Autoria: Jokasta Madeira

1. INTRODUÇÃO

A violência sempre existiu. Com a educação, a cultura e a ética, esperava-se, naturalmente, uma diminuição dessa violência.
Ela hoje existe em sua forma primária, que é a agressão física, o assassinato e outras formas, como a má distribuição de renda, a fome, as guerras, a espionagem, a perda absoluta do humanismo.

Entretanto, em se tratando de violência contra a criança ou adolescente, há que se reconhecer que a estrutura psicológica do ser é extremamente afetada, acarretando conseqüências desastrosas para a vida da vítima, que geralmente a acompanha ao longo da vida.

A sociedade vem evoluindo com o tempo, o Estado de Direito se fortaleceu, a educação, os costumes, o direito à uma vida digna, o respeito à individualidade passou a ser mais observado. Contudo, mesmo nos países ocidentais, os abusos, a violência endêmica contra as crianças e adolescentes é um fato real que a sociedade teima em não reconhecer em toda a sua dimensão trágica.

1.1 TEMA DE PESQUISA

O objetivo da presente pesquisa é de conhecer as possíveis causas da violência infantil e intra-familiar e de diagnosticá-las, procurando compreender o que está ocultado nos olhos da vitima podendo assim ajuda-la.

Para que isso aconteça, o profissional deve conhecer afundo o Estatuto da Criança e do Adolescente (ECA) podendo assim orienta-lo sobre o que deve ser feito ou até mesmo evitar que esse tipo de violência aconteça.

1.2 MÉTODO DE PESQUISA

Para a elaboração deste trabalho, será realizada uma pesquisa bibliográfica através da coleta de dados em livros, jornais, revistas, utilizando citações de alguns autores e através da utilização do meio eletrônico (Internet), para demonstrar os principais conceitos sobre o tema abordado.

Com relação aos parâmetros para elaboração de uma referência bibliográfica há muitas divergências entre os autores, no entanto a tendência atual é tomar como referência fundamental a norma estabelecida pela ABNT _ Associação Brasileira de Normas Técnicas, que, através do Projeto NBR 6023, estabelece os critérios oficiais da referênciação bibliográfica.

2. VIOLÊNCIA INFANTIL E INTRA-FAMILIAR rovompragnostic intra-familiar ENTE

A violência dos familiares é considerada um fator que estimula crianças e adolescentes a passar a viver nas ruas. Em muitas pesquisas feitas, elas referem maus tratos corporais, castigos físicos, conflitos domésticos e outras agressões como motivo de sua decisão para sair de casa.

Os espancamentos são as agressões mais comuns, sendo que alguns agressores chegam a amarrar meninos e meninas com cordas ou correntes e espanca-los com objetos como o velho cinto, vassouras e até mesmo antenas, panelas de pressão e martelos. Os espancamentos deixam marcas físicas como hematomas, cortes e ossos quebrados, além de lesões nos punhos e tornozelos quando a vítima é amarrada. Os espancamentos são muitas vezes acompanhados de outros atos de sadismo, como queimaduras com pontas de cigarro, água fervendo e outros objetos da casa.

São comuns ainda casos de adultos que causam ferimentos com facas e canivetes, batem com a cabeça ou atiram a criança contra a parede, o que em muitos casos pode levar à morte.

Crianças e adolescentes vítimas de negligência dos adultos responsáveis por elas também apresentam marcas físicas deste tipo de agressão. A falta de comida pode acarretar anemia e outras doenças associadas à escassez de nutrientes. Sem água para beber a criança pode chegar a desidratação. Ausência de higiene abre espaço para inúmeras doenças como parasitoses, tétano ou hepatite. Na maioria das vezes estas conseqüências podem ser evitadas com a atenção dos responsáveis, unida aos cuidados corretos que uma pessoa em desenvolvimento precisa.

Os abusos sexuais também deixam marcas físicas, embora nem sempre facilmente identificáveis. Apertões, beliscões e beijos podem resultar em hematomas que desaparecem em alguns dias. Em muitos casos, porém, as marcas são indeléveis. Crianças pequenas que sofrem estupros ou com as quais são mantidas relações anais podem sofrer rompimentos no períneo, laceramentos e sangramentos na região dos genitais e corrimentos incomuns para a idade da vítima. Na adolescência, meninas abusadas sexualmente correm ainda o risco de engravidar do agressor.

Além das marcas físicas, mais visíveis e portanto, mais fáceis de serem tratadas, a violência contra crianças e adolescentes pode causar também sérios danos psicológicos. Isso porque é na infância que serão moldadas grande parte das características que a criança levará para a vida adulta. Cercada de amor, carinho, compreensão e atenção, a criança terá mais possibilidades para desenvolver confiança, afetividade e interesse pelos outros. Cercada de agressões em um ambiente violento, provavelmente vai ter medo, desconfiança e finalmente pode também se tornar violenta.

Crianças e adolescentes agredidos apresentam várias características de comportamento. Estas características, no entanto, não representam nada isoladamente e nem são prova de que a criança sofreu algum tipo de violência. Mesmo assim, elas não devem ser negligenciadas. A criança que apresentar uma mudança de comportamento brusca deve ser examinada por um médico(a), enfermeiro(a) ou psicólogo(a), dependendo do caso, o mais rápido possível.

Vítimas de agressões físicas ou sexuais podem:

Apresentar dificuldades para se alimentar e dormir;
Ser exageradamente introspectivos, agressivos ou passivos;
Tornar-se extremamente tímidos e domináveis, com baixa auto-estima e dificuldades para se relacionar com os outros;
Ter problemas na escola e se recusar a falar tanto com o adulto que cometeu a agressão quanto com familiares e professores, por não confiar neles;
Desenvolver instintos sádicos, achando que a violência é a única forma possível de relacionamento em sociedade;
Mostrar uma noção de sexualidade diferente da apresentada por crianças da mesma idade, falando mais insistentemente sobre o assunto, por exemplo. Claro que isso não deve ser confundido com a curiosidade normal da criança.
Carregar uma confusão de sentimentos, como culpa e raiva, especialmente depois de abusos sexuais, porque acham que a experiência foi errada, mas não conseguem esquecer que sentiram prazer. Ao mesmo tempo elas se sentem ludibriadas e usadas pelo adulto agressor.
Outro grande desafio para todos nós (governo, comunidade, família) é a miséria, que é outro grande mal que afeta milhares de crianças e adolescentes.
2.1 ESTATÍSTICAS

De hora em hora morre uma criança queimada, torturada ou espancada pelos próprios pais. Fonte: Unicef.

12% das 55,6 milhões de crianças brasileiras menores de 14 anos são vítimas anualmente de alguma forma de violência doméstica. Ou seja, por ano são 6,6 milhões de crianças agredidas, dando uma média:
a)18 mil crianças vitimizadas por dia,
b)750 crianças vitimizadas por hora
c)12 crianças agredidas por minuto.
Fonte: Sociedade Internacional de Prevenção ao Abuso e Negligência na Infância.

2.2. PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DA VIOLÊNCIA FÍSICA

Agressores mais comuns: são os pais biológicos, adotivos e madrasta/padrasto. O cônjuge que agride mais os filhos é a mãe. Já o pai, por conta de ter maior força física, é o que causa lesões mais graves nos filhos quando os pune corporalmente;

Natureza repetitiva do fenômeno. Esse fenômeno tem natureza repetitiva e sem uma intervenção que trate o agressor, a possibilidade de continuidade de maus-tratos e até de morte da vítima é de 25 a 50%;

Síndrome do bode expiatório. Chamamos de síndrome do bode expiatório o fato da maioria dos agressores de violência física elegerem um determinado filho como alvo principal para receberem seus maus-tratos, que geralmente é o primogênito;

Evolução gradual da violência. A criança que chega a óbito ou é vítima de uma lesão muito grave decorrente de práticas de maus-tratos dentro do ambiente doméstico, quase sem exceção, já vinha sofrendo agressões anteriores de porte mais leve, que, entretanto, foram evoluindo para uma intensidade mais severa.

2.3 PRINCIPAIS CAUSAS DA VIOLÊNCIA FÍSICA

Fatos geradores de violência física doméstica:

a) A crença dos pais de que a punição corporal dos filhos é um método educativo e uma forma de demonstrar amor, selo e cuidado;
b)Ver a criança e o adolescente como um objeto de sua propriedade e não como um sujeito de direitos. História: mãe baixou as calcinhas;
c) A baixa resistência ao stress do agressor que projeta seu cansaço e problemas pessoais nos filhos e demais dependentes. Exemplos de problemas pessoais: desemprego, dívidas, desentendimento conjugal, etc;
d) O uso indevido de drogas e o abuso de álcool;
e) Pais que quando crianças foram vítimas de violência doméstica e que reproduzem nos filhos o mesmo quadro vitimizador;
f) Fanatismo religioso;
g) Problemas psicológicos e psiquiátricos.

2.4. CRIANÇAS PROPENSAS A SOFREREM MAUS-TRATOS

a) Crianças provenientes de gravidez não desejada;
b) Crianças que requerem atenção e cuidado especial, como por exemplo: recém nascidas, lactantes, portadoras de doenças crônicas ou deficientes físicas.
c) Crianças pertencentes a famílias desajustadas;
d) Crianças criadas em ambientes extremamente miseráveis;
e) Crianças que não correspondem às expectativas dos pais:
As expectativas geralmente se concentram nas áreas da beleza física (feio, bonito, gordo, magro), do temperamento (tímido, desinibido, calmo, hiperativo) e do sexo (masculino e feminino).
f) Crianças cujo vínculo com os pais foi interrompido, devido a parto prematuro ou hospitalizações prolongadas;
g) Crianças provenientes de casamentos anteriores;
h) Crianças hiperativas.
i) Crianças adotadas para preencher as necessidades e carências egoístas dos pais.

2.5. GUIA PRÁTICO DE IDENTIFICAÇÃO DE MAUS-TRATOS

1º passo: Observação do Comportamento da Criança.

a) Teme exageradamente os pais;
b) Alimenta a seu próprio respeito baixa auto-estima;
c) Falta constantemente à escola, devido ao período de convalescença e processo de cicatrização dos maus-tratos sofridos;
d) Geralmente é uma criança nervosa e em constante estado de alerta;
e) Possui baixo aproveitamento escolar;
f) Busca ocultar as lesões sofridas por temer represálias por parte do agressor;
g) Pode desenvolver comportamento extremamente agressivo com outras crianças reproduzindo a violência experimentada dentro do ambiente doméstico;
h) Pode tornar-se extremamente tímida e desconfiada com relação a todos que a cercam;
i) Pode vir a tornar-se depressiva, isolada e muito triste;
j) Foge constantemente ou busca ficar o maior tempo possível longe de casa. Quase sem exceção, as crianças e adolescentes em situação de rua possuem histórico de violência doméstica;
l) Quando submetida a exame médico, manifesta indiferença, apatia ou tristeza.;
m) Choro insistente e sem explicação de crianças de tenra idade à aproximação do pai, mãe, babá, ou outro cuidador.

2º passo: Observação do Comportamento do Agressor.

a) Não vê a criança como um sujeito de direitos, mas sim como um objeto de sua propriedade;
b) Demonstra desinteresse pelo bem estar da criança, sendo raro o comparecimento a reuniões escolares, acompanhamento de vacinas, etc;
c) Descreve a criança como preguiçosa, de má índole e causadora de problemas;
d) Defende a aplicação de disciplina severa;
e) Demonstra irritação e pouca paciência com o comportamento próprio das crianças. (Ex: Correr, falar alto, sujar a roupa, etc);
f) Possui geralmente um histórico de violência doméstica em sua própria infância;
g) Faz uso indevido de drogas e/ou abusa de álcool;
h) Mente quando indagado sobre a causa das lesões da criança, dificilmente reconhecendo sua culpa;
i) Cobra da criança desempenho físico e/ou intelectual acima de sua capacidade;
j) Atribui à criança a causa de problemas existentes no lar;
l) Pode apresentar traços de imaturidade e instabilidade emocional decorrentes da pouca idade ou por ser originário de família disfuncional;
m) Temperamento autoritário e controlador;
n) Pode apresentar distúrbios psicológicos ou psiquiátricos.

3º passo: Observação do Comportamento da Família

a) Geralmente ocorre a cumplicidade silenciosa entre os cônjuges;
b) Pouca cooperação, inclusive chegando a manifestar hostilidade a abordagem de profissionais;
c) Rigidez exacerbada no que diz respeito aos valores religiosos, morais e educacionais;
d) Registro de violência doméstica contra a mulher.

IMPORTANTE: devemos basear um diagnóstico de maus-tratos levando em consideração um conjunto de características e não apenas fatos isolados.

3. ESTATUTO DA CRIANÇA E DO ADOLESCENTE (ECA)

A Constituição Federal de 1988 marcou o Direito Brasileiro com um indelével avanço no campo da normatização de direitos e garantias fundamentais, resultado de um importante processo de democratização do Estado e do Direito. A moderna concepção do constitucionalismo nacional ensejou não só a ratificação de Tratados e Convenções internacionais de proteção dos Direitos Humanos, como a inclusão em seu texto constitucional, de forma irrevogável, de princípios consagrados nos referidos instrumentos internacionais, dando-lhes força de norma de aplicabilidade imediata.

Nesse contexto, ao lado dos princípios e normas instituídos pela Constituição Federal de 5 de outubro de 1988, a Convenção dos Direitos da Criança, adotada pela Assembléia Geral das Nações Unidas em 20 de novembro de 1989, e ratificada pelo Brasil em 24 de setembro de 1990, serviu de fonte de inspiração ao legislador nacional na elaboração do Estatuto da Criança e do Adolescente, Lei n. 8.069, de 13 de julho de 1990, que entrou em vigor na data de 14 de outubro de 1990, garantida pelo artigo 203, inciso II da Constituição Federal de 1988.

Há muito tempo ouve-se expressões do tipo “as crianças são o futuro da nação”, “os jovens são o futuro do Brasil”, e por aí afora. As autoridades deixam sempre para amanhã questões fundamentais envolvendo a criança e o adolescente, as quais poderiam ser perfeitamente resolvidas hoje, e não o são por falta de perspectiva ou ausência total de um planejamento eficaz e combativo contra as mazelas que tanto assolam a vida de nossas crianças e adolescentes.

O Estatuto da Criança e do Adolescente (Lei nº 8069/90, de 13 de julho de 1990), completará quatorze anos de promulgação, deixando bastante nítida a necessidade de estabelecimento de prioridades para as crianças e adolescentes sem grandes divagações político-científicas no tocante à questão. A sociedade anda farta de ver autoridades segurando crianças no colo e lhes dando beijos calorosos ou dando pratos de sopa para jovens desabrigados quando há tantos problemas a enfrentar. É vergonhoso. Desumano.

O Brasil possui uma das legislações mais avançadas do mundo no que tange à criança e ao adolescente. Desde que houve o advento da Lei nº 8069/90, a qual substituiu o Código de Menores, diversas questões que abrangem nossos jovens têm sido enfrentadas e superadas com dignidade e respeito ao ser humano.

O Estatuto da Criança e do Adolescente, ao prever a tutela integral dos direitos fundamentais dos jovens, não se refere apenas ao Estado como protetor-mor desses bens, até mesmo porque existe o mito (que precisa ser quebrado) do abraço do Poder Público em relação a todos os problemas, como se a sociedade também não tivesse sua parcela de responsabilidade em relação aos jovens. A lei também indica deveres à comunidade, que deve ser envolvida nesse trabalho conjunto para a proteção de nossos jovens.

Como pode-se ver, o Estatuto da Criança e do Adolescente constitui uma legislação de vanguarda no tocante à defesa dos direitos dos jovens, fornecendo diretrizes básicas para o exercício dessa tutela nos mais variados níveis, tanto pelo Poder Público como pela iniciativa privada, em especial pela comunidade em que vivem os jovens em situação de risco.

Compete, portanto, a todos a defesa intransigente desses direitos, de forma que possamos dizer (não no futuro, porque o futuro do jovem é agora) que, para determinada criança ou adolescente, nós fizemos a diferença. É necessário colocar mãos à obra, porque ainda existe muito a ser feito em benefício dos menores. Para tanto, a seguir, está alentado os principais direitos da criança e do adolescente, garantido por tal estatuto:

Direito a proteção, a vida e a saúde com absoluta prioridade e sem qualquer forma de discriminação.
Direito a ser hospitalizado quando for necessário ao seu tratamento, sem distinção de classe social, condição econômica, raça ou crença religiosa.
Direito de não ser ou permanecer hospitalizado desnecessariamente por qualquer razão alheia ao melhor tratamento da sua enfermidade.
Direito a ser acompanhado por sua mãe, pai ou responsável, durante todo o período de sua hospitalização, bem como receber visitas.
Direito de não ser separada de sua mãe ao nascer.
Direito de receber aleitamento materno sem restrições.
Direito de não sentir dor, quando existam meios para evitá-la.
Direito de ter conhecimento adequado de sua enfermidade, dos cuidados terapêuticos e diagnósticos, respeitando sua fase cognitiva, além de receber amparo psicológico quando se fizer necessário.
Direito de desfrutar de alguma forma de recreação, programas de educação para a saúde, acompanhamento do curriculum escolar durante sua permanência hospitalar.
Direito a que seus pais ou responsáveis participem ativamente do seu diagnóstico, tratamento e prognóstico, recebendo informações sobre os procedimentos a que será submetida.
Direito a receber apoio espiritual/religioso, conforme a prática de sua família.
Direito de não ser objeto de ensaio clínico, provas diagnósticas e terapêuticas, sem o consentimento informado de seus pais ou responsáveis e o seu próprio, quando tiver discernimento para tal.
Direito a receber todos os recursos terapêuticos disponíveis para a sua cura, reabilitação e/ou prevenção secundária e terciária.
Direito a proteção contra qualquer forma de discriminação, negligência ou maus tratos.
Direito ao respeito à sua integridade física, psíquica e moral.
Direito a preservação de sua imagem, identidade, autonomia de valores, dos espaços e objetos pessoais.
Direito a não ser utilizado pelos meios de comunicação de massa, sem a expressa vontade de seus pais ou responsáveis ou a sua própria vontade, resguardando-se a ética.
Direito a confidência dos seus dados clínicos, bem como direito de tomar conhecimento dos mesmos, arquivados na instituição pelo prazo estipulado em lei.
Direito a ter seus direitos constitucionais e os contidos no Estatuto da Criança e do Adolescente respeitados pelos hospitais integralmente.
Direito a ter uma morte digna, junto a seus familiares, quando esgotados todos os recursos terapêuticos disponíveis.

4. CONCLUSÃO

Temos a missão de participar da construção de uma sociedade mais justa e igualitária para crianças, adolescentes e seus familiares, que se encontram em situação de vulnerabilidade social.

A violência contra crianças e adolescentes que acontece dentro do próprio lar é um fenômeno grave, que não pode ser tratado como um problema que diz respeito somente à família. Segundo o Estatuto da Criança e do Adolescente tanto a comunidade quanto o Estado devem intervir contra práticas consideradas abusivas para garantir a proteção integral destes cidadãos.

Por este motivo, nós, como futuros profissionais da área da saúde e membros da comunidade, visamos contribuir para formação de uma rede de prevenção e combate às diversas formas de violência doméstica – física, psicológica, sexual e negligência.

5. REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

Brasil. Conselho Nacional dos Direitos da Criança e do Adolescente. Resolução n° 41 de Outubro de 1995 (DOU 17/19/95)

Ballone GJ, Ortolani IV – Violência Doméstica, in. PsiqWeb, Internet, Disponível em: revisto em 2003.

FERREIRA, Paulo Roberto Vaz. Estatuto da Criança e do Adolescente. Disponível em . Acesso em: 10 de abril de 2004

ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA MULTIPROFISSIONAL DE PROTEÇÃO À INFÂNCIA E À ADOLESCÊNCIA (ABRAPIA). Tipos de Violência. Petrópolis: Autores & Agentes Associados, 1997.

AZEVEDO, Maria Amélia; GUERRA, Viviane N. de. Infância e violência fatal em família. São Paulo: Iglu, 1998.

FONSECA, Maria Thereza N. M.; GOMES, Mary Cristina T. Violência doméstica e exploração sexual contra crianças e adolescentes. Belo Horizonte: CMDCA, 2000.

Autoria: Patricia Matallo

Vírus

Introdução

Os vírus não são células. Estão entre os menores e mais simples agentes infecciosos. São parasitas intracelulares estritos e não são retidos por membranas de filtros esterilizantes. São tão pequenos que não podem ser visualizados por um microscópio ótico comum, sendo necessário para isto, o emprego de um microscópio eletrônico.

Embora a virologia exista como ciência apenas há cerca de 100 anos, os vírus provavelmente têm estado presente nos organismos vivos desde a origem da vida. Se os vírus precederam ou surgiram somente após os organismos unicelulares, é uma questão controversa. Contudo, com base nas contínuas descobertas de vírus infectando diferentes espécies, pode-se concluir que, praticamente, todas as espécies deste planeta são infectadas por vírus. Os estudos têm sido limitados aos vírus isolados no presente ou de material de poucas décadas atrás. Infelizmente não existem fósseis dos vírus.

Neste trabalho iremos falar um pouco sobre a história dos Vírus, como eles surgiram, modo de transmissão, algumas doenças causadas por eles.

