava-se que essa área estava limitada ao lobo occipital, situando-se adiante da área visual primária, correspondendo às áreas 18 e 19 de Brodmann, hoje no entanto sabemos que nos primatas inclusive no homem, que ela se estende até o lobo temporal, onde ocupa as áreas 20, 21 e 37 de Brodmann.

c. Área auditiva secundária: situa-se no lobo temporal, circundando a área auditiva primária, e corresponde à área 22 de Brodmann.

As áreas secundárias recebem aferência principalmente das áreas primárias correspondentes e repassam as informações recebidas às outras áreas do córtex, em especial as áreas supramodais.

Para melhor entendimento funcional das áreas secundárias, descreve-se os processos mentais envolvidos na identificação de um objeto. Essa identificação se faz em duas etapas: etapa de sensação e de interpretação. Na primeira, toma-se consciência das características sensoriais do objeto, forma, cor, tamanho, etc. Na etapa de interpretação ou gnosia, as características sensoriais são comparadas com o conceito do objeto existente na memória do indivíduo, o que permite sua identificação.

Essas duas etapas dependem de áreas corticais diferentes. A etapa de sensação faz-se em uma área sensitiva de projeção, envolve processos psíquicos muito mais complexos, que dependem da integridade das áreas de associação secundárias. E assim são denominadas áreas gnósicas.

Quando se estimula o sistema visual de um indivíduo simplesmente com a luz branca, há aumento do fluxo apenas na área visual primária, por outro lado quando a estimulação se faz com a apresentação de uma cena visual mais complexa contendo objetos a serem identificados a ativação metabólicas da área primária segue-se ativação das áreas secundárias. A existência de duas áreas diferentes envolvidas na identificação torna possível que elas sejam usadas paradamente. A lesão das áreas primárias causa cegueira, surdez, o que não ocorre nas lesões das áreas secundárias. Entretanto, ocorrem os quadros clínicos denominados agnósias, nos quais há perda da capacidade de reconhecer objetos, apesar de as vias sensitivas e das áreas de projeção cortical estarem perfeitamente normais. Distinguem-se agnósias visuais e auditivas e somestésicas, estas últimas geralmente táteis. Um indivíduo com agnósias visual será capaz de reconhecer objetos pela visão, embora possa reconhece-los por outra forma de sensibilidade, como pelo tato, olfato, etc.

Tipos especiais de agnósias visual e auditiva são os defeitos de linguagem denominadas, respectivamente, cegueira verbal e surdez verbal, nos quais os indivíduos perdem total ou parcialmente a capacidade de reconhecer os símbolos visuais ou sonoros que constituem a linguagem escrita ou falada, entre os defeitos de linguagem denominadas afazias. Aspecto importante relacionados às áreas secundárias é que, do ponto de vista funcional, elas não são simétricas. Lesões da mesma área resultam em sintomatologia diferente conforme o lado lesado. Um exemplo é quando há uma lesão da área auditiva secundária no hemisfério esquerdo leva a uma afasia, ou seja, dificuldade de compreensão de sons de linguagem. A mesma lesão no hemisfério direito pode causar amusia, dificuldade de compreender sons musicais.

Áreas de Associação Secundária Motoras

Área Motora Suplementar

Esta área ocupa a parte mais alta da área 6, situada na face medial do giro frontal superior. Suas principais conexões são com o corpo estriado, via tálamo e com a área motora primária. De modo funcional, esta área relaciona-se com a concepção ou planejamento de seqüências complexas dos movimentos, por exemplo podemos citar os dedos, sabe-se que ela é ativada juntamente com a área motora primária, quando esses movimentos são executados. Curiosamente se solicitarmos a pessoa que repita mentalmente a seqüência de movimentos sem executá-los, a área motora suplementar é ativada sozinha.

Para esta função de planejamento de movimentos complexos sejam importantes as amplas conexões aferentes que a área motora suplementar recebe do corpo estriado.

Área Pré-Motora

Esta área localiza-se no lobo frontal adiante da área motora primária, e ocupa toda a extensão da área 6, situada na face lateral do hemisfério. Ela exige correntes elétricas mais intensas para que se obtenha respostas do que a área motora primária, por ser muito menos excitável, logo as respostas obtidas são menos localizadas que as obtidas com estímulo na área 4, e envolvem grupos musculares maiores, como o tronco ou da base dos membros, portanto pacientes com lesões na área pré-motora ficam com paresia (diminuição de sua força) o que lhe impede de elevar o braço ou a perna, esta impossibilidade admite-se pelo fato desta área ter projeções para formação reticular de onde se origina o tracto retículo-espinhal, principal responsável pelo controle motor da musculatura distal e proximal dos membros do homem. Existe também uma projeção desta área para a área motora primária e recebe aferências do cerebelo via tálamo e de várias associações do córtex.

É através da via córtico-retículo-espinhal onde se origina a área pré-motora, que coloca o corpo, em especial os membros, em uma postura básica preparatória para a realização de movimentos mais delicados a cargo da musculatura distal dos membros.

Área de Broca

Esta área está situada nas partes opercular e triangular do giro frontal inferior, correspondendo a área 44 e parte da 45 de Brodmann, esta área é responsável pela programação da atividade motora relacionada com a expressão da linguagem. Para esta função, a área encontra-se situada a frente da parte motora que controla os músculos relacionados com a vocalização.

Lesões nesta área resultam em déficit denominadas afazias.

Áreas de Associação Terciárias

As áreas terciárias ocupam o topo da hierarquia funcional no córtex cerebral. Elas são supramodais, ou seja, não se relacionam isoladamente com nenhuma modalidade sensorial. Recebem e integram as informações sensoriais já elaboradas por todas as áreas secundárias e são responsáveis também pela elaboração das diversas estratégicas comportamentais. As funções dessas áreas, até a algum tempo denominadas áreas “silenciosas” do córtex, só a pouco tempo começam a ser esclarecidas.

