Preâmbulo: É virose das mais conhecidas e das mais contagiosas entre os cães domésticos, sendo também chamada por Enterite Canina Parvoviral. Ataca mais os cães jovens que os adultos, talvez pelo fato destes últimos serem mais resistentes pela imunidade naturalmente adquirida. Era desconhecida até o Verão de 1978 nos Estados Unidos, quando ocorreu de forma epizoótica e dali espalhando-se rapidamente para o resto do mundo, atingindo inclusive o Brasil, onde hoje existe de forma enzoótica. Apresenta alta mortalidade, principalmente entre cães jovens, principalmente àqueles de raças puras ou animais mais fracos ou debilitados por verminoses ou outras moléstias, inclusive carenciais.
Etiologia: A doença é causada por um vírus de tamanho extremamente pequeno, classificado entre outros que atacam ratos, porcos, gado bovino e o homem, além de outros animais. No homem, a Parvovirose aparentemente combina com outros adenovírus, causando infecções do trato respiratório superior e dos olhos, nestes últimos causando uma conjuntivite. Devido tal circunstância, pode a doença ser classificada como Zoonose, por ser comum ao homem e ao cão.
Sintomatologia: No cão, a doença se estabelece principalmente no aparelho digestivo, de início provocando elevação térmica que pode atingir altos índices (41 graus Celsius), exceto em animais adultos mais velhos nos quais ocorre hipotermia. Nessa fase chama a atenção o fato do animal se tornar sonolento e sem apetite, quando ocorrem também vômitos incoercíveis. Alguns animais apresentam também tosse nessa fase , além de inchaço dos olhos ou inflamação da córnea(conjuntivite). O mal começa repentinamente e sem tratamento o animal vem a sucumbir à infecção em poucos dias.
Lesões anatomo-patologicas: Além do estômago, inflamam-se também os intestinos, principalmente as porções delgadas(duodeno, jejuno e íleo), e com eles também anexos do fígado, adquirindo então as fezes aspecto esbranquiçada ou cinzenta, o que denota deficiência de bile na luz intestinal, conseqüente à dificuldade de escoamento da mesma, que continua não obstante a ser elaborada no fígado, porém por se encontrarem inflamados tanto intestinos quanto a porção de desembocadura do canal escretor do fígado(colédoco), denominada Ampola de Vater, fica a bile retida na vesícula biliar, encontrada esta sempre repleta de bile. Apresentam-se os intestinos, com a evolução da doença, fortemente inflamados, principalmente sua camada mais interna, denomina mucosa, com manchas hemorrágicas (em forma de petéquias – pontos), em quase toda sua extensão.
Tratamento: O tratamento dos cães acometidos de Parvovirose consiste basicamente em aplicar-lhes via parenteral e mesmo oral, soluções isotônicas de sais minerais, principalmente de glicose, associadas à vitaminas (Vitamina C que ajuda a proteger as mucosas contra a agressão sofrida e Vitamina B6 que tem efeito anti-hemético) ajudando assim na recuperação do animal e prevenindo sua desidratação pelos vômitos e diarréias que são freqüentes e profusas, durante a evolução da doença. Antibióticos como a Ampicilina e o Cloranfenicol devem também ser administrados, para prevenirem ou combaterem as infecções secundárias que se associam à virose, não tendo no entretanto, qualquer ação contra o vírus causal, como é sobejamente sabido.
Prevenção: O animal doente deve ser isolado de outros animais e mesmo do homem, afim de impedir-se a propagação do mal. Para a prevenção da virose, existe Vacina especificamente preparada por cultura do vírus em ovos embrionados, vacinas essas que conferem imunidade razoável, sendo tais vacinas classificadas como de vírus vivo atenuado por passagem em meio de cultura artificial.
Imunização: Deve a Vacina contra a Parvovirose ser aplicada preferentemente nas fêmeas quando em gestação, mesmo que tenham sido anteriormente imunizadas, pois recebendo uma nova dose da vacina, terão sua imunidade aumentada durante a gestação e a oportunidade de, através da placenta, conferirem a seus futuros filhos uma razoável imunidade passiva. Posteriormente ao parto, então, já na fase de aleitamento de suas crias, tal imunidade conferida pela vacina aplicada na mãe, será passada através do leite (principalmente o primeiro leite, chamado de colostro), transmitida aos filhotes recém-nascidos pelos anticorpos contidos nesse primeiro leite, prevenindo então os filhotes contra a doença, até que venham os mesmos atingir idade em que já possam também serem, com eficiência, imunizados com a mesma vacina. A primeira dose é recomendada ser aplicado nos filhotes, quinze dias após o desmame, ou seja, por volta de 45-60 dias de vida. Revacinações anuais são também recomendadas, tanto aos filhotes quanto aos animais mais velhos susceptíveis de também virem a contrair a doença.
A freqüência em que esses exames parasitológicos de fezes devem ser realizados: Caso o cão viva em ambiente doméstico , sem acesso à terra de jardins e quintais não pavimentados, etc. esses exames podem ser semestrais e a correspondente administração de vermífugos , se necessária, subseqüentemente .
Já os cães que tem acesso à rua, terra, ambientes mais contaminados por terra e com isso também por fezes, esses exames devem ser realizados com mais freqüência (cada 3 meses). É recomendável também que a pessoa que costuma recolher as fezes do animal do ambiente em que ele vive, para obviamente descarta-la para a bacia sanitária, observe sempre sua consistência ou a presença por exemplo de algo diferente(inclusive vermes, algumas vezes até vivos nessas fezes) e nesse caso então tome a providência desses exames de fezes, tão logo tal ocorra.
Mau Hálito ou Halitose é o odor desagradável e, muitas vezes, repugnante do ar expelido pelos pulmões. Pode ter diversas causas, e varia com o período do dia e a idade da pessoa, agravando-se à proporção que a fome aumenta. É mais facilmente percebido por estranhos do que pela própria pessoa portadora de halitose.
O mau hálito matinal não é, no entanto, considerado um problema, pois é fisiológico, presente em 100% da população. Ele acontece devido a leve hipoglicemia, a redução fluxo salivar durante o sono, além do aumento da flora bacteriana anaeróbia proteolítica. Esses micro-organismos atuam sobre a descamação natural da mucosa bucal e sobre proteínas da própria saliva, gerando componentes de cheiro desagradável (chamados de compostos sulfurados voláteis ou CSV).
Esta halitose matinal, no entanto deve desaparecer após a higiene dos dentes (com fio dental e escova), da língua e após a primeira refeição da manhã, caso contrário, pode realmente ser considerada mau hálito.
Causas
A halitose pode ser causada por diversos fatores, bucais e não bucais, fisiológicos (que requerem apenas orientação) ou patológicos (que requerem tratamento).
Dentre os fatores bucais, a causa mais comum é a higiene oral deficiente e conseqüente formação de saburra lingual e placas dentárias. A higienização precária da língua (levando à formação de saburra), reentrâncias retentoras de alimentos, cáries, substâncias plásticas usadas na confecção de dentaduras e pontes (por infiltração de líquidos bucais), são outras causas bucais importantes.
A saburra é um material viscoso e esbranquiçado ou amarelado, que fica aderida ao dorso da língua, principalmente no terço posterior. A saburra equivale a uma placa bacteriana lingual, em que os principais microrganismos presentes são do tipo anaeróbios proteolíticos, os quais, conforme foi explicado para a halitose da manhã, produzem componentes de cheiro desagradável no final do seu metabolismo.
Já as causas extrabucais mais freqüentes são as doenças da orofaringe, bronco-pulmonares, digestivas, alcalose, doenças hepáticas, perturbações do sistema gastrointestinal, diabetes (odor de acetona ou fruta), nefrite (odor amoniacal característico devido à concentração de uréia na saliva e sua decomposição em amoníaco pelas bactérias), tabagismo, doenças febris, deficiência de vitamina A e D, intestino preso, estresse e causas desconhecidas. Também são fontes de mau cheiro, as próteses mal adaptadas e as restaurações defeituosas. Hoje sabemos que o estômago tem pouca participação na gênese desse odor desagradável, o que pode ocorrer durante o vômito ou em casos de eructação.
Conseqüências
A simples presença de mau hálito, apesar de não ter grandes repercussões clínicas para a pessoa, pode, na maioria das vezes, provocar sérios prejuízos psicossociais. Os mais comumente relatados são a insegurança ao se aproximar das pessoas, a depressão secundária a isso, dificuldade em estabelecer relações amorosas, esfriamento do relacionamento entre o casal, resistência ao sorriso, ansiedade, e baixo desempenho profissional, quando o contato com outras pessoas é necessário.
