Autoria: Sonia de Fátima Matos

Bactéria, grupo abundante de organismos unicelulares e microscópicos que não têm núcleo diferenciado e se reproduzem por divisão celular simples. Pertencem ao reino Monera, também conhecido como organismos procariotes. São classificadas de acordo com vários critérios: por sua forma, em cocos (esféricas), bacilos (forma de bastão), espiroquetas e espirilos (com forma espiral); segundo a estrutura da parede celular; pelo comportamento que apresentam diante da coloração de Gram; em função da necessidade ou não de oxigênio para sobreviver (aeróbias ou anaeróbias, respectivamente); e segundo suas capacidades metabólicas ou de fermentação. Nem todas as bactérias têm capacidade de movimento, mas as que o fazem se deslocam graças à presença de apêndices filamentosos denominados flagelos. Estes podem se localizar por toda a superfície celular, em apenas um ou em ambos os extremos, e podem estar isolados ou reunidos em grupo. O material genético da célula bacteriana é formado por uma fibra dupla de ADN circular . Muitas bactérias possuem também pequenos ADNs circulares chamados plasmódios, que carregam informação genética, mas na maioria das vezes não são essenciais na reprodução. As células bacterianas se dividem por fissão; o material genético se duplica e a bactéria aumentada se divide pela metade, formando duas células-filhas idênticas à célula-mãe. Em condições favoráveis, se a divisão ocorre uma vez a cada 30 minutos, transcorridas 15 horas uma única célula terá originado milhões de descendentes. Esses grupos, chamados colônias, podem ser observados a olho nu. As bactérias são responsáveis pela decomposição ou deterioração da carne, do vinho, das verduras, do leite e de outros produtos de consumo diário. Sua ação pode causar mudanças na composição de alguns alimentos e estragar-lhes o sabor. Além disso, quase 200 espécies de bactérias são patogênicas, isto é, causam enfermidades no ser humano. Por outro lado, as bactérias são de grande importância em muitas indústrias. A capacidade de fermentação de certas espécies é aproveitada na produção de queijo, iogurtes, temperos e embutidos.

Autoria: Tiago Ferreira de Souza

Camadas Atmosféricas e suas propriedades. Atmosfera urbana – poluição
primária e poluição secundária. Efeitos causados pela contaminação atmosférica
na qualidade de vida. Qualidade química do ar. Processo de remoção de
poluentes. Dispersão stmosférica de poluentes. Fontes de contaminação.
Camadas atmosféricas e suas propriedades
A atmosfera é a camada que protege a Terra do ambiente hostil externo.
Essa camada absorve a maioria dos raios cósmicos, protegendo os organismos
da Terra de seus efeitos. Absorve parte da radiação solar, transmitindo apenas
na região de 300 a 2500 nm (UV próximo – visível e IR próximo) e 0,01 a 40 m
(ondas de rádio). Devido à reabsorção de parte da radiação na região do
infravermelho, pela qual a energia solar é reemitida ao espaço, a atmosfera
estabiliza a temperatura da Terra.
A atmosfera é a fonte de CO2 para a fotossíntese e de O2 para a
respiração; provém N2, usado pelas bactérias fixadoras de N para produzir
moléculas complexas, é parte do ciclo hidrológico, e é também, depósito de
vários poluentes que chegam a alterar suas características e a afetar de maneira
muito danosa a qualidade de vida.
Para entender a química atmosférica e a poluição do ar é necessário
conhecer-se a composição da atmosfera e suas características físicas.
O ar seco é constituído principalmente de dois grandes componentes: N2
(78,08 % v/v) e O2 (20,95%) e de componentes menores: Ar (0,934%) e CO2
(0,035%) e de gases nobres: Ne, Kr, He e Xe (todos < 0,001%). Há ainda vários
gases na concentração de traços. O ar atmosférico pode conter de 0,1 a 5% de
água (v/v), com uma concentração típica entre 1 e 3%.
A densidade atmosférica decresce com o aumento da altitude. 99% da
massa da atmosfera concentra-se nos aproximadamente 30 km próximos à
superfície.
As características da atmosfera variam com a altitude, estação do ano,
latitude e atividade solar. Várias espécies reativas persistem em altas altitudes.
Uma determinada espécie percorre 1 x 10-6 cm ao nível do mar e 1 x 106 cm a
500 km de altitude, antes de colidir. A atmosfera é estratificada devido às
relações temperatura/densidade resultantes de interações entre processos
físicos e fotoquímicos.
A troposfera, camada que vai do nível do mar até cerca de 10-16 km de
altitude, tem composição geralmente homogênea, graças às constantes misturas
pela circulação de massas de ar. No entanto, o conteúdo de vapor d’água varia
de acordo com a formação de nuvens, precipitação e evaporação. No limite
superior, a temperatura alcança -56C, devido à distância da superfície terrestre.
Na estratosfera, a temperatura sobe para -2C, devido à presença de O3
que absorve na região do UV.
A ausência de espécies absorvedoras de radiação faz com que a
temperatura diminua para -92C, a 85km de altitude. Acima, na termosfera,
atmosfera muito rarefeita, a temperatura alcança 1200C graças à absorção de
radiação muito energética, abaixo de 200 nm.
EFEITOS CAUSADOS PELA POLUIÇÃO ATMOSFÉRICA NA QUALIDADE DE
VIDA
A presença ou lançamento na atmosfera de substâncias em
concentrações suficientes para interferir direta ou indiretamente na saúde,
segurança e bem-estar do homem é definida como poluição do ar.
Os efeitos da poluição na qualidade de vida podem ser considerados na
saúde, nos materiais, nas propriedades da atmosfera, na vegetação e na
economia.
Na saúde
Um adulto requer diariamente 2L de água, 1,5kg de alimento sólido e
15kg de ar. Uma pessoa pode viver até 5 semanas sem alimento, 5 dias sem
água, mas menos de 5 minutos sem ar. A poluição pode provocar doença aguda
ou morte; doença crônica; diminuição do tempo de vida; dano ao crescimento;
alteração de funções fisiológicas; irritação sensorial, etc.
Nos materiais
A poluição do ar pode provocar abrasão, deposição, remoção e corrosão
eletroquímica, esta última sempre associada à umidade.
Nas propriedades da atmosfera
A primeira propriedade a ser alterada é a visibilidade, que é reduzida pela
presença de partículas sólidas e líquidas suspensas, que absorvem e dispersam
a luz. A quantidade de radiação recebida por uma cidade com ar poluído é
menor do que aquela recebida por uma cidade sem poluição. A primeira perde,
pelo menos, cerca de 2 vezes sua iluminação devido à perda de luz solar.
Na vegetação
As plantas são afetadas devido à redução da penetração de luz, por
sedimentação de partículas nas folhas ou por interferência de partículas em
suspensão na atmosfera. Há, ainda, a deposição de poluentes no solo que
podem ser absorvidos pelas raízes das plantas e a penetração dos poluentes
nos estômatos (poros, geralmente nas folhas). As plantas são afetadas por SO2,
F-, smog, Cl2, H2S, HCl, H2SO4 e NH3, entre muitos outros.
Na economia
Os efeitos adversos provocados pela poluição são difíceis de se
determinar. Há gastos com saúde e com prevenção e controle.
ATMOSFERA URBANA – POLUIÇÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA
Reações químicas e fotoquímicas na atmosfera
Acima de 50 km de altitude, devido à predominância de íons, a região é
chamada de ionosfera. Radiação UV é a principal responsável pela ionização.
No escuro, os íons positivos lentamente se recombinam com os elétrons livres.
O processo é mais rápido nas regiões mais baixas da ionosfera, devido à maior
concentração de íons. Assim, o limite inferior da ionosfera sobe à noite, tornando
possível a transmissão de ondas de rádio. (a transmissão de ondas de rádio não
é possível em altitudes menores devido à curvatura da Terra).
Em adição à formação de íons, a radiação eletromagnética pode formar
radicais livres. Os radicais são espécies reativas e estáveis, podendo ter tempo
de meia vida de vários minutos, ou mais, em atmosfera rarefeita.
O radical hidroxila, HO•, é a espécie intermediária mais reativa dos
processos envolvidos na química atmosférica. É formado por vários
mecanismos. A altas altitudes é produzido pela fotólise da água:
H2O + hHO•+ H
Em menor extensão, pode ser produzido pela fotólise de HNO2 (v):
HONO + hHO•+ NO
Na toposfera pouco poluída é produzido pela fotólise de O3:
O3 + h(315nm ) O+ O2 e
O+ H2O 2HO•
HO• são removidos da troposfera pela reação com CO2 (Há, ainda, em menor
extensão a remoção com SO2, H2S, CH4 e NO2):
CO + HO• CO2 + H
ou com CH4 :
CH4 + HO• H3C• + H2O e
muito reativo
H3C• + O2 H3COO•
radical metilperoxila
Os átomos de H reagem com O2:
H + O2 HOO•
radical hidroxiperoxila
que prosseguem destruindo o HO•:
HOO• + HO• H 2O + O2
HOO• + HOO• H 2O2 + O2
ou regenerando-o:
HOO• + NO NO 2 + HO•
HOO• + O3 2O2 + HO•
Devido à alta umidade e alta incidência de luz, que produz O, a
concentração HO• é maior nas regiões tropicais.
Processos químicos e bioquímicos em evolução na atmosfera
Há 3,5 bilhões de anos, a atmosfera era formada por metano, amônia,
águae hidrogênio. O bombardeio intenso de radiação UV quebrou as
moléculas e levou à formação de outras, incluindo moléculas complexas de
aminoácidos e açúcares. A partir da água do mar, surgiu a vida. As primitivas
formas de vida obtiveram energia a partir da fermentação da matéria orgânica e
da capacidade fotossintética para produzir mais matéria orgânica:
CO2 + H2O + hCH2 O+ O2
O O2, provavelmente muito tóxico, foi capturado por Fe2+ solúvel,
formando imensos depósitos de óxido de ferro, liberados paulatinamente:
4Fe2+ + O2 + 4 H2O 2 Fe2O3 + 8H+
O2 atmosférico acumulado levou à formação de O3, protegendo a Terra
da radiação UV. A Terra passou a oferecer um ambiente mais hospitaleiro e a
vida passou do mar para a terra.
Na atmosfera, o O2 participa de reações para produção de energia como
queima de combustíveis:
CH4 (gás natural) + 2O2 CO2 + 2 H2O e degradação da matéria orgânica.
Participa, ainda, de processos de intemperismo:
4FeO + O2 2 Fe2O3
O2 retorna à atmosfera através da fotossíntese: CO2 + H2O + h
{CH2 O+ O2
Acredita-se hoje que todo O2 molecular originou-se de organismos
fotossintéticos. O C fixado por esses organísmos está nas substâncias húmicas
e uma pequena fração depositado como combustíveis fósseis.
Acima da troposfera, devido à baixa densidade de gases e à radiação
ionizante, O2 existe na forma atômica, O2
e O3.
A água atmosférica
A água absorve radiação na região do IV, mais intensamente que o CO2,
influenciando o balanço de calor da Terra. As nuvens refletem a luz solar,
diminuindo a tempeatura. Por outro lado, o vapor dágua da troposfera funciona
como um “cobertor” à noite, retendo o calor da superfície da Terra por absorção
no IV. Quando partículas de gelo na atmosfera mudam para gotículas ou quando
essas gotículas evaporam, é retirado calor do ar ao redor. No processo inverso,
calor é liberado (como calor latente). Isto pode acontecer à grande distância do
local onde o calor é trocado e constitui um dos modos de transporte de energia
na atmosfera. Este é o tipo predominante de energia de transição envolvida em
tempestades, furacões e tornados.
Cerca de 1/3 da água que cai sob a forma de chuva vem da evaporação
dos rios; os outros 2/3 são provenientes da transpiração. Daí a necessidade de
se manter a vegetação, se não fossem por outros fatores.
A baixa temperatura da tropopausa é uma barreira ao movimento da água
para a estratosfera.
A principal fonte de água da estratosfera é a foto-oxidação do metano:
CH4 + 2O2 + hCO2 + 2 H2O
várias etapas
A água assim produzida é fonte de radicais hidroxila na atmosfera:
H2O + hHO• + H
Química atmosférica de alguns poluentes principais, material particulado,
NOx, SOx, CO, CO2, HC e O3
(1os = CO, NO, SO2, partículados e HC)
(2os = O3, SO3)
Primários: são compostos químicos nocivos que entram na atmosfera
diretamente das fontes de emissão.
Secundários: são compostos químicos nocivos que se formam a partir de outras
substâncias que foram liberadas na atmosfera.
1) Partículas atmosféricas
Partículas atmosféricas (principalmente na troposfera) de tamanho
coloidal são chamadas aerossóis. As partícculas estão envolvidas em várias
reações químicas. Neutralização pode ocorrer em partículas de água. Oxidação
pode ocorrer quando há partículas de óxidos metálicos e carbono; pode ocorrer,
também, quando induzida por luz em partículas etc.
Algumas partículas têm origem biológica como vírus, bactérias e fungos e
pólen.
Óxidos metálicos são formados quando da queima de combustíveis
fósseis que têm tais metais. Por exemplo:
óxido de ferro carvão contendo pirita
3FeS2 + 8O2 2 Fe3O4 + 6SO2
carbonato de cálcio fração de carvão
CaCO3 + calor CaO + CO2
O2 atmosférico acumulado levou à formação de O3, protegendo a Terra
da radiação UV. A Terra passou a oferecer um ambiente mais hospitaleiro e a
vida passou do mar para a terra.
Na atmosfera, o O2 participa de reações para produção de energia como
queima de combustíveis:
CH4 (gás natural) + 2O2 CO2 + 2 H2O e degradação da matéria orgânica.
Participa, ainda, de processos de intemperismo:
4FeO + O2 2 Fe2O3
O2 retorna à atmosfera através da fotossíntese: CO2 + H2O + h
{CH2 O+ O2
Acredita-se hoje que todo O2 molecular originou-se de organismos
fotossintéticos. O C fixado por esses organísmos está nas substâncias húmicas
e uma pequena fração depositado como combustíveis fósseis.
Acima da troposfera, devido à baixa densidade de gases e à radiação
ionizante, O2 existe na forma atômica, O2
e O3.
A água atmosférica
A água absorve radiação na região do IV, mais intensamente que o CO2,
influenciando o balanço de calor da Terra. As nuvens refletem a luz solar,
diminuindo a tempeatura. Por outro lado, o vapor dágua da troposfera funciona
como um “cobertor” à noite, retendo o calor da superfície da Terra por absorção
no IV. Quando partículas de gelo na atmosfera mudam para gotículas ou quando
essas gotículas evaporam, é retirado calor do ar ao redor. No processo inverso,
calor é liberado (como calor latente). Isto pode acontecer à grande distância do
local onde o calor é trocado e constitui um dos modos de transporte de energia
na atmosfera. Este é o tipo predominante de energia de transição envolvida em
tempestades, furacões e tornados.
Cerca de 1/3 da água que cai sob a forma de chuva vem da evaporação
dos rios; os outros 2/3 são provenientes da transpiração. Daí a necessidade de
se manter a vegetação, se não fossem por outros fatores.
A baixa temperatura da tropopausa é uma barreira ao movimento da água
para a estratosfera.
A principal fonte de água da estratosfera é a foto-oxidação do metano:
CH4 + 2O2 + hCO2 + 2 H2O
várias etapas
A água assim produzida é fonte de radicais hidroxila na atmosfera:
H2O + hHO• + H
Química atmosférica de alguns poluentes principais, material particulado,
NOx, SOx, CO, CO2, HC e O3
(1os = CO, NO, SO2, partículados e HC)
(2os = O3, SO3)
Primários: são compostos químicos nocivos que entram na atmosfera
diretamente das fontes de emissão.
Secundários: são compostos químicos nocivos que se formam a partir de outras
substâncias que foram liberadas na atmosfera.
1) Partículas atmosféricas
Partículas atmosféricas (principalmente na troposfera) de tamanho
coloidal são chamadas aerossóis. As partícculas estão envolvidas em várias
reações químicas. Neutralização pode ocorrer em partículas de água. Oxidação
pode ocorrer quando há partículas de óxidos metálicos e carbono; pode ocorrer,
também, quando induzida por luz em partículas etc.
Algumas partículas têm origem biológica como vírus, bactérias e fungos e
pólen.
Óxidos metálicos são formados quando da queima de combustíveis
fósseis que têm tais metais. Por exemplo:
óxido de ferro carvão contendo pirita
3FeS2 + 8O2 2 Fe3O4 + 6SO2
carbonato de cálcio fração de carvão
CaCO3 + calor CaO + CO2
Nos aerossóis líquidos ocorre oxidação:
2SO2 + O2 + 2H2O 2H2SO4 (gotículas)
Na presença de NH3 ou óxido de cálcio, ocorre:
H2SO4 (got.) + NH3 (g) (NH4)2 SO4 (gotículas)
H2SO4 (got.) + CaO(s) Ca SO4 (gotículas) + H2O
Várias reações ocorrem envolvendo material particulado.
1) Óxidos de carbono (CO)
A concentração de CO atmosférico é ~0,1 ppm, é de origem fotoquímica,
é um intermediário da oxidação do metano pelo radical hidroxíla.
As fontes antropogênicas são os veículos. Em horários de pico a concentração
de CO pode chegar a 100ppm. Como eliminação dessa fonte, é necessário
empregar-se uma mistura ar/combustível (m/m) de 16/1.
O tempo de residência do CO é da ordem de 4 meses. O CO pode ser removido
pela reação com radical hidroxila:
CO + HO• CO2 + H
que produz radical hidroxiperoxila:
O2 + H + M HOO• + M (M geralmente é um terceiro corpo para
absorver energia)
que regenera OH•:
HOO• + NO HO• + NO2
HOO• + HOO• H2O2 + O2
A dissociação de H2O2 regenera HO•:
H2 O2 + h2OH•
Microrganismos do solo removem CO da atmosfera. O solo é, portanto,
um reservatório de CO.
O efeito estufa deve-se ao CO2 atm (metade da retenção de calor da
Terra, deve-se a ele) e a outros gases que absorvem no infravermelho, como
CH4 , CFC, N2O. O aumento da concentração de CO2 atm deve-se à queima de
combustíveis fósseis, desflorestamento e queima e biodegradação da biomassa.
[CO2] está crescendo ~1 ppm/ano e [CH4] ~0,02ppm/ano.
[CH4] é devido ao desflorestamento e queima e a fontes biogênicas,
atividade bacteriana, degradacão anaeróbia da matéria orgânica e trato digestivo
dos animais ruminantes.
Modelos de laboratórios indicam que o aumento do CO2 atmosférico
acelera a sua ingestão pelas plantas diminuindo seu aporte na atmosfera. Com
umidade adequada, plantas em clima mais quente, devido ao efeito estufa,
cresceriam mais e retirariam mais CO2. Mas, como o aumento de CO2 é tão
grande, as plantas não o retiram na mesma velocidade.
Do mesmo modo, o aumento do CO2 atmosférico resulta em aumento de
CO2 nos oceanos. Nos oceanos, há cerca de 60 vezes mais CO2 que na
atmosfera. Contudo, os tempos de transferência de CO2 da atmosfera para os
oceanos é da ordem de anos. A transferência de CO2 da camada superior de
cerca de 100 m para baixo é da ordem de décadas.
Assim como na atmosfera, há um lapso entre a capacidade da absorção e
as emissões de CO2. Em adição, o aumento da temperatura aumenta a atividade
microbiana do solo, aumentando a liberação de CO2 e CH4. O aumento da
temperatura também aumenta a formação de nuvens que refletem energia. Mas,
haveria menos chuva, devido à maior evaporação.
2) SO2 e o ciclo do S
Este ciclo envolve a participação do S como H2S, SO2, SO3 e SO4
2-.
Apesar das incertezas com relação às fontes e destino dessas espécies, as
atividades antropogênicas são a pricipal fonte de SO2 devido aos combustíveis.
As fontes não antropogênicas geram as maiores incertezas. H2S vai pra a
atmosfera a partir de vulcões e biodegradação da matéria orgânica e redução de
SO4
2-. H2S é rapidamente convertido a SO2 em processos envolvendo vários
intermediários, incluíndo reações com HO•. SO2 é posteriormente oxidado a
H2SO4 e a sais de SO4
2- ((NH4)2SO4 e HSO4). H2SO4 forma uma partícula que
reflete a luz, opondo-se ao efeito estufa. SO2 causa problemas respiratórios e
clorose às plantas. A formação de aerossóis de H2SO4 também é danosa.
Para evitar-se a emissão de SO2 é necessário tratar o carvão (principal
fonte) com por ex., CaCO3 que por calcinação gera:
CaCO3 CaO + CO2 que absorve SO2
CaO + SO2 + ½ O2 CaSO4.
Agora resta o resíduo caústico e corrosivo para ser destacado. (uma
tonelada de rocha calcária é necessária para 5 toneladas de carvão)!!!
3) Óxidos de N
Geralmente N2O (óxido nitroso), NO (óxido nítrico) e NO2 (dióxido de
nitrogênio).
NO2 é produzido por microrganismos e é pouco reativo. Sua concentração
diminui com a altitude na estratosfera devido à fotólise:
N2O + hN2 + O e com O singlete:
N2O + O N2 + O2
N2O + O NO + NO
Essas reações são importantes em termos de destruição da camada de
O3. Maior concentração de N2 fixado pelas plantas, acompanhado pela maior
produção microbiana de N2O, poderia contribuir para a destruição da camada de
O3.
NO e NO2 são poluentes (designados por NOx) que entram na atmosfera
pelas descargas elétricas, processos biológicos e fontes antropogênicas como a
queima de combustíveis fósseis. Em motores de combustão interna ocorre:
N2 + O2 2NO Esta reação ocorre, também, quando do
resfriamento de caldeiras.
As espécies mais reativas na troposfera são: NO, NO2 e HNO3 que se
interrelacionam.
NH3 é liberado para atmosfera pela decomposição de resíduos,
manufatura de coque, manufatura de amônia e tratamento de esgotos,
principalmente. NH3 é removido pela água e por sua ação como base. Neutraliza
aerossóis de nitrato e sulfato.
NH3 + HNO3 NH4NO3
NH3 + H2SO4 NH4HSO4
5) Chuva ácida
Chuva ácida é toda precipitação que contém ácidos mais fortes que CO2
(aq). Em forma mais geral deposição ácida refere-se à deposição na superfície
terrestre de ácidos em solução aquosa, ácidos (gases) (SO2, NO2) e sais de
ácidos (NH4HSO4). A chuva ácida pode ser gerada por emissão de HCl, mas a
maior contribuição vem das reações de oxidação que produzem gases ácidos:
SO2 + 1/2 O2 + H2O várias etapas {2H+ + SO4
2-} (aq.)
2 NO2 + 1/2 O2 + H2O 2 {H+ + NO3
-} (aq.)
Os ácidos formados são muito mais solúveis em água que os óxidos, por
isso são prontamente removidos da atmosfera, causando damos às plantas
corroendo materiais e afetando a saúde.
A chuva ácida cai desde centenas a milhares de km do local onde foi
produzida, por isso é classificada como um poluente de caráter regional
comparada a poluentes locais como “smog” e global como a destruição da
camada de ozônio ou o efeito estufa.
Destruição de camada de ozônio
Os haletos orgânicos de maior potencial de destruição na atmosfera são
os clorofluorcarbonos (CFC), freon. (Os halons contém Br, CBrF3, C2Br2F4,
CBrClF2, etc.).
Os CFC são estáveis e pouco reativos na troposfera. Na estratosfera
sofrem fotodecomposição, devido à absorção UV de alta energia:
CCl2F2 + hCl•+ •CClF2
que produz átomos de Cl que reagem com O3, destruindo-o:
Cl + O3 ClO + O2
Na atmosfera há O atômico em grande concentração pela reação de O3+
hO2 + O. Há, também, NO. ClO reage com ambos, regenerando os
átomos de Cl em uma reação em cadeia que leva à destruição de O3:
ClO + O Cl + O2
Cl + O3 ClO + O2
O + O3 2O2
ClO + NO Cl + NO2
Cl + O3 ClO + O2
O3 + NO NO2 + O2
O maior exemplo de destruição da camada de O3 tem lugar na Antártica,
cerca de 50% de destruição. Isso é devido a espécies transportadas pelas
nuvens e mantidas a temperaturas muito baixas.
A concentração de O3 na estratosfera está em equilíbrio com a produção
e destruição de O3. O3 existe em pequena concentração (se todo O3 atmosférico
estivesse distribuuído em uma camada a 273 K e 1 atm, essa camada teria 3mm
de espessura). O3 absorve fortemente radiação UV na região de 220 – 330 nm.
Filtra radiação UV-B (290 – 320nm) e a relativamente menos danosa UV-A (320-
400nm).
O3 destrói fitoplâncton, que é a base da cadeia alimentar nos oceanos, o
que reduz drasticamente a produtividade destes. A exposição humana à
radiação UV causa cataratas e câncer de pele. A partir de 1986, um acordo
entre Montreal Protocol on Substances that Deplete the O3 Layer e a EPA –
Americana substituíram a produção de CFC para CFC contendo H, como por
exemplo, HCFCs e HFCs.
Smog
Smog fotoquímico é um poluente secundário formado quando
hidrocarbonetos, NOx e O2 atm interagem sob ação da radiação UV solar em
condições de ar parado. Nessas condições, a formação de oxidantes é
favorecida. Um oxidante fotoquímico é uma substância presente na atmosfera
capaz de oxidar iodeto a iodo elementar. O principal oxidante atm é o O3. Outros
são H2O2, peróxidos orgânicos (ROOR’), hidroperóxidos orgânicos (ROOH) e
nitrato de peroxiacila, o PAN, e seu homólogo
PBN = nitrato de peroxibenzoíla
Os compostos carbonílicos (aldeídos e cetonas) são as primeiras
espécies formadas (além das instáveis formadas em reações intermediárias) na
fotooxidação de HC. Em adição, são provenientes de vários processos gerados
pela atividade antropogênica. Formaldeído e acetaldeído são produzidos por
microrganismos e acetaldeído por algumas plantas. Aldeídos são os maiores
produtores de radicais livres após NO2 devido à absorção de luz.
O grupo carboníla é um cromóforo que absorve no UV próximo. As
espécies excitadas formadas podem iniciar reações que levam à formação de
smog.
O hidrocarboneto (HC) mais disperso e comum na atmosfera é o CH4.
(apesar de ser o HC menos reativo envolvido na formação do smog, ele pode
ser tomado como exemplo de reações que ocorrem com outros HC). CH4 reage
com átomos de O gerados pela fotodissociação de NO2:
NO2 + hv NO + O
CH4 + O H3C•+ HO•
que gera radical hidroxila e metila. Este último reage rapidamente com O
molecular para formar radicais peroxila:
H3C•+ O2 + M H3COO•+ M
C O O NO2
O
no caso do HC metano, o radical gerado é o metoxila. Esses radicais participam
de várias reações levando à formação do smog.
Os radicais hidroxila, HO•, reagem rapidamente com HC para formar
radicais alquila:
CH4 + HO•H3C•+ H2O
metila, neste caso.
Outras reações envolvidas são:
H3COO•+ NO H3CO•+ NO2
Esta reação é muito importante para a formação do smog, pois a
oxidação do NO por radicais peroxila é o modo predominante de regeneração de
NO2, o qual após é fotodissociado em NO.
H3CO•+ O3 vários produtos
H3CO•+ O2 CH2O + HOO•
H3COO•+ NO2 + M CH3OONO2 (PAN) + M
Radical hidroxila, HO•, e hidroperoxila, HOO•, são intermediários
fotoquímicos onipresentes.
Reações com CH4, por exemplo, para formação de radical metila e
remoção de H são chamadas de reações de abstração.
Reações de adição de compostos orgânicos insaturados são também
comuns:
HO•+ H3CHCCH2 H3CC•HCH2OH
O3 reage com compostos insaturados para formar ozonides
Compostos orgânicos podem sofrer reações fotoquímicas gerando
radicais livres (H3C•e HCO•), na troposfera, quase que exclusivamente para
carbonilas:
H3C C
H
CH2 O3 H3C C
O O
O
CH2
Radicais livres orgânicos podem regenerar HO•.Um exemplo é:
radical peroxila
produzindo cetonas ou aldeídos. O radical hidroxila pode reagir com outros
compostos orgânicos, mantendo a reação em cadeia. O final das reações pode
ocorrer de vários modos, incluindo dois radicais:
2HO•H2 + O2
ou reação de um radical com a superfície de uma partícula sólida.
A finalização de reações também podem ocorrer por adição de NOx:
H3CO•+ NO2 H3CONO2 nitrato de metila
H3CO•+ NO H3CONO nitrito de metila
Sulfatos e nitratos podem ser produzidos em atmosfera com smog, devido
à oxidação de SO2 e NO2 (o smog apresenta vários oxidantes). Ex: reação de
transferência:
SO2 + O (de O, RO•, ROO•,) SO3 H2SO4, sulfatos ou de
adição:
HO•+ SO2 HOSOO•, que reage com O, NOx, etc. para gerar
sulfatos, outros compostos de S ou de N.
H3C CH
O
hv H3C + HCO
H3C CH
O
O.
CH3 H3C C
O
CH3 HO.

