Afecção ocular que compromete gravemente a função visual, sobretudo nos idosos, caracterizada pela opacificação do cristalino devida a um processo degenerativo do tecido que o compõe.

As cataratas podem ser congénitas ou adquiridas. Esta classificação, além de considerar o momento do aparecimento da doença (neonatal, a primeira, em diferentes idades, a segunda) é também justificada por algumas diferenças clínicas.

Na verdade, a catarata congénita é, na maioria dos casos, estacionária e parcial, enquanto a adquirida é geralmente progressiva e total (ou quase). Um outro grupo de opacidades do cristalino é constituído pelas cataratas complicadas, na qual a opacidade se associa a afecções actuais ou anteriores de partes do globo ocular (cataratas por uveíte e por descolamento da retina). Existem ainda as cataratas relacionadas com doenças gerais: são os casos das cataratas diabéticas, por exemplo.

As opacidades do cristalino como consequência de traumatismos contundentes ou perfurantes formam o grupo das cataratas traumáticas, às quais se pode juntar as de origem física (calor, raios x) e química (galactose, naftaleno, etc…).

Finalmente, uma entidade clínica particular é a catarata secundária, consecutiva a resíduos capsulolenticulares mais ou menos abundantes, sequela da operação de extracção de catarata ou de uma catarata traumática que não foi totalmente extirpada.

Na maior parte dos casos, as cataratas são adquiridas e aparecem na idade adulta ou senil, manifestando-se sob duas formas fundamentais: a catarata lenticular estacionária e a catarata progressiva.

A primeira ocorre em idade variável, não tem tendência evolutiva e não ocasiona uma redução apreciável da acuidade visual, já que a opacidade é parcial: entre as diversas variedades clínicas estão a cerúlea ou punctata e a catarata coronária de Vogt, que aparece normalmente na puberdade.

As cataratas progressivas manifestam-se mais frequentemente por volta dos 50 anos. A opacificação apresenta tendência para se estender a todo o cristalino, começando nos estados corticais (catarata cortical) ou no núcleo lenticular (catarata nuclear) ou, ainda, simultâneamente em ambos (catarata corticonuclear).

À medida que o progresso progride, a opacificação aprofunda-se e estende-se a câmara anterior. Tem tendência a reduzir-se devido à absorção hídrica do cristalino (fase entumecente). Todavia, com a progressão da opacificação, as fibras lenticulares perdem água e, portanto, o edema regride. Assim, passamos da fase entumecente à fase de catarata madura, que se caracteriza pela opacificação completa dos estratos corticais até aos mais superficiais, subcapsulares.

O tempo necessário para que uma catarata se torne madura varia: em geral é de 2-3 anos. Existem, porém, excepções, como são os casos das cataratas diabéticas, que pode chegar à maturação em poucos meses.

Se não se intervém cirurgicamente na fase de maturação, segue-se a fase da hipermaturidade, na qual o processo de degenerescência das fibras lenticulares progrediu acentuadamente, complicando-se com degenerescência e proliferação do epitélio capsular.

O tratamento da catarata adquirida é essencialmente feito por cirurgia.

Cárie Dentária

A Cárie Dentária é um processo destrutivo dos tecidos duros dos dentes, caracterizado pela desagregação da estrutura mineralizada e pela transformação do tecido dentário em substância mole.

O nervo do dente é atingido e descoberto pelo processo da cárie só numa segunda fase, provocando então dores de dentes fortes; no primeiro estádio estas não aparecem, ou são leves, limitando-se quase sempre a uma acentuada sensibilidade térmica ou mecânica.

É por isso que é bom não esperar pela dor para tratar do dente, uma vez que então se torna necessário extrair o nervo, o que enfraquece a estrutura dentária.

O tratamento do dente cariado consiste na extirpação de toda a zona amolecida atingida pelo processo degenerativo, mas não é suficiente. Deve-se também extirpar a parte do dente (como os sulcos da superfície de mastigação dos molares e pré-molares) que a experiência mostrou estar sujeita a cáries.

Quando a um dente atingido pela cárie não se faz a extirpação de toda a área susceptível além da já cariada, é frequente, a curto prazo, o aparecimento de recaídas.