Área Pré-frontal

Esta área compreende a parte anterior não-motora do lobo frontal. Durante a evolução dos mamíferos esta área se desenvolveu muito. E no homem ocupa cerca de um quarto da superfície do córtex cerebral. Suas conexões são muito complexas, através dos fascículos de associação do córtex ligado ainda ao sistema límbico. Especialmente importantes são as extensas conexões recíprocas que ela mantém com o núcleo dorsomedial do tálamo. Informações sobre o significado funcional da área pré-frontal tem sido, obtidas principalmente através de experiências feitas em macacos e observações de casos elétricos, nos quais houve lesão nessa área.

Embora existam ainda muitas divergências e especulações em torno do significado funcional da área pré-frontal, a interpretação às vezes difícil de dados experimentais e clínicos, permite concluir que esta área está envolvida nas seguintes funções:

Escolha de opções e estratégias comportamentais mais adequadas à situação física e social do indivíduo, assim como a capacidade de alterá-la quando tais situações modificam.
Manutenção na atenção. Lesões na área pré-frontal causam distrações, ou seja, o indivíduo tem dificuldades de se concentrar e fixa voluntariamente a atenção. Os aspectos mais complexos desta função, como por exemplo, a capacidade de seguir seqüências ordenadas de pensamentos dependem fundamentalmente da área pré-frontal.
Controle do comportamento emocional, função exercida juntamente com o hipotálamo e o sistema límbico.

Área Temporoparietal

Compreende todo lóbulo parietal inferior, ou seja, os giros supramarginal. Estendendo-se também às margens do sulco temporal superior e parte do lóbulo parietal superior. Situa-se pois entre as áreas secundárias auditiva, visual e somestésica, funcionando como centro que integra informações recebidas dessas três áreas. A área temporoparietal é importante para a percepção espacial, permitindo ao indivíduo determinar as relações entre os objetos no espaço extrapnoal. Permite também que se tenha uma imagem das partes componentes do próprio corpo, razão pela qual já foi também denominada área do esquema corporal. Essas funções ficam mais claras com a descrição dos quadros clínicos ligados a lesão que nela ocorrem. Um dos sintomas pode ser uma desorientação espacial generalizada, que faz com que o paciente não mais consiga deslocar-se de casa para o trabalho e, nos casos mais graves, nem mesmo dirigir-se de uma cadeira para a cama.

Casos clínicos mais característicos das lesões da área parietal é a chamada Síndrome de Negligência ou Síndrome de Inatenção, que se manifesta nas lesões do lado direito, ou seja, no hemisfério mais relacionados com os processos visuo-espaciais.

Áreas Límbicas

As áreas corticais de associação límbicas compreendem o giro do cíngulo, o giro para-hipocampal e o hipocampo. Essas áreas relacionadas principalmente com a memória e o comportamento emocional, integram o sistema límbico.

Classificação Estrutural

O córtex cerebral pode ser dividido em numerosas áreas citoarquiteturais, contudo, a divisão mais aceita é a de Brodmann, que identificou 52 áreas corticais. Diferente do córtex cerebelar, o córtex cerebral apresenta uma estrutura heterogênea.

Inicialmente, podemos considerar duas grandes divisões:

ISOCÓRTEX ou NEOCÓRTEX – representa 90% do córtex cerebral; é o córtex que possui seis camadas constantes; essa grande proporção é encontrada apenas nos mamíferos e no ser humano.
ALOCÓRTEX – difere do neocórtex por não possuir seis camadas celulares; representa o córtex cerebral mais antigo.
As seis camadas do neocórtex são:

1º – Camada molecular > é a mais externa

2º – Camada granular externa > há o predomínio de células granulares e de axônio curto

3º – Camada piramidal externa > predomínio de células em forma de pirâmide, chamadas células piramidais

4º – Camada granular interna > nítido predomínio de células granulares

5º – Camada piramidal interna > predomínio de células piramidais bem maiores as que constituem a terceira camada

6º – Camada fusiforme > predominam células em forma de fuso, denominadas células fusiformes.

Ainda em relação ao neocórtex, seu estudo demonstra certa desigualdade na espessura das seis camadas celulares. Daí a subdivisão em:

Neocórtex heterotípico: as seis camadas não podem ser claramente individualizadas no adulto, uma vez que a estrutura laminar típica, encontrada na vida fetal, é mascarada pelas células granulares e piramidais da segunda e sexta camadas.
Granular: característico das áreas sensitivas. Há o predomínio de células granulares que invadem, inclusive, as células piramidais (terceira e quinta camadas) com o desaparecimento quase completo das células piramidais.
Agranular: característico das áreas motoras. Há diminuição das células granulares e o aumento da quantidade de células piramidais, que invadem, inclusive, as camadas granulares.
Em relação ao alocórtex, sua estrutura é dividida em três tipos: arquicótex, paleocórtex e mesocórtex.

Abordando-se a mieloarquitetura do córtex cerebral, constata-se a presença de fibras dispostas longitudinalmente e também verticalmente. Estando dispostas perpendicularmente, determinando o arranjo “colunar” do córtex.

Em suma:

Granular

a. Heterotípico Agranular

I. Neocórtex b. Homotípico

Córtex Cerebral

a. Arquicórtex

II. Alocórtex b. Paleocórtex

c. Mesocórtex

Filogênese do Sistema Nervoso

Partes fundamentais do sistema nervoso central são encontradas em todos os vertebrados, sendo que durante a filogênese a importância dessas partes já estudadas foram mudadas.