O papel do Vírus na humanidade

Para se compreender o papel dos vírus na história da humanidade, é necessário que se considere registros pré-históricos. Evidências de fósseis encontrados sugerem que formas de vida existem no planeta há pelo menos 3,5 bilhões de anos. De acordo com a interpretação dos fósseis, os primatas considerados Homo sapiens apareceram na Terra há cerca de 100.000 anos. Contudo, a evidência mais antiga de doenças virais em humanos é bem mais recente. A raiva e os cães raivosos eram bem conhecidos na Antigüidade. Evidências de quadro semelhante ao da varíola, foram encontradas em múmias egípcias nos documentos chineses antigos. No entanto, em registros posteriores feitos por Hipócrates (460-377 a.C.), nem a varíola nem o sarampo foram observados. Entretanto, durante aquele período, ocorrências de caxumba e possivelmente de influenza, foram registradas na ilha de Thasos. Aparentemente, a varíola e o sarampo chegaram a China no período de 37 a 653 d.C. Tem sido sugerido que a disseminação de varíola e do sarampo no Império Romano tenha contribuído para o seu declínio. Acredita-se também que, estas doenças, tenham sido a principal causa da destruição dos Impérios Asteca e Inca na América do Sul, após terem sido conquistados pelos europeus

Possivelmente, as primeiras tentativas, registradas, de controle de uma doença viral vêm da China no século XI, onde curandeiros andarilhos inoculavam crianças com extratos de pústulas de varíola. Embora algumas crianças sucumbissem à infecção após este tratamento, muitas outras eram protegidas dos efeitos devastadores da doença. Uma tentativa mais organizada e bem sucedida foi realizada por Lady Marty Worthy Montague, esposa do embaixador da Inglaterra na Turquia. Em Londres, em 1721, Montague introduziu pústulas de varíola sob a unha ou a pele, procedimento já conhecido dos andarilhos em certas regiões da Grécia, em processo semelhante ao da vacinação hoje utilizada. Novamente, alguns indivíduos que recebiam o tratamento faleciam, mas muitos outros eram salvos. A prática se tornou mais difundida em 1740, quando crianças da família real inglesa foram imunizadas com sucesso. Em 1774, após a morte de Luís XV com um quadro de varíola, o tratamento com as pústulas desta doença passou a ser bem aceito na França. Registra-se também que, em 1776, George Washington tenha instituído um programa de inoculação nos soldados sob seu comando.
Em 1798, cem anos antes das evidências da natureza dos vírus serem demonstradas, o médico inglês Edward Jenner fez uma observação de enorme importância. Ele percebeu que os trabalhadores rurais que ordenhavam o gado geralmente contraiam uma forma branda de varíola, presumivelmente adquirida do próprio gado e, deste modo, eram protegidos contra a forma típica desfigurante da varíola comum. Estes achados o levaram a desenvolver um procedimento de vacinação, usando pústulas de bovinos (vacca, do latim boi). Os indivíduos que recebiam o tratamento apresentavam apenas sintomas brandos e eram protegidos contra as formas mais severas da varíola. O uso de vacinas, para proteção contra doenças virais, é a principal defesa que nós dispomos atualmente contra estes agentes.

A palavra vírus, de origem Latina, antigamente era empregada para referir-se a um agente nocivo ou venenoso. Com os estudos de Koch, foram desenvolvidas técnicas de cultura pura com as quais foi possível isolar bactérias como responsáveis por muitas doenças infecciosas. Deste modo distinguiu-se doença bacteriana das não bacterianas. Em 1892, com os estudos realizados pelo fitopatologista Dmitrii Ivanovski, na Rússia, os vírus foram reconhecidos como agentes infecciosos menores do que as bactérias, recebendo mesmo o nome inicial de “vírus filtráveis”. Isto porque, Ivanovski, usando um extrato infeccioso obtido de plantas do tabaco que apresentavam uma doença conhecida como mosaico, ao passar este extrato em filtros capazes de reter células bacterianas, constatou que o filtrado se mantinha infeccioso quando aplicado às plantas sadias. Esta descoberta específica foi logo confirmada e em poucos anos outros pesquisadores descobriram que muitas doenças importantes de plantas e de animais eram causadas por agentes semelhantes, filtráveis, ultramicroscópicos.

Três propriedades principais distinguem os vírus de outros microrganismos:

1. Tamanho: os vírus são menores que outros organismos, embora eles variem consideravelmente em tamanho – de 10 nm a 300 nm. As bactérias possuem aproximadamente 1000 nm e as hemácias 7500 nm de diâmetro.

2. Genoma: o genoma dos vírus pode ser formado de DNA ou RNA, nunca ambos (os vírus contêm apenas um tipo de ácido nucléico).

3. Metabolismo: os vírus não possuem atividade metabólica fora da célula hospedeira; eles não possuem atividade ribossomal ou aparato para síntese de proteínas.

Desta forma, os vírus só são replicados dentro de células vivas. O ácido nucléico viral contém informações necessárias para programar a célula hospedeira infectada, de forma que esta passa a sintetizar várias macromoléculas vírus-específicas necessárias a produção da progênie viral. Fora da célula susceptível, as partículas virais são metabolicamente inertes. Estes agentes podem infectar células animais e vegetais, assim como microrganismos.

Muitas vezes não produzem prejuízos aos hospedeiros, embora demonstrem efeitos visíveis.

Os Vírus são seres vivos:

Se os vírus são organismos vivos ou não é uma questão filosófica, para a qual alguns virologistas poderão responder que não. Embora os vírus possuam as principais características de um organismo celular, eles não possuem a maquinaria necessária para executar aspectos básicos do metabolismo, tais como a síntese de proteínas. Eles não são capazes de replicar-se fora da célula hospedeira. Ao invés disto, os genes virais são capazes de controlar o metabolismo celular e redirecioná-lo para a produção de produtos vírus-específicos.
Os vírus, por outro lado, diferem de outros agentes como: toxinas, outros parasitas intracelulares obrigatórios e plasmídeos. As toxinas não são capazes de se multiplicar. O ciclo de infecção viral inclui um “período de eclipse” durante o qual não se detecta a presença do vírus, o que não ocorre com os outros parasitas intracelulares. Os plasmídeos (que são moléculas de DNA capazes de se replicar em células independentemente do DNA celular) não apresentam as estruturas protetoras, que nos vírus impedem a degradação do ácido nucléico genômico.
Uma grande contribuição para a virologia foi a descoberta de que os vírus podem ser cristalizados. Quando o químico-orgânico Wendell M. Stanley cristalizou o vírus do Mosaico do Tabaco (VMT) em 1935, forneceu um poderoso argumento para que se pudesse pensar nos vírus como estruturas químicas simples, consistindo somente de proteína e ácido nucléico.
Desta forma, se pensarmos nos vírus fora das células, podemos considerá-los como estruturas moleculares excepcionalmente complexas. No interior das células, a informação levada pelo genoma viral, faz com que a célula infectada produza novos vírus, levando-nos a pensar nos vírus como organismos excepcionalmente simples.

Modo de transmissão de viroses :

Os vírus são mantidos na natureza somente se eles são transmitidos de um hospedeiro para outro, da mesma espécie ou não. O ciclo de transmissão requer a entrada do vírus no organismo, sua replicação, excreção e conseqüente disseminação para outro hospedeiro. Os vírus podem ser transmitidos vertical ou horizontalmente:

Transmissão horizontal:

Transmissão por contato:

direto de um hospedeiro infectado para um hospedeiro susceptível;
indireto através de fomites ou perdigotos;
Transmissão por veículos tais como, alimento e água;

Transmissão por vetor:

vertebrado (antropozoonose):
infecção transmitida de um animal para o homem;
invertebrado:
vetor biológico (o vírus é replicado no vetor) – artrópodes;
vetor mecânico (o vetor só carreia o vírus) – moscas.
Transmissão vertical: é a transmissão da mãe para o feto.

Rotas de entradas de Vírus :

Mucosa :

Trato respiratório: a mucosa do trato respiratório é, normalmente, protegida por mecanismos eficientes de defesa, como o muco, as células epiteliais ciliadas, anticorpos da classe SIgA (secretores) e células fagocitárias nos alvéolos. A despeito destes mecanismos de proteção, o trato respiratório é, de uma maneira geral, o principal sítio de entrada de vírus no organismo. Seguindo-se a infecção do trato respiratório, muitos vírus permanecem localizados, outros são disseminados pelo organismo.

Exemplos de vírus que causam infecção localizada no trato respiratório: vírus da influenza, vírus parainfluenza, rinovírus, vírus respiratório sincicial e adenovírus.

Exemplos de vírus que infectam através do trato respiratório e causam infecção disseminada: vírus da caxumba, vírus do sarampo e vírus da rubéola.

Trato gastrintestinal:

Os vírus podem ser ingeridos ou infectar células na orofaringe e serem transportados para o trato intestinal. O trato intestinal é parcialmente protegido pelo muco, o qual pode conter anticorpos secretores (SIgA). Existem outros mecanismos protetores no trato intestinal, como ácidos, sais biliares e enzimas proteolíticas que podem inativar os vírus. Em geral, os vírus que causam infecção intestinal são ácido-bile resistentes.

Exemplos de vírus que causam infecção localizada na boca e orofaringe: vírus do herpes simplex, vírus Epstein-Barr e citomegalovírus.

Exemplos de vírus que infectam o trato gastrintestinal produzindo enterites: rotavírus, vírus Norwalk e astrovírus.

Exemplos de vírus que infectam através do trato gastrintestinal produzindo doença disseminada: vírus da hepatite A, vírus da hepatite E e poliovírus.

Trato gênito-urinário:

É uma rota de entrada para vários patógenos importantes que causam lesões locais ou sistêmicas, transmitidos por via sexual.

Exemplos de vírus que causam infecção localizada no trato gênito-urinário: vírus do herpes simplex e vírus do papiloma.

Exemplos de vírus que infectam através do trato gênito-urinário causando infecções sistêmicas: citomegalovírus e vírus da hepatite B.

Conjuntiva:

Embora seja menos resistente que a pele, a conjuntiva é constantemente lavada pela secreção ocular e protegida pelo movimento das pálpebras. ontudo, alguns vírus infectam o hospedeiro por esta via, causando conjuntivite.

Exemplos de vírus que infectam através da conjuntiva: enterovírus e adenovírus

Pele :

1. A pele constitui uma barreira normalmente impermeável a penetração de vírus. Contudo, após penetrarem através de pequenas abrasões ou por puncturas artificiais, alguns vírus são replicados na pele e produzem lesões locais.

Exemplos: vírus do papiloma e poxvírus.

2. A forma mais eficiente de penetração do vírus no organismo, é através de picada de um vetor artrópode como, mosquito, carrapato, etc.

Exemplos: vírus da dengue e vírus da febre amarela.

3. A infecção também pode ser adquirida através de mordida de um animal vertebrado.

Exemplo: vírus da raiva.

4. Finalmente, a introdução de um vírus através da pele pode ocorrer por via iatrogênica, como resultado de intervenção humana, por agulhas contaminadas ou transfusão sangüínea.

Exemplos: vírus da imunodeficiência humana, vírus da hepatite B e vírus da hepatite C.

Placenta:

Infecções congênitas atingem o feto via placenta.

Exemplos: vírus da rubéola e citomegalovírus.

Mecanismos de disseminação dos vírus através do organismo

O vírus pode permanecer no local de entrada ou pode causar infecção generalizada.

1. Disseminação local pela superfície do epitélio: muitos vírus são replicados nas células epiteliais no sítio de entrada, produzem uma infecção localizada ou disseminada no epitélio e são excretados diretamente no ambiente. A infecção no hospedeiro se espalha de forma seqüencial nas células vizinhas. Os vírus que penetram por via intestinal e respiratória podem ser disseminados rapidamente pela superfície epitelial com o auxílio dos fluidos locais. O fato da infecção ser restrita ao epitélio local não significa que a doença clínica não possa ser severa. Grandes áreas do epitélio podem ser danificadas levando a uma doença severa.

2. Disseminação linfática: após atravessar a superfície epitelial e atingir os tecidos subepiteliais, os vírus podem penetrar nos vasos linfáticos que formam uma rede sob a pele e a mucosa epitelial. Os vírus que entram nos vasos linfáticos são carreados para os linfonodos locais. Ao entrar, são expostos aos macrófagos que recobrem os sinus marginais e são englobados. Os vírus podem ser inativados e processados, seus componentes antigênicos serem apresentados aos linfócitos pelos macrófagos e células dendríticas, para iniciar a resposta imune. Alguns vírus contudo, são replicados em macrófagos e linfócitos. Alguns deles podem passar direto pelos linfonodos e atingir a corrente sangüínea. Como macrófagos e linfócitos estão em circulação constante através do corpo e, existe um movimento constante de linfócitos do sangue para os linfonodos e vice-versa, os vírus podem ser transportados passivamente pelo corpo nestas células.

3. Disseminação através do sangue (viremia): o sangue é o veículo mais rápido para disseminação dos vírus através do corpo. Uma vez que o vírus atinge a corrente sangüínea, normalmente via sistema linfático, este pode, em alguns minutos, se localizar em qualquer parte do corpo. No sangue, os vírus podem circular livres no plasma ou podem estar associados com leucócitos, plaquetas ou eritrócitos (raro). Os vírus associados a leucócitos, geralmente linfócitos e monócitos, não são eliminados tão rapidamente ou da mesma forma que os vírus que circulam livres no plasma; eles estão protegidos dos anticorpos e outros componentes do plasma e podem ser carreados para tecidos distantes.

4. Disseminação através dos nervos periféricos: é outra rota importante de infecção do sistema nervoso central (SNC), exemplos: vírus da raiva, vírus da varicela e vírus do herpes simplex.

Sintomas Clínicos da Infecção :

Etapas de manifestação da infecção

Período de incubação – o período compreendido entre o início da infecção e o aparecimento dos sintomas.

Período prodrômico – é o período da infecção em que o indivíduo apresenta sintomas clínicos gerais e inespecíficos da doença. Exemplos: febre, mal-estar, dor de cabeça, etc.

Período de infecciosidade – é o período durante o qual o indivíduo infectado permanece excretando o vírus.

A maioria das infecções virais é autolimitada, sendo o vírus eliminado do organismo, com ou sem manifestações clínicas. Entretanto, certas viroses podem persistir no hospedeiro. A reativação do vírus pode ocorrer por longo tempo após a infecção inicial. Nas infecções persistentes, o vírus é replicado e, continuamente, recuperado do hospedeiro, mesmo após o período agudo de doença.

Do ponto de vista do hospedeiro, as infecções virais podem ser divididas em duas categorias:

1. Infecção aguda: pode ser descrita como limitada, tendo fases estritamente marcadas. É caracterizada por uma fase prodrômica inicial, no qual o indivíduo doente apresenta sinais genéricos como dores de cabeça, febre e mal-estar. Neste período o indivíduo está eliminando vírus infeccioso. No período final da doença, observa-se a convalescença. Exemplo: vírus da influenza.

2. Infecção persistente: é aquela em que o vírus permanece durante longos períodos de tempo no organismo ou mesmo, durante toda a vida. O estabelecimento e a manutenção da persistência, depende da incapacidade do indivíduo de eliminar o vírus infectante do organismo. Pode estar subdividida em três categorias:

· Infecção latente: é aquela em que a partícula infecciosa não pode ser demonstrada e, conseqüentemente, a doença não está presente, exceto quando uma reativação ocorre, gerando uma recorrência ou recrudescência da doença. Exemplo: vírus do herpes simplex.

· Infecção crônica: é aquela em que o vírus infectante é sempre detectado e está sendo sempre eliminado pelo indivíduo infectado. A doença pode estar ausente ou presente. Exemplo: vírus da hepatite B.

· Infecção lenta: é aquela em que a quantidade de vírus volta a aumentar gradualmente após um período muito longo de latência. A doença é progressiva e letal. Exemplo: vírus da imunodeficiência humana.

Excreção dos vírus pelo organismo

A excreção dos vírus é crucial para a manutenção da infecção na população. A excreção geralmente ocorre pelas mesmas superfícies do corpo envolvidas na penetração. Nas infecções localizadas, a mesma superfície de entrada está envolvida com a excreção, enquanto em infecções generalizadas, uma variedade de formas de excreção pode ocorrer. Alguns vírus podem ser excretados por vários sítios.

1. Secreções respiratórias: os vírus que causam doença localizada do trato respiratório são excretados no muco ou saliva através de tosse, espirro e fala. Alguns vírus que causam infecção sistêmica também são excretados pelo trato respiratório. Exemplos: vírus do herpes simplex, citomegalovírus, vírus da rubéola, vírus do sarampo e vírus da caxumba.

2. Fezes: os vírus entéricos são excretados nas fezes e podem contaminar o ambiente causando epidemias, sendo resistentes às condições do ambiente. Exemplos: vírus da hepatite A, vírus da hepatite E e rotavírus.

3. Pele: a pele é uma importante fonte de vírus em doenças transmitidas por contato direto via abrasão. Exemplos: vírus do herpes simplex e vírus do papiloma. Embora ocorra a lesão de pele em várias doenças generalizadas, os vírus não são excretados nestas lesões. Exemplos: vírus do sarampo, vírus da dengue, vírus da febre amarela e vírus da rubéola.

4. Trato gênito-urinário: é uma importante rota de excreção para vírus transmitidos sexualmente. Alguns vírus são excretados na urina, como vírus da caxumba e citomegalovírus, poluindo o ambiente e permitindo a sua disseminação, embora esse não seja o principal modo de transmissão. A virúria, em roedores infectados com arenavírus (exemplo: vírus sabiá), constitui o principal modo de contaminação do ambiente e espalhamento destes vírus.

5. Leite materno: alguns vírus são excretados na forma infecciosa no leite materno, podendo servir como fonte de transmissão. Exemplos: citomegalovírus, vírus da hepatite B e vírus da leucemia de células (T) humanas.

6. Sangue: a viremia é o veículo mais importante, não apenas para a disseminação do vírus no organismo, mas também para a transmissão entre hospedeiros. O sangue é a fonte usual onde os artrópodes adquirem vírus; pode ser a rota de transferência de vírus para o feto e pode transmitir os vírus por transfusão e contaminação de aparato hipodérmico

Aspectos Gerais dos Vírus

Não crescem, pois não têm enzimas específicas para metabolismo.

Não causam doenças e sim exaustão da célula afetada, pois passa a trabalhar com esforço maior para o vírus. Não existe toxina viral.

Dependendo da infecção e do local de atuação do vírus, a recuperação pode ser mais fácil. Em locais onde as células possuem maior índice de renovação, a recuperação ocorre com mais facilidade. A Hepatite é uma infecção grave porque afeta tecidos que se renovam lentamente, além de comprometer um órgão detoxificador. A Hepatite A é causada por um RNA vírus e a B por um DNA vírus. Esta é mais grave, uma vez que o vírus atua diretamente no núcleo da célula. Já a gripe não é tão grava pois o tecido afetado está em constante renovação. Vírus que atacam células nervosas causam danos graves, uma vez que elas não se dividem.

Os maiores vírus encontrados no organismo têm de 250 a 270 nm, ou seja, 1/4 do tamanho de um estafilococus. Os menor vírus possui 25 nm.

Diferenças Fundamentais Entre Vírus e Bactérias

BACTÉRIAS
VÍRUS

Possuem tanto DNA quanto RNA
Possuem DNA ou RNA

RNA sem função genética, apenas função de síntese.
RNA com função genética

Inespecícicas quanto a atuação, podendo causar a mesma doença em diferentes espécies animais
Causam doenças específicas em espécies distintas.

Uma única bactéria pode afetar vários tecidos.
Geralmente com tropismo altamente dirigido, ou seja, um vírus ataca um determinado tecido

Junto com fungos são considerados microorganismos verdadeiros.
Não são considerados organismos vivos, estando no limiar vida-matéria.

Componentes do Vírion

O genoma do vírion é composto de um tipo de ácido nucléico, DNA ou RNA. O DNA geralmente tem cadeia dupla, mas pode ser de cadeia simples. Já o RNA geralmente tem cadeia simples. O material genético do vírus replica-se dentro da célula, até esta desgastar suas reservas. O RNA pode ser de filamento positivo, para funcionar como um mensageiro, ou negativo, para funcionar como um modelo para produção de RNAm.

O capsídeo é uma estrutura protéica que pode ou não ter um revestimento membranoso (envelope). Este revestimento é derivado da membrana da célula que o vírus matou, que ainda contém proteínas codicifadas pelo seus próprios genes. As proteínas na superfície do capsídeo e do revestimento determinam a interação do vírus com o hospedeiro. As subunidades protéicas do capsídeo chamam-se capsômeros, que podem ter disposições geométricas cúbica (icosaédrica) ou helicoidal.

A maioria das glicoproteínas virais age como proteínas de fixação virais, capazes de ligar-se às estruturas de células-alvo ou hemáceas (hemaglutinas). Algumas possuem outras funções, como a neuraminidase dos otomixovírus, que causa influenza, ou como outras que constituem o próprio antígeno para imunidade protetora.

Principal Teoria Para a Orígem dos Vírus

A teoria mais aceita é a de que os vírus eram o próprio material genético das células, derivados de uma espécie de câncer. Isto é baseado no fato de que, no câncer, ocorre modificação do material genético da célula e normalmente este material não se fragmenta. Assim, a célula não percebe o erro no material genético e multiplica-se. Após, segundo a teoria, haveria a fragmentação do material genético, caracterizando os vírus. Os fragmentos, agora chamados de vírus, continuariam em funcionamento, produzindo as próprias substâncias celulares, porém, defeituosas.

O vírus da hepatite humana, por exemplo, deve ter-se originado no mesmo tecido que ele ataca e, por isso, não tem compatibilidade com outros tecidos, tanto humanos como os de outros animais. No entanto, o vírus da raiva é capaz de atacar o SNC de todos os mamíferos. Provavelmente isto ocorre porque o vírus da raiva é muito antigo e ter-se-ia modificado num organismo comum a todos os mamíferos, antes que ocorresse a evolução.

Funções do Capsídeo

1. Proteção: protege o material genético contra a dessecação, raios UV e nucleases, porém, tal resistência não dura muito tempo.

2. Suscetibilidade: os vírus possuem mais de um tipo de receptor que podem, cada um, ligar-se a tipos diferentes de células. No entanto, há um receptor que é o receptor específico.

O vírus da poliomielite é um heterovírus. A vacina SABIN pode causar diarréia na criança pequena, pois o vírus atenuado da vacina possui o receptor específico deprimido e o receptor mais funcionante fica sendo o que interage com as células do intestino (o receptor específico age no SNC). Há casos de crianças que ficaram paralíticas com a vacina SABIN. Isto ocorreu porque o vírus pode sofrer uma retromutação e seu receptor específico deixar de ser deprimido.

Vacinas inativadas (com o vírus desativado) devem ser administradas via parenteral, uma vez que podem ser digeridas, não causando o efeito desejado.

Enzimas como a neuraminidase e hemaglutinina são próprias dos mixovírus. Um medicamento que interfere nestas enzimas recebeu a denominação de VACINA, pelo fato de não deixar o vírus infectar a célula; não se trata, no entanto, de uma vacina propriamente dita.

A vacina e o colostro (precursor do leite materno) produzem uma subpopulação de células chamadas células de memória, cuja função básica é produzir mais rapidamente anticorpos contra antígenos específicos, caso haja uma reinfecção.

3. Antigenicidade: para ter atividade, o antígeno viral deve ser:

Pequeno
Resistente: para que produza o maior número possível de anticorpos e demore para ser fagocitado.
Protéico: pois certas classes de proteínas são altamente imunogênicas.
Para cada componente do vírus é produzido um anticorpo (Ac) diferente (por exemplo um anticorpo para a cápsula e outro para o revestimento). Apenas um destes anticorpos tem função de anti-capsídeo.