Teoria cinética dos gases
Características de uma substância no estado gasoso  Não tem forma e nem volume próprios. Um gás tem a forma do recipiente onde está contido e ocupa todo o espaço limitado pelas paredes do recipiente. O volume de um gás é o volume do recipiente onde está contido.
Modelo do estado gasoso (teoria cinética dos gases)  Um gás é constituído por moléculas isoladas, separadas umas das outras por grandes espaços vazios em relação ao seu tamanho e em contínuo movimento de translação, rotação e vibração.

Gás ideal
Gás ideal ou gás perfeito  É um modelo teórico. É um gás que obedece às equações p•V/T = k e p•V = n•R•T, com exatidão matemática.
Na prática, temos gases reais. Um gás real tende para o gás ideal quando a pressão tende a zero e a temperatura se eleva.

Lei de Boyle e lei de Charles e Gay-Lussac
Lei de Boyle  A temperatura constante, o volume ocupado por uma quantidade fixa de um gás é inversamente proporcional à sua pressão.
P•V = k = constante
Lei de Charles e Gay-Lussac  A volume constante, a pressão de uma massa fixa de um gás varia linearmente com a temperatura do gás em graus Celsius.
A pressão constante, o volume de uma massa fixa de um gás varia linearmente com a temperatura do gás em graus Celsius.
Com a introdução da escala absoluta, as leis de Charles e Gay-Lussac foram assim enunciadas:
• A volume constante, a pressão de uma massa fixa de gás é diretamente proporcional à temperatura absoluta do gás.
• A pressão constante, o volume de uma massa fixa de gás é diretamente proporcional à temperatura absoluta do gás.

Equação geral dos gases perfeitos
p•V
——
T = k ou p1•V1
——
T1 = p2•V2
——
T2

(número de mols constante)
ISOBÁRICA
(p1 = p2) V1
——
T1 = V2
——
T2
lei de Charles
e Gay-Lussac
ISOCÓRICA
(V1 = V2) p1
——
T1 = p2
——
T2
lei de Charles e
Gay-Lussac
ISOTÉRMICA
(T1 = T2) p1•V1 = p2•V2 lei de Boyle

Volume molar de um gás
Volume molar é o volume de um mol de substância.
O volume molar de um gás é constante para todos os gases a uma mesma pressão e temperatura.
Nas CNTP, o volume molar é igual a 22,4 L/mol.