Do ponto de vista filogenético o córtex cerebral é dividido em 3 partes:

ARQUICÓRTEX – considerado um tipo muito simples e primitivo de córtex, localizado no hipocampo.
PALEOCÓRTEX – tipo de córtex mais avançado que ocupa o úncus e parte do giro para-hipocampal.
NEOCÓRTEX – considerado todo o resto do córtex revestindo os hemisférios cerebrais.
O Arquicórtex e o paleocórtex ocupam áreas corticais antigas ligadas à olfação e ao comportamento emocional, fazendo parte do rinencéfalo e do sistema límbico, cujo o principal conceito é regular os processos emocionais e intimamente relacionadas com esta função estão as de regular o sistema nervoso autônomo e os processos motevacionais essenciais a sobrevivência da espécie e do indivíduo. Já o neocórtex predomina nos mamíferos pois a medida que se sobe na escala zoológica, há uma diminuição da importância do tecto paralelamente ao aumento do tamanho e da importância do cérebro. Deste modo, no homem o tecto é um centro relativamente sem importância, enquanto o cérebro, além de suas funções psíquicas, coordena toda a sensibilidade e motricidade, e já nos vertebrados inferiores como um peixe, a parte mais importante do Sistema Nervoso Central é o tecto do mesencéfalo que integra quase todas as vias da sensibilidade e da motricidade.

Bibliografia

DORETTO, D. Fisiopatologia Clínica do Sistema Nervoso: fundamentos da Semiologia. 2.ed. São Paulo: Atheneu,1998.

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DUUS, Peter. Diagnóstico Topográfico em Neurologia. 4.ed. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 1997.

PUTZ, R. & PABST, R. Sobotta: Atlas de Anatomia Humana. 20.ed. v.1. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,1993

Autor: Gilvanes de Brito Ferre

INTRODUÇÃO

Tudo aquilo que pensamos ser, tudo aquilo que realizamos em termos físicos e intelectuais, todo o bem estar e o funcionamento adequado de nosso corpo, além da capacidade de aprendermos com nossas experiências, é tudo devido a existência e ao funcionamento de nosso sistema nervoso. Um complexo sistema de redes celulares intimamente conectadas.

Seu funcionamento ainda é pouco conhecido pela ciência, porém muitos de seus mistérios tornaram-se conhecidos nos últimos anos.

Veremos aqui, todo o processo em que está envolvido o sistema nervoso, desde sua origem e suas anomalias congênitas da medula espinhal e do encéfalo até a formação do sistema nervoso periférico e do sistema nervoso autônomo.

SISTEMA NERVOSO

O Sistema nervoso tem origem ectodérmica, e sua maior parte deriva do tubo neural e das cristas neurais. Alguns epitélios sensoriais, como o da mucosa olfativa e os do ouvido interno resultam da diferenciação de ectoderma local.

A formação do tubo neural inicia-se durante a gastrulação.

As cristas neurais aparecem como duas faixas contínuas, dispostas paralelamente à placa neural, entre esta e o ectoderma adjacente. Quando o tubo neural se fecha, as cristas neurais destacam-se dele e permanecem temporariamente unidas, formando uma lâmina dorsal ao tubo neural. Essa lâmina divide-se longitudinalmente em duas estruturas que sofrem um processo de segmentação, originando blocos situados ao mesmo nível dos somitos. Esses blocos dão origem a vários componentes do sistema nervoso.

DESENVOLVIMENTO DO TUBO NEURAL

A porção cefálica do tubo neural apresenta-se desde o início mais dilatada, sendo possível reconhecer-se três formações seculares – as vesículas cerebrais primitivas, que são prosencéfalo, o mesencéfalo e o rombencéfalo. A partir segundo mês essas vesículas se subdividem originando 5 componentes. O prosencéfalo forma o telencéfalo e o diencéfalo; o mesencéfalo modifica-se pouco, permanecendo como vesícula única, o rombencéfalo subdivide-se em metencéfalo que formará o cerebelo e a ponte, e mielencéfalo, do qual se origina a medula oblonga.

Durante sua evolução a porção cefálica do tubo neural sofre uma série de flexuras, alterando-se a sua disposição inicial.

As vesículas cerebrais formarão o encéfalo, enquanto a porção caudal do tubo neural, que sofre modificações menos acentuadas dará origem à medula espinhal.

HISTOGÊNESE

Na etapa de placa neural, as células neuroectodérmicas dispõe-se como um epitélio colunar simples. À medida que o tubo neural se fecha essas células se multiplicam, formando três camadas que são: a zona ependimária, formada por uma camada única de células colunares, em contato com canal neural; zona do manto, rica em células, que formará a substância cinzenta; e a zona marginal, que contém apenas os prolongamentos das células do manto e dará origem à substância branca.

As células da zona do manto diferenciam-se em neuroblastos, que formarão os neurônios, e espongioblastos, que formarão as células da neuróglia (oligodendrócitos e astrócitos fibrosos e protoplasmático). Admite-se que a micróglia se origina de células mesênquimais, que atingem o sistema nervoso através dos vasos. As células da zona ependimária originam o epêndima. Os núcleos do sistema nervoso central formam-se graças as células que migram do centro para a periferia do tubo neural, associando-se aí em aglomerados celulares. Posteriormente, estes estabelecem relações entre si graças à emissão de prolongamentos que por mecanismo ainda desconhecido, procuram os prolongamentos de células de núcleos situados a distância. Este é um exemplo em que o reconhecimento de células entre si é de importância biológica fundamental.

MEDULA ESPINHAL

Devido ao crescimento desigual da zona do manto, as paredes laterais da medula em formação se espessam, enquanto as paredes do teto e do assoalho permanecem delgadas, formando as lâminas do teto e do assoalho. As porções ventrais e dorsais das paredes laterais espessadas originam as placas basais e alares, respectivamente. As placas basais formarão os cornos motores ventrais e as placas alares formarão os cornos sensitivos dorsais. Este maior crescimento das paredes laterais ocasiona um estreitamento lateral do canal medular que gradualmente se restringe a um pequeno canal de forma circular, chamado canal central.

A partir do quarto mês a medula cresce menos que a coluna vertebral e por isso não ocupará toda extensão do canal vertebral. O menor crescimento da medula espinhal em relação a coluna vertebral explica a direção oblíqua gradualmente assumida pelos nervos espinhais, os quais continuam a sair através dos respectivos forames intervertebrais . Esta situação é muito acentuada na porção caudal da medula, onde os nervos lombares, sacrais e coccígeos dão origem a cauda equina.

MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS DA MEDULA ESPINHAL

Na maioria das malformações congênitas medulares, decorre do fechamento defeituoso do neuroporo caudal, no final da 4ª semana do desenvolvimento. Os resultantes defeitos do tubo neural, também envolvem o tecido sobrejacente à medula espinhal: as meninges, o arco vertebral, os músculos dorsais e a pele. A espinha bífida é a malformação envolvendo os arcos vertebrais, este nome indica a falta de união das metades embrionárias dos arcos vertebrais, comum a todos com essa anomalia.

Espinha bífida oculta => Este defeito, decorre do não crescimento normal de suas metades, com a conseqüente ausência de fusão do plano médio, que ocorre nas vértebras L5 ou S1, em cerca de 10% dos casos, e na sua forma menos importante, a única evidência de que ela exista, pode ser um pequeno tufo de pelos.

Seio dérmico espinhal => Uma pequena depressão na pele da região sacra pode estar associada a essa anomalia, estas depressões indicam a região de fechamento do neuroporo caudal na final da 4ª semana, representando assim, o último ponto da separação entre o ectoderma e o tubo neural.

Espinha bífida cística => Tipos graves dessa espinha, envolvendo protusão da medula espinhal ou das meninges, através de um defeito no arco vertebral, são, com freqüência, chamados de espinha bífida cística, devido a bolsa em forma de cisto associada a estas malformações. Quando a bolsa contém meninges e líquido cerebroespinhal, chamamos de bífida com meningocele. A medula e as raízes espinhas encontram-se em posições normais, mas pode haver anomalias da medula espinhal, se a medula e as raízes estiverem incluídas na bolsa, a anomalia recebe o nome de espinha bífida com meningomielocele.

Meningomielocele => Estão sempre associadas a um acentuado déficit neurológico inferior ao nível da bolsa protusa, isso ocorre porque o tecido nervoso é, muitas vezes, incorporado a parede desta bolsa, em condições que prejudicam o desenvolvimento das fibras nervosas. Essa malformação pode ocorrer em qualquer ponto da coluna vertebral, porém são mais comum na região lombar. Existe forte suspeita da existência de espinha bífida cística ou meroanencefalia no feto ainda no útero, quando se constata um alto nível de alfa-fetoproteína no líquido amniótico, nestes casos essa proteína também pode estar elevado no soro materno. Fatos nutricionais e ambientais desempenham, sem dúvida, um papel na produção dos defeitos do tubo neural, estudos indicam que a ingestão de suplementos vitamínicos e de ácidos fólicos antes da concepção, reduzem a incidência de defeitos do tubo neural, sabe-se porém, que certas drogas aumentam o risco de mielomeningocele, estas drogas, causam defeitos no tubo neural em cerca de 1 a 2% das gravidezes, se ingerido na fase inicial, quando as pregas neurais estão se fundindo, isso ocorre em meados da 4ª semana.

Animais prenhes expostos a hipotermia ou a vitamina A produzem proles com defeitos do tubo neural. Estudos recentes sugerem que estes defeitos podem resultar de anomalidades bioquímicas específicas da membrana basal, particularmente o hialuronato, que desempenha um papel na divisão celular e no aspecto do neuroepitélio primitivo.

FORMAÇÃO DO ENCÉFALO

O encéfalo se forma a partir do resultado da formação das três vesículas encefálicas primárias, são elas: rombencéfalo, mesencéfalo e prosencéfalo.

Na quinta semana, (após a formação das vesículas encefálicas primárias), o rombencéfalo se divide em: metencéfalo e mielencéfalo, e o prosencéfalo se divide em duas vesículas: o diencéfalo e o telencéfalo.

O encéfalo embrionário a partir da mesma semana que se forma as vesículas encefálicas primárias (4º semana) cresce em uma rapidez e dobra-se junto com a prega cefálica ventralmente produzindo a flexura cefálica na região do mesencéfalo e uma flexura cervical na união do rombencéfalo com a medula espinhal.

Mas tarde, o crescimento diferente do encéfalo entre estas flexuras no rombencéfalo produz a flexura pontina, que resulta no afinamento do teto do rombencéfalo.

O Encéfalo posterior

Rombencéfalo => A flexura cervical firma a divisão entre rombencéfalo e a medula espinhal em desenvolvimento.

A flexura pontina divide o rombencéfalo em mielencéfalo (que torna-se a medula oblonga) e metencéfalo (que dá origem à ponte e ao cerebelo).

Mesencéfalo => O mesencéfalo em formação tolera menos modificações do que qualquer outra área do encéfalo, excluindo a porção mais fechada da medula oblonga do rombencéfalo.

Os neuroblastos saem das placas alares do mesencéfalo para o “teto” que se juntam para dar origem a quatro grupos de neurônios, os pares de colículos superior e inferior que se estabelecem com a reminiscência visual e auditiva, respectivamente.

O Encéfalo anterior

Prosencéfalo => A porção anterior do prosencéfalo é conhecida como telencéfalo, que sua cavidade coopera para a formação do terceiro ventrículo, e sua outra porção que é a posterior é conhecida como duencéfalo que coopera bem mais para a formação do terceiro ventrículo.

No duencéfalo três proeminências desenvolvem-se nas paredes laterais do terceiro ventrículo, transformando-se, um pouco depois, o tálamo que encontra-se e se funde na linha média em cerca de 70% dos encéfalos; o hipotálamo que surge por multiplicação de neuroblastos da zona intermediária das paredes diencefálicas ventralmente aos sulcos hipotalâmico, e o epitálamo que se desenvolve a partir do teto e da porção dorsal da parede lateral do diencéfalo.

O corpo pineal se desenvolve a partir de um divertículo da linha média da parte caudal do teto do diencéfalo e o surgimento de células em suas paredes tornando-se um glândula maciça crônica.