Mecanismo de Imunidade Humoral

O macrófago fagocita e processa o vírus, quebrando-o em seus componentes. Sensibilizado, o macrófago prodiz Interleucina 1 (IL1). Esta atrai linfócitos T4 e ocorre a passagem dos determinantes antigênicos para o T4, que é uma célula auxiliar. O T4 sensibilizado produz IL2 e atrai linfócitos B, que proliferam e produzem plasmócitos, que por sua vez, são responsáveis pela produção de Ac (imunoglobulinas – Ig).

O primeiro Ac produzido é o Ig M, que aparece no início da infecção. Aparece no início da infecção e tem função de localizar a infecção, percorrendo pela circulação para ligar-se ao vírus específico. Assim, procura impedir a disseminação da infecção.

O segundo Ac a aparecer é o Ig G, ainda mais específico, que é menor que o IgM para que possa sofrer diapedese (passagem pelo vaso). Ataca o vírus quando já chegou ao tecido, porém não consegue atuar em mucosas. Aparece cerca de 12 dias após o início da infecção.

O terceiro anticorpo é o Ig A, que age em locais onde nenhum outro Ac consegue atuar, como as mucosas. Ainda, oferece defesa contra reinfecção em pontos estratégicos do corpo (portas de entrada – mucosas respiratórias, alimentar e urogenital).

Mecanismo de Imunidade Celular

Linfócitos T4 produzem interferon , que atrai cálulas T8 para passá-las mensagens. T8 proliferam-se, formando T8 citotóxico, fabricada para as células infectadas. Atua lisando a célula e capturando o vírus quando este sai da célula. No entanto, isto pode causar uma doença auto-imune por pegar várias células infectadas, podendo formar Ac anti-tecido infectado.

Replicação Viral:

Ciclo replicativo de um DNA-vírus com envelope

HSV: adere-se à membrana, penetra na célula e ocorre desnaturação com liberação do DNA genômico, que entra no núcleo. A RNA polimerase da célula transcreve RNAm precoces a partir do DNA viral, para que depois possam produzir proteínas precoces não estruturais. Duas destas proteínas precoces, a timino quinase e a DNA polimerase, são alvos de drogas anti-virais. A DNA polimerase viral replica o DNA genômico, cessando a síntese de proteínas precoces e iniciando a de proteínas tardias. Estas são transportadas ao nucleo para a montagem dos vírus. Sai da célula por brotamento, adquirindo, assim, o envelope.

Ciclo replicativo de um DNA-vírus sem envelope

ADENOVÍRUS: depois da adesão à superfície celular, o vírus é internalizado, sofre desnaturação e o DNA viral muda para o núcleo. A RNA polimerase DNA dependente celular transcreve os genes precoces, o complexo responsável pelo processamento remove as porções de RNA que corresponde aos íntrons, resultando no RNAm precoce, que é traduzido no citoplasma, originando as proteínas não-estruturais (funcionais). Depois da replicação do DNA viral no núcleo, o RNAm tardio é transcrito e traduzido, originando as proteínas tardias (estruturais). A montagem da partícula viral acontece no núcleo e o vírus é liberado por lise da célula hospedeira (não por brotamento).

Ciclo replicativo de um RNA-vírus com envelope

VÍRUS DA GRIPE: depois da adesão à superfície celular, o vírus é internalizado, sofre desnaturação e a RNA polimerase viral transcreve segmentos do genoma em RNAsm, que são traduzidos no citoplasma originando proteínas virais, que vão ao núcleo. O nucleocapsídeo é montado, uma proteína matriz favorece esta interação com o envelope e o vírus sai da célula por brotamento.

Ciclo replicativo de um RNA-vírus sem envelope

ENTEROVÍRUS: depois da adesão à superfície celular, o vírus é internalizado e sofre desnaturação. O RNA genômico funciona como RNAm e é traduzido como uma proteína chamada de proteína viral não capsídica, que clivada por proteases chega a proteína viral capsídica, que formarão novas partículas virais e também proteínas não estruturais, como a polimerase viral, que sintetiza novos RNA genômicos. Este é replicado pela síntese de uma cadeia complementar negativa que servirá como molde para a cadeia positiva. O RNA é incorporado ao vírus que estava sendo montado e a fase de maturação é concluída, havendo a morte celular e a liberação do vírus.

Aspectos complementares

A replicação é dividida em fases:

1. Absorção: dependente de receptores de membrana nas células.

2. Penetração: nas células que possuem apenas MP, o mecanismo básico é a pinocitose, havendo, portanto, consumo de energia.. Pode ainda ocorrer microlesão da membrana em células que possuem PC por destruição destas e, neste caso, somente o material genético entra, por um processo de injeção. Sabe-se, no entanto, que quase todos os vírus que atacam o homem entram inteiros e por pinocitose. Logo que ele entra na célula, pode haver a codificação de enzimas líticas que podem já danificar se metabolismo.

3. Eclipse: perde-se o capsídeo e o vírus vai ao núcleo da célula. Vírus carcinogênicos só replicam-se no núcleo. A célula trabalha em paralelo com o material genético do vírus (sintetiza produto do gene celular e produto do gene viral). Um crédito na transcrição para o lado viral, a célula morre se ocorrer nas fases seguintes, porém, se isso acontecer nesta fase, o vírus é abortado e não infecta outras células. Alguns RNA-vírus já levam a sua própria enzima replicativa.

A actinomicina D bloqueia a RNA polimerase (mas atua também em células não infectadas), inibindo a atuação de DNA-vírus e não de RNA-virus.

A puromilina atua bloqueando o RNAm do ribossomo, inibindo assim tanto DNA quanto RNA-vírus. A desvantagem é a atuação no RNAm da célula.

Os ácidos nucléicos virais ficam no núcleo, porém não por muito tempo, porque as nucleases começam a atuar sobre elas. Por esta razão há necessidade de uma rápida síntese do capsídeo protéico. O RNA viral, pela ação da RNA polimerase, sintetiza, então, os componentes do capsídeo.

4. Maturação: começo do processo de montagem. As proteínas vão aos núcleos e os vírus parcialmente montados mudam-se para o citoplasma e por brotamento (exocitose) saem da célula. Junto com suas proteínas, o vírus carrega lipídeos e açúcares da própria célula, facilitando a infecção de uma célula do mesmo tecido. A parte lipídica do vírus da raiva, por exemplo, sofre variação em porcentagem para poder infectar outras espécies. O renovírus, ao infectar o pulmão, pelo fato de replicar-se diferentemente no mesmo tipo de célula, a quantidade de lipídeos carregados pelas proteínas de cada vírus é diferente.

5. Liberação: ocorre devido à morte celular ou por brotamento. O vírus leva as proteínas codificadas pelo seu gene e as que ficam próximos à membrana, além de lipídeos e carbihidratos da célula.

RNA-VÍRUS

Retrovírus

Rna-vírus que replica-se pela transformação de seu material genético RNA em DNA e depois para RNA novamente. Para isso carrega consigo uma enzima chamada transcriptase reversa, que é uma DNA polimerase após sofrer uma substituição de timina em vez de uracil e é dependente do RNA viral.

A DNA polimerase tira uma cópia de DNA a partir do RNA viral, formando um híbrido sem função biológica. O DNA, então, duplica-se (uma fita positiva e outra negativa) ainda influenciada pela DNA polimerase. O RNA viral que serviu de molde é destruído. O DNA formado vai ao núcleo enquanto o RNA-vírus injeta seu DNA no DNA da célula. Obrigatoriamente o DNA viral incorpora-se ao DNA da célula e esta perde a capacidade de perceber a mudança e duplica-se com o material genético modificado. Por esta razão é que o vírus da hepatite B e do herpes, por exemplo, podem causar câncer. No caso do HIV, o efeito é outro: ocorre a morte da célula, por isto o vírus da AIDS não é carcinogênico.

O DNA para a incorporação deve ser pequeno e com seqüência parecida com a do DNA celular. Além disso, o vírus deve levar consigo a enzima integrase para poder ser integrado.

A enzima RNA polimerase II promove a transcrição do DNA viral em RNA viral. Do DNA viral formam-se RNAm que vão entrar em contato com os polirribossomos que fabricam as proteínas. Estas irão para perto da mb celular para fazerem parte dela (e consequentemente do envelope viral) ou irão ao núcleo para a constituição deste (ou para síntese do capsídeo).

O AZT (azido timina) é uma droga para o combate de cânceres. Trata-se de uma timina modificada que compete coma normal (ao invés de OH possui NH3). Atua indiretamente na transcriptase reversa, que tem a função de colocar timina no gene. Não pode ser utilizado durante muito tempo porque causa o aparecimento de células mutantes resistentes, enquanto inibe a reprodução de células fisiologicamente importantes. Passa-se, então a utilizar o medicamento Protease, que inibe a protease viral. No caso de DNA-vírus, proteínas são formadas policistrolicamente (p1, p2, p3 etc) e apenas 1 mensageiro; já no RNA-vírus o processo ocorre monocistrolicamente com um polimensageiro. As p1, p2, p3 etc. saem unidas e são quebradas por proteases, pois a poliproteína para ser funcionante deve ser quebrada. A enzima que a quebra é específica e trata-se da protease viral.

RNA- vírus convencional

Os que tem cadeia simples e de polaridade positiva, o material genético é o próprio RNAm. Quando tem polaridade negativa, a fita negativa é molde para a fabricação de RNAm, usando a RNA polimerase do próprio vírus. Quando perde o capsídeo vai ao polirribossomo e produz uma poliproteína, a RNA polimerase II, que tira cópias do filamento negativo. Estas cópias negativas são transformadas em positivas para a ativação do vírus, ainda influenciada pela RNA polimerase. Os vírus com RNA de fita dupla possuem sua própria polimerase.

Herpes Vírus

Família de vírus com importância

Virológica: causa latência (uma vez infectado, o indivíduo permanece com ele o resto da vida). Ainda, em HIV positivos, ocorre a ativação desta família.
Econômica: causa doença em animais economicamente importantes (doença de Marek em galinhas).
Médica: infecções muito comuns; todas as pessoas já foram infectadas.
Existem mais de 80 tipos de vírus, mas somente 8 causam doenças em humanos:

VÍRUS
DOENÇA PRIMÁRIA
RECIDIVA

Human Herpes Virus Type 1 (HHV-1)
· gengivoestomatote

· ceratoconjuntivite

· herpes cutâneo

· herpes genital

· encefalite
· herpes labial

· (ceratoconjuntivite)

· herpes cutâneo

·

---

· encefalite

Human Herpes Virus Type 2 (HHV-2)
· herpes genital

· herpes cutâneo

· gengivoestomatite

· meningoencefalite

· herpes neonatal
· herpes genital

· herpes cutâneo

·

---

Varicella Zoster Virus (VZV, HHV-3)
· varicela (catapora)
· herpes zoster (por infectar linfócitos T, caracteriza HIV)

Epstein-Baar Vírus

(EBV, HHV-4)
· mononucleosa infecciosa

· hepatite

· encefalite

Citomegalovírus

(CMV, HHV-5)
· mononucleose

· hepatite

· doença de inclusão citomegálica

Human Herpes Virus Type 6 (HHV-6)
· roséola infantum (parecido com exantema súbito)

· febre o otite média

· encefalite

Human Herpes Virus Type 7 (HHV-7)
· roséola infantum

Human Herpes Virus Type 8 (HHV-8)
?

Subfamílias:

crescimento rápido, em vários tecidos
crescimento lento, restritivo
crescimento lento, pode imortalizar a célula.
Cânceres:

HHV-1: carcinoma escamoso da orofaringe
HHV-2: câncer genital
EBV: carcinoma nasofaringeano e Linfoma de Burkitt tipo africano
HHV-6:linfoma de células B
HHV-8: sarcoma de Kaposi
Latência:

HSV -1/2: gânglios neurais sensitivos
VZV: gânglios neurais sensitivos
– EBV: linfócito B/ glândulas salivares
CMV: linfócitos, monócitos e neutrófilos
HSV 6/7/8: linfócitos CD4

Epstein-Baar Virus (EBV)

Causa mononucleose infecciosa, caracterizada por febre, dor de garganta, linfadenopatia e esplenomegalia, associado a anorexia e letargia.

OBS: A medula óssea produz linfócitos. Os que ficam no sangue são os linfócitos B. Os que vão ao timo diferenciam-se em linfócitos T, que podem ser T helper (CD4) ou T supressor (CD8).

A infecção inicial ocorre na orofaringe, atinge a corrente sangüínea e infecta os linfócitos B. Os linfócitos T cititóxicos reagem contra os B infectados. A resposta imune ocorre por meio da produção de Ig M (VCA virus capside antigen) contra o antígeno capsídeo, seguido da produção de Ig G contra os capsídeos que permaneceram. Além dos Ac específicos ocorre a produção de Ac heterófilos não específicos, que não reagem contra o componente viral e sim com componentes celulares modificados pelos vírus.

A sorologia de Paul-Bunnel serve para a detecção de Ac heterófilos, não somente encontrados na mononucleose infecciosa, mas também em pacientes com doença do soro, hepatites etc.

SORO
Ac. HETERÓFILOS
RIM DE COBAIA
HEMÁCEA (BOI)

Mononucleose
++++
+++
0

Doença do soro
+++
0
0

Normais
+
0
+

A reação é positiva para a doença se ocorre aglutinação do soro do paciente que tem Ac. heterófilo com hemáceas de carneiro de titulação superior a 1:56. Quando a reação de Paul-Bunnel dá negativa, pede-se sorologia paea detecção do Ac especícico anti-EBV (EBVA).

HSV-1

O hospedeiro, ao infectar-se, principalmente pela saliva, adquire a doença, que em 90% dos casos é assintomática. O vírus fica latente na orofaringe e ao passar à saliva, volta a ser ativado, podendo infectar outros hospedeiros. As lesões localizam-se principalmente acima da cintura e podem ser gengivoestomatote, ceratoconjuntivite, herpes cutâneo, herpes labial, paranício herpético e encefalite.

HSV-2

O hospedeiro, ao infectar-se, principalmente por contato sexual, adquire a doença, que em 75% dos casos é assintomática. O vírus fica latente no trato genital e ao passar aos líquidos genitais, volta a ser ativado, podendo infectar outros hospedeiros. As lesões localizam-se principalmente abaixo da cintura e podem ser herpes genital, herpes neonatal e meningite asséptica.

OBS: quando latentes, não há passagem dos vírus HSV.

LESÕES
HSV-1
HSV-2

Lesões genitais
10 – 30 %
70 – 90 %

Lesões não-genitais
80 – 90 %
10 – 20 %

Paranício
+
+

Encefalite adulto
+
–

Ceratoconjuntivite
+
–

Algumas doenças causadas por vírus:

Sarampo:

O que é:

Doença infecto-contagiosa, transmitida por vírus, que pode não trazer maiores conseqüências. No entanto, é uma das maiores causas de mortalidade na população de baixa renda, que não tem condições de tratá-la. Causa o aparecimento de manchinhas vermelhas na pele. O problema do sarampo é o enfraquecimento do corpo, que facilita o contágio de outros tipos de bactérias.

Sintomas

Indisposição, coriza, febre, tosse, lesões na boca e, em alguns casos, conjuntivite. Se o doente for cuidado de maneira adequada, a doença pode ser tratada como uma gripe forte. Em crianças, no entanto, pode desenvolver infecções bacterianas, como otite e bronco-pneumonia, e afetar o sistema nervoso.

Diagnóstico:

O tipo de erupção e os sintomas característicos são suficientes para realizar um diagnóstico.

Tratamento

Nos casos mais simples, é suficiente repouso, dieta leve e proteção para a pele.

Prevenção

A melhor arma ainda é a vacina. A criança deve ser vacinada três vezes, aos 9 meses, aos 15 meses e aos 12 anos. Como o vírus é transmitido pelas vias respiratórias, uma dica é evitar lugares fechados.

Catapora :

O que é:

Doença causada pelo vírus Varicela zoster. Extremamente contagiosa, passa pelo contato da pele com as bolhas e pelo ar. Depois de infectada, um criança leva de uma a três semanas para apresentar os sintomas. Quando não tratada, pode ter complicações como infecções no coração, cérebro e artrite.

Sintomas:

A característica principal da catapora são as bolhas que se formam por todo o corpo, inclusive dentro da boca e na região genital. O número varia de 250 a 500. Elas espalham-se rapidamente em uma semana.

É possível que o vírus da catapora, depois de passada a crise, permaneça no organismo sem causar mais danos. No entanto, ele pode voltar a se manifestar em forma de bolinhas em determinadas partes do corpo, acompanhando as terminações nervosas. É o chamado cobreiro, ou herpes-zoster.

Tratamento:

Não há tratamento. Recomenda-se cortar as unhas das crianças para não deixar que cocem as feridas, que podem infeccionar. Banhos de permanganato são úteis para ajudar na cicatrização.

Prevenção:

Pode ser evitada com a vacina, dose única depois de 1 ano de idade e duas doses para adolescentes e adultos. É muito importante manter o isolamento dos doentes até que as bolhas sequem, para evitar o contágio. Os efeitos da catapora sobre um indivíduo com câncer ou leucemia são devastadores e podem causar a morte.

AIDS:

O que é:

Aids é uma doença provocada pelo vírus da imunodeficiência humana, o HIV. Já a sigla Aids significa síndrome da imunodeficiência adquirida. Isso quer dizer que o vírus ataca as defesas do organismo, que fica debilitado e, portanto, suscetível às infecções oportunistas – doenças que se aproveitam de sua fraqueza.

Ser portador do vírus – ou seja, ser soropositivo – não necessariamente significa ter Aids. Muitas pessoas infectadas com o vírus não correm risco de desenvolver a doença.

Sintomas:

Ao contrair o vírus, a pessoa tem sinais muito parecidos com os de uma gripe, ou seja, mal-estar e dor no corpo. Depois disso, a resposta do organismo varia de pessoa para pessoa, dependendo do subtipo de vírus, da quantidade de microorganismos no corpo, de fatores genéticos e da imunidade desse indivíduo. Em geral o HIV fica incubado por até seis meses antes de ser detectado por algum exame. A contagem de células de defesa – as chamadas cd4 – é um parâmetro para se identificar a Aids.

O ideal é que a contagem de cd4 esteja acima de 500. Quando o número cai para menos de 200, há indícios de Aids, mesmo se a pessoa não apresentar sintomas.

As inúmeras doenças oportunistas – cada órgão é sujeito a um tipo de enfermidade – só surgem quando a Aids já está em nível mais avançado.

Diagnóstico:

Os anticorpos contra o vírus são detectados com uma análise de sangue. Depois de conhecer a presença dos anticorpos com o teste ELISA, outra análise – denominada Western blot– confirma o desenvolvimento da infecção. Permanentemente são desenvolvidos novos métodos, mais exatos, para detectar o vírus.

Tratamento:

Ainda não é possível matar o vírus, mas o diagnóstico precoce faz toda a diferença quando se trata de qualidade de vida. Quanto mais cedo for iniciado o tratamento, maior é a chance de o paciente demorar muito até chegar a manifestar algum dos sintomas da doença. Os coquetéis de drogas são capazes de conter a multiplicação do HIV no organismo. Desse modo, o sistema de defesa pode se recuperar, durante um bom tempo, para restaurar a imunidade.

Um dos maiores problemas no combate ao vírus é que ele sofre constantes mutações genéticas, ou seja, altera sua estrutura. Por isso, novos remédios são constantemente desenvolvidos para enfrentar o inimigo mutante. É importante tomar os medicamentos regularmente para evitar o surgimento de vírus resistentes às drogas atuais.

Hábitos saudáveis. como boa nutrição, higiene e uma vida tranqüila, são essenciais para ajudar o sistema imunológico em sua recuperação.

Prevenção:

Os preservativos são a forma mais segura de prevenir a transmissão do vírus pelo contato sexual. Os consumidores de drogas nunca devem compartilhar a seringa. O HIV mantém-se vivo por pelo menos um mês em seringas usadas.

Outras formas de contaminação são transfusões de sangue contaminado. Durante a gestação, o parto e a amamentação, a mãe soropositiva pode transmitir o vírus a seu filho.

Caxumba

O que é:

Doença causada por vírus que provoca inchaço das glândulas parótidas, próximas aos maxilares. O contágio acontece pelo contato com a saliva de pessoas infectadas. Quem recebe o microorganismo, por sua vez, pode transmiti-lo dentro de um período que vai de três a quatro dias antes de sentir os sintomas até uma semana após a infecção.

Na maioria dos casos, os únicos inconvenientes da doença são os sintomas. A caxumba, no entanto, pode resultar em complicações como a meningite – inflamação da meninge, membrana do cérebro – e até doenças que causam a esterilidade, como a oforite, na mulher, e a orquite, no homem.

Sintomas:

Os sinais da caxumba são inchaço das glândulas parótidas, na região dos maxilares, e febre alta. Mas em muitos casos os sintomas não se manifestam. E o doente nem fica sabendo que foi infectado.

Tratamento:

Não existe tratamento para essa enfermidade. O próprio organismo se encarrega de neutralizar o vírus.

Prevenção:

A vacinação é a única forma de prevenção. A criança deve receber uma única dose da tríplice – caxumba, sarampo e rubéola – aos 15 meses. Até os 15 anos a vacina ainda é administrada. O departamento de saúde não recomenda a imunização após essa idade

Rubéola

O que é:

Mais comum na infância e na adolescência, a rubéola é causada por um vírus e tem duração média de três a quatro dias. Inicialmente surgem erupções vermelhas no rosto, que depois se espalham pelo tronco, pelos braços e pelas pernas. Se uma mulher grávida contrair a doença, há a possibilidade de transmiti-la para o filho. Esse caso é conhecido como rubéola congênita e pode trazer graves problemas para o bebê.

Sintomas:

Além das erupções, sente-se febre, mal-estar, dor de cabeça, calafrios e náusea.

Diagnóstico:

O diagnóstico decorre dos sintomas mencionados, característicos da rubéola. Devido a possíveis erros que façam que as infecções leves não sejam detectadas, recomenda-se um teste de segurança nas gestantes. Esse diagnóstico é obtido facilmente com uma análise de sangue. Além das complicações que uma gestante pode ter com a rubéola, outros problemas relacionados com esta doença podem ser alterações nos testículos (em homens maiores de 12 ou 13 anos), encefalite (é rara, mas pode ser mortal), otite média ou artrite (uma de cada três mulheres que padecem rubéola).

Tratamento:

Tratam-se com medidas gerais as complicações, como a febre e o mal-estar.

Prevenção:

A única prevenção da doença é por meio de vacina.

Hepatites

O que é:

Os vírus das hepatites, ao infectarem o corpo, se instalam nas células hepáticas. No caso do tipo A, o organismo consegue se livrar dele.

Mas, nas hepatites B e C, os vírus arrasam as células do fígado, também atacadas pelas células de defesa, que tentam eliminar os microorganismos.