Com a finalidade de prevenir a cárie, é necessário, antes de mais, intervir na vida intra-uterina, não deixando que faltem à mãe as condições de higiene e os suplementos medicamentosos, especialmente as vitaminas, indispensáveis a uma boa calcificação dos dentes no nascituro.

No recém-nascido, deve intervir-se até aos 2-3 anos, pois nessa idade a calcificação dos dentes, mesmo a dos definitivos, já terminou. Os maxilares da criança nesta idade têm inclusos todos os dentes que mais tarde nascerão e a calcificação dos dentes, mesmo a dos definitivos, é já completa.

Outra medida profilática é a da limitação máxima do uso de alimentos com açúcar, especialmente nas crianças, mas também nos adultos. É preciso dar às crianças alimentos duros, que asseguram uma auto-limpeza dentária melhor e exercitam o órgão dentário para a sua função.

As fases da Cárie

A cárie possui várias fases, com diferentes características e estágios de comprometimento do dente:

1) Inicialmente, os ácidos provocam perda de mineral no esmalte dentário, gerando manchas brancas: o aspecto fica esbranquiçado, rugoso e opaco. A prevenção consiste em aplicação de flúor; caso contrário, pode causar a destruição do dente. Quando os ácidos atacam o mineral do dente, é necessário fazer obturação.

2) Início das cavidades: Também podem ocorrer diferentes tipos de lesões, tanto em superfícies lisas livres, a parte visível dos dentes da frente por exemplo, como nos sulcos e fissuras dos dentes, que são de difícil higiene. Há lesões também entre os dentes, no local onde se passa o fio dental, área de difícil visualização e limpeza.

3) Cavidade no esmalte (primeira “barreira” rompida): Pode ocorrer cárie no esmalte do dente, que é constituído de cristais mineiras e é bastante duro.

4) Cavidade na dentina (segunda “barreira” rompida): Quando já houve perda do esmalte, ocorre a cárie de dentina, uma superfície com alta concentração de minerais.

5) Últimas barreiras (estágio avançado): Em estágios avançados, a cárie atinge o cemento e a raiz dos dentes, área de difícil acesso e com rápida progressão da doença.

6) Comprometimento do suporte do dente (osso alveolar e ligamento periodontal): A última fase é o amolecimento e a perda do dente.

A Bursite é um processo inflamatório das bolsas serosas (formações vesiculares, cheias de líquido límpido e seroso, que tem a função de almofada elástica para facilitar o deslizamento dos tendões sobre a superfície óssea). Este processo inflamatório pode ser agudo ou crónico.

Pode aparecer após traumatismos localizados ou por localização de germes de uma infecção geral (septicemia, doença reumática, por exemplo) próxima da bolsa (furúnculos, abcessos, etc…). Estão mais sujeitas a lesões inflamatórias agudas as bolsas já sujeitas a desgastes e solicitações anormais (por exemplo, o cotovelo nos trabalhadores que continuamente o martelo pneumático).

A inflamação é habitualmente caracterizada por um aumento do líquido da bolsa (bursite serosa), mas quando o conteúdo desta é de pus ou sangue, designa-se a bursite por purulenta e hemorrágica, respectivamente.

A pele que a recobra aparece avermelhada e tumefacta e tem uma consistência muito elástica à palpação. Os movimentos articulares acentuam a dor, que, de resto, persiste em repouso e tem intensidade variável segundo a gravidade do processo.

Bursite crónica

Podem ter origem em formas agudas (secundárias) ou ser primitivas. O tratamento da inflamação aguda exige, em primeiro lugar, a imobilização da região para evitar ulteriores traumas e, depois, a compressão, para reduzir o edema e a hiperemia.

Nos casos de bursite aguda secundária a infecções gerais, o tratamento com antibióticos, usado para atacar os germes responsáveis pela doença, é válido também no tratamento das manifestações patológicas nas bolsas.

Anomalia da refracção ocular provocada pelas diferentes curvaturas do cristalino e da córnea.