A glândula pituitária, ou hipófise é de origem ectodérmica, e formada a partir de duas fontes: a invaginação do teto ectodérmico do estomodeu (cavidade bucal primitiva) para cima e a invaginação do neuroectoderma do diencéfalo (broto neuroipofisário) para baixo. É composta por dois tecidos diferentes: a adeno- hipófise (porção glandular) que é nascido do neuroectoderma.

O seu desenvolvimento é realizado por volta da 4º semana em que um divertículo denominado bolsa de Rathke é projetado dorsalmente no teto do estomodeu e cresce em direção ao encéfalo e na 5º semana essa bolsa se alonga e sofre uma constrição em seu ponto de inserção no epitélio oral de forma em que se transforma em um mamilo. Ela já entrou em contato com o infundíbulo (derivado do broto neuroipofisário), com o divertículo para baixo do diencéfal.

O pendúnculo da bolsa passa entre os centros de condrogênese dos ossos pré- esfenóide basiesfenóide do crânio. Durante à 6º semana a ligação da base com a cavidade oral degenera e desaparece.

Mas, pode acontecer de um resíduo do pedúnculo da bolsa, chamado de canal basefaríngeo que é visível no osso esfenóide do recém- nascido em cerca de 1% de casos e que pode perdurar e dar origem a uma hipófise faríngea no teto da orofaringe formando a craniofaringiomas.

Ao se desenvolverem no interior da bolsa de Rathke, as células se proliferam ativamente e dão origem a pares distalis da glândula pituitária e que mais tarde os pares tuberalis cresce em volta da haste infundibular. E a proliferação externa da parede anterior reduz a uma fenda estreita e que não costuma ser reconhecida na glândula adulta, mas é representada por uma zona de cistos.

Em seres humanos as células da parede posterior não se proliferam, mais dão origem à eminência média, a haste infundibular e a pares nervosa. E se desenvolve a partir da proliferação das células neuroepifisárias que diferenciam-se em pitúcitos.

O telencéfalo => Consiste em uma parte média e dois divertículos laterais (primórdios dos hemisférios cerebrais), as vesículas cerebrais, mantém uma comunicação com a cavidade da porção mediana que forma a extremidade anterior do 3º ventrículo através dos forames interventriculares. A parte da parede medial torna-se fina, ao longo da fissura coróide, essa espessa porção ependimal fica localizada no teto do hemisfério até o teto ependimal do 3º ventrículo.

O corpo estriado só aparece na 6º semana, como uma saliência proeminente no assoalha de cada hemisfério cerebral, que se expande, porque contém o corpo estriado e relativamente grande. Com crescimento e a curvatura dos hemisférios, afetam a forma dos ventrículos laterais, tornando-se cavidades cheias de líquido cefalorrádiano e a extremidade caudal volta-se ventralmente e depois rostralmente para formar o bolo temporal. A fina parede medial sofre uma invaginação pela pia-máter vascular, formando o plexo coróide do corpo temporal do ventrículo lateral. A diferença do córtex cerebral são fibras (cápsula interna), que chegando ao córtex, partem dele atravessando o corpo estriado dividindo-o em núcleos caudado e lentiforme. O corpo caudado se alonga tornando aparentemente com uma ferradura; sua cabeça em formato de uma pêra e o seu corpo é localizado no corno frontal do corpo do ventrículo lateral enquanto sua cauda atinge ao teto do corpo temporal.

Comissuras cerebrais => São grupos de fibras que conectam áreas correspondentes dos hemisférios cerebrais umas às outras. Uma destas comissuras, cruzam a lâmina terminais a extremidade rostral do encéfalo anterior. A lâmina terminalis estende-se, da placa tectória do diencéfalo até o quiasma óptico formando o caminho natural de um hemisfério para outro.

As primeiras comissuras que se formam são, a comissura anterior e a comissura do hipocampo, que se definem como peixes de fibras, que são ligadas filogeneticamente as partes do encéfalo. A comissura anterior conecta em um hemisfério correspondente a outro hemisfério e a comissura do hipocampo conecta as formações hipocampais.

O corpo caloso é a maior comissura cerebral e se localiza na lâmina terminalis, mas, com o aumento do córtex novas fibras serão acrescentadas. Essa comissura se distende para formar o fino septo pelúcido (placa delgada de tecido cerebral).

O quiasma óptico, se forma na parte ventral da lâmina; são fibras provenientes das metades medianas das retinas.

Diferenciação do córtex cerebral => As paredes dos hemisférios cerebrais exibem, as três zonas do tubo neural (ventricular, intermédia e marginal) e depois aparece um quarta zona subventricular. As células da zona intermédia migram pata a zona marginal dando origem às camadas costais e a substância cinzenta vai situar-se e os axônios de seus corpos celulares assumem uma posição central que forma o grande volume de substância branca chamado de centro medular.

Os sulcos e giros (circunvoluções ou elevações) que são desenvolvidos no crescimento da superfície dos hemisférios, permitem um aumento do córtex cerebral. Ao crescerem os hemisférios, o córtex cresce de modo lento, sendo recoberto e que é conhecido como ínsula (ilha).

Malformações congênitas do encéfalo

Perante a complexidade do seu desenvolvimento embrionário não é incomum o desenvolvimento anormal do encéfalo As principais malformações congênitas do encéfalo são: meroanencefalia e a meningoencefalocele, resultado do fechamento defeituoso do neuroporo rostral durante a quarta semana ele atinge os tecidos das meninges e do epicrânio. Os fatores que podem levar a isso, são de natureza genética ou ambiental. Alterações na morfogênese ou na histogênese do tecido nervoso ou falha no desenvolvimento de estruturas associadas.

Uma histogênese anormal pode causar vários tipos de retardamento mental, a exposição do embrião ou feto à certos vírus e a altos níveis de radiação podem levar a um grave retardamento mental, já a paralisia cerebral pode está relacionada à fatores pré-natais mas geralmente isso ocorre devido a danos causados no cérebro durante o parto.