Diagnóstico
O diagnóstico é facilmente feito, pela história clínica e constatação do mau cheiro característico. Inicialmente deve-se tentar eliminar as possibilidades de causas fisiológicas e halitose secundária a outras doenças.
A investigação inicial inclui o exame detalhado da boca, da língua e da parte dentária, em busca de sinais de higienização precária, gengivites e periodontite, além da saburra lingual.
Hoje já existem, no entanto, métodos complementares que auxiliam este diagnóstico. Dentre eles está a sialometria (medida do fluxo salivar) e a halímetria. Esta última é conseguida através de um moderno e portátil aparelho que mede, em partículas por bilhão, a quantidade dos compostos sulfurados voláteis, presentes na boca. O halurímetro permite uma avaliação da gravidade do problema, além do acompanhamento da evolução do tratamento e do diagnóstico de pacientes com halitose psicogênica.
Como se previne?
A prevenção é a medida mais importante no caso do mau hálito, e acaba sendo a principal forma de tratamento. Deve-se ter cuidado com a alimentação e, principalmente, com a higiene bucal.
No caso de tendência ao mau hálito, deve-se evitar carne gordurosa, fritura, repolho, brócolis, couve-flor, alho, cebola. Deve-se dar preferência ao leite desnatado e ao queijo branco ou ricota, evitar bebidas alcoólicas, fumo e medicamentos com cheiro acentuado.
A alimentação rica em cenoura, maçã e outros alimentos fibrosos auxilia na promoção de uma limpeza total na parte dos dentes, na linha das gengivas.
Uma boa freqüência de ingestão de água e de alimento que contenha algum carboidrato também é muito importante.
A higiene bucal e lingual deve ser caprichada. Os dentes devem ser bem escovados, sempre que necessário, principalmente após cada refeição. A língua deve ser limpa com raspadores específicos, a cada escovação de dentes, para a eliminação da saburra. O uso de fio dental e a realização de bochechos (com uma pitada de bicarbonato de sódio ou anti-sépticos bucais) melhoram significativamente este problema.
Também pode ser feita uma estimulação da produção de saliva de uma maneira fisiológica, com balas sem açúcar, gomas de mascar, gotas de suco de limão com um pouco de sal.
No entanto, consultas periódicas ao dentista são essenciais, principalmente para uma higienização mais profissional, única forma de remover a placa bacteriana ou o acúmulo de tártaro na região inferior dos dentes.
Os antiinflamatórios não-esteróides (AINE) são um grupo de fármacos com funções de inibição da inflamação e anestesia locais. Ao grupo pertencem alguns dos fármacos mais conhecidos, como a aspirina e o paracetamol.
MECANISMO
Os AINEs são inibidores específicos da enzima ciclooxigenase (COX). As COX transformam ácido araquidônico, um lípido presente nas células, em mediadores prostanóides. Há dois tipos, a COX-1, presente em quase todos os tecidos; e a COX-2 induzida localmente por citocinas produzidas por leucócitos em resposta a danos ou invasão microbiana. A COX-2 é essencialmente, mas não exclusivamente inflamatória, uma vez que fisiologicamente existem tecidos que a produzam em baixas concentrações, como o renal, pulmonar e cerebral.
A COX-2 tem papel importante na geração da inflamação, uma vez que ela produz os mediadores prostanóides pró-inflamatórios, como algumas prostaglandinas e leucotrienos. A inibição destas enzimas pelos AINE na redução da febre ou efeito antipirético é causada pela inibição da formação de prostaglandina E2 pela COX-1. Esta prostaglandina é um mediador importante para a activação do centro nervoso (no hipotálamo), regulador da temperatura corporal. Altos níveis de prostaglandina E2 em estados inflamatórios (como infecções) elevam a temperatura.
O efeito analgésico é devido à inibição da produção local de prostaglandinas aquando da inflamação. Estas prostaglandinas, se forem produzidas, vão sensibilizar as terminações nervosas locais da dor, que será iniciada por outros mediadores inflamatórios como a bradicinina.
Os efeitos antiinflamatórios também estão largamente dependentes da inibição da produção de prostanóides, já que estes mediadores são importantes em quase todos os fenómenos associados à inflamação, como vasodilatação, dor e atracção de mais leucócitos ao local.
EFEITOS
Diminuem a resposta inflamatória;
Reduzem a dor de causa inflamatória e baixam a febre.
EFEITOS ADVERSOS
A maioria é devida à inibição da COX-1. No estômago as prostaglandinas levam à produção de muco que protege as células da mucosa dos efeitos corrosivos do ácido gástrico.
Dispepsia
Hemorragia gástrica
Em administração prolongada, risco de úlcera gástrica
Náuseas
Vómitos
Alergias como urticária na pele, eritemas e até raros casos de choque anafilático
Insuficiência renal reversível com a cessação da medicação
Nefropatia associada aos analgésicos: irreversível, por vezes com medicação contínua com paracetamol.
Aspirina:
Síndrome de Reye – grave condição causada raramente pela aspirina em crianças. (A Aspirina não é aconselhada para crianças).
A overdose com aspirina causa acidose metabólica.
INIBIDORES SELETIVOS DA COX-2
Poderão ser trombóticos e causar raramente enfarte do miocárdio ou AVC.
Durante a gravidez:
Tratamento com AINEs em gestantes têm sido associados, à vasoconstrição do ducto arterioso fetal, hipertensão arterial pulmonar síndrome de hipertensão pulmonar persistente no recém-nascido) e inibição da agregação plaquetária (anormalidades na hemostasia).
Danos renais
Com a inibição da COX-1
As prostaglandinas são importantes moduladores fisiológicos do tônus vascular e equilíbrio hídrico nos rins (modulação da hemodinâmica glomerular, reabsorção tubular de sódio e água e regulação da secreção de renina).
Ocorrendo a queda do volume sangüíneo, o sistema renina-angiotensina-aldosterona renal é activado, o que contribui para vasoconstrição sistêmica com aumento na reabsorção de sódio e água na tentativa de manter a PA em níveis satisfatórios. Por outro lado, a angiotensina provoca síntese de prostaglandinas renais vasodilatadoras, que são sintetizadas mediante COX-2(presente no endotélio, glomérulo e ductos coletores renais). Na presença de AINES, e conseqüente inibição de prostaglandinas, este mecanismo protetor falha, podendo dar isquemia e com isso irreversíveis danos renais.
Com a inibição da COX-2
A medula renal é o local da maior síntese de prostaglandinas e apresenta importante expressão de COX-1 e também COX-2. A produção de prostaciclina renal, derivada da COX-2, possivelmente na vasculatura renal, contribuindo para o balanço de sódio, apresentando importante papel na homeostase hidroeletrolítica. Novos relatos apontam para possível ação da COX-2 na filtração glomerular. PGs medulares intersticiais podem modular reabsorção de soluto e água também através de efeitos diretos na absorção de sódio no ramo ascendente da alça de Henle e ducto coletor. A perda do efeito inibitório tônico da PGE2 (derivada da COX-2) na reabsorção de sódio em tais segmentos pode contribuir para a retenção deste íon e conseqüente falha a terapêuticas anti-hipertensivas.
Retardo na cicatrização de úlceras gástricas com os ICox-2:
Diante de úlceras gástricas pré-existentes, observou-se maior expressão de COX-2 nas células epiteliais do estômago, induzindo a formação de prostaglandinas, dentre elas a PGE2, que contribuem para a cicatrização destas lesões.
USOS CLÍNICOS
Analgésia principalmente se a causa é inflamatória:
Dores de cabeça
Dismenorreia primária e menorragia (ambos oriundos do aumento de prostaglandinas)
Dores das costas
Pós-cirurgica
Acção Antiinflamatória:
Artrite reumatóide
Gota
Qualquer outra condição inflamatória dolorosa.
Febre alta: As temperaturas acima de 40ºC são perigosas. São usados para diminui-la (qualquer individuo com febre acima de 40ºC deve consultar o médico imediatamente). As prostaglandinas são conhecidas por mediarem o desenvolvimento da febre.
Fármacos do grupo
Os inibidores não selectivos são mais antigos e testados, mas o inibidores selectivos da COX-2 tem menos efeitos adversos (observados após comercialização com auxílio da farmacovigilância) e colaterais (já conhecidos).
Inibidores não selectivos da COX-2
Inibem ambas COX-1 e COX-2:
Aspirina: ou ácido acetilssalicílico. Tem outras qualidades especificas e não partilhadas com outros membros do grupo.
Ibuprofeno
Naproxeno
Paracetamol (nos EUA conhecido por Acetaminophen): pouca actividade antiinflamatória mas alto poder analgésico.