O astigmatismo é uma variante da hipermetropia ou da miopia. Apercebemo-nos da doença quando o doente, olhando através de um buraco, consegue ter uma visão mais clara de um objecto, ou então quando várias linhas irradiadas de um único ponto são vistas diferentemente por cada um dos olhos.

O astigmatismo pode ser regular ou irregular. No regular, o mais vulgar, tem-se uma diferença no grau de refracção dos dois meridianos principais. No irregular, tem-se uma diferença de refracção nas diversas secções do mesmo meridiano.

Nos graus leves de astigamtismo podem faltar sintomas. Nas formas de grau mais elevado, pelo contrário, tem-se sempre uma diminuição da acuidade visual, seja no que diz respeito à visão à distância, seja na próxima. O olho cansa-se além disso muito facilmente

O tratamento do astigmatismo faz-se com lentes correctivas.

A asma é o termo utilizado para indicar qualquer forma de dispneia, isto é, de respiração difícil.
Existem vários tipos de asma:

• Asma brônquica

• Asma cardíaca

• Asma dos fenos

• Asma tímica

Asma urémica

Asma brônquica
Síndroma de hiper-reactividade brônquica a substâncias heterogéneas e a outros estímulos em indivíduos com predisposição constitucional; é clinicamente caracterizada por crises de dispneia paroxística predominantemente expiratória, mas por vezes também continua.
Além do factor constitucional, de que faz parte um comportamento neurovegetativo lábil, o indivíduo asmático tem uma sensibilidade hereditária em relação a esta doença e outras formas alérgicas – na realidade, em cerca de 50% dos casos é possível encontrar na história familiar episódios de asma, febre-dos-fenos e eczema. Também contribuem para o seu aparecimento profissões que expõem à inalação de pó e vapores irritantes da mucosa brônquica e doenças crónicas do aparelho respiratório.
A incidência da asma brônquica, apesar de apresentar variações sensíveis em relação aos diferentes países, ao tipo de trabalho e à idade individual, atinge percentagens que variam de 0,5 a 1 % da população.
Podem fazer-se numerosas classificações deste síndroma: é necessário, primeiro que tudo, distinguir a forma de asma secundária, que se instaura em consequência de outros fenómenos mórbidos como as bronquites crónicas, as cardiopatias, os tumores pulmonares, e a forma de asma primária, que por seu turno pode ter origem alérgica, infecciosa, psicogénica ou indeterminada.
Um outro tipo de classificação consiste em distinguir na asma uma forma intrínseca, em que os alergénios externos não são conhecidos e os testes de sensibilidade cutânea são negativos, começando na idade adulta ou senil, de modo mais ou menos contínuo, e uma forma extrínseca, em que se conhecem os alergénios externos e, portanto, os testes cutâneos são positivos, começando na juventude, surgindo por acessos e apresentando frequentemente uma alergia familiar de alergias múltiplas.
Clinicamente, essa afecção pode ser dividida em vários graus segundo a gravidade: desde uma forma assintomática de pequena intensidade, com provas da função respiratória normais, até formas muito graves de um verdadeiro e característico estado de mal asmático, com sintomatologia dispneica muito marcada, actividade física reduzida e graves alterações da função respiratória.
A doença manifesta-se com os característicos acessos asmáticos, que podem ser muito intervalados ou repetir-se várias vezes no mesmo dia. Devem-se à acção simultânea de três componentes: espasmo da musculatura lisa da árvore brônquica, edema da mucosa e hipersecreção das glândulas brônquicas. Estes três componentes combinam-se diferentemente nos diversos indivíduos, e até no mesmo indivíduo, originando numerosas variantes clínicas (isto explica porque alguns tratamentos são úteis a alguns indivíduos e pouco eficazes noutros).
