AIDS – SINDROME CAUSADA PELO VÍRUS HIV (VIRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA)

I – INTRODUÇÃO

No atual momento, em que o vírus da AIDS propaga-se com uma velocidade assustadora e muito perigosa e que existe uma preocupação coletiva com relação à AIDS, temos que nos apegar em desenvolver o nosso maior meio de defesa conhecido até agora que é a informação.

Cada vez mais os meios de comunicação tem publicado artigos e entrevistas sobre essa doença. No entanto, é necessário salientar que somente a soma de informações corretas, transmitidas com transparência e lucidez, constitui-se num recurso preventivo, aliás o mais eficaz de que dispomos atualmente. Apesar da AIDS ser mortal, ela pode ser prevenida, e nesse sentido todos nós temos uma obrigação a cumprir, buscando e divulgando informações. Estes conhecimentos, transmitidos a todos sem distinção, permitirão que fechemos as portas ao preconceito, aos falsos temores e ao vírus, para que não amarguemos no futuro.

Em pleno século XXI existe muita gente que ainda acredita que a AIDS é uma dessas coisas que só acontece com os outros, que nunca irá acontecer com ela. Devido a esse fato, a cada dia que passa o número de contaminados pelo vírus HIV está aumentando. Para que esse quadro reverta é necessário estarmos sempre atentos, bem informados e prevenidos para que não sejamos contaminados.

O Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV) é responsável pela Síndrome de Imunodeficiência Adquirida (Aids) e ataca os linfócitos T-4, que são parte fundamental do sistema imunológico do homem. Em conseqüência, diminui a capacidade de resposta do organismo para enfrentar infecções oportunistas, originadas por vírus, bactérias, protozoários, fungos e outros microorganismos.

II – DESENVOLVIMENTO

1- O QUE É AIDS?

É uma doença que enfraquece o sistema imunológico, abrindo caminho para outras infecções causadas por vírus, fungos e bactérias que acabam sendo fatais.

A Aids é causada pelo vírus HIV (vírus da Imunodeficiência Humana) no sangue. Este vírus é traiçoeiro. Ele ataca e vai destruindo os glóbulos brancos que são as células que fazem a defesa do nosso contra as doenças.

Quando esse vírus entra em no corpo e começa a atacar os glóbulos brancos a pessoa pode desenvolver, com maior ou menor gravidade, doenças como pneumonia, herpes simples, infecções, etc.

A doença também é conhecida como “síndrome de Imunodeficiência Adquirida”. Analisando esta expressão, teríamos:

Síndrome: indica um conjunto de sinais e sintomas que se desenvolvem ao mesmo tempo;
Imuno: Refere-se ao mecanismo natural de proteção do próprio corpo contra infecções;
Deficiência: Indica que esse mecanismo natural não está trabalhando bem e que a capacidade de proteção do corpo está enfraquecida;
Adquirida: Significa que a doença não é genética ou hereditária, mas adquirida pela pessoa.
Todo processo do vírus HIV quando ele entra no sangue do ser humano.

2 – HISTÓRICO DO HIV

Não existe uma certeza científica em relação à origem do vírus da AIDS, embora muitos cientistas achem que esse vírus tenha passado do animal para o homem. Macacos da África, porcos do Haiti e até pacatas ovelhas da Islândia vem sendo apontados como prováveis hospedeiros do vírus. Os cientistas no entanto, ainda não arriscaram afirmações sobre como e por que esse vírus passou a atacar o homem. Mas as evidências mostram, cada vez mais, que a doença é uma velha conhecida dos africanos, uma vez que o sarcoma de Kaposi já fazia suas vítimas na África muito antes de a doença explodir nos Estados Unidos.

Em junho de 1981, os Centros para Controle de Doenças dos Estados Unidos relataram que cinco homossexuais jovens do sexo masculino, da região de Los Angeles, tinham contraído pneumonia pelo Pneumocystis carinii. Dois deles haviam morrido. Esta comunicação assinalou o início da epidemia de uma retrovirose caracterizada por imunossupressão intensa associada a infecções oportunistas, neoplasias secundárias e manifestações neurológicas, que se tornou conhecida como AIDS. Foi feita uma projeção de que terão sido diagnosticados, nos Estados Unidos, aproximadamente 300.000 pacientes com AIDS no final de 1993, e, segundo dados sorológicos, calcula-se que 1,5 a 2 milhões de pessoas foram infectadas pelo HIV, o agente causador da AIDS. Estima-se que 10 milhões de pessoas estão infectadas em todo mundo, a África apresentou o maior número, em torno de 6 milhões de indivíduos portadores de HIV.

Nas últimas décadas houve uma explosão em conhecimentos novos, e sua extraordinária capacidade de causar programa moderno, aumentou-se o ritmo de pesquisa sobre a biologia molecular do HIV e seus efeitos rápidos que qualquer revisão rápida é mutável e destina-se a estar desatualizada no momento em que for publicada.