Diclofenac
Indometacina e Piroxicam: mais fortemente antiinflamatórios
Observação: Pacientes que fazem uso de antidepressivos possuem maior propensão a terem um aumento no tempo de sangramento e deve-se tomar cuidado com o uso concomitante de AINES não-seletivos, assim como também anticoagulantes pelo mesmo motivo. As plaquetas armazenam cerca de 90% da serotonina circulante e com o uso dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina e outros é de se esperar que esta concentração plaquetária de serotonina se torne menor (menos disponível às plaquetas). Como a serotonina possui atividade na agregação plaquetária, se esta estiver em menor concentração agora disponível às plaquetas e mais disponível às sinápses nervosas, o vaso lesado terá maior tempo para conter o estravasamento de sangue em caso de ruptura.
Inibidores preferenciais da COX-2
Existe uma outra classe de AINES denominada “preferenciais” para COX-2, enquadrando-se o nimesulide e meloxicam. Estes exibiram in vitro maior seletividade que in vivo para a referida enzima e não devem ser confundidos com os “seletivos”.
Inibidores seletivos da COX-2
Alguns autores denominam esta classe de antiinflamatórios com “específicos”, mas na realidade eles podem também interagir com a COX-1, embora em baixissima escala. Portanto a denominação mais coerente é a que tem sido adotada atualmente: “Seletivos” pois não são específicos, mas tem maior afinidade por interagir, por se “encaixar” nos sítios de ligação da ciclo-oxigenase 2.
Alguns inibidores da COX-2 foram recentemente retirados do mercado voluntariamente devido a receios que fossem pró-trombóticos e aumentassem a probabilidade de um enfarte do miocárdio ou AVC. Estes problemas só surgem provavelmente depois de vários anos de uso continuado.
AINE e antiulcerosos
É comum observarmos a prescrição de antiinflamatórios não esteroidais associados a inidores da bomba de prótons ou anti-histamínicos h2 afim de que reduzindo a secreção gástrica ácida os efeitos diretos e indiretos do AINE sobre a mucosa gástrica sejam minimizados, uma vez que a secreção normal possa comprometer uma mucosa agora desprotegida e em contato com o AI. No entanto as condições de pH estomacal estão alteradas, portanto há de se considerar que existe repercusão também na absorção do fármaco AINE (caráter ácido fraco), comprometendo em determinado grau a eficácia do antiinflamatório.
Por que pró-trombótico?
Deve ser considerado que a COX-2 é essencialmente, mas não exclusivamente, inflamatória. Alguns tecidos, como renal, cerebral e pulmonar sintetizam fisiologicamente a enzima cicloxigenase-2. Esta origina a prostaciclina (PGI2), responsável pela atividade antiagregante plaquetário (papel inverso dos tromboxanos) e, uma vez que grande percentagem desta COX-2 encontra-se inibida, a concentração de prostaciclina torna-se reduzida. Uma vez que não consegue-se inibir tromboxanos em grande quantidade devido a maior seletividade cox-2/cox-1, tende-se a esperar uma redução no Tempo de sangramento, com uma coagulação mais rápida. A PGI2 é um produto das células do endotélio vascular cuja produção é ativada pela COX-2. Seus efeitos consistem em potente vasodilatação e inibição da agregação plaquetária e da proliferação de músculo liso vascular. Desta forma acredita-se que a prostaciclina é um eucosanóide antiproliferativo, e a relativa deficiência dessa prostaciclina, derivada de COX-2, pode predispor aterogênese.
Por que usar AINES seletivos?
A maior vantagem do uso dos AINES Seletivos é a baixa possibilidade de irritação de mucosa gástrica, uma vez que nao inibe substancialmente a COX-1 que originará a PGE2, responsavel pela mucoproteção gástrica, como ocorre nos não seletivos. No entanto estudos têm demonstrado que a administração dos seletivos em pacientes portadores de úlceras gástricas ativas pode retardar a cicatrização destas, uma vez que a inibição da atividade da COX-2 também influencia na cicatrização das úlceras estomacais. *Alguns autores já relatam também o desenvolvimento de úlceras com AINES seletivos tomados por grandes períodos de tempo.
Exemplos de medicamentos AINES seletivos para a COX-2:
Celecoxib: nome comercial Celebrex.
Lumiracoxib: nome comercial Prexige, Novartis
Etoricoxib: nome comercial Arcoxia, Merck-Sharp
Rofecoxib:retirado do mercado, nome comercial Vioxx.
Estes receios, mesmo que sustentados, deverão ser pouco significativos em relação aos benefícios de que alguns doentes podem usufruir com o seu uso, portanto há de se estipular o risco-benefício de se utilizar a longo prazo estas drogas antiinflamatórias (ex. tratamento paliativo da artrite reumatóide)
Com a descoberta da Cox-4 e Cox-5, e as possíveis diferenciações entre Cox-1a e Cox-1b, entre Cox-2a, Cox-2b e Cox-2c, e ainda Cox-3 com seus sub-tipos alfa e beta, não há como citar os reais efeitos de tais fármacos, já que tais enzimas foram negligenciadas nas pesquisas, o que quer dizer que nenhum dos fármacos é seguro.
Medicamento Fisiocrem
Porquê utilizar um anti-inflamatório natural em vez de um anti-inflamatório químico?
O Fisiocrem e o FisioOral contêm moléculas anti-inflamatórias chamados AINE, anti-inflamatórios não esteroides. Ao contrário dos corticoides, o termo “não esteroide” aplica-se aos AINE para realçar a sua estrutura química não esteroide e a menor quantidade de efeitos secundários. Como analgésicos, caracterizam-se por não pertencer à classe dos narcóticos e atuar bloqueando a síntese de prostaglandinas, agentes interventores nos mecanismos de inflamação, para, assim, reduzir a dor. As funções principais dos anti-inflamatórios tópicos é serem agentes analgésicos (diminuem a dor) e, claro, baixar a inflamação localmente.
Diferentes tipos de anti-inflamatórios
O ácido acetilsalicílico (Aspirina) é usado para tratar os incómodos com dor leve ou moderada, fluidifica o sangue, por isso, utiliza-se para prevenir a trombose em pacientes cardíacos ou que tenham sofrido um acidente vascular cerebral.
O Ibuprofeno e o Paracetamol são usualmente bem tolerados, mas usam-se mais como analgésicos. Diminuem a dor mas o seu efeito anti-inflamatório é fraco.
O Diclofenaco afeta o sistema renal e cardiovascular, mas tem pouca incidência de efeitos adversos.
O Piroxicam, com o composto ativo pirazolona, tem uma ação anti-inflamatória muito potente, podendo produzir efeitos não desejados graves no
Todos estes anti-inflamatórios têm como principal inconveniente um alto grau de interações medicamentosas. Quando a inflamação desaparece, desaparece também a dor associada a ela, pelo que pode parecer que a lesão está curada. Mas não é assim, pois a inflamação é só o sintoma de que algo se está a passar e, portanto, suprimindo-a eliminamos o sintoma, mas não a lesão.
O uso de ervas medicinais e diversas plantas constitui o universo dos anti-inflamatórios naturais. Embora não apresentem químicos na sua preparação, não é recomendável o seu abuso porque podem chegar a provocar efeitos adversos.
Uma das principais vantagens de um anti-inflamatório natural como o Fisiocrem é que não tem interações medicamentosas. Graças a um mecanismo de ação baseado na combinação ótima de extratos de plantas conhecidas há milénios pelas suas propriedades medicinais, é um produto de alta qualidade que regula o processo inflamatório e reduz o edema até níveis mínimos e imperceptíveis, e com isso, a dor associada, mas sem suprimir este processo natural de defesa do organismo. Com isto, o que conseguimos é ajudar o corpo a curar a lesão.
A dengue é uma das principais doenças transmitidas por mosquito no mundo e um problema gravíssimo especialmente em países tropicais como o Brasil, onde o clima e os hábitos urbanos oferecem condições ótimas para o desenvolvimento e proliferação de seu mosquito transmissor, o Aedes aegypti. Em algumas zonas do Brasil recebe o nome de “febre quebra-ossos”.
É transmitido por mosquitos dos gêneros Aedes ou menos frequentemente Stegomyia, em climas ou estações quentes. Existe endemicamente em África, Ásia tropical, regiões tropicais limítrofes do Pacífico, Caraíbas e América do Sul, incluindo Brasil.Existem 4 tipos de vírus conhecidos : 1. 2, 3 e 4.
A dengue é transmitida através da picada de uma fêmea contaminada do Aedes aegypti, pois o macho se alimenta apenas de seiva de plantas. Um único mosquito desses em toda a sua vida (45 dias em média) pode contaminar até 300 pessoas.