Densidade de um gás
Densidade de um gás nas CNTP:
dCNTP = M
——
22,4 g/L

Densidade de um gás a uma pressão p e temperatura T:
d = p•M
——
R•T
Densidade de um gás A em relação a um gás B:
dA,B = MA
——
MB
Densidade de um gás A em relação ao ar:
dA,ar = MA
——
Mar = MA
——
28,8

Autoria: Djalma André da Silva

Nosso planeta está envolto por uma camada gasosa, composta de vários gases, à qual damos o nome de ar. A camada que ele constitui é a atmosfera. Esta camada não se afastaria terra em virtude da atração exercida pela gravidade. Os gases que compõem a atmosfera estão divididos em constantes e acidentais. Como constantes estão classificados o oxigênio, o nitrogênio e os gases chamados nobres: argônio, neônio, criptônio, hélio, xenônio e radônio. Estes componentes mantêm as mesmas proporções. Também são consideradas constantes o dióxido de carbono, a poeira e o vapor de água, porém suas quantidades variam conforme a hora e a localidade. Os acidentais compõem-se dos gases e o vapores encontrados em certas regiões. Podemos exemplificar com os óxidos de nitrogênio, formados pelas descargas elétricas das tempestades, e o gás metano, que se desprende das regiões em decomposição.

trong>A atmosfera está dividida em duas camadas principais: troposfera e estratosfera, havendo ainda a mesosfera, ionosfera e exosfera. A troposfera, que apresenta a altura média de 11 quilômetros, é a camada que envolve diretamente a terra. É onde ocorre os fenômenos meteorológicos, como as chuvas. A estratosfera está logo após a troposfera. Praticamente não registra fenômenos atmosféricos. A mesosfera, com seu manto protetor de ozônio, diminui a quantidade de raios ultravioletas cujo excesso seria fatal à vida do planeta. A ionosfera apresenta o ar bastante rarefeito. A exosfera começa a uns seiscentos quilômetros acima da superfície da Terra. Nela, registra-se especialmente nitrogênio.

Sem este manto que envolve nosso planeta, os seres vivos não poderiam subsistir. Portanto, a poluição do ar é um perigo constante, cujas conseqüências podem ser catastróficas para toda a vida do planeta.

Autoria: Giovanni Luiggi Parisi

Característica da Arma Bacteriológica

À diferença das armas químicas, as bacteriológicas nunca tiveram uso bélico em vasta escala. As pesquisas em curso visam a desenvolver organismos causa-dores de doenças como peste e varíola, e que sejam resistentes as vacinas e antibióticos atual-mente conhecidos. Não é fácil, porém, lidar com organismos vivos, mormente se deverão, ao serem dispersos, resistir aos efeitos combinados do vento, chuva e radiação solar. Quando esses problemas técnicos estiverem solucionados – o que será bastante provável, com as intensas pesquisas em realização – a ameaça de guerra bacteriológica se tornará bem real, tanto mais que a fabricação poderá ser feita por equipes pequenas de microbiologistas e engenheiros, ao alcance até dos países mais pobres.

No entanto, os depósitos de tais armas estão expostos a fugas e roubos; e, finalmente, a produção de armas químicas e bacteriológicas – as bombas atómicas dos pobres -, é realizada em laboratórios e instalações que estão acessíveis também a muitos países atrasados.

Tanto as armas bacteriológicas como as químicas podem levar à exterminação em massa e durante mais de 20 anos um esforço conjunto foi feito no sentido de estabelecer compromissos entre as nações, objetivando a proibição do desenvolvimento, produção, armazenamento e uso de armas químicas.

Tratados sobre as Armas Bacteriológicas

Ainda mais séria é a situação respeitante à Convenção sobre Armas Biológicas de 1972. As armas bacteriológicas constituem de fato o caso mais alarmante, uma vez que técnicas tornadas padrão (funcional para os interesses de multinacionais da alimentação que procuram monopolizar o mercado mundial com organismos geneticamente modificados) permitem mesmo a um grupo terrorista com um laboratório relativamente modesto modificar o código genético de um microorganismo que viva normalmente no corpo humano ou em plantas agrícolas, de forma a que ele produza toxinas letais (os EUA atacaram Cuba repetidamente com produtos químicos agressivos, provocando perdas agrícolas e pecuárias).

Embora a Convenção de 1972 tenha sido ratificada por 143 Estados (incluindo todas as principais potências militares), ela não contem nenhum mecanismo de verificação. No anos passado Washington, com a sua arrogância habitual, destruiu o acordo forjado com grandes esforços em Genebra para um protocolo de inspecção, uma vez que “isto poria em risco a segurança nacional e informações confidenciais”, isto é, o negócios das indústrias biotecnológicas . Recentemente foi revelada a existência de uma laboratório no deserto de Nevada onde, em violação da Convenção de 1972, agentes biológicos letais são produzidos utilizando engenharia genética, sob o pretexto de executar simulações para reduzir a ameaça. Na realidade é uma programa de investigação secreta sobre armas biológicas em qualquer caso, a produção aberta de armas biológicas viola a Convenção. Na verdade, o caso das cartas anthrax deixou um rastro dentro dos EUA…

Ainda pior, os EUA e o Reino Unido foram citados como estando a desenvolver uma nova geração de armas biológicas que, tal como a nova geração de ogivas nucleares, minaria e possivelmente violaria tratados internacionais sobre a guerra biológica e química. O Pentágono, com a ajuda de militares britânicos, está a trabalhar com armas “não letais” semelhantes ao gás narcótico utilizado pelas forças russas para acabar com sítio de terroristas em Moscovo. Os EUA está a encorajar uma colapso nos controle de armas com a sua investigação de bombas cluster biológicas, anthrax e armas não letais para serem utilizadas contra multidões hostis, e pelo secretismo em que estes programas estão a ser conduzidos. Os EUA argumentam que o trabalho de investigação está a ser feita para propósitos defensivos, mas a sua legalidade sob a Convenção das Armas Biológicas é altamente questionável. Além disso, os signatários da Convenção concordaram em fazer declarações anuais sobre os seus programas de biodefesa, mas os EUA nunca mencionaram qualquer destes programas nos seus relatórios. Segundo uma análise recente , a investigação britânica e americana sobre armas alucinogénicas encorajou o Iraque a encarar agentes semelhantes e mostrou-lhe o caminho. Os programas referidos são:
1. Esforço da CIA para copiar uma bomba cluster soviética concebida para dispersar armas biológicas.
2. Um projecto do Pentágono para construir uma bio-arma a partir de materiais comercialmente disponíveis a fim de provar que terroristas poderiam fazer a mesma coisa.
3. Investigação da Defense Intelligence Agency acerca da possibilidade de conceber geneticamente uma nova cepa de anthrax resistente ao antibióticos.
4. Um programa para produzir esporos de anthrax secos e armados (weaponized) .
Poderia recordar-se que recentemente os EUA acusaram Cuba (contra a qual eles efectuaram ataques biológicos) de estar a desenvolver armas químicas e biológicas. A fim de justificar o desenvolvimento de novas armas, novos inimigos e ameaças devem constantemente ser encontrados, ou… inventados.

A Cruz Vermelha Internacional acionou o alerta vermelho contra os riscos de uma guerra com o uso de armas bacteriológicas, mas principalmente biotecnológicas, num encontro com especialistas de 80 países, na cidade suíça de Montreux.
Embora o Iraque seja constantemente apontado como o principal vilão, por sempre ter votado contra a proibição de armas químicas e bacteriológicas, o alerta da Cruz Vermelha responsabiliza também os EUA, que costumam impedir ou adiar todas as tentativas para uma aplicação efetiva da Convenção sobre Armas Biológicas, aprovada em 1972, mas até hoje não regulamentada. Vale a pena lembrar que, o brasileiro José Bustani sofreu forte pressão americana e acabou perdendo seu cargo, por ter insistido na necessidade de aplicação em todos os países do Protocolo de Verificação de Armas Biológicas.

Em 3 de setembro de 1992, durante a Conferência para o Desarmamento, em Genebra, na Suíça, um tratado foi finalmente estabelecido, tendo recebido até hoje mais de 170 adesões dos principais governos mundiais.

Ameaça recentes de ataques

Enquanto isso, a paranóia por um ataque bacteriológicos está a difundir-se, alimentada pela administração. No fim de 2002 uma campanha maciça de vacinação contra a varíola foi anunciada por razões de segurança, principiando pelo pessoal militar, trabalhadores da saúde e de serviços de emergência, e oferecendo a seguir imunização ao público numa base voluntária a partir de 2004. Os responsáveis do governo consideram que cerca de 500 mil militares e 500 mil civis seriam cobertos pelas fases iniciais do plano; finalmente, a até 10 milhões de pessoas envolvidas com a aplicação da lei, cuidados de saúde e serviços de emergência poderia ser oferecida a vacina. A oposição ao uso extensivo da vacina contra a varíola, entretanto, está a ferver a partir de três fontes: da área da psicologia, da medicina e da sociologia

Opções das armas

Os riscos de bombas com bacilos de antrax ou de disseminação do vírus da varíola, que matariam centenas de milhões de pessoas em poucas semanas, são café pequeno diante de novas ameaças como a criação de agentes biológicos capazes de modificar os genes e dar origem a mutações humanas. Manipulações genéticas podem tornar certos vírus resistentes aos atuais antibióticos. Dois cientistas australianos, em janeiro do ano passado, ao manipularem o vírus da varíola criaram geneticamente, por inadvertência, um vírus mais forte que matou todas as cobaias do laboratório, inclusive as ratazanas vacinadas contra varíola.
Outros vírus, como o da poliomielite podem ser modificados e resistir às atuais vacinas. Existe mesmo o risco de armas bacteriológicas racistas, como as pesquisadas pela África do Sul, na época do apartheid, para acabar com a fertilidade de certas etnias por manipulação genética. Enfim, para afetar o comportamento humano bastaria se modificar a concentração dos bioreguladores do corpo, produzidos naturalmente pelo organismo

Autoria: André Bernardo Silveira

Considerada a mais temidas das armas, a biológica tem efeitos devastadores e desconhecidos pela maioria dos médicos. São vírus e bactérias transformados geneticamente em laboratórios para se tornarem resistentes aos tratamentos. Podem matar ou incapacitar um inimigo, ou animais e plantas de uma nação adversária.

O uso de armas biológicas, feitas com vírus e bactérias, é impossível de ser detectado por equipamentos de segurança . Armas que podem dizimar populações ao contaminar o ar, a água ou os alimentos e para as quais não há tratamento.
Uma forma de guerra biológica já era praticada na Antigüidade, quando os exércitos usavam cadáveres putrefatos para contaminar o abastecimento de água de uma cidade sitiada, ou atiravam dentro das muralhas inimigas cadáveres de vítimas de varíola.

Atualmente entre essas armas estão bactérias (ou as toxinas que produzem), vírus e fungos. Laboratórios de guerra bacteriológica foram criados pelas superpotências, EUA e a ex-URSS, durante a Guerra Fria. O único uso documentado de armas biológicas em combate foi pelos japoneses contra cidades chinesas no final da década de 30 e início da década de 40. Também foram atribuídos aos japoneses experimentos com agentes bacteriológicos em “cobaias” humanas (principalmente prisioneiros de guerra).

Esses microorganismos são transformados em armas letais em laboratórios de vários países. Na lista de produtores de armas biológicas estão Iraque, Irã, Síria, Líbia, Índia, Paquistão e China. Além disso, o serviço de inteligência americano informou que países como Estados Unidos, Rússia, Irã, Iraque, Líbia, Coréia do Norte e Afeganistão mantêm esses laboratórios, onde cultivam as chamadas armas de destruição de massa.

Anthrax, botulismo, varíola e vírus Ebola integram o arsenal do terrorismo biológico. Como o antraz, o botulismo e diversas pestes estão presentes na maioria dos continentes, suas toxinas são facilmente obtidas. Baratos de produzir e simples de transportar podem atingir com pequena quantidade área muito grande.

2. As mais temidas armas biológicas

2.1 Varíola

A varíola é adquirida através de um vírus, transmitido pelo ar, por isso a contaminação ocorre através da respiração.

Essa doença, como as outras usadas como armas, apresenta sintomas semelhantes aos da gripe. A erupção de pústulas na pele é uma das características da doença.

Os últimos casos confirmados de varíola foram diagnosticados há mais de duas décadas. existem, no mundo, dois laboratórios conhecidos com estoque de vírus vivo: um nos estados unidos e o outro na Rússia. após exposição respiratória e um período de incubação de 12 dias, a varíola evolui, em pacientes não vacinados, com taxas de mortalidade em torno de 30%.

Dois antivirais disponíveis comercialmente têm atividade contra o vírus da varíola: o cidofovir e a ribavirina. não se dispõe, atualmente, de vacina comercialmente disponível; o centers for disease control (cdc) tem uma reserva de alguns milhões de doses da vacina para prevenir uma nova emergência da doença e outro tanto de imunoglobulina para tratar os potenciais complicações da vacina.

2.2 Ebola

O Ebola é um dos agentes de guerra biológica mais temíveis. A mortalidade atinge quase 100%. Após a contaminação, a pessoa passa a sentir, em uma semana, febre, muita dor de cabeça, falta de ar, a ter diarréia com sangue e expectoração também hemorrágica. A vítima morre, no máximo, em duas semanas. Não há tratamento para essa doença contagiosa, transmitida de pessoa a pessoa pela respiração, catarro, secreção ou , gotículas de tosse. Para uma pessoa ser contaminada bastam apenas 10 vírus. A disseminação pode ser por aerossol ou ,ainda, por alimento ou água contaminados pelo vírus. Classificado como um vírus de fácil cultivo e armazenamento , o Ebola pode ficar vários anos em um tubo de ensaio até ser espalhado na população. O Ebola é uma arma letal.
2.3 Peste bubônica

A peste bubônica usada como arma biológica É uma das formas mais temíveis por causa da alta infecciosidade , transmissibilidade e mortalidade. Uma vez disseminada, pode perdurar por muitos meses na água e no solo, continuando sua transmissibilidade.
A peste bubônica pode ser disseminada por aerossóis, mísseis ,bombas ou através de pulga infectada.50 quilos de esporos dessa bactéria podem contaminar uma cidade de 5 milhões de habitantes. Uma vez infectada, a pessoa vai contagiar todas as outras com que tiver contato.
Os sintomas aparecem em três dias. A doença atinge o ápice em uma semana, período em que a pessoa pode morrer. Começa com um quadro parecido com gripe, depois aparecem pústulas e gânglios generalizado no corpo e úlcera na pele. É altamente contagiosa.
O tratamento é com antibióticos. E conta que é justamente nas regiões do Oriente Médio , África e sudeste asiático que a bactéria causadora da peste bubônica é cultivada com extrema facilidade. Então, com certeza, são muitos os países que têm esse agente infeccioso, que pode, ainda ser disseminado por animais domésticos, como o cão, o gato , gado e porcos.
2.4 Anthrax

Uma das armas biológicas mais temidas chama-se ANTHRAX, uma bactéria que dá o nome a uma doença desconhecida pela maioria dos médicos. Ao ser lançado por avião, o anthrax contamina o ar, a água , o solo e os alimentos. É tão pequeno que centenas de milhares desse bacilo cabem num único tubo de ensaio.
Se forem espalhados por aeronave ao longo de dois quilômetros podem se estender, com a ajuda do vento, por 20 quilômetros, enquanto está sendo espalhado não pode ser detectado porque é incolor e sem cheiro. As pesquisas da universidade americana relatam que documentos de 1995 indicam que o Iraque produziu até 8 mil litros de anthrax para serem lançados por mísseis Scud. Mesmo com a pressão internacional, a produção de armas biológicas do Iraque continua intacta.
O anthrax pode lesar a pele, contaminar os pulmões ou causar doenças gastrintestinais. Começa como se fosse uma gripe. A pessoa passa a sentir dor no corpo, a expelir catarro. Depois, passa a ter manchas e pequenas vesículas na pele. Evolui, em seguida para hemorragia, edema e falência dos órgãos. A pessoa pode morrer em cinco dias. A bactéria anthrax pode, ainda, causar meningite, que significa morte.
Para se prevenir é necessário cobrir todo o corpo com roupas com duas camadas e equipamento de proteção respiratória. Para as roupas pode ser qualquer tecido. O importante é que proteja todo o corpo, porque o bacilo não penetra nos poros do tecido.
Tratar o anthrax significa usar antibióticos , “penicilina e tetraciclina” . A doença só não apresenta o risco do contágio de pessoa a pessoa. O contágio de pessoa para pessoa não é conhecido.
2.5 Toxina botulínica

A toxina botulínica é como agente numa guerra biológica. Essa toxina é considerada como a mais potente toxina conhecida pelo homem. É 10 mil a 100 mil vezes mais potente que qualquer outra.
Ela provoca sintomas de paralisia progressiva , principalmente paralisia dos músculos da respiração, levando á falta de ar. Não tem tratamento. A mortalidade é alta.
Numa guerra biológica, é espalhada sobre reservatórios de água ou estoques de alimentos. Com spray, pode contaminar alimentos prontos. O consumo dessa água ou desses alimentos leva à imediata intoxicação. Depois de contaminados, não há como purificar essa água ou esses alimentos. Nem com o calor , caso os alimentos sejam cozidos ou assados. A evolução da doença acontece de 12 a 36 horas após a ingestão desses produtos. A morte pode ocorrer em 48 horas.