Embora a AIDS tenha sido descrita pela primeira vez nos Estados Unidos e este tenha o maior número de casos descritos, mais e 163 países de todo o mundo já a descreveram, o número de pessoas infectadas pelo HIV na África e na Ásia é grande e cresce cada vez mais.

No Brasil, a AIDS foi identificada pela primeira vez em 1982, quando o diagnóstico foi feito em sete pacientes homo e bissexuais. Um caso foi reconhecido retrospectivamente, no estado de São Paulo, como tendo ocorrido em 1980. Nos últimos anos, vem ocorrendo importantes mudanças no perfil epidemiológico da AIDS. A epidemia que, em sua primeira fase (1980 a 1986), caracterizava-se pela predominância da transmissão em homens homo e bissexuais, de escolaridade elevada, em sua segunda fase (1987 a 1991), passou a caracterizar-se pela transmissão sangüínea, especialmente na subcategoria de usuários de drogas injetáveis, dando início, nesta fase, a um processo mais ou menos simultâneo de pauperização e interiorização da epidemia, ou seja, mais pessoas com baixa escolaridade e de pequenas cidades do interior estavam infectadas. Finalmente, em sua terceira fase, um grande aumento de casos por exposição heterossexual vem sendo observado, assumindo cada vez maior importância a introdução de casos do sexo feminino. Temos portanto, a exposição heterossexual atualmente representando a principal subcategoria de exposição em crescimento.

3 – O VÍRUS HIV

AGENTE ETIOLÓGICO

O HIV-1 foi isolado em 1983, de pacientes com AIDS. Em 1986 foi identificado um segundo agente etiológico, também retrovírus, com características semelhantes ao HIV-1, denominado HIV-2.

HIV e AIDS – Resumo – Microbiologia

O HIV é um retrovírus com genoma RNA, da família Lentiviridae. Pertence ao grupo dos retrovírus citopáticos e não-oncogênocos que necessitam, para multiplicar-se, de uma enzima denominada transcriptase reversa, responsável pela transcrição do RNA viral para uma cópia DNA, que pode então se integrar ao genoma do hospedeiro.

O HIV é bastante lábil no meio externo, sendo inativado por uma variedade de agentes físicos (calor) e químicos (hipoclorito de sódio, glutaraldeído). Em condições experimentais controladas, as partículas virais intracelulares parecem sobreviver no meio externo por até, no máximo, um dia, enquanto que partículas virais livres podem sobreviver por 15 dias à temperatura ambiente ou até 11 dias a 37°C.

Como muitos retrovírus, o vírion do HIV-1 é esférico e contém um núcleo eletrondenso circundado por um envoltório lipídico derivado da membrana celular que hospeda o vírus. O cerne do vírus contém quatro proteínas, incluindo p24 e p18, duas cadeias de RNA genômico e a enzima transcriptase reversa. Existem duas glicoproteínas virais, a gp120 e a gp41, que são críticas para a infecção das células pelo HIV. O genoma pró-viral do HIV-1 contém os genes gag, pol e env, que codificam as proteínas centrais, a transcriptase reversa e as proteínas do envoltório. Além desses três padrões de genes retrovirais, o HIV contém inúmeros outros genes, incluindo os tat, ver, vif, nef, vpr e vpu que regulam a síntese e a união das partículas virais infectantes. O produto do gene tat (transativador), por exemplo, é crítico para a expressão do gene no vírus. O ver também é essencial para replicação do HIV-1, mas exerce seus efeitos em um nível pós-transcricional ao regular o transporte de mRNAs virais do núcleo para o citoplasma. Os produtos dos genes vpu e vif atuam tardiamente no ciclo de vida do vírus e parecem ser essenciais para o brotamento de vírions a partir de células infectadas e para conferir ao vírus livre a capacidade de infectar outras células. Deve ficar evidente, desta breve revisão das funções dos genes do HIV-1, que os produtos dos genes reguladores são importantes para patogenicidade do HIV e, por isso, há considerável interesse no desenvolvimento de agentes terapêuticos que consigam bloquerar a ação deles.

Ciclo viral do HIV na célula humana:

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ligação de glicoproteínas virais (gp120) ao receptor específico da superfície celular (principalmente CD4);
fusão do envelope do vírus com a membrana da célula hospedeira;
liberação do “cone” do vírus para o citoplasma da células hospedeira;
transcrição do RNA viral em DNA complementar, dependente da enzima transcriptase reversa;
transporte do DNA complementar para o núcleo da célula, onde pode haver integração no genoma celular (provírus), dependente da enzima integrase, ou permanecer em forma circular isoladamente;
o provírus é reativado e produz RNA mensageiro viral indo então para o citoplasma da célula;
proteínas virais são produzidas e quebradas em subunidades por meio de enzimas proteases;
as proteínas virais produzidas regulam a síntese de novos genomas virais e formam a estrutura externa de outros vírus que serão liberados pela célula hospedeira;
o vírion recém-formado é liberado para o meio circulante da célula hospedeira, podendo permanecer no fluído extracelular pi infectar novas células.