O acesso asmático, que representa a manifestação clínica da asma brônquica, é desencadeado pela libertação da histamina e de substâncias semelhantes (acetilcolina, hidroxitriptamina), por reacção antigénio-anticorpo na mucosa brônquica. Revela-se por três sintomas constantes, sempre presentes em todos os ataques, independentemente da sua causa, da sua duração e da sua gravidade: dispneia, tosse e expectoração.
A dispneia é de tipo predominantemente expiratório, isto é, o doente tem mais dificuldade em expirar do que em inspirar o ar, porque a força exercida pelos músculos que actuam na inspiração é maior que a dos músculos expiratórios, os quais, por isso, só com dificuldade conseguem expelir o ar dos pulmões. O doente tem uma sensação de sufocação e necessidade de ar, está pálido, agitado, coberto de suores frios, os músculos do pescoço tornam-se tensos no esforço respiratório, a expiração é prolongada e sibilante. Simultaneamente, aparece a tosse, que, no entanto, pode ser por vezes o sinal do fim da crise asmática: no início é uma tosse seca e forte, depois torna-se produtiva, ou seja, acompanhada de expectoração viscosa e esbranquiçada. A pressão arterial está normal ou às vezes ligeiramente diminuída, aumenta a frequência das pulsações cardíacas, a temperatura pode subir ligeiramente. O acesso asmático pode ter duração variável e em regra termina lentamente com a diminuição progressiva da sintomatologia. Além deste quadro clínico da asma paroxística, existe a forma de asma crónica ou contínua: apesar de ser uma forma mais atenuada, acompanha-se frequentemente de infecções brônquicas crónicas. O quadro clínico do estado de mal asmático é mais grave; nele, as crises, todas de grande intensidade, seguem-se umas às outras com um pequeno intervalo, e é escasso o benefício com os tratamentos vulgares.
Tratamento
O tratamento do ataque asmático é feito no sentido de suprimir a contracção espástica das paredes dos brônquios e bronquíolos e baseia-se fundamentalmente na ministração de de fármacos simpaticomiméticos, que têm uma rápida acção broncodilatadora, como a aminofilina (por via endovenosa), a adrenalina (por via intramuscular, subcutânea ou aerosol) ou a efedrina (por via oral).
Os anti-histamínicos revelaram-se muto úteis, já que inibem a acção da histamina produzida pela reacção alérgica que dá ao nível da mucosa dos brônquios, directamente responsável pela sintomatologia asmática.
Além disso, sempre que possível, é útil recorrer ao tratamento com oxigénio. Às vezes pode ser aconselhado a utilização de sedativos moderados, mas é sempre necessário evitar os estupefacientes que, tendo acção de inibição sobre os centros bulbares da respiração, podem provocar graves insuficiências respiratórias, até à paragem total da respiração.
O tratamento do mal asmático tem de ser mais intenso e destina-se a restabelecer uma função respiratória eficiente, quer mediante o emprego dos fármacos antes citados, quer associando-os a preparações de cortisona ou ao ACTH que, graças à sua potente reacção antialérgica, consegue dominar na quase totalidade dos casos a grave sintomatologia.
Em todos os casos, seja qual for a causa da asma brônquica e a sua gravidade, é sempre aconselhável, quando possível, o afastamento de ambientes poeirentos, a climatoterapia de mar ou de montanha, acompanhada por uma eficiente ginástica respiratória, e a profilaxia das inflamações da árvore brônquica.