2.6 Toxina t-2

Documento da Organização Mundial da Saúde ,divulgado ontem, alerta ser real a ameaça do uso de armas biológicas . Os especialistas da OMS constatam que “avanços em tecnologia tornaram possível aos terroristas matarem milhões de pessoas com armas biológicas e químicas”. Eles relatam, em 179 páginas, todos os conhecimentos disponíveis sobre o bioterrorismo. A OMS recebeu vários telefonemas de governos solicitando conselhos de como combater uma possível guerra biológica.

A toxina t-2 é usada em guerra biológica porque em minutos provoca irritação na garganta, diarréia e dores abdominais , que podem se prolongar por uma semana. Provoca alterações cardíacas , tontura e convulsões. Não tem tratamento e causa a morte por hemorragia. É uma toxina que fica no ar, provocando intoxicações e intoxicações por longo tempo.
Essa toxina deriva de fungos e é cultivada em vários alimentos como o milho e o trigo. É capaz de destruir tecidos , principalmente os que apresentam multiplicação como a medula óssea, por exemplo. Podem causar destruição também no sistema gastrintestinal, no testículo e vários outros sistemas.
Os sintomas da contaminação pela toxina t-2 são imediatos. Ocorrem em poucos minutos, após a exposição, e podem durar até dez dias. Para produzi-la não é necessária tecnologia complicada, são apenas técnicas de extração e purificação. Ela ocorre com certa facilidade em ambientes de estocagem de grãos. É, portanto, um veneno fácil de produzir. Como não é destruída pelo calor, pode ficar estocada por muito tempo. Não se sabe quais países estariam usando, mas é de se imaginar que todos os que eventualmente estão pensando em armas biológicas, devem ter estoques destas substâncias tóxicas e de outras também. Só esperam pela oportunidade de disseminá-las. Ela pode ser espalhada por aerossóis. À medida em que vai descendo, vai atingindo as pessoas na pele, pela respiração ou pelos alimentos.
A toxina t-2 é mais uma arma biológica que não pode ser detectada por nenhum sistema de segurança por não ter nem cor nem cheiro, seus sintomas também são como os da gripe.

3. O bioterrorismo

Os americanos buscam auxílio lotando consultórios de psicólogos e esgotando estoques de máscaras e antibióticos para se proteger de um inimigo invisível: o bioterrorismo. O que o país mais desenvolvido sabe sobre o tratamento das doenças causadas por esses vírus ou bactérias ? A resposta surpreende: muito pouco, admitem os cientistas americanos. Hoje, nomes como anthrax, botulismo, toxina t-2 ou varíola causam pânico entre os americanos. E comemoração entre os terroristas. É a grande arma do terrorismo. A mais temida no mundo, definem médicos e cientistas das principais universidades americanas. Os americanos vivem um momento de reflexão. Querem vingança, têm ódio , mas , principalmente, querem, de volta, a vida.

O alerta sobre o uso de armas biológicas foi feito durante reunião dos países da OTAN- Organização do Tratado do Atlântico Norte, em Bruxelas : “Temos de começar a pensar o impensável”, declarou o secretário –geral da OTAN, George Robertson, sobre o uso de armas biológicas por terroristas.
Uma arma invisível ,sem cheiro e que provoca sintomas desconhecidos pela maioria dos médicos é a grande preocupação do governo norte-americano tanto nos ataques terroristas aos EUA como durante uma guerra no Afeganistão. È a arma biológica, que o Centro para Estudos de Biodefesa Civil da Universidade Johns Hopkins, nos Estados Unidos, define como a mais temida numa guerra. Estudos da Universidade Johns Hopkins mostram que os Estados Unidos “não estão preparados para enfrentar um ataque de arma biológica”.

Todas as armas biológicas têm uma mesma característica. O maior medo é que os sintomas iniciais são bem semelhantes à gripe, com irritação da garganta, tosse e catarro, depois é que aparecem as lesões fatais. A maioria não tem tratamento. O Centro de Controle de Doenças dos Estados Unidos enviou um comunicado a todos os laboratórios americanos para avisarem em casos de surtos de gripe . Exemplos da quantidade de vírus ou bactérias necessários para infectar uma população: dois quilos de anthrax ,varíola ou t-2 podem contaminar uma população de 150 mil a 300 mil pessoas. Se forem 5 milhões pessoas , são suficientes pouco mais de 30 quilos do vírus da varíola.
O medo da utilização de armas biológicas causou mais prejuízos aos EUA. O governo proibiu todos os vôos de aviões utilizados para pulverizar plantações. Á causa foi o medo de terroristas usarem essas aeronaves para espalhar vírus ou bactérias letais em várias regiões americanas.

O uso de vírus e bactérias para infectar soldados ou dizimar populações vem se tornando o pesadelo dos americanos. O risco do bioterrorismo vem sendo alertado pela Organização Mundial da Saúde, após os atentados a Nova York e a Washington. O Centro de Controle de Doenças dos Estados Unidos mandou uma determinação a todos os laboratórios para a comunicação imediata de sintomas das doenças que podem ser causadas por essas armas biológicas. Estoques de máscaras para proteger a respiração estão esgotadas em Nova York. Os reservatórios de água também estão sob a guarda da polícia. È o bioterrorismo, uma técnica que espalha doenças ainda desconhecidas pela maioria dos médicos, ao transformar geneticamente vírus e bactérias em agentes resistentes a qualquer tratamento.
O método é antigo, mas continua um enigma para quem desenvolve diagnósticos e tratamentos.
São vários os vírus e as bactérias que podem ser desenvolvidas em laboratório para serem, depois , espalhadas por aviões ou lançadas por mísseis durante ataques terroristas ou durante uma guerra. Num simples tubo de ensaio cabem milhões desses micróbios, que podem , por exemplo, serem jogados num sistema de ventilação de um prédio, contaminando todos os moradores.

4. Conclusão

Realmente as armas biológicas representam um perigo real e assustador, capaz de exterminar um grande número de pessoas, elas vêm aterrorizando o mundo.

Considerando-se a rapidez com que se adquire tecnologia de ponta em todas as áreas da ciência, é perfeitamente possível imaginar que um laboratório, trabalhando com estes (ou outros) microrganismos, possa primeiramente torná-los disponíveis em quantidades capazes de afetar o mundo inteiro e em seguida transformá-los (por manipulações genéticas) em agentes resistentes a todos os mecanismos de defesa atualmente existentes, tais como antimicrobianos, antivirais, vacinas, imunoglobulinas e outros mais.

Só nos resta então a dúvida: o homem é capaz de criar em laboratório microorganismos causadores de doenças fatais, mas não é capaz de encontrar a cura desses males?…Será que ele não será vítima de suas próprias invenções?…

Autoria: Messias Rocha Lira

Introdução
Origem da atmosfera

Durante muito tempo os cientistas investigaram a existência do ar. Criaram , então, uma teoria, ou seja, imaginaram uma explicação para a existência da atmosfera terrestre. Para melhor entendermos essa explicação vamos voltar à época em que a superfície da Terra começou a se resfriar. O resfriamento da crosta terreste produziu uma grande quantidade de gases e vapores. Uma parte dos vapores-d’água foi formando as nuvens e precipitando-se sob a forma da chuva, enquanto a outra ia ficando suspensa na própria atmosfera. Os demais gases, originados da “queima” das rochas, também iam fazendo parte da atmosfera primitiva. Assim, ela foi se transformando e se compondo dos mais diferentes gases, como o gás carbônico, o gás metano, o gás nitrogênio, o gás amônia e outros.
Nesta atmosfera primitiva, o “gás da vida”, ou seja, o oxigênio, do qual tanto necessitamos, ainda não existia.

Desenvolvimento

Como será então, que ele foi formado?
Para explicarem o aparecimento do gás oxigênio, os cientistas estudaram muito. Eles acreditaram que os próprios seres vivos que começaram a habitar o planeta foram os responsáveis pela transformação do seu ambiente e, fundamentalmente, da atmosfera.
Os cientistas imaginaram que grande quantidade de gás carbônico produzida pela “queima” das rochas tenha proporcionado aos primeiros vegetais uma grande atividade de fotossíntese. Assim, à medida que o gás carbônico era absorvido na fotossíntese, o gás oxigênio era produzido.
No ambiente primitivo, havia também muita atividade vulcânica, tempestades, raios e trovões. Esses e outros fenômenos foram ocorrendo na Terra, até que a atmosfera se tornou uma camada com algumas centenas de quilômetros de ar, envolvendo o planeta. Hoje, a atmosfera apresenta camadas bem distintas, que são caracterizadas, principalmente, pela composição do ar e pela altitude.
topo

Composição do ar atmosférico

A composição atual da atmosfera aresenta 78‰ de nitrogênio, 21‰ de oxigênio e 1‰ dos demais gases. Estas porcentagens significam que , em cada 100 litros de ar, temos 78 litros de nitrogênio, 21 litros de oxigênio e 1 litro de outros gases, entre eles o ozônio.

Utilidades:

O Nitrogênio é muito importante para a vida na Terra, porque é por meio dele que as plantas produzem suas proteínas. Por sua vez, as plantas são auxiliadas na absorção do nitrôgenio por algumas bactérias especiais que vivem em suas raízes.
O Oxigênio é fundamental para a respiração e essencial para que haja combustão (queima).
O Gás Carbônico é utilizado na fotossíntese para que o vegetal produza seu próprio alimento.
O Ozônio forma um camada protetora contra os raios ultravioletas provenientes do Sol.

O vento

O que é??
O ar, ou seja, a mistura de gases (principalmente nitrôgenio e oxigênio) que respiramos e que circunda a Terra como um imenso invólucro, mantém-se em contínuo movimento.
Os ventos consistem no deslocamento em sentido horizontal de grandes massas de ar, que se movem em torno da superfície terrestre a velocidades muito variáveis, abrangendo áreas cujas amplitudes são igualmente diversas.

Como surge??

Para compreendermos a formação dos ventos, é importante entendermos o comportamento do ar, que muda de acordo com a temperatura. O aquecimento da superfície terrestre faz com que a camada de ar próxima a ela se aqueça, causando op afastamento entre as partículas que a compõem. Consequentemente, no mesmo espaço ocupado pela camada, antes do aquecimento, teremos menor massa de ar, e a camada ficará menos densa, acarretando uma diminuição da pressão atmosférica local.
Forma-se, então, um centro de baixa pressão.
O ar frio, por sua vez, torná-se mais pesado, formando centros de alta pressão. Portanto, à medida que o ar quente sobe para a atmosfera, o ar frio toma o seu lugar. Esta movimentação do ar origina os ventos, que sopram, na superfície da Terra, dos centros de alta pressão para os de baixa.
Os maiores responsáveis pela poluição do ar são os gases lançados na atmosfera por queimadas, indústrias, automóveis, etc… Nas capitais mundiais, há dias que a condição do ar fica tão ruim que todos os veículos são proibidos de trafegar durante um certo período. Em muitas cidades há o rodízio de automóveis, que faz com que alguns carros fiquem em casa durante um dia. É uma tentativa para que a poluição diminua, principalmente no Inverno.
Nessa estação do ano, o calor da terra não consegue aquecer o ar para fazer com que ele suba para as camadas altas levando a poluição junto com ele. Além do clima, outro fator que influência na poluição é o regime de chuvas. O inverno seco no Sul e no Sudeste brasileiro; com isso, os poluentes ficam parados no ar por mais tempo.
Respeitar os sistemas contra a poluição é muito importante.
Você quer ou não quer viver em um mundo sem poluição?

Sinais de alerta

• A cabeça é a primeira a sentir os efeitos dos gases tóxicos. A concentração tende a diminuir, enquanto a irritação aumenta, devido à ação do gás carbônico emitido pelos escapamentos dos veículos. A dor de cabeça é outro sintoma.
• O nariz começa a escorrer, provocando coriza, por causa da inalação de óxidos nitrosos, hidrocarbonetos e ozônios presentes no ar poluídos.
• Os olhos ardem e ficam avermelhados, irritados pelas mesmas substâncias que atingem o nariz.
• A garganta começa a “raspar”. O quadro pode evoluir para tosse e dor de garganta, por causa da combinação entre o dióxido de enxofre e o ozônio aspirado do ar contaminados.
• Ao atingir os pulmões, os gases tóxicos podem causar mais problemas. E lá também se deposita a fuligem, um pó muito fino que sai dos escapamentos e carrega os poluentes. Juntos, eles diminuem a defesa do organismo e aumentam a possibilidade de problemas respiratórios, como bronquite e pneumonia.
• Problemas cardiovasculares aumentam cerca de 10 por cento em decorrência da poluição.

Efeitos da Poluição na atmosfera

Efeito estufa

A emissão constante de substâncias que poluem o ar, principalmente do gás carbônico, provoca o chamado efeito estufa. Este fenômeno ocorre, pelo acúmulo do gás carbônico na atmosfera, formando uma camada que retém o calor na Terra.
Os raios do Sol penetram na atmosfera, aquecendo a superfície das terras e dos mares. Uma parte do calor é absorvida pela superfície do planeta, e o restante, normalmente, sobe com as correntes de vento para a atmosfera. Este ar vai se resfriando à medida que aumenta a altitude. No entanto, quando a camada formada pelos poluentes não deixa o calor ser dispersado para as camadas mais altas da atmosfera, ela age como se fosse uma tampa sobre a Terra, provocando, assim, o aumento de temperatura.
Ainda não se sabe o quanto o efeito estufa é responsável pelo aquecimento anormal do planeta. Se a temperatura da Terra subir, como consequência deste efeito, os ecossistemas estarão ameaçados. Isto poderá fazer com que duplique o número de furacões existentes na Terra, antes mesmo de as águas oceânicas inundarem as cidades litorâneas, pelo degelo dos pólos.

Inversão térmica

Durante o dia, o ar próximo do chão é aquecido pelo calor da superfície do solo, como nos dias quentes. Por ser menos denso e mais leve, esse ar quente sobe.
A noite, o solo esfria rapidamente e a temperatura do ar que está mais próximo da superfície também diminui. Forma-se, então, uma camada de ar frio abaixo da camada de ar aquecida durante o dia.
No dia seguinte, a camada de ar frio, mais densa e pesada, não consegue subir, porque o ar quente funciona como um “tampão”: é a inversão térmica.
Em grandes cidades, com atividade industrial e numerosa frota de veículos, a camada de ar frio começa a concentrar os poluentes. A fumaça fica “presa” e contamina o ar.
Nos dias quentes é raro ocorrer à inversão térmica. Nesses dias os raios de sol aquecem a superfície terrestre. O chão transfere o calor para o ar acima dele. Esse ar aquecido, menos denso e mais leve, sobe e carrega os poluentes. Por isso o nível de poluição do ar costuma ser maior no inverno do que no verão.
Nos dias frios, o cenário muda, porque o clima fica propício para inversões térmicas. Forma-se uma camada de ar frio em baixas altitudes. Essa massa de ar não consegue subir e a qualidade do ar piora por causa da fumaça emitida por veículos e indústrias.
O ar frio é mais pesado do que o ar quente. Por isso ele tende ficar embaixo. Esse fenômeno ocorre em dias de inversão térmica, quando a camada de ar frio é bloqueada por uma de ar quente.
Em grandes cidades, como São Paulo, fica visível a “fronteira” entre as duas camadas de ar. Os veículos são os maiores responsáveis pela emissão de poluentes no ar em grandes cidades. Automóveis, caminhões e ônibus despejam todos os dias toneladas de gases tóxicos pelos escapamentos. Eles respondem por 90 por cento da poluição presente na atmosfera. O restante fica por conta das indústrias e outras fontes, como queimadas.
Em dias mais quentes, toda essa fumaça é dissipada na atmosfera e seus efeitos nocivos se tornam menores. No inverno, porém, a situação piora muito. A inversão térmica, um fenômeno natural nos dias frios, forma uma espécie de “cobertor” que impede que os gases tóxicos se dispersem. “Quando a camada mais quente do ar fica muito próxima da superfície, os problemas gerados pela inversão são preocupantes”, dizem alguns metereologistas.
Nesses dias, a concentração de poluentes é visível. Perto do solo, o ar é escuro e cheio de fumaça. Logo acima, o céu é azul. A linha que divide o ar sujo do ar limpo é a zona de transição do ar frio e o ar quente.