4 – SISTEMA IMUNITÁRIO

Nosso corpo é formado por células e cada grupo de células tem uma função clara e determinada. Um grupo de células, chamado linfócitos (glóbulos brancos), tem a função de defender nosso organismo das doenças e infecções e, como já vimos, o vírus da aids escolhe justamente as células que compõem o nosso sistema de defesa (imunológico) para viver.

Os linfócitos são um tipo importante de grupo de células e se dividem em duas categorias: os linfócitos B e os linfócitos T.

Os linfócitos B protegem o corpo contra os micróbios, fabricando substâncias chamadas anticorpos, que vão “colar-se” ao micróbio, impedindo-o de agir.

Entre os linfócitos T, os T4 (também chamados CD4) são os responsáveis no processo de defesa do nosso organismo, por “alertar” o sistema imunológico que é necessário se defender. Sem estar avisado de que precisa combater os “invasores”, o nosso sistema imunológico não funciona.

Os linfócitos T8 (também chamados CD8) destroem as células já infectadas ou doentes.

Os linfócitos estão presentes principalmente no sangue e em órgãos chamados gânglios linfáticos, que têm a forma de um pequeno feijão ou de uma bolinha e estão espalhados no corpo (podem-se apalpar alguns nas axilas ou virilhas).

Por fim, os macógrafos são grandes células imunitárias. São consideradas como os “lixeiros” do organismo: digerem os “resíduos” saídos das células mortas e os micróbios.

Os macógrafos agem principalmente no interior dos órgãos e pouco no sangue.

O vírus HIV pode infectar os linfócitos T4 (CD4)e os macógrafos, mas não os linfócitos T8.

5 – PATOGENIA

O HIV tem dois alvos principais: o sistema imunológico e o Sistema Nervoso Central:

Imunopatogenia da Doença do HIV.

A principal característica da AIDS é a imunossupressão grave, que afeta principalmente a imunidade celular. Isto resulta principalmente da perda de células T CD4+, bem como na alteração da função das células T auxiliares sobreviventes.

Abundam evidências de que a molécula CD4 é, de fato, um receptor com grande afinidade pelo HIV. Isto explica o tropismo seletivo do vírus pelas células T CD4+ e sua capacidade de infectar outras células CD4+, em especial os macrófagos. O primeiro passo na infecção é a ligação da glicoproteína do envoltório gp120 às moléculas CD4. Isto é seguido pela fusão os vírus com a membrana celular e sua interiorização. Acredita-se que a fusão exige uma etapa pós-ligação na qual a gp41 viral faz contato com um componente ainda não-identificado da membrana celular.

Uma vez interiorizado, o genoma viral sofre transcrição reversa, com o formato de cDNA (DNA pró-viral). Nas células T que estão se dividindo, o cDNA circulariza-se, penetra no núcleo e, depois, é integrado ao genoma hospedeiro. Em seguida, o pró-vírus pode continuar preso no cromossomo por meses ou anos, ficando a infecção latente. Como alternativa, o DNA pró-viral pode ser transcrito com a formação de partículas virais completas que brotam da membrana celular. Tal infecção produtiva leva à morte da célula quando há um brotamento viral extenso. É importante lembrar que, embora o HIV-1 possa infectar células T em repouso, o início da transcrição do DNA pró-viral (e daí da infecção produtiva) só ocorre quando a célula infectada é ativada pela exposição a antígenos ou citocinas. Assim, é óbvio que os estímulos fisiológicos que promovem a ativação e o crescimento de células T normais levam à morte das células T infectadas pelo HIV. Pode-se presumir que a infecção produtiva das células T é o mecanismo pelo qual o HIV lisa as Células T CD4+.

Aproximadamente 20 a 30% das células T CD4+ de órgãos linfóides, tais como linfonodos, amígdalas e baço, contêm DNA do HIV, mesmo nos estágios iniciais da infecção. Embora muitas células dos órgãos T com infecção produtiva nos linfonodos é consideravelmente maior do que no sangue periférico. Baseado nestes estudos, propôs-se que, no início da doença, há uma grave infecção das células T CD4+ nos tecidos linfóides. A infecção produtiva é continuamente ativada pela exposição ao antígeno de uma fração de células com infecção latente, as quais são então destruídas. Desta forma, há uma redução constante e gradativa da população de células CD4+ no organismo.