Tipo A

É provocada pelo vírus A, transmitido pelo contato com água ou alimentos contaminados por fezes de doentes.

Tipo B

O contágio se dá por meio de sangue infectado pelo vírus B. Relações sexuais com indivíduos portadores também transmitem a doença.

Tipo C

É provocado pelo vírus C, que também pode passar pelo sangue ou por meio do sexo.

Sintomas:

Na hepatite A, a pessoa tem mal-estar, febre e vômitos. Na hepatite B, a pele fica amarela, a urina escurece e podem ocorrer náuseas. Em 10% dos casos, o mal se torna crônico. A hepatite C é a mais perigosa porque 80% dos doentes viram crônicos, mas não sentem nada. Só descobrem que têm o vírus quando os estragos são enormes. Um dos danos mais comuns é a cirrose.

Diagnóstico:

Por exame médico e apalpamento do fígado, cujo tamanho encontra-se aumentado. Também, por análise de sangue.

Tratamento:

“Felizmente, 99,5% dos que pegam hepatite A se curam”, diz o gastrenterologista Wagner Marujo, do Hospital Albert Einstein, em São Paulo. Nas hepatites B e C crônicas, apela-se para drogas capazes de estimular as defesas do organismo. Outra estratégia dos remédios é frear a multiplicação dos vírus no fígado.

Prevenção:

Há vacinas contra a hepatite A e contra a hepatite B. Mas é indispensável o uso de seringas descartáveis e de preservativos nas relações sexuais para evitar o avanço da hepatite C.

Poliomielite

Descrição:

É uma doença viral que pode provocar paralisia e debilidade muscular permanente, ou a morte, sendo muito contagiosa.

Causas:

O vírus da poliomielite – poliovírus – adquire-se ao ingerir substâncias infectadas por fezes. Do intestino, a doença estende-se a todo o organismo, acometendo, com maior severidade, o cérebro e a medula espinha. Atualmente, devido aos programas de vacinação, a poliomielite – que em décadas passadas era considerada uma epidemia – praticamente foi erradicada nos países industrializados.

Sintomas:

Depois de terem transcorrido 4 dias do contágio, aparecem os primeiros sintomas, com mal-estar geral, febre leve, irritação da garganta, dor de cabeça e vômitos. Essa forma leve geralmente acomete a crianças pequenas e desaparece depois de 2 ou 3 dias. A forma mais severa de poliomielite acomete as crianças maiores e os adultos, com febre, rigidez no pescoço e nas costas, intensa dor muscular e de cabeça. Quando a doença avança, ocorre paralisia de alguns músculos e dificuldade na deglutição. A conseqüência mais importante da poliomielite pode ser a paralisia permanente, que ocorre em porcentagem inferior a 1%.

Diagnóstico:

O diagnóstico complementa a observação dos sintomas com a análise de fezes que ache a presença do poliovírus ou análise de sangue que identifique a existência de anticorpos contra o vírus.

Tratamento:

Atualmente são utilizados dois tipos de vacinas para obter imunização contra a poliomielite: a vacina Sabin e a vacina Salk. Diferenciam-se na forma de administração e no tipo de poliovírus utilizados na elaboração. Não existem fármacos antivirais que sejam eficazes na cura da poliomielite. Quando os músculos respiratórios forem afetados, torna-se necessário o uso de um respirado artificial.

Gripe (influenza)

Descrição – É uma moléstia de origem viral, que acomete com dor de cabeça, febre, secreção nasal, tosse, irritação no nariz e no trato respiratório e uma sensação geral de mal-estar.

Causas A transmissão ocorre por inalação de gotículas contendo o vírus, que entram na circulação através das secreções, espirros ou tosse.

Sintomas Os calafrios geralmente são os primeiros sinais e aparecem 48 horas depois do início da infecção. A gripe acomete com dor de cabeça intensa e dor nos olhos, febre – geralmente elevada e que permanece alguns dias -, e dores no corpo todo, principalmente nas pernas e nas costas. O mal-estar respiratório é leve na fase inicial, porém depois compromete a garganta e o peito e aumenta a congestão nasal e a tosse. A congestão irrita a membrana dos olhos, os quais lacrimejam. O cansaço, a tosse e a bronquite estendem-se durante dias, mas a maioria dos sintomas desaparece entre 3 e 5 dias depois do início da crise.

Diagnósticos Não são necessários testes laboratoriais para diagnosticar uma gripe, que pode ser diferenciada do resfriado comum pela febre alta e pela intensidade do mal-estar. Entretanto, a gripe geralmente é epidêmica, constituindo uma espécie de aviso.

Tratamento Recomenda-se a vacinação – o período indicado para realiza-la é o outono – como primeira prevenção contra a gripe. Com o acometimento da doença, o melhor remédio é o repouso e a ingestão de grandes quantidades de líquidos, que garantam uma boa hidratação. Os descongestivos nasais e as nebulizações ajudam a aliviar alguns dos sintomas, e podem ser ministrados paracetamol, ibuprofeno ou aspirina – esta última contra-indicada nas crianças – para controlar a febre e a dor. Existe atualmente uma nova família de fármacos (os inibidores da neuraminidase), que é ativacontra o vírus da influenza e reduz a duração e a intensidade dos sintomas depois de adquirida

Bibliografia:

Sites:

www.msn.com.br

www.bvbv.hpg.ig.com.br

www.google.com.br

www.uol.com.br

www.yahoo.com.br

www.bioinformacion.gq.nu/viro1

www.ufpa.br/dica/links01.htm

www.saude.gov.br

Autoria: Mayra Helena Kock

VITAMINAS

INTRODUÇÃO

VITAMINA (do latin “Vita”, vida + elemento composto amina, porque Casimir Funk, ao criar o termo, em 1911, descobrindo a primeira vitamina – vitamina B1- identificou-a como uma amina imprescindível para a vida). Desde as experiências fundamentais de Lavoisier, no século XVIII, até os estudos de Funk, um período de hipóteses, de investigações experimentais e observações clínicas imperou, por etapas, até chegar-se ao ano de 1920, encerrando-se, assim o que poderia denominar o primeiro ciclo das investigações vitaminológicas. No período de 1920 a 1940 estudos, de maneira incrementada, possibilitou a identificação da causa de diversas doenças, hoje reconhecidas como carências e a descoberta de novos fatores vitamínicos tais como a distinção entre as vitaminas A e D, a natureza nutricional e a vitaminótica da pelagra, a função nutritiva da riboflavina, as diversas funções da tiamina, a descoberta do ácido ascórbico, da biotina, da vitamina K, do ácido fólico, o isolamento da vitamina E, da vitamina B12 e a constatação que, sob a denominação genérica de vitamina B, estavam grupados diversos fatores vitamínicos de estrutura e funções diferentes que compunham o chamado “complexo B”. Nesse período foram tentadas com sucesso as primeiras sínteses vitamínicas e sobre maneira enriquecido o patrimônio vitaminológico com o estabelecimento de sua importância na nutrição, suas fontes alimentares, suas funções fisiológicas e seu emprego em diversas afecções em que elas se mostram, em muitos casos, eficazes.

Segundo os Anais do III Congresso Internacional de Vitaminologia, realizado em 1953 em Milão, na Itália, “as vitaminas são substâncias orgânicas especiais, que procedem freqüentemente como coenzimas, ativando numerosas enzimas importantes para o metabolismo dos seres vivos. São reproduzidas nas estruturas celulares das plantas e por alguns organismos unicelulares. Os metazoários não as produzem e as obtêm através da alimentação. São indispensáveis ao bom funcionamento orgânico. Agem em quantidades mínimas e se distinguem das demais substâncias orgânicas porque não constituem uma fonte de energia nem desempenham função estrutural”. A deficiência de alguma ou algumas vitaminas no organismo desencadeia distúrbios que são conhecidos como avitaminoses ou doenças de carência, como por exemplo, o escorbuto, o beribéri, o raquitismo etc., algumas são encontradas na natureza sob uma forma inativa, precursora da vitamina propriamente dita, denominada provitamina.

As vitaminas são classificadas pela sua ação biológica e em termos de suas características físico-químicas em:

Hidrossolúveis: tiamina, riboflavina, niacina, piridoxina, ácido pantotênico, ácido fólico, cobalamina, biotina, ácido ascórbico, inositol, paba, vitaminas P, F, B15.

Lipossolúveis: vitamina A, D, E e K.

1 VITAMINA A

Sinonímia: aneroftol ou retinol

1.1 FUNÇÃO

A vitamina A exerce numerosas funções importantes no organismo, como ação protetora na pele e mucosas e papel essencial na função da retina da capacidade funcional dos órgãos de reprodução. Confere elementos de defesa contra as infecções, preside ao crescimento alimentar dos tecidos dando-lhes resistência às enfermidades, desenvolvimento e manutenção do tecido epitelial. Contribui para o desenvolvimento normal dos dentes e a conservação do esmalte e bom estado dos cabelos. Protege a área respiratória, é essencial na gravidez e lactação, importante para assimilação das gorduras, para a glândula tireóide, fígado e supra-renais, protege a vitamina C contra oxidações, favorecendo a sua assimilação pelo organismo. Trabalha em conjunto com as vitaminas B, D e E, cálcio, fósforo e zinco. Ajuda no funcionamento adequado do sistema imunológico. Ajuda eliminar as manchas senis. Colabora no tratamento de muitos problemas visuais, é antixeroftálmica, ajuda no desenvolvimento ósseo, anticancerígeno.

1.2 CLASSIFICAÇÃO

Termoestável (resiste ao calor até 100ºC), lipossolúvel (solúvel nas gorduras), hidroinssolúvel (não solúvel na água).

1.3 METABOLISMO

A absorção da vitamina A diz respeito à vitamina preformada, do ácido retinóico e do beta caroteno ou outros carotenóides. Após administração, a absorção é realizada similarmente a das gorduras, e na presença de anormalidades da absorção das gorduras, a absorção do retinol sofre redução. A absorção é quase integral é quase integral em condições de normalidade do aparelho gastrintestinal, sendo a absorção do retinol e de seu ésteres mais completa em jejum, se forem administrados sob forma de soluções aquosas. O retinol é formado pela hidrólise dos ésteres do retinil no intestino, sofre rápida absorção, sendo que no caso de sua ingestão em alto teor, certa quantidade é eliminada pelas fezes.

Os ésteres de retinil sofrem hidrólise no lúmen intestinal por enzimas pancreáticas dentro da borda de escova da célula intestinal antes da absorção, seguindo por reesterificação, principalmente para o palmitato. Quantidades apreciáveis de retinol também são absorvidas diretamente na circulação.

O armazenamento da vitamina A é feito em forma de ésteres de retinil, e após divisão hidrolítica dos ésteres o fígado libera continuamente retinol livre na circulação sangüínea deste modo mantendo uma constante concentração de sua forma ativa na circulação. O transporte do retinol no sangue é realizado em grande parte por um veículo, o RBP 9 (retinol ligado a uma proteína, alfaglobulina).

Metabolicamente o retinol sofre conjugação com ácido glicurônico, entrando assim na circulação êntero-hepática, sofrendo oxidação em retinol e ácido retinóico.

A administração de pequenas quantidades de vitamina, aumenta o armazenamento do retinol nos tecidos. A concentração sangüínea não é um guia recomendável para um estudo individual da vitamina A, mas valores baixos de retinol sangüíneo significam que o armazenamento hepático da vitamina pode ser esgotado. A concentração do RBP no plasma é decisiva para a regulação do retinol no plasma e seu transporte para os tecidos.

A excreção de produtos identificados até o momento inclui o ácido retinóico livre e glucoronatado, ambos como ácido oxorretinóico. O retinol não é fixado na urina e sob forma inalterada é excretado somente em casos de nefrite crônica. Quando altas doses de vitamina A são administradas é que certa proporção sofre excreção sob forma inalterada nas fezes.

1.4 DEFICIÊNCIA

Hemeralopia (cegueira noturna), distúrbios oftálmicos (xeroftalmia, querotomalácia, dificuldade de adaptação visual, fotofobia), distúrbios na visão crepuscular, pele seca e escamosa, distúrbios cutâneos (ictiose, doença de Darier, frinoderma), cabelos duros, sem brilho e ásperos, enfraquecimento dos dentes e inflamação das gengivas, falta de resistência às infecções das vias respiratórias e aos cálculos renais, perturbações no crescimento do individuo. Perda de peso.

1.5 EXCESSO

Quantidades grandes de vitamina A são tóxicas. Os sintomas da intoxicação por vitamina A incluem dor e fragilidade óssea, dermatite escamativa, hepatoesplenomegalia, diarréia e função hepática anormal. Hidrocefalia e vômitos em crianças, unhas frágeis, perda de cabelo, gengivite, anorexia, irritabilidade, fadiga, oscite e hipertensão.

1.6 FONTES

Manteiga, leite, gema de ovo, fígado, espinafre, chicória, tomate, mamão, batata, cará, abóbora, cenoura, salsa, pimentão vermelho, tangerina, manga, goiaba vermelha, brócolos, alface, pêssego, nabo, caqui, couve-manteiga, dente-de-leão, nirá, mostarda, vagem, milho, abobrinha, alcachofra, alho, repolho, pepino, ervilha seca e fresca, fava, cebola, cebolinha, aspargo, amendoim, beterraba, broto de bambu, batata-doce branca, roxa e amarela, lentilha, melão, melancia, maçã, morango, banana, caranguejo, ova de peixe, carne de frango. óleo de fígado de peixe, rim, óleo de dendê, couve.

2 VITAMINA B1

(Faz parte do complexo B)

Sinonímia: tiamina, aneurismas

2.1 FUNÇÃO

Tem efeito antineurítico e sua ação é antiberibérica. É indispensável a saúde do sistema nervoso, dos músculos e do coração. E como fator de crescimento normal, da regularidade do metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas. (transforma carboidratos em energia), e da manutenção do apetite. Favorece a absorção de oxigênio pelo cérebro. Faz respiração tecidual. Melhora a atitude e o raciocínio. Útil na digestão.

2.2 CLASSIFICAÇÃO

Termolábil e hidrossolúvel.

2.3 METABOLISMO

A tiamina é absorvida principalmente na parte superior do duodeno e um aumento significativo da concentração tiamínica é observado na secção distal do intestino somente após ingestão de grandes doses. Depois de absorvida, a tiamina, através da mucosa intestinal, é transportada para o fígado, por meio da circulação portal e, dessa forma, parte da vitamina aí encontra retorna ao lúmen intestinal com a bile, em um ponto bem distante do local de absorção máxima. Na sua quase totalidade , a tiamina é introduzida com os alimentos, em partes sob sua forma livre (especialmente os alimentos de origem animal), e mais freqüente, sob forma de pirofosfato.

A tiamina absorvida pelo intestino delgado sofre fosforilação na mucosa intestinal, sendo absorvida sob essa forma. Quando da administração oral de doses elevadas, alguma tiamina pode ser secretada pela mucosa intestinal dentro do lúmen, aparecendo nas fezes sob forma de tiamina não absorvida.

Já nos alcoólatras parece existir uma deficiência de absorção de tiamina que provavelmente em grande parte é responsável pela incidência de déficit tiamínico observado nesses indivíduos.

A tiamina é encontrada nas células como monofosfato ou pirofosfato e distribuída em todos os tecidos e as mais altas concentrações encontram-se no fígado, cérebro, rim e coração.

2.4 DEFICIÊNCIA

Produz béri-béri, (insuficiência cardíaca e manifestações nervosas). Em geral o béri-béri ocorre em indivíduos com dieta rica em glicídeos e baixa em tiamina. Também causa Síndrome de Wernicke – Korsakoff, perda de peso, nervosismo, fraqueza muscular; distúrbios cardiovasculares e gastrointestinais, confusão mental, depressão, letargia, instabilidade emocional, irritabilidade.

2.5 EXCESSO

As vitaminas hidrossolúveis não são tóxicas e as quantidades armazenadas no corpo são normalmente pequenas. Quando ingeridas em excesso em relação a necessidade corporal, elas são facilmente excretadas na urina e, assim devem ser continuamente supridas na dieta.

2.6 FONTES

Carne de porco, cereais integrais e legumes são fontes mais ricas de tiamina. Nozes, lentilha, soja, gema de ovo, fígado, coração, presunto, levedo de cerveja. As camadas externas dos grãos são particularmente ricas em tiamina. Assim, a farinha de trigo integral é uma boa fonte da vitamina, enquanto o pão branco, preparando a partir do grão moído é pobre em tiamina. Leite, verduras, rabanete, batata-doce, espinafre, maçã, damasco, ameixa, banana. Cozimento álcool, cafeína e antiácidos destroem a vitamina B1.

3 VITAMINA B2

(Faz parte do complexo B)

Sinonímia: riboflavina, lactoflavina, ovoflavina

3.1 FUNÇÃO

Tem a função de coenzima de sistemas que intervêm nas oxidações celulares. Exerce ação promotora do crescimento. Atua na regeneração sangüínea, no fígado, no trabalho cardíaco e no aparelho ocular. Conserva os tecidos. Proteção de corticosteróides, gliconeogenese e atividade reguladora das enzimas tiroídeas. Ajuda cicatrizar feridas na boca, lábios e língua. Metaboliza carboidratos, as gorduras e as proteínas. Ajuda o organismo a aproveitar oxigênio e é importante na formação de anticorpos.

3.2 CLASSIFICAÇÃO

Hidrossolúvel.

3.3 METABOLISMO

A Riboflavina e FMN são rapidamente absorvidas no trato gastrintestinal através de mecanismo de transporte específico que envolve a fosforilação da riboflavina em FMN, realizando-se a conversão intestinal em outros locais pela Flavoquinase, sendo que a reação sensível ao hormônio tireoidiano e inibida pela dorpromazina e pelos depressores tricíclicos.

A riboflavina é distribuída por todos os tecidos e armazenada em pequenas quantidades e fixada sob forma de flavoproteínas. No globo ocular são encontrados altos teores na lente e na córnea.

Quando a riboflavina é ingerida em teores iguais às necessidades diárias, a excreção urinária atinge cerca de 9% da quantidade ingerida, processando-se a eliminação sob forma de riboflavina livre e parte como FMN. Alguns metabólicos são também excretados não sendo mais biologicamente ativos.

Ela acha-se presente nas fezes, representando provavelmente vitamina sintetizada para microorganismos intestinais desde que a soma total pelas fezes exceda a quantidade ingerida. Este processo não evidencia que a riboflavina sintetizada pelas bactérias no cólon possa ser absorvida.

3.4 DEFICIÊNCIA

Causa dermatite seborréica, perda de apetite, pelagra, queilose (fissuras nos cantos da boca), glossite (língua com aspecto liso e avermelhado), fotofobia, ardência nos olhos, diminuição da visão, retardo no crescimento, catarata, perturbações digestivas. Estomatite angular, lacrijamento, queimação e coceira nos olhos. Síndrome urogenital, distúrbios cutâneos e mucosos.

3.5 EXCESSO

Não são tóxicas e as quantidades armazenadas no corpo são normalmente pequenas. Quando ingeridas em excesso em relação à necessidade corporal, elas são facilmente excretadas na urina e, assim devem ser continuamente supridas na dieta.

3.6 FONTES

Leite, ovos, fígado, coração, músculo de boi e aves, e vegetais de folhas verdes, rim, levedura de cerveja, espinafre, beringela, mandioca, cará, feijões, ervilhas, soja, lentilha, amendoim, grão-de-bico, cereais (trigo, arroz). Pêssego, pêra, ameixa, damasco, amêndoa.

É facilmente destruída pelo componente ultravioleta da luz solar.

4 VITAMINA B3

(Faz parte do complexo B)

Sinonímia: PP, Niacina, ácido nicotínico, nicotinamida

4.1 FUNÇÃO

Participa nos mecanismos de oxidação celular, intervém no aproveitamento normal dos prótides pelo organismo, influência o metabolismo do enxofre, tem sido usado como agente farmacológico para diminuir o colesterol do plasma. Possibilita o metabolismo das gorduras e carboidratos. Componente de coenzimas relacionadas às enzimas respiratórias e vasodilatadoras. Reduz triglicerídeos, antipelagra. Ajuda a prevenir e aliviar a dor de cabeça provocada por enxaqueca. Estimula a circulação e reduz a pressão sangüínea alta. Importante nas funções cerebrais e revitalização da pele, também na manutenção do sistema nervoso e do aparelho digestivo.

4.2 CLASSIFICAÇÃO

Hidrosolúvel.

4.3 METABOLISMO

É completamente absorvido em todos os segmentos do trato intestinal e após administração terapêutica de doses maciças de nicotinamida apenas traços de nicotinamida inalterada são encontrados na urina e somente após a administração de doses extremamente altas é que a nicotinamida inalterada é o principal produto de excreção. Quanto ao armazenamento, pouco se conhece sua extensão no organismo, acreditando-se que ela faça principalmente no fígado.

4.4 DEFICIÊNCIA

Causa aparecimento da pelagra, perturbações digestivas, nervosas e mentais. Fraqueza muscular, anorexia, estomatite angular, língua vermelha, lesões dermatológicas.

4.5 EXCESSO

Causa formigamento e enrubecimnto da pele, sensação de latejamento na cabeça.

4.6 FONTES

Abóbora moranga, fígado, rim, coração, carnes, ovo, peixes, amendoim cru ou com a película, pimentão doce, cereais integrais, trigo (germe), trigo integral, levedo de cerveja em pó, feijão preto cru, castanha do Pará.

5 VITAMINA B5

(Faz parte do complexo B)

Sinonímia: Pantotenato, ácido pantotênico.

5.1 FUNÇÃO

Auxilia o metabolismo em geral. O Pantenol, forma alcoólica ativa do ácido pantotênico do grupo da coenzima A, e uma substância que apresenta papel dos mais importantes na regulação dos processos de suprimento de energia. Ele acha-se fixado em cada célula viva e, por conseguinte, promovendo o desenvolvimento, função e reprodução dos tecidos endoteliais e epiteliais. Combate as infecções produzindo anticorpos. Evita a fadiga, reduz os efeitos adversos e tóxicos de muitos antibióticos. A glândula supra renal e o sistema nervoso dependem dele. Auxilia na construção da célula e manutenção normal do crescimento. Útil no controle do stress físico e mental.

A

coenzima A apresenta também importância no metabolismo pela liberação de energia dos glicídios, lipídios e proteínas e também na síntese de aminoácidos, ácidos graxos, esteróis e hormônios esteróides, assim como elemento essencial para a formação da porfirina, porção pigmentar da molécula da hemoglobina.