Camada de Ozônio

A estratosfera é uma das camadas da atmosfera que concentra a maior quantidade de ozônio, substância constituída por oxigênio.
Esta concentração do ozônio forma uma camada protetora contra os raios ultravioletas provenientes do Sol. O ozônio retém os raios ultravioletas, que, podem trazer vários prejuízos à saúde, como, por exemplo, afetar a transmissão dos caracteres hereditários, isto é, alterar as características dos seres vivos, como o nascimento de crianças com deformações. Estas radiações também podem provocar câncer, principalmente de pele, por ser ela a parte do corpo que fica mais exposta ao Sol. Além disso, a produtividade das plantas fica afetada, enquanto os vegetais marinhos, que sustentam a vida nos oceanos, crescem lentamente.
A diminuição do Ozônio, em algumas partes da atmosfera, é causada pela emissão de compostos químicos, criados artificialmente no século XX. É o caso do CFC, ou melhor, do clorofluorcarbono. Quando ele chega à estratosfera, reage como o ozônio, transformando-o em gás oxigênio.
O clorofluorcarbono é uma substância utilizada em sprays, no sistema de refrigeração de geladeiras, nas tintas, no ar-condicionado, em produtos de limpeza, em caixas de isopor, etc.
O chamado buraco de Ozônio é uma área, na atmosfera, onde houve a diminuição deste gás. A parte mais afetada está sobre a Antártida, região localizada no Pólo Sul.
Além dos problemas já mencionados, a destruição da camada de ozônio pode provocar mudanças radicais no clima, bem como o aquecimento do planeta, que contribui para o degelo das regiões polares. A diminuição na camada de ozônio foi descoberta depois que o satélite Nimbus-7 enviou fotos para análise dos cientistas.

Chuva Ácida

Os compostos lançados na atmosfera podem se combinar com o vapor-d’água ou com a própria água da chuva e formar substâncias altamente corrosivas, os ácidos.
Toda a chuva é naturalmente ácida, pelo fato de o gás carbônico, juntamente com a água, formar o ácido carbônico. Este ácido é considerado muito fraco e não causa grandes prejuízos.
Os compostos que contêm enxofre, provenientes das chaminés domésticas e industriais, ao se combinarem com a água da chuva, formam um ácido muito corrosivo, chamado de ácido sulfúrico. Esta é chuva realmente ácida, e os efeitos causados por ela são muitos. Ela provoca a acidez nas águas dos rios e lagos, matando os peixes, as algas, os moluscos, os crustáceos ou qualquer outra forma de vida. Ela também queima as folhas das árvores, corrói e desgasta monumentos e altera a pintura das fachadas dos edifícios. A chuva ácida acidifica também o solo e acaba com os microorganismos responsáveis pela fertilidade.

Conclusão

O ar é indispensável, sendo necessário à sobrevivência do planeta. Os seres vivos conseguem viver horas ou dias sem alimento, no entanto, sem ar se vive segundos ou no máximo, poucos minutos. O ar é imprescindível à vida e um direito de todos, sendo um bem ambiental. Pelo fato do ar atmosférico nos cercar de todos os lados é considerado bem ambiental por excelência. Isso é revelado no significado da palavra ambiente. No meio social, o ar é o próprio ambiente. Quando acontece a poluição deste ar atmosférico a pessoa humana sofre distúrbios, perdendo a boa qualidade de vida e o equilíbrio que é assegurado no artigo 225 da CF. O oxigênio que compõe o ar atmosférico é o gás fundamental para gerar a vida sendo via de conseqüência um bem difuso. Qualquer alteração em sua quantidade acarreta um desequilíbrio visível nos animais e nas plantas. A dignidade da pessoa humana está revelada na qualidade de vida que ela possui. A alteração do ar atmosférico abala a qualidade de vida e saúde da pessoa humana, fazendo desprender dela o estado de dignidade.

Autoria: Mariana Angela Pereira

O que é o Antraz?

O bacilluss anthracis foi a primeira bactéria que se demonstrou poder causar uma doença. Em 1877, Robert Koch colheu o organismo de uma cultura, demonstrando a sua habilidade de formas endosporos, e produziu antraz experimental, através da injeção desses esporos num animal.

Antraz é uma doença natural que ocorre em animais que se alimentam de plantas (gado, viados, etc) causada pela bactéria Bacillus anthracis.

Antraz é uma doença aguda infecciosa causada pelos esporos Bacillus anthracis.

Os esporos do antraz permanecem viáveis durante várias décadas sob determinadas condições.

Cada grama de antraz é capaz de produzir 100 milhões de doses mortais individuais (é 100,000 vezes mais mortífero que a mais poderosa arma química)

Morte de forma silenciosa e invisível.

A inalação de antraz é praticamente sinônima de morte em curto prazo.

Os humanos podem contrair antraz por três vias:

Através de cortes na pele resultantes de contacto com animais contaminados, levando a uma infecção local ou sistêmica.
Através da inalação de esporos resultando numa infecção nos pulmões.
Por ingestão de comida contaminada, resultando numa infecção gastrointestinal (antraz gastrointestinal). Este tipo de contaminação não é normalmente considerado uma ameaça para as forças militares.
Quais os sintomas?

Os sintomas de antraz começam depois de 1 a 6 dias de incubação, dependendo do tipo de contagio.

Cutâneo: A maior percentagem (95%) da infecção do antraz ocorre quando a bactéria entra num golpe ou uma raspadura na pele, quando em contacto com madeira, couro, cabedal, lã, ou animais contaminados. A infecção na pele começa com um inchaço, semelhante a uma picada de inseto, no entanto ao fim de dois dias torna-se uma ulcera não dolorosa, normalmente com 1 a 3 cm de diâmetro, com uma zona negra constituída por tecido morto no centro. As glândulas linfáticas da zona adjacente podem inchar. Seca de 20% dos casos não tratados de antraz cutâneo resultam na morte. No entanto com uma terapia apropria as mortes são raras.

Inalação: Os sintomas iniciais assemelham-se a uma constipação comum. Ao fim de vários dias a tendência é um aparecimento de problemas respiratórios e entrados do paciente em choque. Normalmente este tipo de contaminação é fatal

Intestinal: A doença intestinal provocada pelo antraz surge depois da ingestão de carne contaminada e é caracterizada por uma inflamação aguda no intestino. Os sinais iniciais caracterizam-se por náuseas, perda de apetite, vômitos, febre seguida de fortes dores abdominais, vômitos contendo sangue, e diarréia, este tipo de contaminação leva á morte de 25 a 60% dos contaminados.

O antraz pode ser disseminado de pessoa para pessoa?

É extremamente remota a possibilidade de contagio direto de pessoa para pessoa.

Existe alguma forma de prevenir a infecção?

Em países onde o antraz é comum, e onde os níveis de vacinação dos animais são baixa, os humanos devem evitar o contacto com animais vivos e carne crua, deve-se ainda evitar o consumo de carne que não esteja devidamente cozinhada. Existe ainda uma vacina licencia pelas autoridades de saúde, que apresenta uma taxa de eficiência de 93%.

O que é a vacina do antraz?

Esta vacina é produzida e distribuída pela BioPort Corporation, Michigan, USA. Estas não contem qualquer tipo de bactérias quer vivas quer mortas, contendo no máximo 2.4 mg de hidróxido de alumínio. Esta vacina foi concebida para animais e não para humanos.

Quem deve ser vacinado?

É recomendada a vacinação aos seguintes grupos:

Pessoas que trabalhão diretamente com o organismo no laboratório.
Pessoas que trabalhão com carne importada de países com poucas restrições neta matéria.
Pessoas que trabalhão com carne e animais infectados em áreas de grande incidência da doença.
Pessoal militares deslocados para áreas onde o risco de exposição é elevado, quando é utilizado como arma biológica.

Qual o método de administração da vacina?

A imunização consiste

Esta é também uma arma biológica preferencial devida:

Existem poucas barreiras é produção

Baixo custo de produção do antraz.

Não necessita de grande conhecimento nem tecnologia para a sua produção.

Fácil de produzir em larga escala.

Fácil de torna-la numa arma

É extremamente estável. Pode ser armazena por um período virtualmente indefinido sob a forma de pó, mantendo todas as suas características.

Pode ser disperso por simples aerossol, ou em balística.

Existe de momento, uma baixa capacidade de detecção.

Autoria: Alanderson de Freitas Marron

Daltonismo

O que é Daltonismo?

Embora também seja conhecido como cegueira para cores, o daltonismo não é exatamente uma cegueira – as pessoas afetadas por esse distúrbio simplesmente não concordam com a maioria das pessoas em relação às cores. A maioria dos daltônicos não consegue distinguir entre tons de vermelho e verde quando há pouca luz; alguns não distinguem o azul do amarelo; um grupo muito pequeno apresenta uma condição chamada monocromatismo, ou seja, elas enxergam somente em preto e branco.
Existem dois tipos de cegueira de daltonismo: acromatopsia, no qual o paciente é incapaz de ver cores e a discromatopsia, na qual o paciente é capaz de enxergar algumas cores. Uma vez que algumas cores são enxergadas, o termo “defeito para enxergar as cores” parece ser mais indicado que “cegueira para cores”.

Como se adquire?

Daltonismo é uma condição hereditária. Discromatopsia ocorre em aproximadamente 8% em dos homens e em menos de 1% das mulheres.

Sintomas

Os sinais e sintomas do daltonismo podem incluir: capacidade para enxergar somente tonalidades do cinza; dificuldade para apontar as diferenças entre vermelho e verde; dificuldade em apontar as diferenças entre tonalidades amarelas; visão pobre.

Como se previne?

Daltonismo geralmente é auto-diagnosticado. Acromatopsia pode passar despercebida até que a criança tenha 3 a 5 anos de idade. Para confirmar o diagnóstico, o médico pode aplicar um teste de cores, tal como as tabelas pseudoisocromáticas HRR de Ishihara. O diagnóstico de acromatopsia algumas vezes é determinado através da realização de testes oculares elétricos. Este teste é denominado de eletroretinografia.
Não existem tratamentos médicos, cirúrgicos ou nutricionais disponíveis para o daltonismo.

Síndrome de Down

O que é?

A Síndrome de Down é a forma mais freqüente de retardo mental causada por uma aberração cromossômica microscopicamente demonstrável. É caracterizada por história natural e aspectos fenotípicos bem definidos.
É causada pela ocorrência de três cromossomos 21, na sua tonalidade ou de uma porção fundamental dele.

Características

A síndrome de down, uma combinação especifica de características fenotípicas que inclui retardo mental e uma fase típica, é causada pela existência de três cromossomos 21 (um a mais do que o normal), uma das anormalidades cromossômicas mais comuns em nascidos vivos.

É sabido, há muito tempo, que o risco de ter uma criança com trissomia do 21 aumenta com a idade materna. Por exemplo, o risco de ter um recém-nascido com síndrome de down, se a mãe tem 30 anos é de 1 em 1.000. Se a mãe tiver 40 anos, o risco é de 9 em 1.000.
Na população em geral, a freqüência da síndrome de down é de 1 para cada 650 a 1.000 recém-nascidos vivos e cerca de 85% dos casos ocorre em mães com menos de 35 anos de idade.

As pessoas com síndrome de down costumam ser menores e ter um desenvolvimento físico e mental mais lento do que o normal. A maior parte dessas pessoas tem retardo mental de leve a moderado; algumas não apresentam retardo e se situam entra as faixas limítrofes e médias baixa, outras ainda podem ter retardo mental severo.

Existe uma grande variação na capacidade mental e no progresso das crianças com síndrome de down. O desenvolvimento motor destas crianças também é mais lento. Enquanto as crianças sem a síndrome costumam caminhar com 12 a 14 meses de vida, as crianças afetadas geralmente aprendem a andar com 15 a 36 meses. O desenvolvimento da linguagem também é bastante atrasado.

É importante frisar que um ambiente amoroso e estimulante, intervenção precoce e esforços integrados de educação irão sempre influenciar positivamente o desenvolvimento desta criança.

Embora as pessoas com síndrome de down tenham características físicas específicas, geralmente elas têm mais semelhanças do que diferenças com a população em geral. As características físicas são importantes para o médico fazer o diagnostico clinico; porém, a sua presença não tem nenhum outro significado. Nem sempre a criança com síndrome de down apresenta todas as características; algumas podem ter somente umas poucas, enquanto outras podem mostrar a maioria dos sinais da síndrome.

Algumas características físicas das crianças com Síndrome de Down são:

– achatamento da parte de trás da cabeça;
– inclinação das fendas palpebrais;
– pequenas dobras de pele no canto interno dos olhos;
– língua proeminente;
– ponte nasal achatada;
– orelhas ligeiramente menores;
– boca pequena;
– ligamentos soltos;
– mãos e pés pequenos;
– pele na nuca em excesso.

Frequentemente essas crianças tem más-formações congênitas. As principais são as do coração (até 40% delas), especialmente no canal atrioventricular, más-formações no trato gastrointestinal, como estenose ou atresia do duodeno, imperfuração anal e doença de Hirschsprung.
Alguns tipos de leucemia têm incidência aumentada na síndrome de down.
Estimativas do risco relativo de leucemia têm variado de 10 a 20 vezes maior do que na população normal; em especial a leucemia megacariocítica aguda ocorre 200 a 400 vezes mais nas pessoas com síndrome de down do que na população cromossomicamente normal.

Aconselhamento

Pais que têm uma criança com síndrome de down têm um risco aumentado de ter outra criança com a síndrome em gravidezes futuras.
É calculado que o risco de ter outra criança afetada é aproximadamente 1 em 100.

Síndrome de Klinefelter

São indivíduos do sexo masculino que apresentam cromatina sexual e cariótipo geralmente 47,XXY. Eles constituem um dentre 700 a 800 recém-nascidos do sexo masculino, tratando-se, portanto, de uma das condições intersexuais mais comuns. Outros cariótipos menos comuns são 48, XXYY; 48 XXXY; 49, XXXYY e 49, XXXXY que, respectivamente, exibem 1, 2 e três corpúsculos de Barr.
A característica mais comum em um homem com Síndrome de Klinefelter (SK) é a esterilidade. Adolescentes e adultos com SK possuem função sexual normal, mas não podem produzir espermatozóides e, portanto não podem ser pais. Está presumido que todos os homens sindrômicos são inférteis.
Freqüentemente adolescentes masculinos com SK podem sofrer desenvolvimento de seios. De fato, isto não é muito diferente de meninos sem SK que também podem apresentar o desenvolvimento de seios durante a puberdade, entretanto em meninos normais os seios são temporários e tendem a desaparecer, enquanto naqueles que apresentam a síndrome eles podem persistir e aumentar de tamanho. Em alguns casos torna-se necessária a remoção cirúrgica.
Apesar de muitos meninos sindrômicos serem altos eles podem não ser particularmente atléticos ou coordenados. O pênis é usualmente de comprimento médio, apesar dos testículos serem pequenos. Também podem apresentar uma diminuição no crescimento de barba.
Estudos indicam uma dificuldade para falar e problemas de linguagem que contribuem para problemas sociais e/ou aprendizagem. Meninos com SK podem ter menos confiança em sua masculinidade, ser mais imaturos, carentes e dependentes em comparação com seus irmãos e outros meninos de sua idade.
Ainda podem ser levemente passivos, muito sensíveis, ter falta de iniciativa e possuírem uma auto-estima frágil.
Fisicamente são quase indistinguíveis dos homens com cariótipo 46,XX.
Até 1960 a prova definitiva para o diagnóstico era fornecida pelo exame histológico dos testículos que, mesmo após a puberdade, revela ausência de células germinativas nos canais seminíferos; raros são os casos de Klinefelter férteis que, evidentemente, apresentam alguns espermatozóides normais. Atualmente a identificação dos Klinefelter é assegurada pelo cariótipo e pela pesquisa da cromatina sexual.