O reservatório da infecção são os macacos, mas os seres humanos também podem transmitir o vírus aos mosquitos que o passam a outros seres humanos.
COMO O VÍRUS DA DENGUE INVADE A CÉLULA
Essa animação do pessoal de Harvard mostra o vírus da dengue entrando na célula e fundindo seu envelope à membrana da vesícula celular. Destaque para a mudança conformacional das proteínas, promovendo a fusão e liberando o RNA do vírus no citoplasma. Como o material genético do vírus da dengue é RNA+ de fita simples, ele se comporta como RNAmensageiro e parte diretamente para a produção de proteínas, já chega mostrando a que veio.
IMUNOLOGIA
Na primeira vez em que uma pessoa é contagiada por qualquer dos 4 tipos de vírus, adquire a dengue clássica e nunca mais voltará a ter dengue daquele mesmo tipo de vírus. Se infectada por outro dos 3 restantes tipos de vírus, pode apresentar o quadro de dengue hemorrágica. A classificação 1, 2, 3 ou 4 não tem qualquer relação com a gravidade da doença, diz respeito à ordem da descoberta dos vírus. Cerca de 90% dos casos de dengue hemorrágica ocorre em pessoas anteriormente contaminadas por um dos quatro tipos de vírus. Todavia, aproximadamente 10% dos pacientes apresenta esse quadro já na primeira contaminação.
PROGRESSÃO E SINTOMAS
O período de incubação é de três a quinze dias após a picada. Dissemina-se pelo sangue (viremia). Os sintomas iniciais são inespecíficos como febre baixa (freqüentemente vai a menos de 38°C) de inicio abrupto, mal-estar, pouco apetite, dores de cabeça e musculares e por vezes sangramento fácil dos olhos e nariz. Mais tarde pode provocar hemorragias internas e coagulação intravascular disseminada, com danos e enfartes em vários orgãos, que são potencialmente mortais. Ocorre frequentemente também hepatite e por vezes choque mortal devido às hemorragias abundantes para cavidades internas do corpo. Há ainda exantemas cutâneos típicos (manchas vermelhas na pele), e dores agudas das costas (origem do nome, doença “quebra-ossos”).
A síndrome de choque hemorrágico da dengue ocorre quando pessoas imunes a um sorotipo devido a infecção passada já resolvida viajam e são infectadas por outro sorotipo. Os anticorpos produzidos não são específicos suficientemente para neutralizar o novo sorotipo, mas ligam-se aos virions formando complexos que causam danos endoteliais, produzindo hemorragias mais perigosas que as da infecção inicial. A febre e o principal sintoma
DIAGNOSTICO E TRATAMENTO
O diagnóstico normalmente é feito por IVIS, isolamento viral através de inoculação de soro sanguíneo em culturas celulares; ou por sorologia.
As pessoas em áreas endêmicas que têm sintomas como febre alta devem consultar um médico para fazer análises. É aconselhável ficar em repouso e beber líquidos. É importante evitar a automedicação, porque pode ser perigosa, usando apenas a prescrição médica. Não é aconselhável usar remédios à base de ácido acetilsalicílico (AAS), como aspirina ou outros AINEs, porque eles facilitam a hemorragia. Caso o nível de plaquetas desça abaixo do nível funcional mínimo (trombocitopenia) justifica-se a transfusão desses elementos.
PREVENÇÃO
O controle é feito basicamente através do combate ao mosquito vetor, principalmente na fase madura do inseto. Deve-se evitar o acúmulo de água em possíveis locais de desova dos mosquitos. Quanto à prevenção individual da doença, aconselha-se o uso de janelas teladas, além do uso de repelentes.
É importante tratar de todos os lugares onde se encontram as fases imaturas do inseto, neste caso, a água. O mosquito da dengue coloca seus ovos em lugares com água parada limpa. Embora na fase larval os insetos estejam na água, os ovos são depositados pela mãe na parede dos recipientes, aguardando a subida do nível da água para eclodirem. Com isso a pessoa infectada pode ate morrer, por causa de um descuido com a saúde. Quaisquer sintomas de dengue, procure um posto de saúde o mais rápido possível.
Pesquisas recentes mostraram que o uso de borra de café nos locais de potencial proliferação de larvas é extremamente eficiente na aniquilação do mosquito. Cientistas da UNESP de São José do Rio Preto – Estado de São Paulo, descobriram que a larva do Mosquito da Dengue pode ser combatido através de borra de café, já utilizada. Use 2 colheres dessa borra para cada meio copo d’água. Apenas 500 microgramas são necessários para matar a larva do mosquito transmissor.
Um dos principais problemas no combate ao mosquito é localizá-lo. Atualmente, o Ministério da Saúde Brasileiro utiliza o Índice Larvário, um método antigo, do início do século XX, cujas informações são pouco confiáveis e demoradas.
Recentemente, cientistas da Universidade Federal de Minas Gerais desenvolveram um método de monitoramento do mosquito utilizando armadilhas, produto atraente, computadores de mão e mapas georeferenciados. O sistema, chamado MI Dengue, permitem localizar rapidamente a população de mosquitos nas áreas urbanas, permitindo ações de combate apenas nas áreas afetadas, com aumento da eficiência e economia de recursos.
HISTÓRIA
A dengue existe desde tempos imemoriais
A dengue afetou os espanhóis quando se estabeleceram nas Caraíbas, como em Cuba e na ilha de Santo Domingo e em outras regiões da América, matando muitas pessoas. Colombo teria sido obrigado a mudar a capital da ilha de Santo Domingo porque o local inicial tinha grande número de mosquitos transmissores que infectaram e mataram uma proporção considerável dos colonos.
Na colonização da África a dengue juntamente com a febre amarela, a malária e a doença do sono foi um dos fatores que atrasaram a divisão do continente e penetração dos seu interior pelas potências européias até ao fim do século XIX, quando já era algo protetora a ciência da Medicina.
Houve grandes epidemias de dengue em 1779, na ilha de Java, nas Américas, o primeiro relato científico foi em Cuba, em 1782. Em 2002 18 pessoas da mesma família foram mortas por dengue em Atibaia.
DENGUE NO BRASIL
No Brasil assim como no resto do mundo a Dengue é uma forma de doença que acompanha o ciclo das chuvas, a primeira ocorrência epidêmica registrada, no norte do país aconteceu em 1846, surgindo depois outra na Boa Vista (Roraima), entre 1981 e 1982.
Predominantemente silvestre, a distribuição do mosquito passou a abranger, a partir de 1986, áreas urbanas, como a cidade do Rio de Janeiro, já que o ciclo biológico do mosquito transmissor pôde facilmente se adaptar aos ralos e vasos existentes nas habitações, que contêm água parada. Com isso, epidemias urbanas ganharam força também em algumas cidades do Ceará e de Alagoas. No ano seguinte, atingiram a Bahia, Minas Gerais, Pernambuco e São Paulo, locais em que se tornaram endêmicas.
Em 1990 foi detectado um surto de dengue hemorrágica (ver quadro sobre os tipos da doença) no Rio, que incidiu principalmente nas pessoas que já haviam ficado doentes na epidemia de 1986.
Em 2002, novamente o Rio de Janeiro foi castigado por uma epidemia de dengue, agora com a entrada do vírus tipo 3. Mais de 400 mil pessoas contraíram a doença na cidade e 17 (oficialmente) morreram de dengue hemorrágica. Foi o ano com mais casos de dengue na história do país, concentrados no Rio de Janeiro.
Segundo dados do Ministério da Saúde, entre janeiro e setembro de 2006 foram registrados 279.241 casos de dengue o equivalente a 1 caso (não fatal) para cada 30 Km ² do território desse país. Um crescimento de 26,3% em relação ao mesmo período em 2005. A maior incidência foi na Região Sudeste do Brasil. Apesar dos números, para o Governo federal não ocorre uma nova epidemia da doença no Brasil. No entanto, medidas para combater o mosquito foram tomadas – como mapeamento de focos do Aedes aegypti e orientação à população das áreas com maior risco de infestação.
A cidade de Ilha Solteira lidera o ranking da epidemia de dengue no estado de São Paulo. Segundo dados não oficiais, Ilha Solteira com pouco mais de 26 mil habitantes conta com mais de 13 mil casos da doença com 3 mortes até o mês de março de 2007. A prefeitura da cidade não manifestou preocupação alguma e divulga na imprensa que no máximo 200 pessoas tiveram dengue e que não houve qualquer caso de morte. Tal situação causa preocupação, pois a cidade conta com mais de três mil universitários de diversas partes do país e devido a movimentação destes, espalhar a doença mais ainda.