5.2 CLASSIFICAÇÃO

Hidrossolúvel

5.3 METABOLISMO

O ácido pantogênico administrado pela via oral é completamente absorvido no intestino delgado, e em pequena extensão aparentemente também no estômago, sendo inicialmente convertido em forma livre por subdivisão enzimática. O próprio processo de absorção á aparentemente baseado na difusão passiva, sendo o mesmo processo para a absorção do pantenol que é oxidado em óxido pantogênico no organismo.

Considerando a entrada e a excreção iguais, pode-se assinalar que o ácido pantotênico não é degradado no organismo, atingindo a excreção urinária cerca de 60 a 70% da quantidade administrada oralmente, sendo o restante excretado pelas fezes.

O ácido pantogênico é sintetizado no intestino grosso pela flora intestinal.desde que o ácido pantotênico acha-se fixado em todas as células, as necessidades são fornecidas pelas quantidades normais de todos os alimentos.

5.4 DEFICIÊNCIA

Manifesta-se por degeneração muscular, deficiência adrenocortical e hemorragia, dermatite, queratite, parada do crescimento e morte nos animais. No homem, a sua deficiência não tem sido reconhecida com uma dieta comum, presumivelmente por causa da grande ocorrência da vitamina nos alimentos comuns. No homem, apenas a denominada síndrome “ardor nos pés”, caracterizada por formigamento nos pés e parestesias, hiperestesias, e distúrbios circulatórios nas pernas, supõe-se estar ligados à deficiência de ácido pantotênico. Causa fadiga, fraqueza muscular, perturbações nervosas, anorexia, diminuição da pressão sangüínea. Distúrbios cutâneos.

5.5 EXCESSO

Quando ingeridas em excesso, são facilmente excretadas pela urina e, assim devem ser continuamente supridas na dieta.

5.6 FONTES

Fígado, rim, coração, leveduras, ovos, leite, língua de boi, trigo, centeio, farinha de soja, brócolos, batata, cogumelos.

6 VITAMINA B6

(Faz parte do complexo B)

Sinonímia: Piridoxina, Ardemina.

6.1 FUNÇÃO

A vitamina B6 é constituída de três derivados da piridina relacionados: piridoxina, piridoxamina e piridoxal. Permite a assimilação das proteínas e das gorduras. Imunidade celular, liberação de glicogênio hepático e muscular, diurético. Intervém nos processos de crescimento dos tecidos. Antiacrodínica. Reduz os espasmos musculares noturnos, cãibras nas pernas e dormência nas mãos. Ajuda na formação de anticorpos. Promove o equilíbrio do potássio e sódio no organismo.

6.2 CLASSIFICAÇÃO

Hidrossolúvel, estável aos álcalis e aos ácidos.

6.3 METABOLISMO

As três formas de piridoxina são rapidamente absorvidas pelo intestino, sendo o piridoxol oxidado ou aminado em piridoxamina no organismo, essa transformação é procedida por fosforilação realizada pela enzima piridoxal-alfa-fosfoquinase em piridoxal-5-fosfato (PALP) e aparentemente também em fosfato de piridoxamina, em que o fosfato é esterificado com o álcool em posição 5, do núcleo piridina. O fostato de piridoxamina parece ser, juntamente com o piridoxal, uma forma de armazenamento da piridoxina, pelo fato de ela poder sofrer conversão em PALP por desaminação, através de processo ainda não elucidado, pois na formação do PALP, o piridoxol-5-fosfato é também formado como um produto intermediário, podendo a fosforilação preceder a oxidação na forma de aldeído.

Assinala-se que a absorção do piridoxol normalmente ingerido é muito rápida no intestino, sendo a excreção urinária também rápida. O principal produto de excreção é o ácido-4-piridóxido, que é formado pela ação da aldeído-oxidase hepática em piridoxal livre.

A administração do piridoxol e piridoxamina também resulta em um aumento na excreção do piridoxal no homem, o que indica que ambas substâncias podem ser inicialmente transformadas por via direta ou indireta em piridoxal, que vai ser oxidado em 4-ácido-piridóxido. A concentração sangüínea é de cerca de 6mcg/dl. A medida da excreção urinária do ácido xanturênico depois da carga com L-triptofano tem sido de há muito critério mais antigo e o método simples para o reconhecimento da deficiência piroxínica.

Um método adequado para investigação em série é o da determinação da atividade de glutamato-oxolacetase-transaminase eritrocítica (EGOT) pela técnica da ativação in vitro com PALP, porque em distúrbios do metabolismo da piridoxina a atividade EGOT cai a um estágio relativamente cedo.

6.4 DEFICIÊNCIA

Pode causar diarréia, alterações da pele, depressão, dormência e também pelagra, anormalidades no sistema nervoso central, retardo mental, convulsões, anemia hipocrônica. Dermatite, inflamação da pele e das mucosas. Distúrbios cutâneos e neurológicos.

6.5 EXCESSO

Insônia.

6.6 FONTES

Levedo de cerveja, os cereais integrais, legumes, vegetais verdes, leite, carne de boi, de porco e frango, fígado, batata, banana, gema de ovo, pães integrais, abacate.

7 VITAMINA H

(Faz parte do complexo B)

Sinonímia: vitamina B7, biotina.

7.1 FUNÇÃO

É uma vitamina sintetizada por bactérias. Ela serve como transportador de dióxido de carbono ativado. A deficiência espontânea de erotina ocorre raramente, se ocorrer em seres humanos à necessidade diária é pequena, e os micróbios intestinais sintetizam quantidades suficientes, que podem ser absorvidas sem fontes nutricionais adicionais. A clara de ovo contém uma proteína chamada de avidina, que se liga a biotina muito fortemente (muito ativamente). O cozimento da clara de ovo desnatura a avidina e abole a atividade de ligação à biotina. A biotina tem a capacidade de neutralizar o efeito tóxico da clara de ovo cru, combinando-se neutralizando o efeito da assim chamada avidina, que é uma secreção da mucosa do oviduto da ave. Funciona no metabolismo das proteínas e dos carboidratos. Ajuda no tratamento preventivo da calvície. Acalma as dores musculares. Alivia a eczema e a dermatite. Mantém a pele e sistema circulatório saudáveis. Quebra gorduras e proteínas. Papel importante no crescimento de cabelos. Ajuda no trabalho das outras vitaminas B, antidermático.

7.2 CLASSIFICAÇÃO

Hidrossolúveis.

7.3 METABOLISMO

A biotina ingerida na alimentação é absorvida pelo intestino delgado, sendo logo em seguida encontrada no sangue e nos tecidos. A pele é especialmente rica em biotina. A biotina é eliminada em parte da urina, e em parte pelas fezes. É impossível diferenciar nas fezes a biotina ingerida e a biotina sintetizada pela flora intestinal, sendo que as quantidades excretadas pelas fezes diariamente poderiam representar o dobro ou até o quíntuplo das quantidades ingeridas.

7.4 DEFICIÊNCIA

Depressão, sonolência, dores musculares, anorexia, descamação da pele, distúrbios cutâneos (dermatite esfoliativa). Conjuntivite, lassidão. A síndrome da deficiência expontânea no homem tem sido observada em indivíduos que consumiram claras de ovo cruas durante longo tempo.

7.5 EXCESSO

A biotina é tolerada pelo homem sem efeitos colaterais, mesmo em doses altas.

7.6 FONTES

Fígado e rim de boi, gema de ovo, batata, banana, amendoim.

8 VITAMINA B9

(Faz parte do complexo B)

Sinonímia: folato, ácido fólico

8.1 FUNÇÃO

Metabolismo de compostos de um carbono, sendo essencial para a biossíntese de purinas e da primidina tímica, vital na formação de glóbulos vermelhos (formação e manutenção de eritrócito e leucócito) e conversão de proteínas em energia.

Necessário para o crescimento e divisão celular, recuperação de doenças funcionamento perfeito do trato intestinal. Transmissão de traços hereditários. Aumentam a lactação, pode retratar o embranquecimento dos cabelos se ingerindo junto com a B5 e o PABA. Oferece proteção contra os parasitais intestinais e intoxicação alimentar.

8.2 CLASSIFICAÇÃO

Hidrossolúveis

8.3 METABOLISMO

O ácido fólico é absorvido em sua forma livre como ácido pteroiglutâmico pela parte proximal do intestino delgado, principalmente sob forma da suspensão e pequena parte é absorvida pelo jejuno distal e no íleo distal, pois ali a absorção depende de energia, parecendo que o folato também seja absorvido por difusão, como no caso de grandes doses. A absorção é considerada como o processo ativo. O ácido fólico limitado por causa de resíduos do glutamato terem sido inicialmente clivados pela conjugasse do ácido que se encontra na luz do intestino ou célula epiteliais. A absorção do ácido fólico é limitado, é controlada por um mecanismo desconjugante que, no entanto, pode ser afetado pela ação de inibidores das conjugases existentes nos alimentos, como por exemplo as leveduras.

O folato que vai se ligar à proteína sofre transporte no sangue até as células da medula óssea e reticulócitos, acreditando-se que o metilfolato seja a principal forma do ácido fólico nos tecidos ósseos. A absorção do ácido fólico pode ser alterada diretamente por várias substância como a fenildantoína, primidina barbituratos, cicloserina, glicina, hemocisteína e metionina.

O ácido fólico administrado pela boca aparece no sangue portal inalterado e é convertido em 5-metiletrafolato, principalmente no fígado. Logo que é absorvido e principalmente durante a absorção, o ácido fólico sofre conversão em vários derivados metabolicamente ativos e adutores é o ácido tetrahidrofólico que sob forma de coenzima atua como aceptor e transferidor de uma unidade de carbono.

O armazenamento do ácido fólico processa-se principalemente no fígado, num teor de cerca de 50%. A excreção é feita através da bile e da urina sob forma de folato.

Quando o ácido fólico encontra-se em déficit no organismo é excretado pela urina um produto intermediário, o ácido forminiglutâmico, que pode ser utilizado como teste para determinar o metabolismo do ácido fólico, através de seus níveis de excreção.

8.4 DEFICIÊNCIA

Diminuição do crescimento, anemia megaboblástica e outros distúrbios sangüíneos, distúrbios no trato gastrointestinal, alteração na medula óssea, lesões nas mucosas.

8.5 EXCESSO

Interfere na ação farmacológica de drogas anticonvulsivas.

8.6 FONTES

Espinafre, vegetais e folhas verdes, fígado, carne, levedo de cerveja, leguminosas, cenoura, gema de ovo, banana, melão.

9 VITAMINA B12

(Faz parte do complexo B)

Sinonímia: cianocobalamina, cobalamina ou “vitamina vermelha”

9.1 FUNÇÃO

Fortalecer o sangue e a medula óssea, ajuda a digestão. Metabolismo celular e crescimento. É o mais poderoso elemento antianêmico até hoje conhecido, e a única substância até hoje encontrada, que age favoravelmente sobre as degenerações nervosas decorrentes da anemia perniciosa. Desempenha papel importante como fator de crescimento. Produz melhoria nas condições gerais (apetite, vigor físico etc), colabora na formação dos glóbulos vermelhos e na síntese do ácido nucléico. Antianêmica, antineurítica, proteger o sistema nervoso de nefralgias, alivia a irritabilidade. Melhora a capacidade de concentração e memória. Ajuda na formação do sangue.

Funções bioquímicas: metilmalonil-CoA mutase, 5-metil-THF: homocisteína metil transferase.

9.2 CLASSIFICAÇÃO

Hidrossolúveis

9.3 METABOLISMO

A cianocobalamina é absorvida pelo intestino por meio de 2 mecanismos diferentes, sendo o mais importante, também denominado de absorção ativa, da presença nas secreções gástricas de uma molécula maior ainda que o “fator intrínseco de presença nas secreções gástricas de uma molécula maior ainda que o “fator intrínseco de Castle”, uma mucoproteína e, por essa ligação, forma-se um complexo que experimenta passagem pelo intestino delgado até chegar ao íleo, onde o fator intrínseco se combina com as células epiteliais do íleo, sendo que o cálcio também é necessário para essa transformação. O segundo mecanismo , também chamado passivo, independente do fator intrínseco, é realizado paralelamente por difusão, porém em quantidade muito pequena, sob forma livre. A vitamina B12 presente no organismo e não circulante na corrente sangüínea é armazenada somente no fígado, outros órgão armazenam pequenas quantidade (rins, coração, cérebro). A medula óssea apresenta a mais baixa concentração de vitamina B12 e as hemáceas não a contém. Sua excreção é pequena, sendo feita apenas com a bile.

9.4 DEFICIÊNCIA

Irritabilidade, distúrbios gástricos, depressão nervosa, glossites, distúrbios sangüíneos, dores musculares, anemia megaloblástica e perniciosa.

9.5 EXCESSO

Interfere na ação farmacológica de drogas anticonvulsivas.

9.6 FONTES

Levedo de cerveja, cereais integrais, ovo, leite, fígado, rins, carne, não é encontrada nas plantas, ostra, mariscos, coração, queijo, peixe, lagosta, camarão.

10 INOSITOL

(Faz parte do complexo B)

Sinonímia: mioinositol

10.1 FUNÇÃO

Ajuda na quebra de gorduras e nutre células cerebrais, metaboliza gorduras e colesterol. É importante em alimentar suas pilhas do cérebro, e joga um papel chave na ajuda de metabolizar o colesterol e as gorduras. O colesterol pode ser reduzido com inositol. Junto com a colina da substância, trabalha para impedir a aterosclerose, ou endurecimento das artérias. Parece também ter efeitos benéficos em coração e fígado. Tem função protetora sobre células do fígado e dos rins. Impede o eczema lascando-se na condição da pele e joga um papel vital no crescimento do cabelo. Pode aliviar a insônia e ansiedade. Auxilia na transmissão de impulsos nervosos, melhora a comunicação cerebral, memória e inteligência.

10.2 CLASSIFICAÇÃO

Hidrossolúvel.

10.3 DEFICIÊNCIA

Eczema.

10.4 FONTES

Fígado, cérebros e coração de carne, grãos inteiros, fermento dos fabricantes de cerveja, vegetais, especialmente feijões lima e repolho secados, amendoins, uva.

11 COLINA

(Faz parte do complexo B)

11.1 FUNÇÃO

Ajuda a baixar o colesterol, é um agente lipotrópico, que previne no acúmulo de gordura, tem função protetora das células do fígado e dos rins. Auxilia na transmissão de impulsos nervosos. Melhora a comunicação cerebral, memória e inteligência.

11.2 CLASSIFICAÇÃO

Hidrossolúvel.

12 PABA

(Faz parte do complexo B)

Sinonímia: ácido paraminobenzóico

12.1 FUNÇÃO

Estimula o crescimento dos cabelos, contribui para retardar o aparecimento de rugas. Auxilia na restauração da cor natural do cabelo. Ajuda a manter a pele saudável e macia. Importante na quebra de proteínas. Protege o corpo contra raios solares, e um dos fatores que ajudam na formação do ácido fólico.

12.2 CLASSIFICAÇÃO

Hidrossolúvel.

12.3 FONTES

Carnes, fígado, leguminosas, vegetais de folhas escuras, usado nas loções protetoras contra o sol.

13 VITAMINA B15

(Faz parte do complexo B)

Sinonímia: ácido pangânico, N-N dimetil glicina

13.1 FUNÇÃO

Prolonga a vida das células. Rápida recuperação da fadiga. Estimula as respostas imunológicas. Neutraliza o desejo de beber, previne ressacas e protege o fígado da cirrose hepática. Intervém como biocatalisador nos processos de transmetilação, como antianóxico na anoxia histiotóxica.

13.2 CLASSIFICAÇÃO

Hidrossolúvel

13.3 DEFICIÊNCIA

Não tem sido descritos quadros carenciais.

13.4 EXCESSO

Não

tem sido descritos quadros de hiperdosificação.

13.5 FONTES

Sementes de damasco.

14 VITAMINA P

(Faz parte do complexo B)

Sinonímia: bioflavonóides, citrina, rutina.

14.1 Função

Atuam de forma sinergística com a vitamina C para proteger e preservar os vasos capilares, evitando o aparecimento de microvarizes. Antifragilidade capilar. São escassos os dados de que os bioflavonóides apresentem função fisiológica ou que possam ser classificados como vitaminas.

14.2 CLASSIFICAÇÃO

Hidrossolúvel.

14.3 METABOLISMO

Após administração de rutina na dieta dos homens, o ácido homovanílico, o ácido 3,4-diidrofenilacético e o ácido 3-hidroxifenilacético têm sido encontrados na urina.

14.4 DEFICIÊNCIA

Distúrbios capilares.

14.5 FONTES

Vegetais folhosos, frutas, uvas.

15 VITAMINA F

(Faz parte do complexo B)

Sinonímia: ácido linoléico, linolênico.

15.1 Função

Usados no tratamento do eczema.

15.2 CLASSIFICAÇÃO

Hidrossolúvel.

15.3 DEFICIÊNCIA

Distúrbios cutâneos.

15.4 FONTES

Óleos vegetais, sementes (linho, girassol, soja).

16 VITAMINA C

Sinonímia: Ascorbato, Ácido ascórbico

16.1 Função

Antiescorbútica, previne o escorbuto, facilita a circulação sangüínea, favorece a boa dentição, forma tecido osteóide, auxilia na defesa contra infecções, aumenta a resistência a infecções, protege o sistema vascular, principalmente os capilares, colabora com o ferro na formação da hemoglobina, ajuda na absorção do ferro, auxilia a função glandular, sobretudo na supra-renal, contribui para o desenvolvimento dos ossos, tem papel significativo no tecido conjuntivo, favorece a cicatrização das feridas, queimaduras e gengivas que sangram, proteção e manutenção do colágeno (integridade celular). Antioxidante e anticâncer, fortalece o sistema imunológico.

16.2 CLASSIFICAÇÃO

Hidrossolúvel e termolábil.

16.3 METABOLISMO

O ácido ascórbico administrado oralmente em altas doses é absorvido na parte superior do intestino delgado, passando para a corrente circulatória e distribuindo-se pelos tecidos em quantidades variáveis, em certas condições, como na diarréia, sua absorção pode ser limitada assim como na esteatorréia, úlcera péptica ou na resserção gátrica.

No sangue, o ácido ascórbico acha-se em maior proporção nos leucócitos, e em muitos casos a sua concentração média pode atingir cerca de 50% de seu valor normal.

No que respeita a sua absorção, o ácido ascórbico é absorvido em quantidades apreciáveis somente no intestino delgado e que o nível de absorção na parte distal é de apenas a metade da secção proximal. Aventa-se que a possível causa dessa diferença resida em uma menor densidade dos elementos de absorção na secção distal assim com uma redução do lúmen intestinal, o que proporcionaria uma redução da área da superfície de absorção devida a uma redução do líquido contido na porção distal do intestino delgado.

As mais altas concentrações encontram-se no córtex supra renal e na hipófise e em menor teor nos músculos e tecido adiposo.

Os principais metabólitos de ácido ascórbico excretados na urina, além do ácido ascórbico inalterado, são o ácido diidroascórbico, o ácido oxálico é o ácido 2,3-dicetogulônico, sendo que seus teores na urina acham-se relacionados com as espécies animais e também com o teor de ácido ascórbico administrado.

16.4 DEFICIÊNCIA

Escorbuto, problemas nas gengivas e na pele, muitos dos sintomas da deficiência podem ser explicados por uma deficiência da hidroxilação do colágeno, resultando em tecido conjuntivo defeituoso, fragilidade capilar, hemorragia.

16.5 EXCESSO

Nenhuma toxicidade aguda foi observada entretanto, sabe-se que a forma oxidada do ácido ascórbico, o ácido desidroascórbico, é tóxico. Assim doses elevadas de vitamina C poderiam favorecer o acúmulo de ácido desidroascóbico, especialmente em indivíduos que podem Ter uma deficiência no sistema enzimático que reoxida o ácido desidroascórbico. Formação de cálculos de urato, cistina e oxalato (+9g/dia).

Obs.: fumantes, pessoas sob stress, consumidores de álcool e idosos precisam de doses maiores.

16.6 FONTES

Couve-flor, fruta-do-conde, limão, laranja, mamão, pimentão, salsa, tangerina, manga, couve, manteiga, caju, tomate, batata, hortaliças de folhas verdes, abacaxi, goiaba, cenoura, nabo, acerola.

17 VITAMINA D

Sinonímia: calciferol, “vitamina do sol”.

17.1 Função

Anti-raquítica, ajuda a calcificação dos ossos da criança, prevenindo o raquitismo, facilitar a fixação do cálcio no organismo evitando dores nas costas e nos quadris. Captação crescente de cálcio pelos rins e estimular a reabsorção óssea quando necessário. Suas concentrações no plasma são essenciais para a coagulação sangüínea, atividade muscular, transporte dos impulsos nervosos ao músculo e a permeabilidade das membranas celulares. Trabalha em conjunto com a vitamina A para fortalecer dentes e ossos. Sistema nervoso e coração dependem dela.

17.2 CLASSIFICAÇÃO

Lipossolúvel.

17.3 METABOLISMO

A absorção do calciferol é realizada em duas etapas: absorção rápida pela mucosa intestinal sendo seguida pelo transporte lento para a linfa onde a vitamina é encontrada sob forma livre e apenas uma menor proporção se apresenta esterificada com ácidos graxos saturados. A rota primária da excreção da vitamina D é a bile e apenas uma quantidade da dose administrada é eliminada pela urina. No homem, a armazenagem de vitamina D ocorre no fígado, nos músculos e no tecido adiposo.

17.4 DEFICIÊNCIA

Sinais da calcificação, raquitismo, problemas nas gengivas e na pele, fraqueza óssea (osteoporose, osteomalácia) e muscular, cáries dentárias, desnutrição dentária grave, pouca resistência e falta de vigor, emagrecimento, insuficiência renal e crônica.

17.5 EXCESSO

A vitamina D é mais tóxica de todas as vitaminas. Assim como todas as vitaminas lipossolúveis, a vitamina D pode ser armazenada no corpo, sendo lentamente metabolizda. Doses elevadas (100.000 UI por semana ou meses) podem causar perda de apetite, náusea, sede. Um aumento na absorção de cálcio e reabsorção óssea resultam em hipercalcemia, a qual pode levar à deposição de cálcio em muitos órgãos, particularmente as artéria e rins. Calcificação óssea excessiva, cálculos renais, calcificação metastática de partes moles (rins e pulmões), hipercalcemia, cefaléia, fraqueza, vômitos, constipação, poliúria, polidipsia.

17.6 FONTES

Óleos de fígado de peixe (bacalhau, atum, cação), fígado de vitela, vaca e porco, gema de ovo, manteiga, leite, salmão, atum, raios de sol, ergocalciferol (vitamina D2), encontrado nos vegetais e colecalciferol (vitamina D3), encontrada em tecidos animais, são fontes de atividade de vitamina D pré-formada.