Os defeitos na formação do crânio geralmente estão ligados a malformações do cérebro e/ou das meninges. O defeito geralmente é encontrado na porção escamosa do osso occipital e chegar até o forame magno, quando o defeito é pequeno apenas as meninges sofrem herniação, chamada meningocele craniana.

Quando o defeito é grande, a hérnia é formada pelas meninges e por parte do encéfalo: meningoencefalocele. O crânio bífido associado a hérnia do encéfalo e/ou de suas meninges ocorre um de cada dois mil nascimentos.

A Exoencefalia e meroanencefalia são severas malformações do encéfalo e resultam do não fechamento do neuroporo rostral na quarta semana do desenvolvimento. O primórdio do encéfalo superior é anormal e o desenvolvimento do epicrânio fica defeituoso A maior parte do encéfalo fica exposta ou se projeta para fora do crânio: exoencefalia.

Devido à estrutura e vascularização anormais do encéfalo do exoencéfalo embrionário, os tecidos nervosos sofrem degeneração.

A meroanencefalia, uma malformação letal comum, ocorre uma a cada 1000 nascimentos e é de duas a quatro vezes mais comuns em indivíduos do sexo feminino, esta malformação esta sempre associada a acrania podendo associoar-se também a raquisquise quando o defeito do tubo neural é extenso.

A manutenção da vida extra-uterina de crianças nascidas com meroanencefalia é impossível. Bebês portadores deste grave defeito do tubo neural sobrevivem umas poucas horas após o parto. Suspeita-se de meroanencefalia quando no útero há um elevado nível de alfa-fetoproteína no fluido do aminiótico e pode ser facilmente diagnosticada pela ultra-sonografia, por fetoscopia e por radiografia.

Na condição de microcefalia o epicrânio e o encéfalo são pequenos, mas a face tem o tamanho normal. Estes bebês geralmente sofrem retardamento mental grave, pois o encéfalo é subdesenvolvido: microencefalia.

A causa da microencefalia é, muitas vezes, incerta. Alguns casos parecem ser de origem genética enquanto outros parecem estar associados a fatores ambientais.

A hidroencefalia, aumento significativo da cabeça, ocorre devido a um desequilíbrio entre a produção e a absorção do fluido cefalorraquidiano, como resultado, existe um excesso de FCR no sistema ventricular no encéfalo. A hidroencefalia resulta da circulação e absorção deficiente do FCR ou, em casos muito raros, da produção aumentada de FCR por um adenoma do plexo coróide.

A circulação deficiente do FCR decorre muitas vezes de uma estenose congênita do aqueduto na qual o aqueduto cerebral é estreito e consiste em vários canais diminuídos.

O termo hidroencefalia refere-se usualmente à hidrocefalia interna ou obstrutiva, na qual todo ou parte do sistema ventricular se mostra aumentado.

A hidrocefalia quase sempre decorre de interferência na circulação e absorção do FCR. Raramente é provocada por excesso de produção de FCR. Embora possa associar-se a espinha bífida cística, a hidrocefalia nem sempre é óbvia ao nascimento.

A hidroanencefalia é uma malformação extremamente rara e pode ser confundida com a hidrocefalia. Os hemisférios cerebrais estão ausentes e são representados por sacos membranosos com resquícios do córtex cerebral dispersos pelas meninges. Os bebês com está condição geralmente parecem normais ao nascerem. A cabeça cresce excessivamente após o nascimento, devido ao acúmulo de FCR.

A causa desta anomalia incomum é incerta, mas existe alguma evidência de que pode resultar da obstrução precoce do fluxo sangüíneo para as áreas supridas pelas artérias carótidas internas.

A Malformação de Arnold-Chiari é a malformação congênita mais comum envolvendo a porção inferior do tronco cerebral e o cerebelo. Uma projeção em forma de língua, de medula oblonga e do cerebelo, forma uma hérnia através do forame magno para dentro do canal vertebral. Esta condição resulta em um tipo de hidrocefalia comunicante onde há interferência com a absorção do FCR, desta forma o sistema ventricular fica distendido. Esta ocorre uma vez a cada 1000 nascimentos e está freqüentemente associada a espinha bífida com meningomielocele, espinha bífida com mielosquíse, e hidrocefalia, a causa é incerta, mas em alguns bebês, a fossa craniana posterior apresenta-se anormalmente pequena.

Sistema Nervoso Autônomo (SNA)

O sistema nervoso autônomo compreende duas partes anatômicas e funcionais, onde ambos são encarregados em coordenar as funções orgânicas, são os simpáticos (toracolombar) e parassimpático (craniosacro) onde compreende o conjunto de gânglios e nervos relacionados com o controle da musculatura lisa e cardíaca e da secreção de algumas glândulas.

Sistema Simpático

No sistema nervoso simpático tem como objetivo morfológico, o tronco simpático e a medula espinhal.

Durante a quinta semana, as células simpáticas ou simpatogonia da crista neural na região torácica desenvolvem-se ao longo de ambos os lados da medula espinhal, onde pares de massas formam à aorta. Que formam lateralmente ao notocórdio, uma cadeia de gânglios ou (cadeia simpática ou látero-vertebral), que ao contrário dos gânglios espinhais ligam-se entre si através das prolongações de alguns dos seus neurônios e formam gânglios pré-viscerais e plexos viscerais. Outras células migram para a área do coração, pulmões onde formam gânglios terminais nos plexos simpáticos dos órgão localizados próximo ou no interior desses órgãos.

Os neurônios medulares relacionados com esses gânglios estão situado apenas na porção torocolombar da medula, as fibras pré-ganglionares são mielínicas e saem da medula através da raiz ventral, após esse curto trajeto essas fibras abandonam o nervo espinhal e se dirigem para os gânglios da cadeia látero-vertebral formando assim o ramo comunicante branco, deste gânglios emergem fibras pós-ganglionares, amielínicas que voltam ao nervo espinhal, assim constituindo o ramo comunicante cinzento, existem fibras que farão sinapses com os neurônios dos gânglios pré-viscerais e intramurais portanto os troncos simpáticos são compostos por fibras ascendentes e descendentes.