No Brasil, a ocorrência de vitimas fatais por dengue, registrados por ano foi de 1 morte para cada 567.464 km ² de solo, some-se isso ao custo de um exercito de profissionais altamente treinados para pulverizar um pó anti-larva nos ralos e vasos sanitários e do uso de veículos especiais providos de atomizadores com a missão de borrifar veneno na atmosfera das habitações dos contribuintes durante o amanhecer ou no entardecer se tem uma idéia dos interesses envolvidos, são essas cifras alarmantes que obrigam o governo federal a investir milhões de dólares no combate ao mosquito.
Recentemente, houve uma epidemia de Dengue no estado do Pará, sendo que das 7000 ocorrências no estado, 400 se deram na capital Belém. No estado, 3 pessoas se encontram sob suspeita de dengue hemorrágica, sendo que uma é do município de Tucuruí e duas são da capital Belém.
DENGUE HEMORRÁGICA
Apesar de ter apenas um nome, dengue, esta doença é causada por quatro sorotipos diferentes do vírus da dengue. No Brasil, circulam os sorotipos 1, 2 e 3. Cada sorotipo varia geneticamente entre 30 e 35% em relação aos outros, suficiente para que a imunidade gerada contra um deles não proteja contra os demais. Um paciente infectado pelo sorotipo 1 não está protegido da infecção pelo sorotipo 2, por exemplo. E justamente nesta infecção secundária ocorre a maior parte dos casos de dengue hemorrágica.
Na dengue hemorrágica, além das dores no corpo, dores de cabeça, enjôo e vômito da dengue comum, há uma complicação bem mais séria. Manchas e sangramento pelo corpo, pelo nariz, olhos, boca, queda de pressão e um risco de morte muito maior. E até hoje não se sabe ao certo o que desencadeia a forma hemorrágica da doença.
Mas o estudo da resposta imune contra o vírus parece indicar o caminho. O principal alvo de ataque do sistema imune é a parte externa do vírus, o chamado envelope. Uma camada de lipídios que ele carrega da célula que contém dois tipos de proteínas. A proteína E, de envelope, que faz o reconhecimento da célula a ser invadida e M, uma proteína produzida na forma de prM que ajuda na formação da partícula viral, e também protege a proteína E durante o amadurecimento do vírion (outro nome para a partícula viral).
Ao isolar linfócitos B produtores de anticorpos contra o vírus da dengue de pacientes infectados, pesquisadores londrinos e tailandeses perceberam que a maioria deles reagia contra a proteína M (60%). A outra parte contra a proteína E. E estes anticorpos foram capazes de reconhecer e atacar os 4 sorotipos virais, principalmente os anticorpos anti-prM. Porém, por mais que os anti-prM reconheçam uma grande variedade de vírus, eles não são neutralizadores. Ou seja, mesmo quando atacados por anti-prM, as partículas virais ainda são capazes de infectar novas células e se replicar.
Pior ainda, estes anticorpos que não neutralizam o vírus ainda recrutam células do sistema imune que normalmente eliminariam um invasor, como macrófagos e monócitos. Mas é justamente nelas que o vírus da dengue se replica. Tudo indica que o vírus precisa de poucas unidades de prM para ser infeccioso, mesmo depois de atacado por anticorpos. Aliás, os testes realizados no trabalho que mediu estas propriedades, vírions que contém muitas partículas de prM se tornaram mais infectivos sob ação de anti-prM, que deve equilibrar a proporção desta proteína em relação à proteína E, além de atrair mais células que serão invadidas.
Para o vírus da dengue os anticorpos podem servir de promotores da infecção, falhando em neutralizá-lo e favorecendo a invasão de células imunes, onde ele pode se replicar muito mais efetivamente e circular pelo corpo sem ser notado. Desta forma, a resposta incompleta de uma infecção anterior pode promover o espalhamento generalizado do vírus e a forma mais grave doença, favorecendo a dengue hemorrágica.
Este fator deve ser levado em conta inclusive no desenvolvimento de vacinas. Vacinas baseadas em formas atenuadas ou inativadas do vírus que contenham a proteína prM podem promover a resposta imune incompleta que favorece o agravamento da doença.
Quanto ao Brasil, nossa perspectiva não é nada boa. Já no meio do mês de outrubro, tivemos quase um milhão de casos de dengue registrados, praticamente o dobro de 2009. E ainda não entramos no período de chuvas do próximo verão. Ah, e para melhorar, talvez tenhamos em breve um novo sorotipo circulando por aqui, o sorotipo 4, que já foi detectado em Manaus e cada vez mais frequentemente na América Central, e está especialmente relacionado com a ocorrência de dengue hemorrágica.
BIBLIOGRAFIA
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Nogueira RMR, Miagostovich MP, Schatzmayr HG, Santos FB, Araújo ESM, Filippis AMB, Souza RV, Zagne SMO, Nicolai C, Baran M, Teixeira Filho G. Dengue no estado do Rio de Janeiro, Brasil, 1986-1998, Rio de Janeiro, RJ, Brasil, Memórias Instituto Oswaldo Cruz, 1999,94:297-304. Dejnirattisai, W., Jumnainsong, A., Onsirisakul, N., Fitton, P., Vasanawathana, S., Limpitikul, W., Puttikhunt, C., Edwards, C., Duangchinda, T., Supasa, S., Chawansuntati, K., Malasit, P., Mongkolsapaya, J., & Screaton, G. (2010). Cross-Reacting Antibodies Enhance Dengue Virus Infection in Humans Science, 328 (5979), 745-748 DOI: 10.1126/science.1185181
O Aedes albopictus (também chamado de Mosquito-tigre asiático) é um mosquito de origem do sudeste asiática, com ocorrendo naturalmente em clima temperado e tropical, que se espalhou nas Américas, cujas formas imaturas desenvolvem-se em criadouros de vários tipos (água contida em buracos em pedras, bambus, bromélias, latas, pneus etc.). O homem é sua vitima mais freqüente junto com as aves e tem distribuição ainda esta ligada a população humana, habitando preferivelmente no peridomicílio do domicilio humano, tendo facilidade de se espalhar para o ambiente rural, semi-rural e silvestre, mas sua população é independente da grande densidade humana. Esta especie transmite vários vírus, e se supõe que possa servir como ponte entre a floresta e as áreas urbanas para a transmissão de vírus de febre amarela, e que possa ter importância na transmissão de vírus da dengue. No entanto, estudos recentes demonstram que as suas taxas de infecção por este último vírus são baixíssimas, em áreas em que o mosquito Aedes aegypti está infectados em taxas bem mais altas. É um mosquito muito agressivo, picando durante o período diurno, em várias partes do corpo humano, além de atacar outros animais.
O Aedes albopictus apresenta características morfológicas semelhantes e a mesma capacidade de proliferação do Aedes aegypti
A diferença física entre o Aedes albopictus e o Aedes aegypti fica na cabeça, em que o A. albopictus tem uma macha branca, em formato de uma linha. O A. albopictus se alimenta de sangue e é mais resistente ao frio que o Aedes aegypti, motivo pelo qual seu combate é mais difícil.
Este mosquito foi encontrado e identificado pela primeira vez no Brasil por Ricardo Lourenço de Oliveira, em 1986, no estado do Rio de Janeiro, para confirmar, suas amostras foram inviadas para Oswaldo Paulo Forattini que publicou a descoberta em (Forattini, 1986) e ainda em 1986 este mosquito foi encontrado em Minas Gerais e São Paulo, em 1988 no Espírito Santo (Consoli e Lourenço-de-Oliveira, 1994). Mesmo sendo considerado eficiente vetor natural de dengue nas regiões rurais, suburbanas e urbanas da Ásia, o papel de Aedes albopictus como vetor natural de dengue no Brasil ainda não foi confirmado até o momento. Amostras de populações desse mosquito obtidas no Brasil mostraram-se, experimentalmente, serem susceptível aos vírus da dengue e febre amarela, e com capacidade de transmitir o vírus dengue tanto horizontalmente quanto verticalmente (Miller & Ballinger 1988, Johnson et al. 2002, Lourenço-de-Oliveira et al. 2003, Castro et al. 2004). No Brasil, sua presença e densidade não coincidem com as do dengue e apenas uma larva desse mosquito foi achada infectada na natureza com o soro tipo 1 da dengue no Brasil (Serufo et al., 1993).