18 VITAMINA E

Sinonímia: tocoferol, ” vitamina da fertilidade”

18.1 Função

Antiesterilidade, garantir o bom funcionamento dos órgãos genitais do homem e da mulher, auxilia a fertilidade, garantir melhor aproveitamento dos alimentos. Antioxidante, favorece o metabolismo muscular, previne danos à membrana celular, ao inibir a peroxidação lipídica e sua deficiência afeta os processos de recuperação. A vitamina E evita a peroxidação de ácidos graxos poliinsaturados que ocorrem em membranas por todo o corpo. Regenera tecidos. Sua ação antioxidante ajuda a combater os radicais livres. Ajuda na circulação e aumenta os glóbulos vermelhos. Importante para a pele, órgãos reprodutores e músculos. Previne doenças cardiovasculares.

18.2 CLASSIFICAÇÃO

Lipossolúvel.

18.3 METABOLISMO

O tocoferol administrado oralmente é absorvido pelo trato intestinal por um mecanismo provavelmente semelhante ao das outras vitaminas lipossolúveis no teor de 50% a 85%, sendo a bile essencial à sua absorção. É transportado no plasma como tocoferol livre unido à beta e lipoproteínas, sendo rapidamente distribuído nos tecidos. Armazena-se no tecido adiposo, sendo mobilizado com a gordura administrado em teores elevados é lentamente excretado pela bile e o restante é eliminado pela urina como glicorunídeos do ácido tocoferônico, sendo que outros metabólicos são também eliminados pelas fezes o alfa-tocoferol é considerado como forma de vitamina E genuína, mas o acetato e o succinado são usados face a grande estabilidade à oxidação, ambos os ésteres sofrem hidrólise no tubo gastrintestinal para liberar a forma ativa, quando dada pela via oral. Após administração de grandes doses de tocoferol, a urina humana elimina diversos metabólitos.

18.4 SINAIS DE DEFICIÊNCIA

A deficiência de vitamina E resulta na degeneração das colunas posteriores da medula e de células nervosas das raízes dos gânglios dorsais (degeneração neural seletiva). A vitamina E é a menos tóxica das vitaminas lipossolúveis. Perturbações nos órgão genitais do homem e da mulher (atrofia testicular), reabsorção fetal, anormalidade embrionária. Mau aproveitamento dos alimentos no organismo. Atrasos de crescimento, anemia, lentidão mental, destruição das células vermelhas do sangue, músculos lassos, fragilidade muscular, deposição ceróide no músculo liso, distrofia muscular, creatinúria, hemólise, sintomas de envelhecimento, desordens da probrombina do sangue. Encefalomalácia e necrose hepática. Interrupção da espermatogênese, abortamento.

Anticoncepcionais, óleos minerais, álcool, poluição do ar e água clorada podem causar deficiência de vitamina E no organismo.

18.5 EXCESSO

Está em estudo se superdoses de vitamina E podem prevenir doenças do coração, câncer, mal de Parkinson, cataratas e se ajudam na recuperação pós-infarto. Efeito coagulante e prolongamento do tempo de coagulação sangüínea.

18.6 FONTES

Verduras de folhas (alface), espinafre, agrião, óleos vegetais (de algodão, milho, azeite de dendê), ovos, germe de trigo, semente de girassol, algodão e soja, óleo de semente de açafrão, óleo de soja, azeite de oliva, banana, couve, manteiga, nozes, carnes, amendoim, óleo de coco, gergelim e linhaça. Óleo de fígado e peja possuem quantidade insignificante de vitamina E. Azeite de oliva, banana, couve, manteiga, nozes, carnes, amendoim. Óleo de coco, amendoim, gergelim e linhaça.

19 VITAMINA K

Sinonímia: “vitamina da coagulação sangüínea”

19.1 FUNÇÃO

O principal papel da vitamina K é na modificação pós translacional de vários fatores de coagulação do sangue, onde serve como coenzima na carboxilação de certos resíduos de ácido glutâmico presentes nestas proteínas. A vitamina K existe várias formas, por exemplo em plantas como filoiquinona (ou vitamina K1) e na flora bacteriana intestinal como menaquinona (ou vitamina K2). Para terapia existe um derivado sintético da vitamina K1 a menadiona. Em animais, como no homem, não exerce atividade farmacológica, quando sadios, porém, quando estes apresentam sua deficiência, a filoquinona exerce funções importantes como na biossíntese da protombina no fígado. A protombina é indispensável na coagulação do sangue. Controla hemorragias e sangramentos internos. É anti-hemorrágico.

19.2 CLASSIFICAÇÃO

Lipossolúveis.

19.3 METABOLISMO

A absorção da vitamina K é feita no intestino de modo idêntico ao das gorduras, necessitando da presença da bile, sendo que a absorção varia muito, dependendo de seu grau de solubilidade. É transportada do intestino para o sistema linfático e após algumas horas quantidades apreciáveis de vitamina K aparecem no fígado, rim, pele, músculos, coração, apresentando seu máximo de concentração no sangue cerca de duas horas após a administração oral, e isso é seguido por uma rápida queda do índice inicial. A vitamina K não se estoca no organismo, armazenado-se no fígado em pequena proporção, ocorrendo síntese bacteriana no intestino do homem, fornecendo desta forma fonte dessa vitamina.

Pouco se conhece do destino metabólico da vitamina K, tendo sido detectado o “Simon metabólico” da fitomenadiona na urina, assim como no fígado e nos rins. A considerável quantidade de vitamina K que a parece nas fezes é primariamente de origem bacteriana, isso pode ser grandemente reduzido pela administração de drogas que exerçam efeito bacteriostático no intestino. Estudos recentes mostram que a vitamina K travessa a barreira placentária.

19.4 DEFICIÊNCIA

Uma verdadeira deficiência de vitamina K é incomum, pois quantidades adequadas geralmente são produzidas pelas bactérias intestinais ou obtidas na dieta. Se a população no intestino está diminuída, por exemplo por antibióticos, a quantidade de vitamina formada endogenamente está reduzida e pode levar a hipoprotrombinemia no indivíduo levemente desnutrido. Esta condição pode exigir suplementação com vitamina K para corrigir a tendência ao sangramento. Há aumento no tempo de coagulação no sangue. Os recém nascidos têm intestinos estéreis e inicialmente não podem sintetizar vitamina K, o qual é recomendado que todos os neonatos recebam uma dose única intramuscular de vitamina K como profilaxia contra as doenças hemorrágicas.

19.5 EXCESSO

A administração prolongada de grandes doses de vitamina K pode produzir anemia hemolítica e icteríciano latente, hernicterus em crianças devido a efeitos tóxicos sobre a membrana das hemáceas.

19.6 FONTES

Também é produzido pela flora intestinal equilibrada. São encontrados em vegetais de folhas verdes, cabeça da cenoura, arroz integral, ervilha, couve-flor, aveia, tomate, ovo, óleos não-refinados, morango, algas, alfafa e iogurte. Fígado, leite e nabo.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Concluímos que as vitaminas são substâncias que acompanham os alimentos e são fundamentais, em quantidades mínimas, para o crescimento e a manutenção dos animais em geral e do homem em particular. Na realidade, as vitaminas não são propriamente um alimento. Sua função consiste em acelerar as reações que se produzem continuamente no organismo. A falta de vitaminas na alimentação provoca a aparição de diversas enfermidades que recebem o nome de avitaminose. O organismo é incapaz de fabricar por si próprio vitaminas, pelo que tem de procura-las nos alimentos que ingere. Para classificar as vitaminas recorre-se à sua solubilidade: há as que se dissolvem na água, pelo que recebem o nome de hidrossolúveis, outras são solúveis nas gorduras e se chamam lipossolúveis. Muitas vitaminas fazem parte do complexo B, e estão na classificação de hidrossolúveis.

Quanto ao metabolismo das vitaminas, sabe-se que há uma assimilação entre eles, que compreende quatro estágios, o primeiro, é a ingestão de alimentos que contenham vitaminas em quantidades adequadas para suprir as necessidades diárias, o segundo, consiste na absorção no trato gastrintestinal, o terceiro, na sua presença no sangue e nos tecidos, e o quarto, na excreção.

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22. VANIN, José Atílio. Globo Ciência: Enciclopédia da ciência. P. 298

Outros Autores: Heloísa Hoffmann, Marislei Izabel Richter, Mayella Soares e Vanessa Sansão

Autoria: Nubia Cassia

VITAMINAS

Uberlândia

2002

VITAMINAS

As vitaminas são compostos orgânicos essenciais para reações metabólicas específicas que não podem ser sintetizados pelas células dos tecidos humanos a partir de simples metabólitos. Muitas agem como coenzimas ou como partes de enzimas responsáveis por promover reações químicas essenciais. A vitamina A e a niacina podem ser formadas no organismo se seus precursores forem fornecidos. A vitamina K, a biotina, a folacina e a vitamina B12 são produzidas por microorganismos no trato intestinal. A vitamina D é sintetizada a partir de um precursor do colesterol na pele sob exposição à luz solar.

O termo vitamina foi criado em 1912 por Casimir Funk para designar os fatores alimentares acessórios necessários à vida. A teoria original de que estas substâncias fossem minas vitais foi desacreditada, mas a designação, exceto a terminação “e”, permanece.

Devido ao fato da existência de muitas vitaminas terem sido reconhecidas antes que sua natureza química fosse identificada, foram designadas por letras e algumas nomenclaturas descritivas de suas funções. Usualmente, os nomes corretos derivam da estrutura química; entretanto, a terminologia alfabética, mais familiar e freqüentemente mais conveniente continua sendo amplamente usada.

As vitaminas são usualmente classificadas em dois grupos, com base em sua solubilidade, o que para alguns graus determina sua estabilidade, ocorrência em alimentos, distribuição nos fluidos corpóreos e sua capacidade de armazenamentos nos tecidos.De acordo com sua solubilidade, as vitaminas classificam-se em: lipossolúveis (solúveis em lipídios ou solventes de lipídios) e hidrossolúveis (solúveis em água).

Vitaminas lipossolúveis: A, D, E e K.

Vitaminas hidrossolúveis: Vitaminas do complexo B (B1, B2, B6, B12) e vitamina C.

DOSES ADEQUADAS DE VITAMINAS

A Medicina Ortomolecular preconiza o uso de doses mais adequadas de vitaminas por entender que as recomendações de dosagem feitas desde as primeiras décadas do século XX, baseava-se na indicação de vitaminas necessárias para pessoas com uma alimentação saudável e correta em termos vitamínicos e sem nenhum problema de saúde (atualmente vivemos uma situação totalmente diferente ao início do século passado). Hoje sabemos que pessoas em situação especial, como os atletas e praticantes de exercícios, necessitam maiores doses de vitaminas, assim como fumantes e pessoas que vivam em situações de estresse ou com excesso de trabalho.

VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS

Cada uma das vitaminas lipossolúveis, A,D,E e K, tem um papel fisiológico separado e distinto. Na maior parte, são absorvidas com outros lipídeos, e uma absorção eficiente requer a presença de bile e suco pancreático. São transportadas para o fígado através da linfa como uma parte de lipoproteínas e são estocadas em vários tecidos corpóreos. Normalmente, não são excretadas na urina.

Vitamina A (retinol)

Apresenta-se em 2 formas, o Retinol, encontrado em produtos animais e o betacaroteno, encontrada em frutas e vegetais de cores fortes e que o nosso fígado converte em vitamina A quando precisa. Foi durante muitos anos chamada de vitamina “milagrosa” por seu efeito sobre o sistema imune e sua importância no crescimento. O betacaroteno é um anti-oxidante, ou seja, combate os Radicais Livres, previne o envelhecimento e melhora a visão.

Funções: essa vitamina ajuda manter o bom funcionamento das células epiteliais da pele e das mucosas que revestem o sistema digestivo e o respiratório. Com relação à visão, observa-se que a suplementação de ácido retinóico, como fonte única de vitamina A. Com relação à reprodução, conduz a malformação dos embriões. É indispensável à integridade da visão noturna, sendo constituinte da púrpura visual da retina, necessária à percepção normal da luz fraca, e também à formação dos tecidos epiteliais e da estrutura óssea.

Fontes: Fígado, manteiga, gema, leite integral, creme de leite, vegetais verdes e alaranjados, sob forma de caroteno – pró-vitamina A (cenoura, folhas, mamão, melão).

Deficiências:: A deficiência de vitamina A no homem pode ser devida a um nível baixo dietético, à interferência que ocorre na absorção (indivíduos com cirrose hepática, colites ulcerativas e outras) e armazenamento de vitamina A, a problemas na conversão do caroteno em vitamina A (indivíduos com diabetes mellitus e com hipotireoidismo). Também, em crianças ocorre perdas de vitamina A do sangue, quando estão com pneumonia ou infecções respiratórias. Essa carência pode provocar:

Xeroftalmia (instalação de uma infecção secundária na camada epitelial do olho, cujas conseqüências são o ressecamento e espessamento da conjuntiva, paralisação da secreção dos canais lacrimais, queratinização e opacificação da córnea e, a partir daí, infecção e cegueira irreversível);
Hemoralopia (falta de adaptação ao escuro que progride até a cegueira noturna);
A deteriorização da retina na cegueira noturna pode também levar a mudanças da sensibilidade da retina à luz colorida e a visão do azul e do amarelo pode ser diminuída ou invertida;
Retardamento do crescimento;
Baixa resistência a infecções, principalmente a resfriados e sinusites, sendo neste mais eficiente que a vitamina C;
Na área do tecido epitelial, altera as células epiteliais das membranas que revestem a garganta, o nariz, o trato respiratório;
Lesões da pele.
Inimigos: Cigarro, café, álcool, gordura em excesso.

Recomendações Nutricionais: As recomendações para lactentes

é baseada na quantidade de retinol no leite materno. As recomendações para adultos são baseadas em níveis que forneçam níveis adequados no sangue e depósitos hepáticos. A necessidade mínima para adultos para a manutenção de uma concentração sanguínea adequada e para prevenir sintomas de deficiência é de 500 a 600 µg de retinol, ou duas vezes a de betacaroteno.

Toxicidade: Os neveis mais recentes de toxicidade de vitamina a tem sido observados em pessoas com a função hepática comprometida por drogas, hepatite, ou por desnutrição protéica-energética, crianças e mulheres gestantes são especialmente vulneráveis.

A hipervitaminose A aguda pode ser induzida por uma única dose de retinol maior que 200mg (660.000 UI) em adultos ou maior que 100mg (330.000 UI) em crianças. Os sintomas incluem náusea, vômitos, fadiga, fraqueza, cefaléia e anorexia.

Vitamina D (calciferol)

A vitamina D não é encontrada pronta na maioria dos alimentos; estes contêm, em geral, um precursor que se transforma na vitamina quando exposto aos raios ultravioleta da luz solar. O sol sintetiza a vitamina D a partir do ergosterol (pró-vitaminaD) depositado na pele.

A prevenção e o tratamento do raquitismo são iguais: administração de óleo de fígado de bacalhau e de outras fontes de vitamina D, e exposição da pele aos raios solares.

Funções: Essencial para o crescimento e o desenvolvimento normal, regula o metabolismo do cálcio e fósforo, essenciais para a formação de ossos e dentes. É necessário para prevenir e curar o raquitismo.

Fontes: Na alimentação, a vitamina pode ser obtida da gema de ovo, leite, fígado e em alguns peixes, como bacalhau, atum e sardinha.

Deficiências: Na infância, a carência de vitamina D provoca o raquitismo.

Nos adultos, a deficiência de vitamina D ocasiona uma doença destrutiva dos ossos, chamada osteomalácia.

Outros distúrbios no organismo provocador pela falta de vitamina D são fragilidade dos ossos e cáries dentárias.

Inimigos: Ausência de sol e óleos minerais.

Recomendações Nutricionais: embora 2,5 µg de vitamina D diariamente seja o suficiente para prevenir o raquitismo, níveis mais elevados são prescritos para lactentes e durante o período de desenvolvimento do esqueleto, tendo-se como base as quantidades que promovem um ótimo crescimento.

Toxicidade: A hipervitaminose D pode causar alterações patológicas no organismo quando a vitamina D é tomada em excesso. Essas alterações, conseqüências da hipercalcemia, são excessiva calcificação óssea e calcificação de tecidos moles, como rim (incluindo cálculos renais), pulmões e até mesmo da membrana timpânica do ouvido, o que pode resultar em surdez.

Os lactentes com quantidades excessivas podem ter distúrbios gastrointestinais, fragilidade óssea, crescimento retardado e retardo mental.

Vitamina E (tocoferol)

É uma das principais vitaminas Antioxidantes. É importante para a produção de energia e na manutenção da saúde em todos os níveis. Ao contrário da maioria das vitaminas, é armazenada no corpo por pouco tempo e até 75% das doses diárias são excretadas com as fezes. Influi na produção de energia, atuando nos níveis do colesterol, auxiliando na redução do risco de doenças do coração.

Funções: Retarda o envelhecimento celular, promove a fertilidade, previne o aborto, anticoagulante, diurético, aumenta a resistência do organismo.

Fontes: Germe de trigo, óleos vegetais, folhas verdes, gema de ovo, manteiga, fígado, nozes.

Deficiências:: A deficiência de vitamina E nos humanos é muito rara, pode causar esterilidade do macho e aborto.

Inimigos: Calor, frio intenso, excesso de cloro e ferro no organismo.

Recomendações Nutricionais: Como não há nenhuma evidência que sugira uma deficiência de vitamina E a recomendação é baseada na quantidade consumida na dieta usual. A quantidade requerida par balancear as necessidades mínimas para os ácidos graxos poli-insaturados essenciais não é conhecida, mas estima-se que esteja entre 3 e 4 mg de alfa-IE (4,5 a 6 UI) por dia.

Toxicidade: A toxicidade por suplementação de vitamina E é baixa, mesmo em níveis relativamente altos. Isto é positivo, considerando as grandes quantidades com as quais várias pessoas se automedicam.

Vitamina K(menadiona)

É lipossolúvel sendo fundamental na coagulação sangüínea. Atua diretamente na síntese de Protrombina e outras protéinas importantes à coagulação do sangue. Junto com a Vitamina D, promove a síntese de Osteocalcina, proteína responsável pela fixação do Cálcio na matriz óssea.

Funções: É necessária na síntese orgânica de quatro fatores de coagulação do sangue; protrombina e fatores VII, IX e X. Por isso é conhecida como vitamina anti-hemorrágica.

O organismo consegue armazenar pouca quantidade de vitamina K. Assim como as outras vitaminas lipossolúveis, sua absorção é influenciada pelo mecanismo de absorção de gorduras.

Fontes: Esta vitamina K é a naftoquinona, largamente distribuída na natureza, é encontrada em abundância nas folhas verdes de certas plantas (espinafre, couve, repolho, ervilha, soja, tomate) e em alimentos de origem animal.

Deficiências: É geralmente produzida pro falhas na absorção ou no aproveitamento pelo fígado e reduz a capacidade de coagulação sanguínea, aumentando a tendência a hemorragias.

A carência ocorre mais comumente no recém-nascido.

Os problemas mais comuns derivados à carência de vitamina K são: equimoses, epistaxes, hematúria, hemorragias intestinais e hemorragia pós-operatória.

Inimigos: Raios-X e radiação, alimentos congelados, aspirina, poluição atmosférica.

Recomendações Nutricionais: O nível recomendado é de 1µg/kg de peso corpóreo, cerca da metade é suprida pela síntese intestinal e o restante pela dieta.

Toxicidade: As doses excessivas de vitamina K sintética produzem icterícia nuclear em lactentes. As formas hidrossomiscíveis de vitamina K têm uma margem de segurança muito mais alta.

Vitaminas hidrossolúveis

Estão envolvidas em reações de manutenção do metabolismo energético. Estas vitaminas não são normalmente armazenadas no organismo em quantidades apreciáveis e são normalmente excretadas em pequenas quantidades na urina, sendo assim, um suprimento diário é desejável com o intuito de se evitar a depleção e interrupção das funções fisiológicas normais.

Seu agrupamento sob a designação de Complexo B é baseada na sua fonte de distribuição comum, em sua inter-relação próxima em tecidos animais e vegetais e em suas íntimas inter-relações funcionais.

Devido às inter-relações próximas entre as vitaminas B, uma ingestão inadequada de uma pode prejudicar a utilização das outras. As deficiências discretas de uma vitamina B isolada são raramente vistas de forma clínica.

Vitamina B1 (tiamina)

A tiamina tem papel essencial na transformação de energia e na condução de membranas e nervos, bem como na síntese de pentoses e da forma de coenzima reduzida da niacina.

É absorvida prontamente por transporte ativo no meio ácido do duodeno proximal e em alguma extensão no duodeno inferior. Sua absorção pode ser inibida pelo consumo de álcool, que interfere no transporte ativo da vitamina, e a deficiência de folato, que interferem na replicação dos enterócitos.

Funções: interfere diretamente no metabolismo dos carboidratos, protegem as células nervosas, estimula o apetite, mantém o tônus muscular. É conhecida como vitamina antiberibérica.

Recomendações Nutricionais: A recomendação para crianças, adolescentes e adultos é de 0,5 mg/1000 Kcal com um mínimo de um mg/dia, independentemente da ingestão total. São recomendadas adições de 0,4 mg/dia durante a gestação e 0,5 mg/dia no decorrer da lactação.

Fontes: a carne de porco magra e germe de trigo são fontes importantes. Todas as carnes de músculo, magras e de aves domésticas, gema de ovo, peixe, leguminosas, pães integrais e cereais também são excelentes fontes. O leite e os produtos do leite, as fibras e os vegetais contribuem significativamente para a ingestão total.

Deficiências: Os sinais clínicos de tiamina envolvem primariamente os Sistemas Nervoso e Cardiovascular, eventualmente expressados na doença deficiência beribéri. Os sintomas incluem confusão mental, perda muscular (beribéri seco) edema (beribéri úmido), paralisia periférica, taquicardia e coração aumentado. O beribéri responde bem ao tratamento com tiamina. Devido ao fato da maioria dos pacientes sofrer de múltiplas deficiências, um concentrado de complexo B é freqüentemente prescrito.

Inimigos: Álcool, cigarro, café, remédio controlado (dependência).

Toxicidade: Não há nenhum efeito tóxico conhecido da tiamina.

Vitamina B2 (riboflavina)

É ativamente absorvida na porção proximal do intestino delgado por um sistema de transporte saturável. Sua absorção é aumentada pela presença de alimento no trato gastrointestinal. Ainda que pequenas quantidades de riboflavina sejam encontradas no fígado e nos rins, ela

não é armazenada em grande quantidade no organismo e deve, ser fornecida na dieta regularmente. É excretada na urina em quantidades que dependem da ingestão e da necessidade relativa dos tecidos.