Sistema Parassimpático

Os centros morfológicos estão ao nível dos núcleos dos pares de nervos cranianos III, VII, IX e X, e na porção da medula que vai de S2 a S4.

Nas parassimpáticas as fibras pré-ganglionares nascem de neurônios do tronco encefálico e da região sacra da medula espinhal. Os gânglios são também formados de células derivadas das cristas neurais e tubo neural. As fibras pré-ganglionares são longas ao passo que são curta mielínicas. Ex.: Pupila dos olhos e glândulas salivares

Os Sistemas Simpáticos e Parassimpático

Os sistemas tem atuação complementar. Contrabalança as diversas reações de cada órgão adequando-as as atividades diversas vitais.

Estrutura do Órgão
Efeito Simpático
Efeito Parassimpático

Pupila
Dilatação(midriase)
Contração(miose)

Coração
Aumenta a atividade
Diminui a atividade

Brônquios
Dilatação
Contração

Intestino
Diminui a peristalse
Aumenta a peristalse

Fígado
Liberação de glicose
Nenhum

Rim
Diminui a excreção urinária
Nenhum

Ato Sexual Masculino
Ejaculação
Ereção

Sistema Nervoso Periférico

Organização Estrutural de um Nervo Periférico

A formação de um nervo periférico inicia-se com a projeção de axônios, a partir de neuroblastos motores situado na zona intermediária da placa basal (futuro corno ventral da substância cinzenta) da medula espinhal. Crescem, a partir de neuroblastos derivados da crista neural, finos processos que se agregam para formar as gânglios espinhais, no aspecto-dorsal da medula espinhal. Os dendritos, que levam os impulsos nervosos para o corpo celular dos neurônios sensitivos em direção a periferia. Os axônios, que conduzem os impulsos nervosos que se afastam do corpo celular, penetram no aspecto dorsolateral da medula espinhal e terminam no corpo dorsal (substância cinzenta da placa alar). Os interneurônios curtos liga as terminações dos axônios sensitivos e os neurônios motores, no interior da substância cinzenta. As fibras nervosas autônomas também estão associadas as fibras espinhais típicas.

No interior de um nervo periférico os processos neuronais podem ser mielínicos ou amielínicos, a nível celular, a mielina é uma bainha espiral de varias camadas, que consistem largamente em material fosfolípede formado por célula de Schwann individuais. As fibras nervosas amielínicas também estão invalidadas pelo citoplasma das células de Schwann. A cor da substância branca resulta do seu alto conteúdo em fibras nervosas mielinizadas, enquanto a substância cinzenta resulta de fibras amielínicas. A mielinização é feita por oligodendrócitos no sistema nervoso central, pois não há células de Schwann.

Padrões e Mecanismos de Crescimento de Neuritos

A projeção de neuritos (axônios e dendritos) envolve vários fatores intrínsecos e extrínsecos ao neurito. Um neurito em processo ativo de alongamento recebe um capuz chamado cone de crescimento, eles se caracterizam por uma região expandida de citoplasma com inúmeras projeções em forma de espinhos denominados filopódios. Os cones de crescimento contêm varias organelas citoplasmatica, mas muito da forma e função dos filopódios depende das grandes quantidades de microfilamento de actina que ocupam estes processos.

Os cones de crescimento seguem em frente, permanecem estático ou mudam de direção, isso depende de sua interação com o ambiente local, eles podem responder a gradiente de concentração de substância difusíveis ou a campos elétricos locais fraco.

A gilcoproteínas da matriz extracelular, como a fibronectina e especialmente a laminina, promovem fortemente a adesão e o crescimento dos neuritos. As membranas integrais dos neuritos, chamada de integrinas, se liga especificamente a seqüência arginina-glicina-asparagina nas glicoproteínas e promovem a adesão ou substrato que contém estas moléculas, as outras moléculas: N-caderina, N-CAM e L1 estão envolvidas na adesão intracelular em vários estádios da migração celular ou do alongamento do neurito.

Em um nervo periférico tipicamente, um axônio pioneiro precede todos os que se dirigem para o seu alvo, então outros seguem formando fascículos (feixes) de axônio. Embora se possa considerar que o cone de crescimento dirige a evolução do neurito, outros fatores tem importância para o alongamento do axônios. O transporte axonal é essencial para o crescimento e a manutenção de axônios e dendritos. O citoesqueleto de sustentação de um axônio é um arranjo ordenado de microtúbulos e neurofilamentos. Microtúbulos são longos polímeros tubulares compostos de subunidades tubulina. A reunião de neurofilamentos é organizada numa polimerização semelhante.

Relações Neurito/Alvo durante o desenvolvimento de um Nervo Periférico

Os neuritos em desenvolvimento continuam a se alongar até fazerem contato com um órgão final apropriado. No caso de neurônios motores, o órgão final é uma fibra muscular em desenvolvimento, os dendritos de neurônios sensitivos se relaciona com vários tipos de alvo.

Quando um axônio motor e uma fibra muscular se encontram, uma série complexa de mudanças no nervo e nas fibras musculares assinala a formação de um sínapse funcional, que é chamada de função neuromuscular. As primeiras mudanças consistem: na interrupção do crescimento do axônio, na preparação da determinação nervosa para liberação final de moléculas neurotransmissoras apropriadas e na modificação das fibras musculares no sítio onde o nervo faz contato, de modo em que o estímulo neural passa ser recebido e transformado em um estímulo contrátil.

Um dos primeiros sinais de especialização numa junção neuromuscular incipiente é a formação de vesículas sinápticos, devida a algumas influências da fibra muscular. Estas vesículas armazenam e terminam liberando a substância neurotransmissora acetilcolina pela terminação do nervo. Antes que a fibra muscular seja contatada pelo neurônio motor (receptor para acetilcolina) estão espalhados por toda extensão da fibra muscular. Entre a terminação nervosa e o aparelho pós-senáptico da fibra muscular se encontra uma lamina brasal que contém moléculas que estabilizam os receptores da acetilcolina na junção neuromuscular, além da acetilcolinesterase, enzima produzida pela fibra muscular.