Qual a principal diferença entre o Aedes Albopictus X Aedes aegypti Apesar de necessitarem dos mesmos meios para o desenvolvimento, o A. aegypti, tem maior preferência de pôr seus ovos em criadouros artificiais, já que se adaptou muito bem ao ambiente urbano. No Brasil, o A. albopictus é mais exofílico: escolhe lugares com maior cobertura vegetal para viver e se reproduzir, como matas. Seus hábitos são mais silvestres e, por isso, é mais encontrado em áreas rurais e suburbanas. Diferentemente do A. aegypti, o A. albopictus não tem preferência tão assídua pelo sangue humano e se alimenta com certa freqüência em outros animais vertebrados, como cachorros, gatos e bois.
BIBLIOGRAFIA
Consoli RAGB, Lourenço-de-Oliveira R. Principais mosquitos de importância sanitária no Brasil. Editora Fundação Instituto Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro, Brasil, 1994.
Forattini OP. Culicidologia médica: identificação, biologia, epidemiologia v.2. EDUSP São Paulo, 2002.
Forattini OP, Identificação de Aedes (Stegomyia) albopictus no Brasil. Revista Saúde Pública, São Paulo, 1986,20: 244-5.
Aedes aegypti ou Stegomyia aegypti são os nomes científicos para o mosquito que é popularmente conhecido como mosquito da dengue, é uma espécie de mosquito da família Culicidae proveniente de África, atualmente distribuído por quase todo o mundo, com ocorrência nas regiões tropicais e subtropicais, sendo dependente da concentração humana no local para se estabelecer. O mosquito está bem adaptado a zonas urbanas, mais precisamente ao domicilio humano onde consegue reproduzir-se e pôr os seus ovos em pequenas quantidades de água limpa, isto é, pobres em matéria orgânica em decomposição e sais, o que as concede características ácidas, que preferivelmente estejam sombreados e no peridomicílio. É considerado vector de doenças graves como o dengue e a febre amarela e por isso mesmo o controle das suas populações é considerado assunto de saúde pública.
O Aedes aegypti é um mosquito que se encontra ativo e pica durante o dia, ao contrário do Anopheles, vector da malária, que tem atividade crepuscular tendo como vitima preferencial o homem. O seu controle é difícil, por ser muito versátil na escolha dos criadouros onde deposita seus ovos, que são extremamente resistentes, podendo sobreviver vários meses até que a chegada de água propicia a incubação. Uma vez imersos, os ovos desenvolvem-se rapidamente em larvas, que dão origem às pupas, das quais surge o adulto. Como em quase todos os outros mosquitos, somente as fêmeas sugam sangue; os machos sugam apenas substâncias vegetais e açucaradas.
No mundo, ele é chamado de mosquito da febre amarela. No Brasil, é conhecido como mosquito da dengue – e, mais recentemente, também da zika e da chikungunya
Por se adaptar bem a vários recipientes, a expansão deste mosquito a partir do seu habitat original foi rápida. O Aedes aegypti foi introduzido na América do Sul através de barcos provenientes de África, nas Américas se admite que sua primeira colonização sobre o novo mundo ocorreu através dos navios negreiros no periodo período colonial junto com os escravos. Houve casos em que os barcos ficaram com a tripulação tão reduzida que passaram a vagar pelos mares, constituindo os “navios-fantasmas”. No Brasil o Aedes aegypti foi erradicado na década de 1950, entretanto na décadas de 60 e 70 ele voltou a colonizar esse país, vindo dos países vizinhos que não haviam conseguido promover a sua total erradicação
HISTÓRIA
O mosquito Aedes aegypti é originário do Egito, mas se espalhou pelo mundo através da África: primeiro da costa leste do continente para as Américas, depois da costa oeste para a Ásia. O vetor foi descrito cientificamente pela primeira vez em 1762, quando foi denominado Culex aegypti.
No início do século 20, o Aedes aegypti foi responsável pela transmissão da febre amarela urbana, o que impulsionou a criação de medidas para sua erradicação, que resultaram na eliminação do mosquito em 1955. No entanto, a erradicação não recobriu a totalidade do continente americano e o vetor permaneceu em áreas como Venezuela, sul dos Estados Unidos, Guianas e Suriname, além de toda a extensão insular que engloba Caribe e Cuba.
A hipótese mais provável é de que tenha acontecido a chamada dispersão passiva dos vetores, através de deslocamentos humanos marítimos ou terrestres. No Brasil, o relaxamento das medidas de controle após a erradicação do vetor permitiu sua reintrodução no país no final da década de 1960. Hoje o mosquito é encontrado em todos os Estados brasileiros.
O Aedes aegypti está presente nas regiões tropicais de África e da América do Sul, chegando ao estado da Flórida nos Estados Unidos da América. Nesta zona, o Aedes aegypti tem vindo a declinar, graças à competição com outra espécie do mesmo gênero, o Aedes albopictus. Este fato, porém, não trouxe boas notícias, uma vez que o A. albopictus é também um vetor do dengue, bem como de vários tipos de encefalite equina.
O Aedes aegypti parece ser sensível a repelentes baseados no composto N,N-dietilmetatoluamida
BIBLIOGRAFIA
Consoli RAGB, Lourenço-de-Oliveira R. Principais mosquitos de importância sanitária no Brasil. Editora Fundação Instituto Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro, Brasil, 1994.
Forattini OP. Culicidologia médica: identificação, biologia, epidemiologia v.2. EDUSP São Paulo, 2002.
PCR é o acrónimo de Polymerase Chain Reaction (em português – reacção em cadeia da polimerase). É um método de amplificação (de criação de múltiplas cópias) de DNA (ácido desoxirribonucleico) sem o uso de um organismo vivo, por exemplo, Escherichia coli (bactéria) ou leveduras.
Inventada em 1983 por Kary Mullis, a PCR é uma das técnicas mais comuns utilizadas em laboratórios de pesquisas médicas e biológicas para diversas tarefas, como o sequenciamento de genes e diagnóstico de doenças hereditárias, identificação de fingerprint genético (usado em testes de paterninade e na medicina forense), detecção de dianóstico de doenças infecciosas e criação de organismos transgênicos.
HISTORIA
O processo de PCR foi descrito por Kary Mullis no final da década de 1980, tendo-lhe sido posteriormente, em 1993, atribuído o Prémio Nobel da Química pelo seu trabalho. Em 1989, a Hoffman La Roche & Perkin-Elmer Corporation patenteou este processo. O método PCR é usado habitualmente nos laboratórios de investigação médica e biológica para uma variedade de tarefas, como a detecção de doenças hereditárias, que é a identificação de “impressões digitais” genéticas, a construção de árvores filogenéticas (árvores de relação entre espécies), a clonagem de genes (ver adiante), testes de paternidade, exames para detecção de agentes patogênicos e etc.
APLICAÇÕES
O PCR encontra sua principal aplicação em situações onde a quantidade de DNA disponível é reduzida. Em teoria, é possível amplificar qualquer DNA. Uma das principais aplicações do PCR é na medicina forense, onde pequenas amostras de DNA retiradas da cena de um crime (pedaços de cabelo, gotas de sangue ou saliva, pedaços de pêlo ou até mesmo a minúscula quantidade de DNA deixada em uma impressão digital) são amplificadas para serem analisadas pelo método de fingerprinting. O PCR também é rotineiramente utilizado em procedimentos científicos de Biologia Molecular como amplificação para gerar mutagênese, detecção de mutações ou preparação de fragmentos de DNA para clonagem (inserção em plasmídeo, por exemplo) como também pode ser utilizado para identificação de patógenos que estão presentes em amostras como por a exemplo identificação de agentes como Cândida sp, Chlamydia trachomatis, HPV Vírus do papiloma humano e seus genótipos, HBV Vírus da Hepatite B. etc
PROCEDIMENTOS
O PCR é um método muito sensível de análise e por isso é realizado com muito cuidado para evitar contaminações que possam inviabilizar ou tornar errôneo o resultado. Em primeiro lugar, deve-se extrair o material genético da célula sem danificá-lo. Normalmente o material extraído é o DNA (ADN) mas pode-se trabalhar com o RNA (ARN) em uma RT-PCR que é um desdobramento do PCR e possui outras aplicações.
Depois de extraído o DNA, a este é adicionada uma mistura (também conhecida como pré-mix) que contém os dNTPs (desoxirribonucleotídeos trifosfatos), que são as bases nitrogenadas ligadas com um três fosfato, os primers também chamados de oligonucleotídeos (ou iniciadores) e a enzima DNA polimerase em uma solução tampão. Toda esta mistura é colocada na máquina de PCR, o termociclador, que faz ciclos de temperatura pré-estabelecidos com tempos exatos.