Muitos homens têm sido avaliados e as quatro condições mais comuns encontradas são:

– Esterilidade
– Desenvolvimento de seios (Ginecomastia)
– Características masculinas incompletas
– Problemas sociais e/ou de aprendizagem

Outras possíveis características:

Enquanto as características acima são as mais comuns, ocasionalmente outras são relatadas por seus familiares:
– Preferência por jogos calmos
– São freqüentemente carentes e reservados
– Tremores nas mãos
– Frustração causa explosão de temperamento
– Dificuldade de concentração
– Baixo nível de atividade
– Baixo grau de paciência
– Dificuldade de despertar pela manhã
– Baixa auto-estima

Tratamento

O maior efeito do cromossomo X extra em meninos é a função dos testículos, pois eles produzem o maior hormônio sexual masculino, a testosterona e a quantidade deste hormônio pode ser reduzida. Quando estes meninos estão entre 10 e 12 anos de idade é muito útil medir periodicamente o nível de hormônios no sangue, para verificar sua normalidade. Caso o nível de testosterona encontre-se baixo isso irá resultar na diminuição das mudanças sexuais que ocorrem durante a puberdade.
Na ocorrência de outras características apontarem para o metabolismo com falta do nível existente de hormônios, então o tratamento com hormônios sexuais masculinos é usualmente muito benéfico.
A forma mais comum de tratamento envolve administrar uma vez ao mês através de injeção Depotestosterona, uma forma sintética de testosterona. A dose necessita ser aumentada gradualmente e ser aplicada mais freqüentemente quando o menino torna-se mais velho. O tratamento deve resultar na progressão normal do desenvolvimento físico e sexual, incluindo o crescimento de pêlos púbicos e o aumento do tamanho do pênis e escroto, crescimento da barba, agravamento da voz, aumento do tamanho e da força muscular.

Outros benefícios são:

– Claridade de raciocínio
– Melhor retenção de detalhes
– Mais energia e um alto grau de concentração
– Diminuição do tremor nas mãos
– Melhora do alto controle
– Melhora da atividade sexual
– Facilidade na aprendizagem e assentamento no trabalho
– Melhora da auto-estima.

Obs: Homens com SK são capazes de completar normalmente a função sexual, incluindo ereção e ejaculação.
Porém são impossibilitados de produzirem quantidade normal de sêmen para tornarem-se pais.

Hemofilia

O que é Hemofilia?

A hemofilia é um distúrbio hereditário que se origina de um defeito da coagulação sangüínea, provocando sangramento. O corpo depois de uma lesão depende da coagulação do sangue para parar o sangramento, ou para ajudar a cicatrização. A coagulação normal previne as esquimoses (manchas roxas) e o sangramento dentro dos músculos e articulações, que poderiam ser o resultado de pequenas lesões em conseqüência das atividades da vida diária. A coagulação normal depende de elementos do sangue que são chamados fatores de coalugação.Se um desses fatores de coagulação não estiver presente em quantidade suficiente, pode acontecer um sangramento excessivo. Uma pessoa com hemofilia possui menor quantidade ou ausência de algum dos fatores de coagulação.
Os dois tipos de hemofilia, a A é a forma mais comum, conhecida como Clássica, e é devida a deficiência de um fator chamado Fator VIII (FVIII). A Hemofilia B, também conhecida como Fator Christmas, é devido a uma deficiência do Fator IX (FIX). A pessoa com hemofilia não sangra mais rapidamente que a pessoa normal, porém o sangramento dura muito mais tempo.

Quem tem Hemofilia?

A hemofilia afeta quase exclusivamente os indivíduos do sexo masculino e atinge todas as populações. É transmitido por mulheres que normalmente não possuem problemas de sangramento. Das desordens genéticas, a Hemofilia tem a maior taxa de mutações com aproximadamente 1/3 de novos casos em famílias sem registro anterior. Ela é grave; verificada aproximadamente. Ocorrência: 1 caso em cada 10 mil habitantes. Desde os primeiros meses de vida, o hemofílico é identificado pelos sintomas hemorrágicos que apresenta. Um pequeno traumatismo pode desencadear: dor intensa, hematomas, episódios hemorrágicos importantes em órgãos vitais, músculos e/ou articulações.
A repetição das hemorragias nas articulações pode gerar seqüelas importantes que afetam a mobilidade dos membros atingidos. A base do tratamento dos episódios hemorrágicos dos hemofílicos é a introdução, no sangue dos pacientes, da substância faltante, o Fator de coagulação.

Existem dois tipos de Hemofilia identificados:

1. HEMOFILIA A: conhecida como Clássica, atinge cerca de 85% dos pacientes e caracteriza-se pela deficiência de Fator VIII de coagulação. >>>
2. HEMOFILIA B: também conhecida como Fator Christmas, atinge 15% dos pacientes e caracteriza-se pela deficiência de Fator IX de coagulação.

Em ambos os casos encontramos três tipos de severidade:

Leve (> 5% de Fator)

Moderado ( de 1% a 5% de Fator)

Grave (< 1% de Fator) Faça um exame de sangue no Hemocentro de sua cidade ou região para ver se possui Hemofilia e também para definir o tipo de Hemofilia e severidade. Como se transmite? Por ser uma doença hereditária relacionada ao cromossomo X, (onde se situam os agentes responsáveis pela transmissão das características hereditárias da espécie), a Hemofilia é transmitida por um homem hemofílico ou por uma mulher portadora do gene com essa informação, aos seus descendentes. Herança Seguindo os quadros abaixo, baseados em históricos familiares da hemofilia, você irá ver as várias possibilidades de uma criança vir a nascer com hemofilia. – Mãe Normal + Pai com Hemofilia
Todas as filhas serão portadoras do gene e todos os filhos serão normais.

– Mãe Portadora + Pai Normal
Cada gravidez tem a chance de 25% em resultar em uma filha normal e 25% em uma filha portadora do gene, 25% em resultar em um filho Normal e 25% em um filho com Hemofilia.

– Mãe Portadora + Pai Hemofílico
Cada gravidez tem a chance de 25% em resultar em uma filha normal e 25% em uma filha com Hemofilia, 25% em resultar em um filho Normal e 25% em um filho com Hemofilia.

– Mãe Hemofílica + Pai Hemofílico
Todos nascerão com Hemofilia (casos raros)

– Mãe Hemofílica + Pai Normal
Todas as filhas serão portadoras do gene e todos os filhos serão Hemofílicos

Mutação Genética

Apesar de a Hemofilia ser uma doença congênita, ela pode aparecer em famílias que não tenham nenhum caso de hemofilia diagnosticado. Isso ocorre em torno de 25% a 30% das Famílias com Hemofílicos.

Hemóstase

O Processo no qual interrompe o sangramento em um vaso danificado é chamado Hemóstase. Quando o vaso sangüíneo é danificado, isso resulta num sangramento na qual o corpo inicia um processo complexo fisiológico e bioquímico que resulta na produção de um coágulo extremamente forte que sela a ferida ao mesmo tempo em que o nosso organismo a repara. Como num processo de resposta, o vaso machucado se contrai para reduzir o fluxo sangüíneo na área. Dependendo do tamanho do vaso e da gravidade do ferimento, sempre em pessoas com hemofilia, essa ação não é suficiente para parar o fluxo do sangue. Se não, temporariamente formam-se placas no local da ferida a fim de diminuir a perda de sangue. Novamente, algumas vezes isso é insuficiente para parar com a perda de sangue e permitir que o vaso se repare. No entanto se a ferida é muito severa, Fatores de coagulação encontrados no plasma são sequencialmente ativados para formar uma rede de proteína dura e pegajosa chamada de Fibrina que se mantém firmemente no local do ferimento. O processo pelo qual os Fatores de coagulação são sequencialmente ativados para formar a Fibrina é referido como a cascata de coagulação. Como é um tecido de reparação, o processo chamado fibrinólise lentamente dissolve o coágulo. A Fibrina é inteiramente absorvida pelo corpo ou fica externamente no ferimento como uma cicatriz.

1. Vaso danificado

2. Contração vascular

3. Processo de Coagulação

1. Coagulação. A Fibrina estabiliza o sangramento;

Em uma pessoa com Hemofilia, os passos do processo de coagulação são os mesmos de uma pessoa normal. O vaso sangüíneo se contrate para diminuir o fluxo, as placas de sangue que irão se agregar para formar uma tampa, mas a rede que cobre a tampa não é formada corretamente para produzir uma Fibrina resistente. Sem a Fibrina resistente, a tampa é normalmente muito fraca para estancar o sangramento e acaba se quebrando.

A Seqüência de Coagulação

Um meio de pensar na cascata de coagulação é como uma série de dominós posicionados. Quando o primeiro dominó cai, inicia-se a seqüência. Cada peça cumpre a sua função para seguir para a próxima etapa. Cada dominó precisa estar bem posicionado para prosseguir com a seqüência. Se um dominó não estiver na posição correta ou estiver ausente, o processo é interrompido.

Considerações

Embora incurável, a Hemofilia é controlável desde que se administre a transfusão do Fator de coagulação do sangue faltante e seja acompanhada por equipe multidisciplinar especificamente treinada.
O hemofílico bem atendido pode e deve ter uma vida normal, passando automaticamente da condição de “eterno paciente” para a condição de “cidadão” ativo e produtivo para a Nação.
Pela especificidade das características da Hemofilia como patologia e com o firme propósito de buscar melhores condições de tratamento aos hemofílicos, estes se organizaram no mundo fundando a Federação Mundial de Hemofilia, onde os hemofílicos brasileiros são representados pela Federação Brasileira de Hemofilia.

Síndrome de Turner

A Síndrome de Turner é uma anomalia sexual cromossômica, cujo cariótipo é 45, X, sendo, portanto, encontrada em meninas.
A Síndrome de Turner, ao contrário de outras aneuploidias dos cromossomos sexuais, é identificada ao nascimento, ou antes, da puberdade por suas características fenotípicas distintivas.
A incidência do fenótipo da Síndrome é de cerca de 1 em 5000 meninas nativivas.
A constituição cromossômica mais constante é 45, X sem um segundo cromossomo sexual, X ou Y. Contudo, 50% dos casos possuem outros cariótipos. Um quarto dos casos envolve cariótipos em mosaico, nos quais apenas uma parte das células é 45, X.

Fenótipo:

– baixa estatura;
– disgenesia gonadal;
– fácies incomum típica;
– pescoço alado;
– linha posterior de implantação dos cabelos baixa;
– tórax largo com mamilos amplamente espaçados;
– freqüência elevada de anomalias renais e cardiovasculares.

Ao nascimento, os bebês têm, muitas vezes, edema do dorso do pé, um sinal diagnóstico útil. Muitas pacientes apresentam coarctação da aorta. Linfedema pode estar presente na vida final. A inteligência costuma ser média ou acima da média.
Essa anormalidade é responsável 18% dos abortos espontâneos cromossomicamente anormais e está presente numa proporção estimada em 1,5% dos conceptos. O único X é de origem materna; em outras palavras, o erro meiótico costuma ser paterno.
Na idade adulta, muitas pacientes com Síndrome de Turner se afligem por sua infertilidade e baixa estatura. Embora a terapia com estrogênios possa levar ao desenvolvimento dos órgãos genitais internos e externos, caracteres sexuais secundários e menstruações, não corrige a infertilidade, que é uma característica quase constante, resultado da atresia das células germinativas iniciais.
Atualmente, se estuda o possível valor de baixas doses de estrogênio, androgênio e hormônio do crescimento na terapia da baixa estatura na Síndrome de Turner. Até agora, poucos estudos envolvendo grandes números de pacientes forneceram dados sobre o impacto desses agentes na estatura adulta final, mas está claro que cada droga pode afetar a taxa de crescimento a curto prazo.

Síndrome de Turner 45 – XO

As meninas com esta Síndrome são identificadas ao nascimento, ou antes, da puberdade por suas características fenotípicas distintivas.
A constituição cromossômica mais freqüente é 45, X sem um segundo cromossomo sexual, X ou Y.
As anormalidades envolvem baixa estatura, disgenesia gonadal, pescoço alado, tórax largo com mamilos amplamente espaçados e uma freqüência elevada de anomalias renais e cardiovasculares.

Fenilcetonúria

Fenilcetonúria é um erro inato do metabolismo, de herança autossômica recessiva, cujo defeito metabólico (geralmente na fenilalanina hidroxilase), leva ao acúmulo de fenilalanina (FAL) no sangue e aumento da excreção urinária de ácido Fenilpirúvico e fenilalanina. Foi a primeira doença genética a ter um tratamento realizado a partir de terapêutica dietética específica.
Sem a instituição de diagnóstico e tratamento precoce antes dos 3 meses de vida (através de programas de Triagem Neonatal), a criança portadora de Fenilcetonúria apresenta um quadro clínico clássico caracterizado por atraso global, deficiência mental, comportamento agitado ou padrão autista, convulsões, alterações eletroencefalográficas e odor característico na urina. Pacientes que recebem o diagnóstico no período neonatal e recebem a terapia dietética adequada precocemente, não apresentarão o quadro clínico acima descrito.
Três formas de apresentação metabólicas são reconhecidas e classificadas de acordo com o percentual de atividade enzimática encontrado de acordo com Brasil (2001):

• Fenilcetonúria Clássica – quando a atividade da enzima fenilalanina hidroxilase é praticamente inexistente (atividade < 1%) e, conseqüentemente, os níveis plasmáticos encontrados de fenilalanina são > 20 mg/dl.

• Fenilcetonúria Leve – quando a atividade da enzima é de 1 a 3% e os níveis plasmáticos de fenilalanina encontram-se entre 10 a 20 mg/dl.

• Hiperfenilalaninemia Transitória ou Permanente – quando a atividade enzimáticaé superior a 3%, os níveis de fenilalanina encontram-se entre 4 e 10 mg/dl, e não deve ser instituída qualquer terapia aos pacientes, pois é considerada uma situação benigna, não ocasionando qualquer sintomatologia clínica.

OBS: Uma atenção especial deve ser dada às crianças do sexo feminino com quadros de Hiperfenilalaninemia Permanente porque, na gestação, as quantidades aumentadas da FAL materna (valores acima de 4mg/dl) levam a uma maior incidência de deficiência mental (21%), microcefalia (24%) e baixo-peso ao nascimento (13%). Essas meninas, na idade fértil, devem ser orientadas a iniciar a dieta para pacientes fenilcetonúricos e manter níveis menores ou iguais a 4mg% antes da concepção, assim como durante toda a gestação.

Orientações aos Pais:

Além da fórmula de aminoácidos, os pacientes recebem as seguintes orientações:

– Os lactentes recebem as fórmulas especiais e, a elas é adicionado leite integral.
modificado com a menor quantidade de FAL possível;
– Amamentação materna pode ocorrer desde que exista controle diário da FALsangüínea;
– A introdução de outros alimentos deve ocorrer aos 4 meses de idade, contendo baixos teores de FAL, tais como vegetais e frutas, sempre com controle da quantidade diária permitida de ingesta de FAL.

É uma doença hereditária, de herança autossômica recessiva gerada pela ausência ou diminuição da atividade de uma enzima específica do fígado, impedindo a metabolização do aminoácido fenilalanina que está presente em nossa alimentação.
Desta forma os níveis do aminoácido no sangue são altos, gerando por sua vez, metabólitos nocivos ao desenvolvimento do cérebro da criança. Este fator pode acarretar deficiência metal irreversível.
O diagnóstico clínico é difícil, pois o atraso no desenvolvimento e /ou convulsão só são percebidos por volta do sexto mês.
O tratamento consiste em dieta pobre em alimentos que contenham fenilalanina, complementada por fórmula de aminoácidos especialmente elaborada e fornecida pela APAE.

Anemia Falciforme

História

A Anemia Falciforme tem origem desconhecida, mas provavelmente desenvolveu-se na África, milhões de anos atrás. Protege as pessoas contra a malária, doença séria e comum nos países de clima quente. No Brasil estima-se que 3 de cada 100 pessoas são portadoras do traço de Anemia Falciforme e 1 em cada 500 negros brasileiros nasce com uma forma de doença.
Embora haja uma maior incidência na raça negra, os brancos, particularmente os que são provenientes do Mediterrâneo (Grécia, Itália, etc.) Oriente médio, Índia, apresentam a doença.
Diante deste quadro é possível deduzir-se que a miscigenação racial existente no Brasil está gerando a continuidade desta anemia, conforme ratifica a literatura científica brasileira, apontando de forma contundente que anemias hereditárias no país constituem um grave problema de saúde pública.