Asma cardíaca
Acesso de dispneia paroxística que aparece nos indivíduos com cardiopatia, devido, em regra, ao aumento súbito da pressão arterial ou à insuficiência aguda do ventrículo esquerdo. Aparece mais frequentemente de noite, quando o doente se encontra em decúbito dorsal, e manifesta-se por grave dificuldade respiratória, sensação de sufocação, estado de forte angústia; com a tosse é eliminada uma expectoração espumosa e rosada que, ao exame microscópico, apresenta as características células cardíacas. Se a crise não se resolver em poucos minutos, pode terminar num grave quadro de edema pulmonar agudo.
Tratamento
O tratamento destas afecções deve ser imediato e, apesar de beneficiar da ministração de morfina e oxigénio, às vezes requer um sangramento para diminuir a massa sanguínea que chega ao coração, cuja função, consequentemente, melhora.

Asma dos fenos
Forma periódica primaveril e estival de asma brônquica, na qual o alergénio que desencadeia o ataque é o pólen das gramíneas. Mais genericamente denominam-se febre-dos-fenos todas as formas asmáticas provocadas por pólens.

Asma tímica
Quadro clínico que se manifesta com crises de dispneia provocadas pela compressão da traqueia e dos vasos sanguíneos do mediastino exageradamente desenvolvidos.

Asma urémica
Respiração dispneica por acessos que pode aparecer no decurso de uremia, devido a grande sofrimento funcional da respiração.

A artrite reumatóide é uma doença dos tecidos mesenquimatosos periarticulares e articulares, de evolução progressiva, que apresenta numerosas variedades clínicas.

A artrite reumatóide lesa de forma permanente as extremidades, embora não afecte o coração. A lesão bioquímica característica consiste numa inflamação do tecido conjuntivo (fibrosite).

A lesão das extremidades articulares, que interessa, além dos ligamentos, também à cápsula e às extremidades ósseas com as cartilagens que as recobrem, produz não só deformação das articulações, mas a longo prazo também soldagem das extremidades ósseas (anquilose).

Nos diferente indivíduos há maiores incidências em diferentes articulações. Assim, podem ter-se formas com maiores localizações nas pequenas articulações (ossos das mãos e dos pés) ou nas grandes (joelhos, ancas, cotovelos, ombros), ou nas articulações vertebrais, que podem causar espondilite anquilosante (toda a coluna vertebral se torna um tronco rígido), e se também estão envolvidas as articulações dos ombros e das ancas tem-se a quase completa abolição dos movimentos do corpo..

A doença inicia-se paulatinamente, com astenia, diminuição da força muscular, emagrecimento, palidez, comprometimento do estado geral, por vezes febrícula persistente. O início do comprometimento articular manifesta-se com embaraço dos movimentos, leve tumefacção e dor; habitualmente as localizações primitivas são as pequenas articulações periféricas e vão-se estendo às mais próximas do corpo.

Em todas as articulações atingidas o processo evolui para a cronicidade, produzindo deformações articulares, especialmente nos membros superiores e nos joelhos. Em cada reagudização do processo inflamatório reaparecem as dores e aumenta o grau de impotência funcional.

As deformações mais características são as das mãos: por exemplo, para além de persistir o aspecto fusiforme, surge uma flexão das articulações na base dos dedos com desvio cubital, ou seja, para o lado do dedo mínimo.

A parte óssea das extremidades articulares apresenta fenómenos degenerativos e atróficos, sobre os quais influem em particular estímulos neurovegetativos reflexos; estímulos semelhantes são causa de atrofia muscular dos segmentos interessados.

A Apoplexia é a alteração regional da circulação cerebral responsável por lesões locais que se manifestam por um quadro sintomatológico súbito e brutal, em geral de prognóstico grave.

As lesões anatómicas provocadas por estes acidentes vasculares cerebrais são a hemorragia maciça com derramamento sanguíneo intercerebral, consequente ruptura de uma artéria e a necrose cerebral (amolecimento) devido à oclusão do lume de um vaso provocada por embolia ou trombose arterial.

Em ambos os casos, as causas deverão ser procuradas nas alterações da parede dos vasos e nas perturbações da circulação cerebral, ou seja, em todos os factores que modificam a elasticidade e resistência da parede dos vasos e nos que alteram, de modo agudo ou crónico, a circulação cerebral e provocam o aumento da pressão sanguínea (na hemorragia) ou uma insuficiência circulatória cerebral (no amolecimento).

As causas mais frequentes de ruptura de um vaso são a arteriosclerose, as artrites, por doenças infecciosas, os aneurismas; menos frequentes são o alcoolismo crónico, a intoxicação urémica, a diabetes, a periarterite nodosa, a hipertensão arterial.

Em relação ao amolecimento, as causas principais têm de ser procuradas nos êmbolos, que podem surgir no decurso de cardiopatias com dilatações do ventrículo esquerdo, ou então nos trombos oclusivos de artérias cujo lume já era reduzido.

A hemorragia com localização típica (isto é, na cápsula interna) ocorre em geral nos velhos e é , por vezes, precedida por cefaleias, vertigens, zumbidos nos ouvidos.

A Angina é um processo inflamatório da faringe.