Fatores de Controle do Número e dos Tipos de Ligações entre Neuritos e Órgãos no Sistema Nervoso Periférico.

Em várias etapas da formação de um nervo periférico, o número e a qualidade das fibras nervosas ou dos alvos são influenciados pelas interações entre os neuritos em formação e a estrutura-alvo. A existência de tais mecanismo foi demonstrada no começo deste século através do transplante de brotos de membros para regiões dos flancos. Os nervos motores e gânglios sensitivos que supriam os membros implantados eram substancialmente maiores do que os nervos espinhais contralaterais, que inervavam somente estruturas da parede do corpo. O exame da medula espinhal ao nível do transplante revelou cornos ventrais maiores com substâncias cinzenta apresentando mais neurônios motores do que o normal para os níveis da medula espinhal que suprem apenas o flanco.

Experimentos de delação, onde um broto de membro é removido antes do crescimento neural, a ausência congênita do membro resulta numa quantidade deficiente de neurônios periféricos e volumes reduzidos de substâncias cinzenta nas regiões afetadas.

A morte celular (apoptose) neuronal desempenha um papel importante no desenvolvimento neuronal normal. Por exemplo, quando um músculo é inicialmente inervado, suprem-no muito mais neurônios do que os existentes no adulto. Em um momento crítico do desenvolvimento, grande quantidade de neurônios sucumbe. Parece haver várias razões para este fenômeno aparentemente paradoxal:

Alguns axônios não conseguem atingir seu alvo normal, e a morte celular é um modo de eliminá-los.

A morte celular poderia constituir uma forma de reduzir o tamanho do pool neuronal a algo mais apropriado ao tamanho do alvo.

De maneira similar, a morte celular poderia compensar o input pré-sináptico, que é muito pequeno para acomodar os neurônios em questão.

A morte celular neuronal também pode constituir um meio de se eliminar erros de conexão entre neurônios e seus órgãos-alvo específicos- por exemplo, fibras musculares no caso de nervos motores.

Os mecanismo através dos quais as estruturas-alvo inervadas impedem a morte dos neurônios que as suprem apenas começam a ser entendidos. Uma hipótese popular corrente diz que as células-alvo liberam fatores tróficos químicos que os neuritos captam, usualmente pela ligação a receptores específicos, e mantêm. O exemplo clássico de um fator trófico é o fator de crescimento do nervo, que mantém o crescimento e impede a morte dos neurônios sensitivos. Mesmo depois de 40 anos de estudos intensivos realizados por muitos laborátorios, o mecanismo de ação do fator de crescimento do nervo ainda não é exatamente compreendido. Várias outras moléculas bem caracterizadas também são candidatas a fatores tróficos.

CONCLUSÃO

O SNC – Sistema Nervoso Central, desenvolve-se a partir do espessamento dorsal de ectoderma conhecido como placa neural, esta placa aparece em torno da metade da 3ª semana e logo se dobra para formal um sulco neural que possui pregas neurais, uma de cada lado, quando elas se fundem para formas o tubo, na metade da 4ª semana, algumas células neuroectodérmicas, não são incluídas, permanecendo entre o ectoderma superficial e o tubo neural, como a crista neural. A extremidade cefálica do tubo neural, forma o encéfalo, que consiste em procenséfalo, que da origem aos hemisférios cerebrais e aos diencéfalos; O mesencéfalo se torna o mesencéfalo do adulto; e o rombencéfalo da origem a ponte, cerebelo e a medula ablonga. E o restante do tubo neural, transforma-se na medula espinhal.

A luz do tubo neural, transforma-se nos ventrículos do cerebro e no canal central da medula espinhal; as paredes do tubo sofrem um espessamento por ploriferação das suas células neuroepteliais, que dão origem a todas células nervosas e da macróglia do sistema nervoso central. A hipófise origina-se de duas partes distintas – uma parte do estomodeu (cavidade bucal primitiva) e a projeção ectodérmica superior, e a outra parte – uma projeção do diencéfalo para baixo, chamada broto neuroipofisário.

As células dos glânglios cranianos, espinhais e autônomos, derivam a crista neural. De modo semelhante, a maior parte do sistema autônomo e de todo tecido cromafim, incluindo a medula de supra-renal, desenvolvem-se a partir da crista neural.

Existem 3 tipos de malformações congênitas do sistema nervoso: Malformações estruturais decorrentes de uma organogênese anormal – defeitos do tubo neural, Distúrbio da organização das células do sistema nervoso – devido a altas doses de radiação e desnutrição e por fim, erros do metabolismo, que são herdados com freqüência e podem levar a um retardamento mental grave devido ao acúmulo de substâncias tóxicas ou a deficiência de substâncias essenciais. As malformações do sistema nervoso são comum, cerca de 3 casos para cada 1.000 nascimentos, os defeitos do fechamento do tubo neural são responsáveis pela maioria das anomalias. O retardo mental pode resultar de anomalias cromossômicas ocorridas durante a gametogênese, de distúrbios metabólicos, alcoolismo materno ou e infecções ocorridas durante a gravidez, várias condições pós-natais, também podem causar um desenvolvimento mental anormal.

BIBLIOGRAFIA:

JUNQUEIRA, Luiz Carlos & ZAGO, Douglas. Fundamentos da Embriologia Humana. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1972.

CARLSON, Bruce M. Embriologia Humana e Biologia do Desenvolvimento. 1. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1995.

MOORE. Keith L. & PERSAUD. T.V.N. Embriologia Clínica. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1994.

Por Gilvanes Ferre – Professor: Antônio Edésio

UNIVERSO – Niterói – 1º Período – Embriologia – 2001