Funções: Fundamental para o crescimento, a vitamina B2, combinada com proteínas diferentes, forma um grupo de coenzimas conhecidas como flavoproteínas, essenciais para a oxidação dos carboidratos e para o transporte intermediário do hidrogênio. É igualmente importante para a conservação dos tecidos e para a filosofia ocular, graças a sua fotossensibilidade.

Recomendações Nutricionais: Baseado em estudos prolongados indicando uma necessidade de 0,6 mg/dia para pessoas saudáveis, as recomendações nutricionais (RDA) para adultos foram estabelecidas no mínimo 1,2 mg/dia. As necessidades são aumentadas durante a gravidez e lactação.

Fontes: A riboflavina, em pequenas quantidades é largamente distribuída nos alimentos. As melhores fontes são leite (fresco, enlatado ou em pó), queijos tipo cheddar e ricota. As carnes, ovos e vegetais de folhas verdes são fontes importantes. 60% da vitamina é perdida quando a farinha é moída, entretanto a maioria dos pães e cereais são enriquecidos com riboflavina e contribuem apreciavelmente para o consumo diário total.

Deficiências: As deficiências de riboflavina, quando ocorrem, estão geralmente em combinação com deficiências de outras vitaminas hidrossolúveis. Os sintomas podem ser secundários aos de outras deficiências de nutrientes, ou podem seguir períodos prolongados de deprivação alimentar ou consumo de dietas marginais pobres em proteína animal e em vegetais folhosos.

Os sintomas precoces da deficiência incluem fotofobia, lacrimação, queimadura e coceira dos olhos, perda de acuidade visual e dor e queimadura dos lábios, boca e língua. A riboflavinose é caracterizada pelo desenvolvimento de queilose (fissura nos lábios), estomatite angular (rachadura na pele dos cantos da boca), uma erupção gordurosa da pele nos sulcos nasolabiais; escroto ou vulva; língua inchada e arroxeada; uma proliferação capilar excessiva ao redor da córnea do olho.

Inimigos: Álcool, café, cigarro, bicarbonato de sódio.

Toxicidade: Não há nenhum nível de toxicidade para a riboflavina.

Vitamina B6 (piridoxina, piridoxal e piridoxamina)

A vitamina B6 existe em três formas permutáveis. Todas as três formas de vitamina são absorvidas nas células mucosas da porção superior do intestino delgado.

Funções: É indispensável em muitos processos bioquímicos complexos, mediante os quais os nutrientes são metabolizados no organismo. Entre esses nutrientes destacam-se as proteínas.

Certas anormalidades do cérebro como demência, podem resultar de um aporte cerebral inadequado de certas vitaminas, particularmente a vitamina B6. Em uma outra condição neurológica, a Doença de Parkinson, uma digestão controlada de vitamina B6 com medicação levodopa.

Recomendações Nutricionais: A necessidade de vitamina B6 aumenta conforme a ingestão de proteína aumenta.

Fontes: As melhores fontes de piridoxina são levedo germe de trigo, carne de porco, vísceras (principalmente fígado), cereais integrais, leguminosas, batatas, banana e aveia. Leite, ovos, vegetais e frutas contêm pequenas quantidades.

A diferença de biodisponibilidade dessa vitamina em alimentos vegetais e animais pode ser devido à presença de uma forma conjugada de piridoxina, um beta-glicosídeo, que é absorvido mas não bem utilizado em vegetais.

Os vegetais como batata, espinafre, feijões e outras leguminosas são ricos neste beta glicosídeo. A microflora intestinal contribui pouco para o estado de nutrição corpórea de vitamina B6 de acordo com estudos usando animais desprovidos de germes.

Deficiências: Os pacientes desenvolvem neurite periférica e vários dos sintomas da deficiência de piridoxina. Uma deficiência extrema de piridoxina leva a anormalidade do sistema nervoso central e pele, além de lesões seborréicas semelhante nos olhos, nariz e boca, acompanhadas de glossite e estomatite.

Inimigos: Álcool, café, cigarro, doenças do fígado.

Toxicidade: Ainda que a toxicidade aguda devido a grandes doses de piridoxina seja baixa, uma ingestão prolongada de doses altas resultou em ataxia e em grave neuropatia sensorial.

VITAMINA B12 (cianocobalamina)

Funções: A cianocobalamina é essencial para o funcionamento normal do metabolismo de todas as células, especialmente para aquelas do trato gastrointestinal, medula óssea e tecido nervoso.

Fontes: são os alimentos animais ricos em proteínas: leite,

gemas de ovo, ostras, ovos, peixes, queijos, carnes, especialmente músculo. A vitamina B12 só é encontrada em alimentos de origem animal.

Deficiências:: indivíduos com carência de vitamina B12 apresentam quadro de anemia perniciosa, motivo pelo qual ela é conhecida como antranêmica. Sua carência é mais comum em pessoas idosas.

Recomendações Nutricionais: As RDAs para jovens é de 0,3 µg/dia, para bebê, velhos e crianças são baseadas em aumentos progressicos até o valor de 2,0 µg/dia.

Inimigos: Cigarro, café, laxante e doenças do fígado.

Toxicidade: Nenhum efeito tóxico conhecido.

Vitamina C(ácido ascórbico)

É facilmente absorvida a partir do intestino delgado para o sangue por um mecanismo ativo e, provavelmente, também por difusão, é a Vitamina, sob forma de Suplemento, mais utilizada em todo o mundo e ainda assim as pesquisas indicam que uma grande parte da população tem deficiência. É uma das mais versáteis vitaminas necessárias à vida.

Funções: Suas funções no organismo são múltiplas; participa da síntese do colágeno (proteína importante na formação da pele saudável, tendões, ossos e tecidos de sustentação e na cicatrização de feridas); da manutenção das paredes dos vasos sanguíneos; do metabolismo de alguns aminoácidos; e da síntese ou liberação de hormônios da glândula supra-renal.

Uma concentração adequada de vitamina C nos tecidos ajuda o organismo a manter a defesa contra infecções, além de evitar e curar a produção de catarro comum, hipótese que continua sendo pesquisada, mas sem nenhum dado científico que a comprove.

A vitamina C oxida-se com facilidade, principalmente quando submetida a temperaturas elevadas, à exposição ao oxigênio e ao contato com metais oxidáveis.

Fontes: A vitamina ou ácido ascórbico é abundante nas frutas cítricas e vegetais crus, pimentão e repolho.

Deficiências:: A doença típica de falta de vitamina C é o escorbuto, cujos principais sintomas são o aumento do tamanho das articulações; a diminuição da excreção urinária; a concentração do plasma, dos tecidos e dos leucócitos; debilidade; anemia; diminuição do apetite e do crescimento; frouxidão nos dentes; inflamação de gengivas e articulações; dificuldade respiratória; hemorrágias subcutâneas e dores durante a realização de movimentos corporais.

Inimigos: Altas temperaturas e excesso de luz.

Recomendações Nutricionais: A necessidade mínima para prevenir o escorbuto é de 10mg, entretanto, isso não fornece reservas adequadas da vitamina C.

Toxicidade: O sintoma comum por doses maciças de vitamina C é a diarréia.

Conclusão:

Concluímos que todas as outras vitaminas têm uma função específica e um papel protetor no organismo humano e que para ter uma vida saudável é preciso de uma boa dieta alimentar.

E nós como enfermeiros devemos orientar as pessoas para ter uma boa dieta alimentar. Explicando como ocorre a absorção das vitaminas, suas carências e toxicidade. Devemos explicar as doenças que podem causar pela falta das vitaminas e ressaltar a importância da ingestão das vitaminas na nossa dieta alimentar.

A dose necessária de vitaminas varia de pessoa para pessoa, depende de seu estado de saúde, de sua prática esportiva, idade, sexo, altura, peso, entre outras coisas.

É bom ressaltar também que as vitaminas não são encontradas em nosso corpo e devemos adquiri-las através de alimentos ou suplementos vitamínicos.

Bibliografia

BORSOI, Maria Ângela. Nutrição e Dietética. 8. ed. São Paulo: Senac. 78 p.

MAHAN, L. Kathleen; STUMP, Sylvia Escott. Alimentos, nutrição e dietoterapia. 9. ed. São Paulo: Afiliada, 1998. 1179 p.

Internet: http://www.terravista.pt/nazare/4060

Autoria: Lizandra Inhasz

Nasceu em 11 de agosto de 1926, natural de Belém do Pará. Permaneceu em Belém até os 10 anos de idade onde iniciou seus estudos primários no Colégio Progresso Paraense. Em 1936 a família Aguiar muda-se para Ponta Grossa, no Paraná, onde concluiu o curso no Colégio Regente Feijó da mesma cidade. Participou de um curso para Voluntários Socorristas na Cruz Vermelha de Ponta Grossa. Desejava ingressar na Faculdade de Medicina, mas por motivos financeiros e por não ter a idade requerida para o ingresso procura trabalhar e estudar para o vestibular. É convidada por Dona Rosalina Niepce da Silva, diretora do Posto de Puericultura da Legião Brasileira da Assistência para trabalhar em atividades de enfermagem no qual adquiri noções de patologias e pediatria. No início de 1945 ganha uma bolsa de estudos para a Escola de Enfermagem de São Paulo. Em Julho de 1945 a Novembro de 1948 faz o curso de Enfermagem. De dezembro de 1948 a dezembro de 1949, trabalha em Santarém no SESP onde adquiriu uma perspectiva da enfermagem no qual ela conservou durante toda a sua vida. Graduada pela Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo, em 1948. Em dezembro de 1949 a 1954 chefia o serviço de Enfermagem no Sanatório Médico Cirúrgico do Portão Divisão de Tuberculose da Secretaria de Saúde Pública do Estado do Paraná. Seu primeiro artigo “Conceito de Enfermagem” foi publicado na Gazeta do Povo em Curitiba em 12 de maio de 1951. Licenciada em história natural pela Faculdade de Filosofia, Ciências e Letras da Universidade do Paraná, Curitiba em 1953. Em 1954, casa-se com o Engenheiro Luís Emílio Gouveia Horta aos 27 anos, (neste mesmo ano Wanda Horta retorna a São Paulo e trabalha no Hospital Central Sorocabano de 1954 a 1955) onde foi chefe do serviço de Enfermagem, no Sanatório do Mandaqui em 1955 e no Pronto Socorro da Carteira de Acidentes do Trabalho do Instituto de Aposentadorias e Pensões dos Industriários (1955 a 1958), foi professora do curso de Auxiliares de Enfermagem do Hospital Samaritano no período de 1956 a 1958. Pós-graduada em Pedagogia e didática aplicada à Enfermagem na Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo, em 1962. Doutora em Enfermagem, na Escola de Enfermagem Ana Néri da Universidade Federal do Rio de Janeiro com a tese intitulada “A observação sistematizada na identificação dos problemas de enfermagem em seus aspectos físicos”, apresentada à cadeira de Fundamentos de Enfermagem, Rio de Janeiro, em 31 de outubro de 1968. Docente-Livre da cadeira de Fundamentos de Enfermagem, da Escola de Enfermagem Ana Néri da Universidade Federal do Rio de Janeiro, em 31 de outubro de 1968. Professora livre-docente da Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo, em 1970. Professora Adjunta da Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo, concurso realizado em 2 de abril de 1974. Na escola de enfermagem da Universidade de São Paulo no período de 1959 a 1981, como professora auxiliar de Ensino da Cadeira de Fundamentos de Enfermagem de 1959 a 1968, como professor livre docente no período de 1970 a 1974, como Professor Titular das disciplinas Introdução à Enfermagem e Fundamentos de Enfermagem, no período de 1968 a 1974, como professor adjunto de 1974 a 1977. Em 1981, ano de seu falecimento, foi proclamada Professor Emérito pela Egrégia Congregação da Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo.

Em seu retorno em 1959 à Escola de Enfermagem da USP desenvolveu o núcleo central do seu trabalho que constituiu na elaboração de vasta fundamentação teórica para a Enfermagem culminando com a elaboração da Teoria nas Necessidades Humanas Básicas. A intenção de Wanda Horta era de procurar desenvolver uma teoria que pudesse explicar a natureza da enfermagem, definir seu campo de ação específico, sua Metodologia científica Esta teoria foi fundamentada nas necessidades humanas básicas conforme descrito na teoria da motivação humana de Maslow, nas leis do equilíbrio, da adaptação e do holismo.

Muitos dos programas das ciências básicas para a enfermagem tiveram a sua orientação inicial, assumindo e coordenando muitas disciplinas, onde dava aulas, acompanhava estágios e seminários, participava de inúmeras bancas examinadoras, orientava trabalhos, em especial os de pesquisa, avaliava a produção científica e estimulava a publicação.

Quanto aos cursos de Pós-Graduação, a presidente do CPG assim se manifestou: “a pós-graduação só existe porque existiu Dra Wanda”.

Deve-se a Dra Wanda a abertura do mestrado. Quando este foi autorizado, só o foi para Fundamentos de Enfermagem onde recebeu as primeiras 57 alunas em 1973, enquanto se aguardava que as demais áreas fossem liberadas, o que ocorre em 1975. Organizou o Departamento de Enfermagem Médico-cirúrgica.

Para melhor divulgar suas idéias, criou e manteve de 1975 a 1979, sem apoio de qualquer órgão oficial a revista “Enfermagem em Novas Dimensões” onde divulgou 13 artigos e 22 editoriais. Esta publicação se tornou um marco editorial da Enfermagem brasileira. Era uma revista dinâmica, de diagramação moderna, voltada para a divulgação e o estímulo “a pesquisa científica na comunidade da enfermagem”.

Sua força residia na certeza que tinha de seus objetivos. Transformar a Enfermagem executora de tarefas e centrada na doença em uma enfermagem baseada no método científico e voltada para o ser humano. Suas armas nesta batalha foram sua inteligência viva, seu carisma pessoal, sua disposição sem limites e seu entusiasmo pela enfermagem.

Wanda Horta buscou ao longo de sua trajetória criar e transmitir um conceito de enfermagem que englobasse os aspectos, muitas vezes conflitantes, de arte humanitária, ciência e profissão.

A obra de Wanda Horta permite ser interpretada, na enfermagem brasileira, como um divisor de épocas – antes de se falar em teorias de enfermagem e depois, quando se fala sobre teorias de enfermagem construída por enfermeiros.

Suas realizações são tantas que se torna impossível enumera-las. Participou em muitas conferências em diversos pontos do país e no exterior, organizou cursos de graduação e pós-graduação em diversos estados brasileiros, compareceu em atividades culturais no Brasil e no Exterior. Wanda Horta enfrentou muitas resistências. As idéias desta pioneira perturbaram Baluartes, conservadores da enfermagem. Inúmeras barreiras tiveram que ser vencidas. Viveu o último ano de sua vida em cadeira de rodas, pois era vítima de Esclerose múltipla, uma doença degenerativa.

Para compreendermos a Teoria de Enfermagem por WANDA HORTA temos que saber alguns conceitos a seguir:

O que é Ciência?

Conjunto metódico de conhecimentos obtidos mediante a observação e a experiência. Saber e habilidade que se adquire para o bom desempenho de certas atividades.

O que é Ciência na Enfermagem?

A enfermagem, desde seus primórdios, vem acumulando um corpo de conhecimentos e técnicas empíricas e hoje desenvolve teorias relacionadas entre si que procuram explicar estes fatos à luz do universo natural. Partindo-se dos conceitos expostos na introdução deste trabalho, a enfermagem pretende alcançar o desvelamento de um ser, o ser humano (indivíduo, família, comunidade), como este é, por sua própria definição, inobjetivável, a enfermagem determina seu objeto e os entes que têm como habitáculo este ser. O objeto da enfermagem é assistir o ser humano no atendimento de suas necessidades básicas, sendo estas os entes da enfermagem.

Descrever estes entes explica-los, relaciona-los entre si e predizer sobre eles – eis, em síntese a ciência da enfermagem.

O QUE É FILOSOFIA NA ENFERMAGEM?

A Filosofia leva à Unidade de pensar, e este pensar se dirige à busca da Verdade, do Bem e do Belo.

A Enfermagem, como os outros ramos do conhecimento humano, não pode prescindir de uma filosofia unificada que lhe dê bases seguras para o seu conhecimento.

Filosofar é “pensar a realidade”, é uma interrogação. Inúmeros são os conceitos de filosofia, mas todos eles têm em comum: o Ser, o Conhecer e a Linguagem.

O Ser “aquilo que é”, é a realidade. Na Enfermagem distinguimos três Seres: o Ser-Enfermeiro, o Ser-Cliente ou Paciente e o Ser-Enfermagem.

O Ser-Enfermeiro é um ser humano, com todas as suas dimensões, potencialidades e restrições, alegrias e frustações; é aberto para o futuro, para a vida, e nela se engaja pelo compromisso assumido com a enfermagem. Este compromisso levou-o a receber conhecimentos, habilidades e formação de enfermeiro, sancionados pela sociedade que lhe outorgou o direito de cuidar de gente, de outros seres humanos. Em outras palavras: o Ser-Enfermeiro é gente que cuida de gente.

O Ser-Cliente ou Paciente pode ser um indivíduo, uma família ou uma comunidade; em última análise, são seres humanos que necessitam de cuidados de outros seres humanos em qualquer fase de seu ciclo vital e do ciclo saúde-enfermidade.

Quando o Ser-Enfermeiro está isolado, ele não exerce enfermagem a não ser consigo mesmo. Para que surja o Ser-Enfermagem é indispensável à presença de outro ser humano, o Ser-Cliente ou Paciente. Do encontro do Ser-Enfermeiro com o Ser-Cliente surge uma interação resultante das percepções, ações que levam a uma transação; neste momento surge o Ser-Enfermagem: um ser abstrato, um Ser que se manifesta na interação e transação do Ser-Enfermeiro com o Ser-Cliente ou Paciente. O Ser-Enfermagem é um Ser que tem como objeto assistir às necessidades humanas básicas. Está, portanto, intrinsecamente ligado ao ser humano. Esta assistência ao ser humano ocorre no ciclo saúde-enfermidade e em qualquer fase do ciclo vital. O Ser-

Enfermeiro aparece na iminência ou na transcendência da ação de Enfermagem. O aspecto iminente da ação do Ser-Enfermeiro surge naquilo que é rotineiro, cotidiano, mas não fica a ele limitado. Para atingir sua plenitude de ação o Ser-Enfermeiro se subtranscende e pode alcançar assim os níveis mais elevados do Ser enfermagem.

Transcender o Ser-Enfermagem é ir além da obrigação, do “ter o que fazer”. É estar comprometido, engajado na profissão, é compartilhar com cada ser humano sob seus cuidados a experiência vivenciada em cada momento. É usar-se terapeuticamente, é dar calor humano, é se envolver com cada ser e viver cada momento como o mais importante de sua profissão. Esta transcendência assume um caráter mais importante no binômio vida-morte. Ajudar a vir ao mundo um novo ser, nele ver todo o potencial que se desenvolverá, o mistério da vida, é transcendental. A morte, fim inevitável de todos nós, é a ocasião única para a transcendência do Ser-Enfermagem, no exato momento em que ajuda o outro ser a crescer e se autotranscender na passagem para uma outra vida, da qual pouco ou nada sabemos, mas que, com a ajuda do Ser-Enfermeiro, o ser humano suporta sem temor, em paz, com segurança. Obter este resultado leva o Ser-Enfermeiro aos píncaros da Transcendência do Ser-Enfermagem. É uma experiência única e jamais se repete por igual.

O QUE É ENFERMAGEM SEGUNDO WANDA HORTA?

Publicado em 1968 pela própria Wanda Horta “Enfermagem é ciência e a arte de assistir o ser humano no atendimento de suas necessidades básicas, de torna-lo independente desta assistência através da educação; de recuperar, manter e promover sua saúde, contando para isso com a colaboração de outros grupos profissionais”.

PARA QUE SERVE E COM QUE SE OCUPA A ENFERMAGEM?

Duas questões fundamentais foram perseguidas no trabalho de Wanda Horta. A primeira, a quem serve a Enfermagem? Respondida finalmente em sua teoria como uma afirmação: “A enfermagem é um serviço prestado ao ser humano”, e a segunda, com que se ocupa a Enfermagem? Respondida então que “a enfermagem é parte integrante da equipe de saúde e como tal se ocupa em manter o equilíbrio dinâmico, prevenir desequilíbrios e reverter desequilíbrios em equilíbrio do ser humano”.

TEORIA DE ENFERMAGEM POR WANDA HORTA

A Enfermagem busca o aprimoramento dos conhecimentos embasados na ciência, portanto, desenvolveu conceitos e teorias visando a explicação de seus eventos referentes ao universo natural.

A teoria não diz como agir, mas diz o que acontecerá atuando-se de uma certa maneira, sendo um guia para coleta de fatos, na busca de novos conhecimentos e que explica a natureza da ciência.

“ENFERMEIRO É UM SER HUMANO QUE CUIDA DE OUTRO SER HUMANO”

A teoria se apóia e engloba leis gerais que regem os fenômenos universais, tais sejam, por exemplo, a lei do equilíbrio ( homeostase ou homeodinâmica): todo o universo se mantém por processos de equilíbrio dinâmico entre os seus seres; a lei da adaptação: todos os seres do universo interagem com seu meio externo buscando sempre formas de ajustamento para se manterem em equilíbrio; lei do holismo: o universo é um todo, o ser humano é um todo, a célula é um todo, esse todo, não é mera soma das partes constituintes.

A teoria se enfermagem de Wanda Horta foi desenvolvida a partir da teoria da motivação humana, de MASLOW, que se fundamenta nas necessidades humanas básicas.