Na primeira etapa do ciclo a temperatura é elevada de 94 a 96ºC por pouco tempo para que haja a separação da dupla cadeia de DNA (Denaturação). Na segunda etapa a temperatura é reduzida entre 50 a 60ºC dependendo da quantidade de C e G encontrada no primer, para que os primers se anelem (pareiem) com o DNA (anelamento). Na última etapa do ciclo a temperatura é elevada a 72ºC para que a enzima possa funcionar sintetizando a nova molécula (extensão), em seguida um novo ciclo é iniciado. Normalmente são realizados de 25 a 40 ciclos para cada reação na qual a taxa de replicação é exponencial 2ciclos
O resultado é analisado através de uma eletroforese em gel de agarose ou de poliacrilamida.
BIBLIOGRAFIA
Saiki, R. K., D. H. Gelfand, S. Stoffel, S. J. Scharf, R. Higuchi, G. T. Horn, K. B. Mullis, and H. A. Erlich. “Primer-Directed Enzymatic Amplification of DNA with a Thermostable DNA Polymerase.” Science 239 (1988): 487-491.
United States Patent 5,656,493 Mullis, et al. August 12, 1997: System for automated performance of the polymerase chain reaction
O risco de doença cardíaca entre as mulheres é grande?
A doença coronária é a maior causa de morte entre as mulheres pós-menopausadas nos paises industrializados. Contribuem para isso os fatores de risco tradicionais, bem como alguns fatores de risco exclusivos do sexo feminino. A doença coronária ocorre em idades mais avançadas nas mulheres que nos homens, enquanto 1 em cada 5 homens já apresentaram um evento antes dos 60 anos, isso ocorreu em apenas 1 mulher para cada 17.
Com o aumento pregressivo da expectativa de vida, as mulheres sobrevivem bem além dos seus anos de reprodutividade, passando um terço de suas vidas no estado de pós-menopausa. Por causa do pior prognóstico entre as mulheres do que entre os homens, após a doença ter se tornado clinicamente manifesta, a redução dos fatores de risco se tornou primordial para a redução da mortalidade coronária do século 21.
Além disso, a comparação internacional dos dados de mortalidade das capitais brasileiras com alguns países desenvolvidos demonstrou que tanto a doença coronária quanto a doença cerebrovascular são maiores entre as brasileiras, na fase dos 45 aos 64 anos de idade. Se nos países desenvolvidos a razão de taxas masculina/feminina varia entre 5.5(finlândia) e 3.6 (portugal), no brasil a variação é de 3.3 (belo horizonte) e 2.3 (salvador).
A aceitação pela comunidade médica brasileira, e também por importantes segmentos de população, de que as doenças cardiovasculares não se restrigem a morte e sofrimento predominantemente no universo masculino foi da maior importância. Não que surgisse um novo padrão de mortalidade e morbidade, somente o reconhecimento tardio de uma realidade existente e que agora começa a ser trabalhada em termos de prevenção secundária, mas principalmente, prevençã primária.
01- Quais são os fatores de risco?
Além dos fatores de risco tradicionais: tabagismo, dislipidemia, diabetes, sedentarismo, hipertensão arterial, obesidade, a mulher apresenta alguns fatores de risco exclusivos tais como:
a) A deficiência de estrogênios na menopausa, que torna a parede do músculo cardíaco mais fina, necrosando com mais facilidade
b) O uso de contraceptivos orais que mexem com todo o sistema circulatório. Se associado ao fumo, aumenta em 10 vezes a chance da mulher sofrer um infarto.
02- A doença acontece de um dia para o outro? Como se desenvolve?
A doença cerebrovascular e coronária tem início insidioso, de evolução lenta e progressiva, sendo de prognóstico ruim na mulher.
Esse pior prognóstico deve-se, em parte, ao fato de as mulheres apresentarem infarto e avc, e serem submetidas a procedimentos de revascularização miocárdica em idades mais avançadas que os homens, apresentado um maior número de fatores de risco, especialmente diabetes e hipertensão arterial.
Além da maior prevalência de fatores de risco, parece haver particularidades biológicas próprias do ser humano. Dentre elas destacam-se a pior resposta à inibição plaquetária pela aspirina e à menor superfície corporal.
03- A genética tem algum papel na doença cardíaca da mulher?
Sim. Estudos dos efeitos das condições nutricionais durante a gestação e nos primeiros anos de vida como determinantes de doença coronária e de hipertensão arterial concluiram no sentido inverso ao senso comum: quanto menor o peso de uma criança no primeiro ano de vida, maior sera a chance de um evento cardíaco na idade adulta. Esses estudos nos induzem a considerar que tanto as células beta do pâncreas, a função renal e funçào hepática são programadas intra-útero, precocemente, e que o meio ambiente propiciaria a manifestação da doença coronária, hipertensão arterial e diabetes.
04- A pressão arterial influencia a doença?
Sim. Existe um paralelismo entre fatores genéticos, aumento do consumo de sal e elevação da pressão arterial, elevando as taxas de doenças cerebro-vasculares. Um outro fator envolvido e a obesidade gerada pela ingestão de alimentos com alto teor de calorias ( em geral, alimentos com muito sal).
05- Qual o papel do colesterol e do tabagismo?
o tabagismo é considerado, nos dias atuais, o maior fator de risco evitável de morte e doenças. Os relatos dos efeitos específicos do tabagismo sobre a saúde da mulher evidenciam ação antiestrogênica da nicotina, potencialmente lesiva, conferindo maior risco de espasmo coronário em mulheres.
O uso de contraceptivos orais junto com o cigarro provoca um aumento substancial nos fenômenos trombóticos, antes da menopausa. O risco chega a ser 39 vezes superior para doença coronáriia e 22 vezes o risco de derrame.
Quanto ao colesterol, esse é um fator de risco clássico para as doenças do coração, principalmente quando associado ao cigarro e ao diabete, sendo que na menopausa o perfil lípidico na mulher se altera.
06- Gorduras localizadas na mulher representam algum risco?
Sim. A circunferência abdominal aumentada (obesidade visceral) está relacionada com maior chance de eventos cardíacos. Na mulher a circunferência está aumentada acima de 80.
07- A menopausa aumenta a chance de um ataque cardíaco para a mulher?
Sim. Como exposto anteriormente, a menopausa altera o perfil lipídico, torna a parede do músculo cardíaco mais fina pela deficiência de estrogênio e provoca alterações plaquetárias, favorecendo obstruções na microcirculação (vasos de menor calibre), tornando pior o prognóstico feminino em relação aos eventos cardíacos.
08- De todos os fatores qual é o mais importante?
Sem desconhecer a importância da deficiência estrogênica como fator de risco para aterosclerose e a importância do aumento do tabagismo entre as mulheres brasileiras, acredita-se que a “obesidade-hipertensão” seja o fator que determina em última instância as altas taxas de mortalidade e morbidade no brasil.
09- Quais são os avisos de um ataque cardíaco?
O maior sintoma de um infarto é a dor. Provocando a sensação de “aperto” no peito à altura do coração.é tão intensa que provoca suores frios, náuseas, vômitos e vertigens. Ela constuma irradiar-se para ombros e braços, mandíbula, costas e região do estômago (as vezes, a dor pode se iniciar nesses locais).
10- O que deve ser feito quando esses sintomas aparecem?
Buscar atendimento imediato em nível hospitalar (pronto-socorro), onde serão realizados exames diagnósticos ( eletrocardiograma e exame de sangue) e adiministrados medicamentos importantes imediatamente (aspirina e vasodilatadores). O tratamento terá continuidade na uti para prevenir complicações como as arritmias e a insuficiência cardíaca.
Quanto mais rápido o atendimento e o início do tratamento maior a quantidade de músculo cardíaco salvo. O ideal é que o atendimento seja dado na primeira hora da dor.
11- Quais são os caminhos principais de prevenção?
Evite alimentos gordurosos e ricos em colesterol.
Pare de fumar. O cigarro aumenta a pressão e favorece a formação de placas de ateroma e aumenta a freqüência cardíaca.
Se você é fumante e não consegue parar evite as pílulas Anticoncepcionais.
Use sal com moderação.
Faça exercícios regularmente, sob orientação médica e após teste de esforço. Lembre-se que caminhar é melhor que correr.
Consuma álcool com moderação.
Modifique seus hábitos, evitando situações de stress.
Depois dos 35 anos ou conforme orientação médica, faça uma dosagem anual de colesterol.
Se for diabético, redobre os cuidados com o infarto.