A Doença

A Anemia Falciforme é uma doença genética e hereditária, causada por anormalidade da hemoglobina dos glóbulos vermelhos do sangue, responsáveis pela retirada do oxigênio dos pulmões, transportando-os para os tecidos. Esses glóbulos vermelhos perdem a forma discóide, enrijecem-se e deformam-se, tomando o formato de “foice”. Os glóbulos deformados, alongados, nem sempre conseguem passar através de pequenos vasos, bloqueando-os e impedindo a circulação do sangue nas áreas ao redor. Como resultado causa dano ao tecido circunvizinho e provoca dor. O curso da doença é variável. Há doentes que apresentam problemas sérios com mais freqüência e outros têm problemas esporádicos de saúde.
Geralmente é durante a Segunda metade do primeiro ano de vida de uma criança que apareceram os primeiros sintomas da doença. Exceção é feita nos casos onde o exame de sangue – para detecção da doença – foi realizado já no nascimento ou no berçário. Até atingir a idade escolar é comum à doença se manifestar; é raro isso não ocorrer.
A Anemia Falciforme não deve ser confundida com o traço falciforme. Traço falciforme significa que a pessoa é tão somente portadora da doença, com vida social normal.

O que é doença falciforme?

A Doença Falciforme é uma doença herdada em que, os glóbulos vermelhos, diante de certas condições, alteram sua forma e se tornam parecidos com uma foice, daí o nome falciforme.
Os glóbulos vermelhos em forma de foice se agregam e dificultam a circulação do sangue nos pequenos vasos do corpo. Com a diminuição da circulação ocorrem lesões nos órgãos atingidos, causando dor, destruição dos glóbulos, icterícia (olhos amarelos) e anemia.

Como se pega a Anemia Falciforme?

A hemoglobina, pigmento que dá cor vermelha aos glóbulos vermelhos, é essencial para a saúde de todos os órgãos do corpo transportando o oxigênio.
A hemoglobina normal é chamada de A e os indivíduos normais são considerados AA,
porque recebem uma parte do pai e outra da mãe.

Na Anemia Falciforme a hemoglobina produzida é anormal e é chamada de S. Quando a pessoa recebe de um dos pais a hemoglobina A e de outro a hemoglobina S, ele é chamado de “traço falcêmico”, sendo representado por AS. O portador de traço falcêmico não é doente, sendo, portanto, geralmente assintomático e só é descoberto quando é realizado um estudo familiar.
Quando uma pessoa recebe de ambos, pai e mãe, a hemoglobina S, ela nasce com Anemia Falciforme cuja representação é SS. Então os pais do paciente com Anemia Falciforme deverão ser portadores do traço ou doentes.
Além de filhos com Anemia Falciforme, pessoas portadoras do Traço Falcêmico poderão também ter filhos normais ou portadores do traço como eles.

Qual a diferença entre anemia falciforme e a doença falciforme?

A Anemia Falciforme acontece quando o indivíduo é SS. Ocorre, entretanto em alguns indivíduos a união de um traço S com outro traço doente (C, D, Talassemia), levando ao aparecimento da hemoglobinopatia SC, SD, S-Talassemia.
Todas as hemoglobinopatias juntas incluindo a Anemia Falciforme (SS) são chamadas de Doenças Falciformes (SS, SD, SC, S-Talassemisa).

Quais os sintomas da doença?

A Doença Falciforme (englobadas SS, SC, SD, S – Talassemia), pode se manifestar de forma diferente em cada indivíduo. Uns têm apenas alguns sintomas leves já outros apresentam um ou mais sinais ou sintomas que vamos descrever:

1. Crise de Dor

É o sintoma mais freqüente da Doença Falciforme causado pela obstrução de pequenos vasos pelos glóbulos vermelhos em foice.
A dor pode se localizar nos ossos ou nas articulações, no tórax, no abdômen, podendo atingir qualquer local do corpo.
Essas crises têm duração variável e podem ocorrer várias vezes ao ano. Geralmente são associadas ao tempo frio, infecções, períodos pré-menstrual, problemas emocionais, gravidez, ou desidratação.

2. Icterícia (cor amarela nos olhos)

É o sinal mais freqüente da doença. O quadro não é contagioso e não deve ser confundido com hepatite. Quando o glóbulo vermelho se rompe, aparece um pigmento amarelo no sangue que se chama bilirrubina. A urina se torna cor de coca-cola e o branco dos olhos torna-se amarelo.

3. Síndrome Mão-pé

Nas crianças pequenas as crises de dor podem ocorrer nos pequenos vasos das mãos e dos pés causando inchaço, dor e vermelhidão no local.

4. Infecções

Podem ocorrer infecções freqüentes localizadas na garganta, pulmões e ossos. Estas infecções devem ser vistas pelo médico hematologista tão logo apareçam, podem ser muito graves e até fatais. Todos os pacientes devem estar com a caderneta de vacinação atualizada. Ao primeiro sinal de febre procure o Hospital onde você é atendido, isto certamente fará com que a infecção seja controlada com mais facilidade. Para prevenir infecções graves, todos os pacientes até 5 anos de idade devem receber penicilina (Benzetacyl de 21/21d ou penicilina oral 2x dia) ou Eritromicina se forem alérgicos à penicilina.

5. Úlceras de Perna

Úlceras de perna ocorrem, freqüentemente, próximas aos tornozelos.
Os pacientes devem ser orientados pelo médico hematologista para o tratamento das úlceras e encaminhados para a sala de curativos.
As úlceras podem levar anos para cicatrização completa, se não forem bem cuidadas no início de seu aparecimento. Para prevenir o aparecimento de úlceras, os pacientes devem andar com meias grossas e sapato.

6. Seqüestro do Sangue no Baço

O afoiçamento dos glóbulos no baço pode levar ao seqüestro do sangue. Há palidez e dor no baço e é uma emergência. Procure o hospital onde você é atendido.

Como devem se comportar no dia-a-dia pessoas com a doença falciforme?

Elas devem fazer repouso moderado, evitando exercícios muito pesados. Devem também alimentar-se com legumes, verduras, frutas e carnes, e ingerir bastante líquidos. É importante agasalhar-se durante o período de frio, usar roupas leves durante o verão e usar sempre sapatos e meias para evitar machucados nas pernas. Se apresentar crises leves de dor, sem febre, deve aumentar a ingestão de líquidos e usar remédios para dor.
Se houver febre ou crises que melhoram, procurar o hospital onde você é atendido.

Por que não se deve tomar remédios que contenham ferro?

Porque quando os glóbulos vermelhos se rompem, liberam de ferro de dentro deles. Este ferro é estocado nos tecidos e pode levar a uma reação tipo “cicatriz”. Se o paciente recebe muitas transfusões ou toma compostos que contenham ferro, com o passar dos anos, o ferro deposita-se no organismo podendo vir a apresentar problemas no coração, fígado ou desenvolvimento de doenças como a Diabetes.

A paciente com a doença falciforme pode ter filhos?

A gravidez é considerada de alto risco.
Esta decisão deve ser tomada após o conhecimento pela paciente falcêmica e pelo futuro pai, dos riscos que envolverão a gestação.
Cada caso deverá ser discutido com o médico.
Há mais chance de aumento da pressão do sangue, problemas nos rins, necrose asséptica do fêmur, exposição às transfusões com maior freqüência e a transmissão da doença que merece estudo de hemoglobina do futuro pai.

Como deve ser a alimentação?

Como há um estado de maior necessidade calórica do organismo, causado pela anemia, a alimentação deve ser equilibrada. Para isto devem estar presentes na alimentação diariamente: pães e derivados, margarina, leite e derivados, açúcares (doces), cereais, leguminosas (feijão, lentilha, ervilha, grão de bico), carnes (de boi, frango ou peixe), legumes (utilizar as folhas normalmente dispensadas, como por exemplo, de beterraba), verduras, frutas, óleo vegetal (3 colheres das de sopa divididas em 3 refeições).

Autoria: Fabrício Fernandes Pinheiro

São indivíduos do sexo masculino que apresentam cromatina sexual e cariótipo geralmente 47,XXY. Eles constituem um dentre 700 a 800 recém-nascidos do sexo masculino, tratando-se, portanto; de uma das condições intersexuais mais comuns. Outros cariótipos menos comuns são 48 XXYY; 48,XXXY; 49,XXXYY e 49, XXXXY que, respectivamente, exibem 1, 2. e 3 corpúsculos de Barr.
Embora possam ter ereção e ejaculação. são estéreis, pois seus testículos são pequenos e não produzem espermatozóides devido à atro fia dos canais seminíferos. Outras características multas vezes presentes são: estatura elevada corpo eunucóide, pênis pequeno, pouca pilosidade no púbis e ginecomastia (crescimento das mamas).
Além dessas alterações do sexo fenotípico os pacientes com Síndrome de Klinefelter apresentam uma evidente diminuição do nível Intelectual, sendo esta tanto mais profunda quanto maior for o grau da polissomia. Ao contrario do que ocorre na Síndrome de Turner, os pacientes Klinefelter apresentam problemas no desenvolvimento da personalidade, que é Imatura e dependente, provavelmente em decorrência de sua inteligência verbal diminuída. As dificuldades de relacionamento interpessoal incluem, por vezes, alterações no processo de Identificação psicossexual, envolvendo casos de transvestismo, homossexualismo e transexualismo.
Fisicamente são quase indistinguíveis dos homens com cariótipo 46,XX, que foram mencionados no capítulo 8.
Até 1960 a prova definitiva para o diagnóstico era fornecida pelo exame histológico dos testículos que, mesmo após a puberdade, revela ausência de células germinativas nos canais seminíferos; raros são os casos de Klinefelter férteis que, evidentemente, apresentam alguns espermatozóides normais. Atualmente a Identificação dos Klinefelter é assegurada pelo cariótipo e pela pesquisa da cromatina sexual. (fig)

Hermafroditismo

Hermafroditas são os indivíduos que possuem simultaneamente tecidos ovarianos e testiculares.
Em 75% dos casos os dois tipos de tecidos estão presentes em duas gônadas mistas que são denominadas ovotéstis; em outros casos há um testículo de um lado e um ovário no outro lado do corpo; pode também haver um ovotéstis de um lado e um testículo ou um ovário do outro lado.
A genitália interna dos hermafroditas depende da gônada existente. Quando há um testículo e um ovário desenvolve-se um vaso deferente no lado do testículo e uma trompa do lado oposto. Se houver ovotéstis de ambos os lados, a genitália interna é geralmente apenas feminina, o que ocorre também quando há um ovotéstis e uma gônada, principalmente quando esta é um ovário. Seja como for, a quase totalidade dos hermafroditas possui um útero.
Os genitais externos geralmente apresentam tendência de masculinização; é o que ocorre em 70% dos casos. Desse modo os indivíduos são criados como meninos, embora geralmente apresentem anomalias como hipospadia e criptorquidismo; quando jovens, apesar de serem psicossocialmente meninos, muitas vezes apresentam menstruação e ginecomastia, o que leva à sua identificação ao atingirem a puberdade. Se forem criados como meninas geralmente apresentam na puberdade crescimento excessivo do clitóris e falta de menstruação. O tratamento inclui hormonioterapia e correção cirúrgica dos genitais alterados, com o que os hermafroditas com predominância masculina ou feminina podem levar vida normal e até se reproduzir.
Cerca de 65% dos hermafroditas apresenta cariótipo feminino, sendo os demais cromossomicamente masculinos ou, então, mosaicos, Isto é, indivíduos que possuem tipos diferentes de células, algumas masculinas e outras femininas. Em um caso de mosaicismo é viável a hipótese de que tenha havido dispermia, ou seja, um espermatozóide fecundou o óvulo e outro fecundou um corpúsculo polar, desenvolvendo os dois zigotos num mesmo indivíduo. Na maioria dos casos, no entanto, a causa do hermafroditismo é desconhecida.

Pseudo-Hermafroditismo Masculino

Nestes casos o cariótipo á masculino, havendo vários graus de feminização das genitálias Interna e externa.
Nos casos extremos, os Indivíduos afetados pela Síndrome da feminização testicular nascem com genitália externa feminina e são criados como meninas, tendo desenvolvimento físico e psíquico tipicamente femininos.
Contudo, possuem testículos alojados seja na região inguinal, seja no abdome ou, ainda, nos grandes lábios. Sua vagina é curta e termina em fundo cego; evidentemente são estéreis e não menstruam (Isto é, têm amenorréia primária), sendo exatamente esta característica que leva o indivíduo afetado ao médico quando, então, sua anomalia pode ser identificada. Os condutos genitais internos são, na maioria dos casos, masculinos, visto que os testículos produzem o hormônio antimülleriano.
Essa síndrome decorre da falta de resposta dos tecidos aos hormônios masculinos. A insensibilidade das células se deve à falta de receptores celulares tanto à testosterona como à sua forma ativa que é a 5-alfa-diidrotestosterona; assim, apesar desses hormônios serem produzidos normalmente eles não se unem às células onde deveriam agir
Sendo incapazes de responder aos andrógenos em qualquer época da vida, esses Indivíduos se desenvolvem como mulheres à custa dos estrógenos que são produzidos pelos testículos e pelas supra-renais. Como a testosterona não atua neles, mesmo que a anomalia seja percebida na infância, a aplicação deste hormônio não traz nenhum resultado e nem mesmo uma cirurgia pode conferir o sexo masculino a eles. Esse tipo de intersexualidade corresponde ao caso 4 no quadro da página 91.
A eliminação dos testículos de um jovem afetado não é recomendável, pois eles são uma fonte de estrógenos para essas pessoas; contudo, os testículos têm a tendência de desenvolver tumores na idade adulta, pelo que é recomendável extirpá-los após os 20 anos quando o desenvolvimento sexual já se completou.
Da mesma forma como no pseudo-Hermafroditismo feminino, há formas atenuadas de pseudo-hermafroditismo masculino, com os Indivíduos apresentando na puberdade características masculinas incompletas, tais como falta de barba, pênis pequeno e ginecomastia (crescimento das mamas). Podem, nesses casos, apresentar desejo sexual e espermatogênese normais; admite-se que neles os receptores celulares aos hormônios tenham alguma atividade, de modo que para eles é indicado tratamento hormonal (visto que respondem à testosterona) e correção cirúrgica dos defeitos congênitos.
Ha dúvidas quanto à forma de herança, pois se algumas evidências indicam herança autossômica dominante com expressão apenas em indivíduos XY, outras sugerem que a anomalia seja determinada por um gene situado no cromossomo X.
(fig)

Pseudo-Hermafroditismo Feminino

Tipicamente, esses casos correspondem aos indivíduos que cromossômica e internamente são femininos, mas que exibem graus variados de masculinização da genitália externa.

A masculinização pode ter várias causas:
• produção excessiva de andrógenos pelas supra-renais; é o que se denomina síndrome adrenogenital;
• andrógenos provenientes da placenta ou da mãe;
• andrógenos ingeridos pela gestante para evitar aborto.

A síndrome adrenogenital decorre da produção excessiva de andrógenos pelas supra-renais, os quais têm um efeito virilizante sobre o feto, seja ele masculino ou feminino. O problema deriva da inibição de qualquer uma das enzimas relacionadas com a síntese dos hormônios glicocorticóides das supra-renais, denominados cortisol e corticosterona, que se formam a partir do colesterol, como é ilustrado abaixo.
Em todos os casos, no entanto, a secreção dos glicocorticóides é diminuída, de modo que a hipófise é estimulada a secretar continuamente altas quantidades do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), que age sobre as supra-renais estimulando-as a metabolizar mais colesterol.
A causa da virilização é que derivados do colesterol formados antes do bloqueio transformam-se em andrógenos, que são responsáveis pela masculinização do embrião.
Após o nascimento, estes hormônios são responsáveis por uma sexualidade precoce que se manifesta através de crescimento físico acelerado na primeira infância (que, contudo, é logo interrompido pela soldadura dos ossos), pelo crescimento do clitóris nas meninas e do pênis nos meninos, pelo aparecimento em ambos de pilosidade pubiana e axilar, por interesses sexuais incluindo ereção e ejaculação nos meninos e fantasias eróticas nos dois sexos.
Tais desenvolvimentos físico e sexual prematuros freqüentemente causam sentimentos de inferioridade e desajustamento em virtude da incoerência entre a idade cronológica e a física. Assim, os adultos aguardam daquela criança física e sexualmente desenvolvida um comportamento amadurecido, enquanto que entre os demais componentes da sua faixa etária os interesses sexuais prematuros causam desconfiança.
Visando normalizar o desenvolvimento anatômico é indicado o tratamento com glicocorticóides que compensam a deficiência destes hormônios e inibem a secreção de ACTH; desta forma, impede-se a produção anormal de andrógenos, evitando, assim, as alterações físicas. O atendimento psicossexual envolve o aconselhamento psicológico que visa integrar as pessoas afetadas em grupos de idade social superior ao de sua idade cronológica. Não costumam ocorrer, no entanto, desordens no comportamento sexual, tal como maior inclinação para a homossexualidade.
A anomalia é devida a um gene autossômico recessivo e sua incidência é de 1:25.000 nascimentos. (fig)

Superfêmea

Mulheres com cariótipo 47,XXX ocorrem numa freqüência relativamente alta: 1 caso em 700 nascimentos aproximadamente. Elas apresentam fenótipo normal, são férteis, mas muitas possuem um leve retardamento mental.
Os casos de mulheres 48,XXXX e 49,XXXXX são raros e se caracterizam por graus crescentes de retardamento mental.