A ENFERMAGEM É UM SERVIÇO PRESTADO AO SER HUMANO SEJA ELE INDIVÍDUO, FAMÍLIA, COMUNIDADE

O ser humano é parte integrante do universo dinâmico, e como tal, sujeito a todas as leis que o regem, no tempo e no espaço.
O ser humano está em constante interação com o universo, dando e recebendo energia.
A dinâmica do universo provoca mudanças que o levam a estados de equilíbrio e desequilíbrio no tempo e no espaço.
O ser humano como parte integrante do universo está sujeito a estados de equilíbrio e desequilíbrio no tempo e no espaço.
O ser humano se distingue dos demais seres do universo por sua capacidade de reflexão, por ser dotado do poder de imaginação e simbolização e poder unir presente, passado e futuro. Estas características permitem sua unicidade, autenticidade e individualidade.
O ser humano, por suas características, é também agente de mudanças no universo dinâmico, no tempo e no espaço; conseqüentemente: O ser humano, como agente de mudança, é também a causa de equilíbrio e desequilíbrio em seu próprio dinamismo. Os desequilíbrios geram, no ser humano, necessidades que se caracterizam por estados de tensão conscientes ou inconscientes que o levam a buscar satisfação de tais necessidades para manter seu equilíbrio dinâmico no tempo e no espaço. As necessidades não atendidas ou atendidas inadequadamente trazem desconforto, e se este se prolonga é causa de doença.
Estar com saúde é estar em equilíbrio dinâmico no tempo e no espaço.
A ENFERMAGEM É PARTE INTEGRANTE DA EQUIPE DE SAÚDE

Como parte integrante da equipe de saúde, a enfermagem mantém o equilíbrio dinâmico, previne desequilíbrios e reverte desequilíbrios em equilíbrio do ser humano, no tempo e no espaço.
O ser humano tem necessidades básicas que precisam ser atendidas para seu completo bem-estar.
O conhecimento do ser humano a respeito do atendimento de suas necessidades é limitado por seu próprio saber, exigindo, por isto, o auxílio de profissional habilitado.
Em estados de desequilíbrio esta assistência se faz mais necessária.
Todos os conhecimentos e técnicas acumuladas sobre a enfermagem dizem respeito ao cuidado do ser humano, Istoé, como atende-lo em suas necessidades básicas.
A enfermagem assiste o ser humano no atendimento de suas necessidades básicas, valendo-se para isto dos conhecimentos e princípios científicos das ciências físico-químicas, biológicas e psicossociais. A conclusão será:
“A enfermagem como parte integrante da equipe de saúde implementa estados de equilíbrio, previne estados de desequilíbrio e reverte desequilíbrio em equilíbrio pela assistência ao ser humano no atendimento de suas necessidades básicas; procura sempre reconduzi-lo à situação de equilíbrio dinâmico no tempo e no espaço”.
Desta teoria decorrem conceitos, proposições e princípios que fundamentam a ciência da enfermagem.
CONCEITOS, PROPOSIÇÕES E PRINCÍPIOS.

Partindo-se da teoria proposta, o primeiro conceito que se impõe é o de enfermagem: enfermagem é a ciência e a arte de assistir o ser humano no atendimento de suas necessidades básicas, de torna-lo independente desta assistência, quando possível, pelo ensino do autocuidado; de recuperar, manter e promover a saúde em colaboração com outros profissionais.

Assistir em enfermagem é fazer pelo ser humano quilo que ele não pode fazer por si mesmo; ajudar ou auxiliar quando parcialmente impossibilitado de se autocuidar; orientar ou ensinar, supervisionar e encaminhar a outros profissionais.

Destes conceitos algumas proposições podem ser inferidas:

– As funções do enfermeiro podem ser consideradas em três áreas ou campos de ação distintos:

ÁREA ESPECÍFICA – Assistir o ser humano no atendimento de suas necessidades básicas e torna-lo independente desta assistência, quando possível, pelo ensino do auto-cuidado.
ÁREA DE INTERDEPENDÊNCIA OU DE COLABORAÇÃO – a sua atividade na equipe de saúde nos aspectos de manutenção, promoção e recuperação da saúde.
ÁREA SOCIAL – Dentro de sua atuação como um profissional a serviço da sociedade, função de pesquisa, ensino, administração, responsabilidades legais e de participação na associação de classe.
– A ciência da enfermagem compreende o estudo das necessidades humanas básicas, dos fatores que alteram sua manifestação e atendimento, e na assistência a ser prestada.

– A enfermagem respeita e mantém a unicidade, autenticidade e individualidade do ser humano.

– A enfermagem é prestada ao ser humano e não à sua doença ou desequilíbrio.

– Todo o cuidado de enfermagem é preventivo, curativo e de reabilitação.

– A enfermagem reconhece o ser humano como membro de uma família e de uma comunidade.

– A enfermagem reconhece o ser humano como elemento participante ativo no seu autocuidado.

– Para que a enfermagem atue eficientemente, necessita desenvolver sua metodologia de trabalho que está fundamentada no método científico. Este método de atuação da enfermagem é denominado processo de enfermagem.

DEFINIÇÃO DA TEORIA

TEORIA DAS NECESSIDADES HUMANAS BÁSICAS

A teoria se apóia e engloba leis que regem os fenômenos universais. Fundamenta-se na teoria de Necessidades Humanas Básicas de Maslow e Mohana.

Homeostase ou Homeodinâmica: todo o universo se mantém por processos de equilíbrio dinâmico entre os seus seres.

Adaptação: todos os seres do universo interagem com seu meio externo buscando sempre formas de ajustamento para se manter em equilíbrio.

Holismo: o universo é um todo, o ser humano é um todo, a célula é um todo, esse todo não é mera soma das partes constituintes de cada um.

Assistir em enfermagem: é fazer pelo ser humano aquilo que ele não pode fazer por si mesmo. É ajudar e auxiliar quando parcialmente impossibilitado de se autocuidar. Orientar e ensinar, supervisionar e encaminhar a outros profissionais.

Necessidades Humanas Básicas – São estados de tensões, conscientes ou inconscientes, resultantes dos desequilíbrios homeodinâmicos dos fenômenos vitais. Em estado de equilíbrio dinâmico, as necessidades não se manifestam. As necessidades são universais, portanto comum a todos os seres humanos, o que varia de um indivíduo para outro é a sua manifestação e a maneira de satisfaze-la ou atende-la.

Podem ocorrer alterações durante a assistência de enfermagem nas necessidades humanas básicas, portanto a mesma é considerado ente concreto da ciência de enfermagem.

PROCESSO DE ENFERMAGEM SEGUNDO WANDA HORTA

HISTÓRICO DE ENFERMAGEM – roteiro sistematizado para o levantamento de dados.

DIAGNÓSTIO DE ENFERMAGEM – Identificação das necessidades do ser humano.

PLANO ASSISTENCIAL – Conceito de assistir em enfermagem, encaminhamentos, supervisão (observação e controle), orientação, ajuda e execução de cuidados (fazer).

PLANO DE CUIDADOS OU PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM – Implementação do plano assistencial pelo roteiro diário que coordena a ação da equipe de enfermagem na execução dos cuidados adequados ao atendimento das necessidades básicas.

EVOLUÇÃO DE ENFERMAGEM – relato diário das mudanças sucessivas que ocorrem no ser humano.

PROGNÓSTICO DE ENFERMAGEM – Estimativa da capacidade do ser humano em atender suas necessidades básicas alteradas após a implementação do plano assistencial.

DIFERENÇAS ENTRE ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM E CUIDADO DE ENFERMAGEM

ASSISTÊNCIA – Aplicação pelo enfermeiro(a) do processo de enfermagem para prestar o conjunto de cuidados e medidas que visam atender as necessidades básicas do ser humano.

CUIDADO – Ação planejada, deliberada ou automática do enfermeiro(a), resultante de sua percepção, observação e análise do comportamento, situação ou condição do ser humano.

Necessidades Psicobiológicas Necessidades Psicossociais
Oxigenação Segurança
Hidratação / Nutrição Amor
Eliminação Liberdade
Sono e Repouso Comunicação
Exercício e atividades físicas Criatividade
Sexualidade Aprendizagem (educação a saúde).
Abrigo
Recreação

Mecânica Corporal
Lazer

Motilidade
Espaço

Cuidado Corporal
Orientação no tempo e espaço

Integridade cutâneo-mucosa
Aceitação

Integridade Física
Auto-realização

Regulação: térmica, hormonal, neurológica, hidrossalina, eletrolítica, imunológica, crescimento celular, vascular
Auto-estima

Locomoção
Participação

Percepção: olfativa, visual, auditiva, tátil, gustativa, dolorosa
Auto-imagem

Ambiente Atenção
Terapêutica Necessidades Psicoespirituais: religiosa ou teológica / ética ou de filosofia de vida

O conceito diagnóstico de enfermagem no Brasil

As publicações sobre diagnóstico de enfermagem no Brasil iniciam com a Dra Wanda Horta na década de 60. Assim definiu o diagnóstico de enfermagem: “É a identificação das necessidades básicas do indivíduo (família ou comunidade) que precisam de atendimento e a determinação, pela Enfermagem, do grau de dependência deste atendimento em natureza e extensão”.

No conjunto das publicações sobre o tema, pudemos perceber na obra de Wanda Horta uma busca pela especificação da essência do diagnóstico. Notamos que a autora ficou próxima à concepção de conjunto que um diagnóstico nomeia, quando faz referências às síndromes de enfermagem. Estas síndromes podem ser entendidas como uma forma embrionária de um padrão de resposta apresentado pelo cliente.

Entretanto, a obra de Wanda Horta sofreu uma solução de continuidade no que toca ao diagnóstico de enfermagem. Embora, o modelo teórico de Horta seja adotado em várias instituições, constatamos através das leituras que a implementação da teoria não observa, por exemplo, a correlação existente entre histórico e diagnóstico. No que pese esta correlação ser enfatizada e considerada fundamental pela teorista.

CONCLUSÃO DO GRUPO

Podemos afirmar que a Enfermeira Wanda Horta foi uma visionária, uma pessoa que via na Enfermagem mais que uma profissão, ante talvez, um estilo de vida em que a dedicação ao bem estar do paciente ocupava o topo da lista de prioridades na área da saúde. Pode-se observar por suas teorias e suas intenções com a mesma, uma indiscutível preocupação com a saúde no verdadeiro sentido da palavra, desde proporcionar conforto ao paciente em convalescença até a pequenos detalhes na aplicação de cuidados básicos para execução de procedimentos essenciais.

Exigir hoje de um enfermeiro a abnegação exemplar de Wanda Horta pode parecer utópico, mas isso acontece principalmente porque a enfermagem passou a ser vista como carreira com seus degraus a serem ultrapassados, com objetivos puramente profissionais, o paciente se tornou cliente, receber um serviço e solucionar o problema que aflige apenas um encargo da função. Como quase tudo tem mudado com tendência de unificar a forma de pensar (globalização), a enfermagem que no começo de suas atividades sofria com uma série de preconceitos injustos, pela influência de Wanda Horta teve indicações do caminho a ser seguido para que se tornar uma profissão e principalmente uma ciência com conceitos independentes e indispensáveis; as mudanças aconteceram e foram valiosas, sem dúvida, mas ainda falta um caminho longo a ser percorrido até que o enfermeiro e a enfermagem ocupem devidamente o seu lugar no rol das profissões e possa amenizar o sofrimento dos que procuram o serviço de saúde.

BIBLIOGRAFIA

Horta Wanda de Aguiar – Processo de Enfermagem-Edit. EPU

www.joaopossari.hpg.ig.com.br

www.abennacional.org.br

www.unb.br

www.ppg.uem.br

www.ipub.ufrj.br

www.scamilo.edu.br

www.uff.br

Autoria: Juliana Klart

PALMEIRA DOS ÍNDIOS/AL

2006/02

1 Introdução

Neste trabalho abordaremos o tema xeroderma pigmentoso, citando sua definição, suas alterações, seu diagnostico e tratamento, podendo assim elaborar um estudo resumido afim de ser repassado aos nossos colegas o que tal patologia pode causar no organismo humano e procurando ao término do mesmo estar ciente que cada patologia é de grande interesse para todos, pois irá proporcionar um aperfeiçoamento em nossos conhecimentos científicos.

2 Objetivos

2.1 Objetivo Geral

Conhecer a patologia, suas alterações clínicas e saber fazer um diagnóstico preciso de tal patologia.

2.2 Objetivos Específicos

Definir o que o xeroderma pigmentoso;
Relatar suas alterações clínicas;
Analisar o diagnóstico e tratamento da patologia.

3 Xeroderma Pigmentoso

Esta síndrome apresenta grande heterogeneidade genética relacionada ao defeito na via de reparo do DNA aos efeitos da radiação ultravioleta e certos agentes carcinogênicos químicos. Ensaios de complementação celular indicaram a existência de sete genes envolvidos: XPA a XPG, além desses há um tipo XP Variante que apresenta reparo normal, porém deficiência na fita de DNA polimerase envolvido.

O XP afeta igualmente ambos os sexos, apresentando maior prevalência nas populações de elevada taxa de consangüinidade, como japoneses, árabes e judeus. Nos EUA e Europa sua freqüência é de cerca de 1 caso para cada 250.000 indivíduos e no Japão é de 1 caso para cada 40.000 indivíduos.

Sua distribuição é universal, atingindo indistintamente a ambos os sexos e podendo surgir em qualquer raça.

Essa entidade é de caráter autossômica recessivo. Pouco ou mesmo nenhuma manifestação estará presente por ocasião do nascimento. Suas manifestações só irão surgir mais tardiamente, visto que são secundarias as alterações metabólicas e não como se supõe decorrentes de uma alteração direta como conseqüência de malformação estrutural. Isto é o que se verifica em geral no xeroderma pigmentoso, que não apresenta lesão cutânea por ocasião do nascimento as manifestações clínicas só irão ter início por volta do 1º ou 2º ano de vida.

Os pacientes portadores desta síndrome apresentam elevada fotossensibilidade nas regiões da pele expostas à luz solar, resultando em um aumento da incidência de câncer de pele e alterações oftalmológicas. Anormalidades neurológicas progressivas podem ocorrer em cerca de 20% dos casos e aumento da freqüência de neoplasias não-cutâneas são relatadas.

4 Alterações clínicas

4.1 Alterações Cutâneas

As lesões cutâneas estão presentes nos primeiros anos de vida evoluindo de forma lenta e progressiva e estão diretamente relacionadas à exposição solar; aos 18 meses cerca de 50% dos indivíduos afetados apresentam lesões cutâneas nas áreas de exposição solar, aos quatro anos cerca de 75%, e aos 15 anos, 95%.

Como as lesões cutâneas, mucosas e oculares refletem a ação nociva da luz solar o comprometimento do sistema nervoso demonstra heterogeneidade da doença: tendo as alterações clínicas evolução variável e prognóstico sempre agravado pelo surgimento das neoplasias.

A pele normal ao nascimento apresenta, a partir do 1º ano de vida, as primeiras reações à luz solar em 75% dos casos. Um pequeno grupo de pacientes entre 5 a 25 % só irá apresentar quadro eritematoso atípico no período da adolescência.

As áreas do tegumento cutâneo mais expostas irão reagir de maneira exacerbada a luminosidade sob a forma de eritema intenso e prolongado com edema e até mesmo bolhas que também podem aparecer nas áreas cobertas. Aos dois anos de vida aparecem manchas hipercrômicas estando a pele ressecada nas áreas expostas. Mais tarde surgem em certos locais da pele atrofia seguidas de discromias finas telangiectasias adquirindo um aspecto poiquilodermico característico da doença. Pouco a pouco aparecem nestes locais pequenas proeminências fortemente pigmentadas as ceratoses com aspecto verrucoso que aumentam em número e tamanho.

O aparecimento dos tumores cutâneos irá modificar o prognóstico da doença, caracterizando a sua gravidade. Em torno dos três ou quatro anos de vida ou às vezes um pouco mais tarde na adolescência, principalmente nas áreas que ficaram mais expostas, a radiação solar, surgem os basalóides e epidermóides, principalmente em áreas onde se encontram lesões ceratosicas ou atróficas.

4.2 Alteração Oral

A pele ao redor da cavidade oral como em qualquer parte da face, está sujeita a atrofia devido as sucessivas exposições ao sol. Em alguns pacientes com xeroderma pigmentoso isto pode resultar em incapacidade de abrir completamente a boca, dado o espessamento ao redor da mesma.

As lesões orais são muito freqüentes no xeroderma pigmentoso. Todas as manifestações que surgem no tegumento cutâneo também podem ocorrer nos lábios. O epitelioma espinocelular desenvolve-se tanto na língua como na mucosa jugal.

4.3 Alterações Oftalmológicas

O tecido ocular, as pálpebras conjuntiva e córnea recebem significativa quantidade de ultravioleta. Por outro lado estes tecidos servem de proteção para as estruturas mais internas, íris, cristalino e retina.

Um dos primeiros sintomas que ocorre é a fotofobia: nas pálpebras pode correr ectrópio (desvio para fora do bordo livre da pálpebra) e/ou entrópio (reviramento da pálpebra para dentro) e as vezes até desnutrição da mesma. Pode ainda ocorrer conjuntivite, ceratite e até neoplasias, sendo o tipo mais comum o epidermóide.

4.4 Alterações Neurológicas

Cerca de 20% dos indivíduos afetados apresentam alterações neurológicas: retardo mental, microcefalia, surdez neuro-sensorial, hiporeflexia, espasticidade e ataxia.

A deficiência mental em grau variável é um dos mais freqüentes quadros neurológicos. Enquanto algumas crianças e adultos com XP estão mentalmente aptas, outros são completamente débeis. Aproximadamente 15% dos pacientes apresentam esta forma de “idiotia xerodermica” com fotofobia intensa que se caracteriza por morte prematura dos neurônios do sistema nervoso central, retardo mental progressivo, ataxia cerebelar e perda da audição. Para alguns autores a idiotia xerodermica é considerada como síndrome de DeSanctis – Cacchione: no entanto esta síndrome tem sido descrita como uma entidade nosológica própria, consistindo de manifestações cutâneas do XP microcefalia com deficiência mental progressiva, retardo no crescimento físico e no desenvolvimento sexual, perda da audição coreoatctose, ataxia e eventualmente quadriparesia com encurtamento no tendão de Aquilles.

Outras manifestações podem ocorrer de maneira excepcional e dentre elas encontramos epilepsia, surdez, espasticidade, hiporreflexia, paralisias tumorais cerebrais e alterações no eletroencefalograma.

4.5 Outras Alterações

É descrito hipodesenvolvimento sexual, nanismo e aumento do risco de outras neoplasias como tumores cerebrais, gástricos, pulmonares e leucemia em pacientes com XP.

5 Genes Envolvidos

Os genes alterados no XP são os envolvidos no reparo por excisão de nucleotídeos, quando ocorre dano no DNA pela radiação ultravioleta. Participam desse sistema de reparo oito genes: sete genes estão envolvidos diretamente no reparo por excisão de nucleotídeos (XPA, XPB, XPC, XPD, XPE, XPF e XPG) e um gene está envolvido no reparo após a síntese (subtipo variante, XPV). Existe uma correlação genótipo-fenótipo, cerca de 90% dos casos possivelmente estão relacionados à mutação nos grupos A, C, D e V. Os grupos F e G apresentam alterações oculares e cutâneas leves, os grupos C, E, F, G e V raramente apresentam alterações neurológicas, o grupo A tem o quadro clínico mais grave, com tumores de aparecimento mais precoce e doença neurológica e o grupo C está associado com o aparecimento de melanoma.

Quadro 1 – Possível localização do gene, mecanismo de reparo alterado e fenótipo no XP.

Gene Cromossomo
Mecanismo alterado
Alterações cutâneas
Alterações oftalmológicas
Alterações neurológicas

XPA 9q22.3 Reconhecimento do dano no DNA +
+
+

XPB 2q21 Fator de transcrição TFIIH +
+
+

XPC 3p25.1 Endonuclease +/melanoma
+
–

XPD 19q13.2 Fator de transcrição THIIH +
+
tardias

XPE 11p12 Endonuclease +
+
mínimas

XPF 16p13 Reconhecimento do dano no DNA +
–
raras

XPG 13q33 Endonuclease leves
–
–

XPV 6p21.1 DNA polimerase +
+
–

6 Diagnóstico

O diagnóstico do XP é baseado nos achados clínicos da doença. Testes clínicos laboratoriais geralmente são normais. O diagnóstico pode ser confirmado por testes laboratoriais especiais através da análise do dano do reparo de DNA em células de culturas expostas à radiação ultravioleta obtido no pré-natal com material colhido na amniocentese.

O diagnóstico diferencial é necessário com porfiria, Síndrome de Cockayne, Síndrome de Bloom e Síndrome de Rothmund Thomson, Síndrome de Peutz Jeghers.

7 Tratamento

O XP é uma doença incurável, a abordagem mais importante é a proteção da pele e mucosas à exposição à radiação ultravioleta. O paciente deve evitar atividades externas durante o dia, utilizar barreiras de proteção como roupas especiais, bloqueador solar, óculos escuros e chapéu.

O exame dermatológico deve ser rotineiro a depender da expressão clínica, sendo que todos os familiares devem ser examinados e orientados a realizar auto-exame da pele para a detecção precoce de lesões. Na existência de lesões proceder conforme propedêutica preconizada, para lesões precoces: tratamentos cáusticos, medicamentos tópicos, cirúrgicos e ou crioterapia com nitrogênio liquido; para lesões tumorais: cirurgia, radioterapia, quimioterapia e ou laserterapia. Tem sido utilizado retinóides orais na tentativa de reduzir e prevenir lesões com resultados ainda difíceis de se quantificar. O uso da radioterapia deve ser reservado para tratamento paliativo, uma vez que pode induzir a formação de novas lesões. Está em estudo a utilização do denVT4 endonuclease tópico (terapia genética). Os pacientes devem ter acompanhamento semestral ou anual oftalmológico e neurológico. É imprescindível o aconselhamento genético e o suporte psicossocial destes indivíduos.

8 Conclusão

O estudo sobre o xeroderma pigmentoso foi de grande valia para nossos conhecimentos, pois agora estamos cientes o que é, e como podemos diferenciar de outras patologias.

Estes seminários são muito importante para cada um de nós pois temos a oportunidade de saber um pouco mais sobre diferentes patologias genéticas que existem em nosso meio e não temos noção do que seja, agora podemos ter em mente o quanto a genética é importante para nossa vida.

9 Referências

1 VIEIRA SC, LARA JRL, LOPES MMF, TESHIROGI EY, CALVIS LA. Xeroderma pigmentoso: Experiência do Hospital AC Camargo.Acta Oncol. Bras 1997; 17: 62-6.

2 LLEREBA Jr JC. Síndromes de predisposição ao câncer associado a defeitos de reparo do DNA. In: Louro ID. Genética molecular do câncer. São Paulo, MSG Produção Editorial, 2002:129-42.

3 KRAEMER KH. Cellular hypersensitivity and DNA repair. In: Freedberg IM, Eisen AZ. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. New Yorl, McGraw-Hill, 2003:1791-811.

4 TANG LY. Xeroderma pigmentosum p48 gene entrances global genomic repair and supresses UVinduced mutagenesis. Molec Cel 2000; 5: 737-44.

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7 www.anaisdedermatologia.org.br/artigo?artigo_id=718 – 4k acesso em 28/08/2006

8 www.abcdasaude.com.br acesso em 28/08/2006

9 www.dermatologia.net/neo/base/doencas/xeroderma.htm – 7k