Dra. Elizabeth do Espírito Santo Cestário
Médica Cardiologista
Os avanços tecnológicos e a melhora das condições de vida repercutiram em um aumento do tempo médio de vida da população em geral, isso é reflexo das mudanças no saneamento básico, da oferta de alimentos, do advento dos antibióticos, e, sobretudo, da melhora no diagnóstico, no tratamento e prevenção de doenças. No entanto, esses avanços tecnológicos também trouxeram mudanças no estilo de vida que são prejudiciais à saúde, traduzindo-se no aumento da vida sedentária (redução da atividade física), da obesidade, da ingestão de alimentos gordurosos e industrializados, do aumento do tabagismo e bebidas alcoólicas e relações sociais e pessoais repletas de ansiedade e estresse. Esse cenário é perfeito para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, do câncer, de acidentes e do diabetes.
Estudos propiciaram o conhecimento dos principais fatores de risco para o aparecimento de doenças cardiovasculares, que são as principais causas de mortalidade nos países em desenvolvimento e desenvolvidos. Os fatores de risco são características ou doenças que tornam o indivíduo mais suscetível a desenvolver doenças cardiovasculares. Podemos classificar os fatores de risco não modificáveis, ou seja, aqueles que não podem ser mudados e, fatores de risco modificáveis, sobre os quais podemos e devemos atuar de forma constante e ativa prevenindo a ocorrência de doenças cardiovasculares.
Os fatores de risco não modificáveis são o sexo, a idade e a herança hereditária. O sexo masculino tem maior predisposição a desenvolver doenças cardiovasculares. Há um aumento de risco para as mulheres após a menopausa devido, provavelmente, a perda da proteção que o hormônio feminino oferece.
Os fatores modificáveis mais importantes são: tabagismo, colesterol elevado, pressão alta, diabetes, obesidade, falta de exercício físico, estresse e depressão. É fundamental saber que quanto maior o número de fatores de risco a pessoa possuir, maior a chance de desenvolver a doença cardiovascular.
1. Tabagismo – As inúmeras substâncias nocivas absorvidas com ato de fumar causam alterações na contratilidade dos vasos sangüíneos, acelera o desenvolvimento da aterosclerose e predispõe a formação de coágulos na circulação. Os benefícios com a parada do fumo são sentidos imediatamente.
2. Colesterol – É um dos componentes mais importantes das placas de gordura – os ateromas – que se formam nas paredes dos vasos e serão responsáveis pelos ataques cardíacos (infartos) e derrames. O nível de colesterol é determinado geneticamente e pelo tipo de alimentação ingerida. Quanto maior a quantidade de gordura animal presente na dieta maior será o risco.
3. Pressão alta ou hipertensão arterial – a ocorrência de níveis de pressão arterial acima de 140×90 mmHg, caracteriza a pressão alta. É uma patologia muito freqüente e na sua grande maioria é de causa desconhecida, com forte tendência familiar. Um outro fator importante, é que também na maioria dos casos, a pressão alta é assintomática, ou seja, não ocasiona sintomas; o mais freqüente, é que o primeiro sintoma pode ser um derrame ou um infarto. Temos então a medicina prventiva, com uma consulta regular (anual ao menos) ao cardiologista após os 40 anos.
4. Diabete melito – É uma doença causada pela deficiência da produção de insulina pelo pâncreas ou por uma resistência a ela. Esse hormônio promove a absorção da glicose da corrente sangüínea pelas células do corpo. Como nas fases iniciais da doença os sintomas são poucos, é fundamental o controle dos níveis séricos de glicose para o diagnóstico precoce. O diabete aumenta o risco de doenças circulatórias de uma maneira geral, incluindo as doenças coronarianas. O objetivo do tratamento é manter o nível de glicose o mais próximo do normal, o que torna os problemas cardíacos e circulatórios menos comuns.
5. Falta de exercício físico – a vida moderna cercada de facilidades tornou as últimas gerações sedentárias, esse fato tem contribuído para o aumento da prevalência das doenças cardiovasculares. É o fator de risco mais comum nos países em desenvolvimento e desenvolvidos, atingindo cerca de 70% da população. Trabalhos mostram que a prática regular de atividade física simples (andar, pedalar, jardinagem, subir escadas, etc) por 30 minutos, três vezes por semana, reduz de forma significativa o risco de eventos coronarianos.
6. Obesidade – a falta de atividade física associada à ingestão aumentada de carboidratos, alimentos gordurosos e industrializados têm contribuído para a ocorrência de uma verdadeira “epidemia” de obesidade.
7. Estresse e depressão – A ação do estresse e dos tipos de personalidade nas doenças coronarianas é de suma importância na gênese das alterações vasculares e aumento do risco.
Mudanças no estilo de vida e a aquisição de hábitos saudáveis promovem significativa redução desses males. A busca de um envelhecimento saudável e, na velhice, da manutenção das melhores condições possíveis começa por uma melhora da alimentação desde a infância (reduzindo a ingestão de gordura animal e aumentando o consumo de fibras, verduras, legumes e frutas), uma vida mais ativa, a abolição do fumo e das bebidas alcoólicas, controle do estresse e da depressão e o tratamento sistemático e regular da pressão alta, do diabete e dos distúrbios ligados ao colesterol e triglicérides. Todos esses fatos aliados a uma valorização das relações humanas e a busca constante do autoconhecimento serão responsáveis por mais qualidade nos melhores anos de nossa vida.
Por que continuamos com altos índices de incidência e prevalência de doenças cardiovasculares se vivemos na era da Tecnologia e desenvolvimento?
A realidade é que, apesar do avanço dos recursos, nosso estilo de vida piorou. Para pessoas até 65 anos, o estilo de vida adotado é hoje o principal fator de risco de doenças cardiovasculares. É responsável por 50% dos casos. Bem depois, com 20 %, vêm fatores menos controláveis como o ambiente, histórico familiar.
O pior é que paises de hábitos tradicionalmente saudáveis estão adotando um estilo de vida cardiologicamente arriscado. Dos 17 milhões de óbitos anuais por doenças cardiovasculares, 80% ocorrem em paises de economia em transição. Paises como China, Índia e mesmo alguns da África e América latina estão vivendo esses efeitos colaterais do progresso, urbanização e globalização.
Parece que as pessoas, nesses paises, adotam muito de repente um estilo de vida de grandes centros industriais. De um lado passam a viver pressionados por novas ambições e critérios de sucesso e, de outro, perdem o contato com seus hábitos, rituais, relações humanas e familiares mais próximos. Resultado: pressa, sedentarismo, estresse, má alimentação e cigarro, muito cigarro.
Países de alimentação civilizada como França e Japão estão aderindo em massa, ao Hambúrger, à pizza, ao refrigerante. Espera-se que o estrago não venha perturbar a feliz dieta mediterrânea do sul da França e da Itália, toda ela à base de grãos, peixes, legumes, frutas, azeite de oliva, um copo de vinho tinto e uma vida relaxada.
Uma vida longa e de boa qualidade exige o programa dos três “AS”: Alimentação sadia, com mais brócolis e menos filé. Atividade física prazerosa, e aqui vale a que dá mais gosto praticar – natação, bicicleta, dançar, passear com o cachorro. Terceiro: atitude mental positiva, uma filosofia que mantenha de bem com vida.
A Insuficiência Renal Crônica ocorre quando os rins param de funcionar permanentemente ou trabalham muito pouco.
Isso pode acontecer por fatores genéticos, má formação dos rins ou como conseqüência de algumas doenças não tratadas adequadamente. As duas maiores causas de Insuficiência Renal são a Hipertensão Arterial e o Diabetes Mellitus.
Caberá sempre ao médico Nefrologista, especialista em doenças do rim, a avaliação do paciente. Dependendo, ele fará um tratamento que substitua as funções do rim, o dialítico, feito em modernos aparelhos que funcionam como um rim artificial, através de métodos que eliminam as impurezas do sangue, aumentando assim sua sobrevida.
Outro tratamento é a diálise peritoneal, indicado para pacientes com dificuldades de acessos venoso. Pode ser feito na clínica ou na própria residência do paciente.
Também caberá ao médico uma avaliação detalhadas das condições clínicas do paciente para definir a possibilidade de um transplante de rim
O importante para o sucesso do tratamento é que o paciente mantenha um diálogo com toda equipe multidisciplinar envolvida, como o médico, a enfermeira, a psicóloga, a nutricionista e os demais profissionais.
O paciente deve pensar que a vida continua, basta conhecer seus novos limites e seguir as orientações médicas. É muito importante que a família participe do tratamento e ajude no sentido de incentivar a continuar a trabalhar e estudar, pois o que não está funcionando são os rins e não a capacidade intelectual.
Os pacientes devem controlar a ingestão de líquidos, fazer corretamente a alimentação indicada, cuidar da higiene pessoal e ter cuidados com o acesso de diálise, seja fístula ou cateter.
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