Existem muitos tipos de angina. Umas são provocadas pelos germes que normalmente se encontram na boca, quando intervém qualquer factor que favorece a sua virulência e diminui o poder defensivo dos tecidos. Outras são provocadas por doenças infecciosas como o sarampo, a escarlatina ou a difteria, ou por doenças do sangue (agranulocitose, leucemias, anemias aplásticas, etc…).

Manifestam-se por dificuldades de deglutição, mal-estar geral, febre que tende a subir até se tornar muito elevada ou rubor das mucosas.

Distinguem-se várias formas, segundo o aspecto da lesão:

Quando há apenas rubor das mucosas, chama-se angina catarral;
nos casos de rubor a que se associa a deposição de exsudado esbranquiçado puntiforme nas amígdalas, denomina-se angina lacunar;
quando o exsudado se dispõe numa camada contínua, denomina-se angina pultácea;
quando existe destruição dos tecidos, chama-se angina ulcerativa, ou necrótica.
O tratamento varia conforme as formas apresentadas, mas recorre-se geralmente ao bismuto e, sobretudo, aos antibióticos.

A Anafilaxia é o processo oposto à profilaxia: de facto, enquanto esta significa protecção ou imunidade, anafilaxia significa, literalmente, “protejo contra”, para indicar que, em vez de imunização contra um antigénico particular, o organismo reage à sua introdução com alterações graves, de intensidade variável, que podem, inclusive, causar a morte.

A anafilaxia é devida à união de um antigénio com anticorpos, os quais, no entanto, devem encontrar-se em quantidade e condições óptimas para que se origine este fenómeno. A agressão dirigida pelos anticorpos contra os antigénios é um fenómeno de protecção que os organismos desencadeiam para se defenderem de substâncias susceptíveis de lhe causarem alterações.

A anafilaxia é provocada pela união do antigénio com os anticorpos ligados às células. Esta união compromete, em última análise, directamente a célula, que reage libertando uma substância química, a histamina, capaz de provocar a grave reacção de choque.

É, deste modo, um mediador químico, a histamina, o responsável do envolvimento dos órgãos afectados, em medida e modos variáveis. Os sintomas devem-se à contracção espástica da musculatura lisa.

As principais manifestações são representadas pelas reacções urticariformes da pele e pelas alterações respiratórias, que podem chegar à asfixia e ao colapso circulatório.

Há também que destacar a anafilaxia alimentar. Fenómenos de hipersensibilidade a alimentos particulares manifestam-se em alguns indivíduos, os quais, após a ingestão desses alimentos, apresentam uma reacção, em geral moderada, mas outras vezes acompanhada de sintomas bastante graves.

Deste modo, é normal distinguir-se entre a pequena anafilaxia alimentar e a grande anafilaxia alimentar, tendo em conta a gravidade dos sintomas.

A Amnésia é um défice de memória que pode ser difuso, parcial ou lacunar e que respeita quer à fixação, quer à reevocação.

Na amnésia difusa ou total, há perda de todas as recordações. É típica dos velhos e dos estados de demência.

Na amnésia parcial há perda de uma só categoria de recordações (esquecimento de uma língua, de alguns nomes próprios).

As amnésias lacunares dizem respeito a certos períodos da existência individual, sobretudo aqueles em que o indivíduo esteve em condições de abolição ou modificação da consciência (coma, epilepsia, narcose, estado emocional, etc).

Na amnésia de fixação, é impossível relembrar factos recentes (amnésia dos velhos e dos dementes); na amnésia de reevocação verifica-se perda das recordações de factos antigos. As amnésias retrógradas são as que dizem respeito ao período que antecedeu a perda de consciência; as amnésias anterógradas são as que compreendem o período que se segue à perda de consciência.

As amnésias selectivas de alguns lugares, acontecimentos, pessoas, são, em geral, consideradas de natureza psicogénica. Neste caso, factores emocionais inibem algumas recordações.

Por fim, as grandes amnésias respeitantes à própria pessoa, identidade, etc, são também consideradas de natureza psicogénica e aparecem às vezes no síndromas histéricos. Na idade evolutiva as amnésias aparecem após grave compromisso orgânico cerebral (traumatismos cranianos, epilepsia grave, coma, confusão mental, etc..) e, às vezes, após doenças febris agudas.