Supermacho

Indivíduos com cariótipo 47,XYY ocorrem com a freqüência de um caso por 1.000 nascimentos masculinos.
Embora sejam, na maioria, homens normais, os primeiros estudos sugeriam que entre eles ocorria uma freqüência extremamente alta de pacientes retardados mentalmente e com antecedentes criminais; tais estudos revelaram que cerca de 2% dos pacientes Internados em instituições penais e hospícios tinha este cariótipo, o que mostrava serem os indivíduos XYY internados 20 vezes mais numerosos (em lugar de 1 por mil, 2% corresponde a 20 por mil) do que na população livre. No entanto, os mesmos dados revelaram que 96% dos indivíduos XYY são normais. Deste modo, tornam-se necessárias pesquisas mais amplas antes de se relacionar essa constituição cromossômica particular com determinados traços anormais de comportamento; é especialmente importante evitar uma interpretação Ingênua relacionada com um “cromossomo do crime
Uma característica física bem evidente dos XYY é a estatura elevada, pois eles geralmente têm mais de 180 cm, ou seja. são 15cm mais altos do que a média dos indivíduos masculinos cromossomicamente normais. Podemos sugerir que genes localizados no cromossomo Y elevam a estatura e predispõem seus portadores para comportamentos inesperados; de fato, o perfil psicológico do indivíduo XYY inclui imaturidade no desenvolvimento emocional e menor inteligência verbal, fatos que podem dificultar seu relacionamento interpessoal.
Um fato digno de nota é que os pacientes institucionalizados, tanto XY como XYY, exibem uma taxa de testoterona aumentada, o que pode ser um fator contribuinte para a inclinação anti-social e aumento de agressividade.

Síndrome de Turner

É uma monossomia na qual os indivíduos afetados exibem sexo feminino mas geralmente não possuem cromatina sexual. O exame de seu cariótipo revela comumente 45 cromossomos, sendo que do par dos sexuais há apenas um X; dizemos que esses indivíduos são XO (xis-zero), sendo seu cariótipo representado por 45,X. Muitas dessas concepções terminam em aborto; é provável que 97% desses conceptos sejam eliminados chegando a termo apenas 3%, de modo que essa monossomia constitui uma das causas mais comuns de morte Intra-uterina. Por isso é uma anomalia cromossômica rara, atingindo apenas uma dentre três mil mulheres normais.
Trata-se, fundamentalmente, de mulheres com disgenes!a gonadal, isto é, cujos ovários são atrofiados e desprovidos de folículos; portanto, essas mulheres não procriam, exceto em poucos casos relatados de Turner férteis, em cujos ovários certamente há alguns folículos. Devido a deficiência de estrógenos elas não desenvolvem as características sexuais secundárias ao atingir a puberdade, sendo, portanto, identificadas facilmente pela falta desses caracteres; assim, por exemplo, elas não menstruam (isto é, têm amenorréia primária). Quando adultas apresentam geralmente baixa estatura, não mais que 150 cm; infantilismo genital – clitóris pequeno, grandes lábios despigmentados, escassez de pêlos pubianos –; pelve andróide, isto é, masculinizada; pele frouxa devido à escassez de tecidos subcutâneos, o que lhe dá aparência senil; unhas estreitas; tórax largo e em forma de barril; alterações cardíacas e ósseas. No recém-nascido freqüentemente há edemas nas mãos e nos pés, o que leva a suspeitar da anomalia.
As primeiras observações realizadas com indivíduos severamente afetados associavam a síndrome de Turner algum grau de deficiência mental. Posteriormente ficou evidente que estas pacientes têm um desenvolvimento cognitivo alterado apenas qualitativamente, pois elas possuem uma inteligência verbal superior à das mulheres normais, compensando, assim, as suas deficiências quanto a percepção forma-espaço. Disto resulta que o nível intelectual global das Turner é igual ou, mesmo, levemente superior ao da população feminina normal.
Por outro lado, não exibem desvios de personalidade, o que significa, inclusive, que sua
identificação psicossexual não é afetada.
Em decorrência da disgenesia ovariana, a única fonte de estrógenos para essas pessoas são as supra-renais; como a taxa desses hormônios é baixa, as pacientes devem receber aplicações de estrógenos para estimular o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários e o aparecimento da menstruação. Usualmente esse tratamento tem início aos 16 anos para evitar que os estrógenos aplicados retardem ainda mais o crescimento.

Sumário para Síndrome de Turner
(fig)
• incidência: aproximadamente 1 caso em 3.000 nascimentos

• terapia: hormonal, visando induzir a menstruação e o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários

• cariótipos: 45,X
46,XX / 45,X
46,X iXq
46,XXp –

Observação: os três últimos casos apresentam cromatina sexual; para uma explicação mais ampla, veja adiante os itens Deficiência em Cromossomo X e Mosaicismo.

Síndrome de Down (Mongolismo)

devida à trissomia do cromossomo 21 e ocorre com a freqüência de 1 caso para 500 a 600 nascimentos normais. Causa, seguramente, mais deficientes mentais do que qualquer outra doença. A síndrome de Down constituiu a primeira anormalidade cromossômica descrita para o homem, pois Lejeune, já em 1959, demonstrou que os indivíduos com síndrome de Down apresentam excesso de um pequeno cromossomo acrocêntrico. De acordo com a classificação de Denver, trata-se de um cromossomo do grupo G; porém, é impossível saber com certeza se se trata do cromossomo 21 ou do 22, pois ambos são morfologicamente Idênticos. Em todo caso, deve tratar-se sempre do mesmo cromossomo que se encontra triplicado em todos os mongolóides; por convenção, este cromossomo é considerado como sendo o 21.
A identificação dos mongolóides, principalmente dos brancos, é fácil pois a aparência dos pacientes é típica. A ‘característica mais marcante é o retardamento mental, pois seu QI varia entre 15 e 50. Outras características são a face achatada, a existência de uma prega típica no canto dos olhos, a língua saliente e sulcada, a dentição irregular, as orelhas pequenas e deformadas.
O abdômen costuma ser saliente e o tecido adiposo é abundante. A genitália é pouco desenvolvida; nos homens o pênis é pequeno e há criptorquidismo e nas mulheres os lábios e o clitóris são pouco desenvolvidos; embora não se conheça nenhum caso de homem afetado que tenha se reproduzido, as mulheres mongolóides são férteis. Os dedos são, freqüentemente, curtos e grossos com falta de uma falange no dedo mínimo; nas palmas das mãos é comum a existência de uma prega transversal denominada prega simiesca. A pele é flácida determinando o aparecimento de rugas nas frontes e os ligamentos são frouxos causando uma marcha insegura; defeitos do coração são freqüentes. Em conseqüência das anomalias cardíacas e de uma baixa resistência a infecções, a longevidade dos mongolóides costumava ser reduzida; hoje os cuidados médicos aumentam sensivelmente as probabilidades de sobrevivência dos mongolóides.
No recém-nascido não se nota o principal sintoma de mongolismo, ou seja, o retardamento mental. Peso inferior ao normal, orelha disforme, prega simiesca e outros achados na mão dos recém-nascidos são algumas indicações que recomendam a realização do exame citogenético.

Autoria: Rafael R. Rizotto

Infecção intestinal ou no duodeno causada por nematódeos (vermes cilíndricos), que pode apresentar-se assintomática, em caso de infecções leves. Em crianças com parasitismo intenso, pode ocorrer hipoproteinemia e atraso no desenvolvimento físico e mental. Com freqüência, dependendo da intensidade da infecção, acarreta anemia ferropriva.

Papiros egípcios de 1.600 A.C., já assinalavam a ocorrência da doença. Avicena, médico persa que viveu no século X da nossa era, foi o primeiro a encontrar os vermes nos intestinos de doentes e responsabilizá-los pela anemia decorrente, por serem os mesmos sugadores de sangue (hematófagos). Na Europa era a doença conhecida por Anemia dos Mineiros, tomando nomes diversos conforme o país em que era constatada. No Brasil era antigamente nomeada por Opilação, Amarelão ou Anemia Tropical. Nosso escritor Monteiro Lobato, em um de seus livros, retrata o personagem Jeca Tatu, que nada mais era que um indivíduo parasitado pelo verme, o que serviu pelo Laboratório Fontoura para a propaganda de medicamentos de sua fabricação indicados para o tratamento da doença.

Em 1838 Dubini, médico Italiano, autopsiando uma mulher milanesa, encontrou em seus intestinos o verme, descrevendo-o com detalhes e nomeou-o Ancylostoma duodenale, sem contudo suspeitar do seu papel patológico. Somente Griesinger, em 1851, demonstrou ser o parasita intestinal o causador da chamada Clorose do Egito, encontrando o verme nos intestinos de numerosos cadáveres que necropsiou e assinalando a presença de pequeninos pontos hemorrágicos na mucosa intestinal, produzidos pelo verme para o ato de sugar sangue de suas vítimas. J. Rodrigues de Moura, notável médico brasileiro, ainda quando estudante de medicina, em 1875, não só defendeu as idéias de Griesinger, como ainda emitiu a hipótese, mais tarde plenamente confirmada pelos trabalhos de Looss, da penetração das larvas do parasita, pela pele íntegra das pessoas, as quais mais tarde se tornam parasitadas pelos vermes, albergando-os em seus intestinos.

Trabalhos estatísticos efetuados no Brasil, comprovam que quase 100% da população rural, trabalhando na terra, muitas vezes descalça, está parasitada pelo verme. Hoje, é uma doença de baixa prevalência, sendo inclusive considerada em extinção.

Sinonímia – Amarelão, uncinaríase, opilação, doença do Jeca Tatu, entre outros.

Aspectos Epidemiológicos

Família Ancylostomidae – tem a extremidade anterior dirigida dorsalmente (aspecto de anzol), cápsula bucal ampla e orifício oral ventralmente guarnecido de dentes ou lâminas cortantes. São hematófagos e com ciclo evolutivo monoxênico, possuindo espículos iguais e longos. Não têm coroa radiada e os machos apresentam bolsa copuladora tradicional.

Nematóides da família Ancylostomidae: A. duodenale e Necator americanus. O nome deriva da palavra Ancylostoma, nome do gênero típico dos vermes intestinais que causam a doença (do grego: ankylos = curvo; stoma = boca e do latim uncinus = curvo). Em nosso meio predomina o Necator. Eles podem se prender no duodeno ou no jejuno com suas lâminas (Necator) ou com seus dentes (Ancylostoma). A. braziliense e A. caninum são parasitos comuns de cães, mas podem enfestar o homem. As fêmeas, que são maiores medem de 8 a 14 milímetros, quando adultas, e cada ovo eliminado nas fezes, contém 2 a 8 embriões. Uma vez instalados, os vermes podem viver de alguns meses até seis ou sete anos e em média, um único A. duodenale pode sugar 1 centímetro cúbico de sangue do hospedeiro; o Necator, um quinto desse volume.

Agentes etiológicos

Necator americanus:

É um dos nematódeos causadores da ancilostomose. Seu tamanho adulto varia de 0,8 a 1,3 cm. O Necator americanus apresenta lâminas na cápsula bucal e o macho possui bolsa copuladora na região posterior. Quando eliminados nas fezes, são avermelhados por causa da hematofagia e histiofagia que fazem no trato gastrointestinal do hospedeiro.

Os ovos são liberados no ambiente e tornam-se larvados. A larva rabditóide leva por volta de uma semana para tornar-se filarióide. A infecção mais comum é por penetração da larva pela pele humana, mas pode ocorrer penetração por mucosas (boca). A infecção ocorre preferencialmente em locais baixos, alagáveis e férteis. A larva atinge a circulação linfática ou vasos sangüíneos, passando pelos pulmões e retornando até a faringe para a deglutição (Ciclo de Looss). O local preferencial de instalação no intestino é no final do duodeno, mas ocasionalmente pode atingir o íleo ou ceco (em infecções maciças) onde torna-se adulto. O período pré-patente varia de cinco a sete semanas.

Ancylostoma duodenale:

É um dos nematódeos causadores da ancilostomose no homem. Seu tamanho varia de 0,8 a 1,3 cm. Quando eliminados nas fezes são avermelhados por causa da hematofagia e histiofagia que fazem no trato gastrintestinal dos hospedeiros. O Ancylostoma duodenale tem bolsa copuladora e cápsula bucal com dois pares de dentes. Os ovos são liberados no ambiente e tornam-se larvados. A larva rabditóide leva por volta de uma semana para tornar-se filarióide . Essa penetra a pele do homem e o contamina. A infecção ocorre preferencialmente em locais baixos, alagáveis e férteis. A larva atinge a circulação linfática ou vasos sangüíneos, passando pelos pulmões e retornando até a faringe para a deglutição (Ciclo de Looss). O local preferencial de instalação no intestino é no final do duodeno, mas ocasionalmente pode atingir o íleo ou ceco (em infecções maciças), onde torna-se o verme adulto. O período pré-patente varia de cinco a sete semanas.

Ancylostoma braziliense:

Helminto nematódeo causador de ancilostomose animal e inflamação cutânea no homem (larva migrans); é próprio de felídeos e canídeos domésticos ou silvestres. Apresenta cápsula bucal que caracteriza-se por apresentar um par de dentes bem desenvolvidos. Os machos apresentam bolsa copuladora. O adulto mede de 5 a 10 milímetros de comprimento. Ao chegarem no ambiente através das fezes, os ovos tornam-se larvados e, após, liberam as larvas rabditóides. Uma vez no solo, a larva rabditóide leva por volta de uma semana para tornar-se filarióide ou infectante. Essa penetra a pele dos animais e, acidentalmente a pele do homem. Nos animais, a infecção ocorre preferencialmente em locais baixos, alagáveis e férteis. Após penetrar a pele dos animais, a larva atinge a circulação linfática ou vasos sangüíneos, passando pelos pulmões e retornando até a faringe para a deglutição (Ciclo de Looss). O local preferencial de instalação no intestino é no final do duodeno, mas ocasionalmente pode atingir o íleo ou ceco (em infecções maciças), onde torna-se o verme adulto . O período pré-patente varia de cinco a sete semanas. No homem, entretanto, a infecção fica limitada na maioria dos casos à inflamação da pele, chamada de “bicho-geográfico”.

Ancylostoma caninum: Helminto nematódeo causador de ancilostomose animal e inflamação cutânea no homem (larva migrans); é próprio de felídeos e canídeos domésticos ou silvestres. Apresenta cápsula bucal que caracteriza-se por apresentar três pares de dentes bem desenvolvidos. Os machos apresentam bolsa copuladora. O adulto mede de 9 a 20 milímetros de comprimento. Ao chegarem no ambiente através das fezes, os ovos tornam-se larvados e, após, liberam as larvas rabditóides. Uma vez no solo, a larva rabditóide leva por volta de uma semana para tornar-se filarióide ou infectante. Essa penetra a pele dos animais e, acidentalmente a pele do homem. Nos animais a infecção ocorre preferencialmente em locais baixos, alagáveis e férteis. Após penetrar a pele dos animais, a larva atinge a circulação linfática ou vasos sangüíneos, passando pelos pulmões e retornando até a faringe para a deglutição (Ciclo de Looss). O local preferencial de instalação no intestino é no final do duodeno, mas ocasionalmente pode atingir o íleo ou ceco (em infecções maciças), onde torna-se o verme adulto. O período pré-patente varia de cinco a sete semanas. No homem, entretanto, a infecção fica limitada na maioria dos casos à inflamação da pele, chamada de “bicho-geográfico” como o Ancylostoma brasiliense..