Além da morte celular causada pela infecção produtiva das células T CD4+, vários outros mecanismos indiretos poderiam contribuir para a perda de linfócitos T auxiliares. Estes incluem:

Perda de precursores imaturos das células T CD4+, quer por infecção sw células acessórias que secretam citocinas essenciais para deferenciação da células T CD4+.
Fusão de células infectadas e não-infectadas, com a formação de sincícios (células gigantes). Em culturas de tecido, a gp120 expressa em células com infecção produtiva liga-se às moléculas CD4 de células T não-infectadas, o que é seguido da fusão celular. As células fundidas ficam “balonizadas” e geralmente morrem dentro de poucas horas.
Destruição auto-imune das células T CD4+ infectadas ou não. A gp120 solúvel liberada pelas células infectadas pode ligar-se a moléculas CD4 de células não-infectadas.
Embora a acentuada redução das células T CD4+, a principal característica da AIDS, possa responder por grande parte da imunodeficiência no final da infecção pelo HIV, há evidências de defeitos qualitativos nas células T que podem ser detectados mesmo em pessoas infectadas pelo vírus porém assintomática. Estes defeitos incluem uma redução na proliferação antígeno-induzida da célula T, menor produção de citocinas como IL-2 e INF-y, defeitos na sinalização intracelular e muitos outros. Também existe a perda seletiva do subgrupo de células T auxiliares CD4+ de memória no início da doença. Esta observação explica a incapacidade de ativação de células T do sangue periférico desafiadas com antígenos de memória comuns.

Além da infecção e da perda de células T CD4+, a infecção de monócitos e macrófagos também é extremamente importante na patogenia da AIDS. Como as células T, a maioria dos macrófagos infectados pelo HIV é encontrada nos tecidos, e não no sangue periférico. Detecta-se uma freqüência relativamente alta (10 a 50%) de macrófagos com infecção produtiva em alguns tecidos, tais como o cérebro e o pulmão. Entretanto, é preciso realçar várias diferenças importantes entre a infecção das células T e dos macrófagos pelo HIV.

– Uma vez que muitos macrófagos contêm baixos níveis de CD4, o HIV pode infectá-los pela via gp120-CD4; além disso, o HIV pode penetrar nos macrófagos por fagocitose ou por endocitose pelo receptor Fc de anticorpo revestido de partículas do HIV.

– Os macrófagos infectados liberam quantidades relativamente pequenas de vírus de sua superfície celular, porém eles contêm um grande número de partículas virais situadas exclusivamente em vacúolos intracelulares. Apesar de induzirem a replicação do vírus, o que não acontece nas células T CD4+, os macrófagos são muito resistentes aos efeitos citopáticos do HIV.

A infecção dos macrófagos pelo HIV tem duas implicações importantes. Em primeiro lugar, os monócitos e macrófagos representam uma verdadeira fábrica e um reservatório do vírus, cuja produção continua bastante protegida das defesas do hospedeiro.

Em contraste com os macrófagos do tecido, o número de monócitos infectados pelo HIV na circulação é pequeno; mesmo assim, há defeitos funcionais que são importantes para defesa do hospedeiro. Esses defeitos incluem atividade microbicida deficiente, diminuição da quimiotaxia, menor secreção de IL-1, secreção inadequada de FNT- e, mais importante, pequena capacidade de apresentar antígenos às células T.

Estudos recentes documentaram que, além dos macrófagos, células dentríticas foliculares (CDFs) nos centros germinativos dos linfonodos também são reservatórios importantes do HIV. Embora algumas CDFs sejam infectadas pelo HIV, muitas partículas virais são encontradas na superfície de seus prolongamentos dentríticos. As CDFs possuem receptores para porção Fc das imunoglobulinas, e por isso aprisionam vírions de HIV revestidos com anticorpo anti-HIV. As partículas virais ligadas à CDF infectadas rapidamente as células T CD4+ à medida que atravessam a complexa tela formada pelos prolongamentos dentríticos das CDF.

É fácil visualizar como é possível ter início um ciclo vicioso de destruição celular nos pacientes com AIDS. As inúmeras infecções às quais estes pacientes ficam vulneráveis por causa da menor função da célula T auxiliar determinam maior produção de FNT- , o qual, por sua vez, estimula a produção maior de HIV seguida de infecção e perda de outras células T CD4+.

Embora se tenha dado muita atenção às células T e aos macrófagos porque elas podem ser infectadas pelo HIV, os pacientes com AIDS também apresentam grandes alterações na função da célula B. Isto pode ser o resultado da interação de inúmeros fatores, tais como a infecção pelo citomegalovírus e pelo VEB, os quais são ativadores policlonais da célula B; a própria gp120 pode acelerar o crescimento e a diferenciação da célula B, e os macrófagos infectados pelo HIV favorece a ativação das células B. Apesar da presença de células B espontaneamente ativadas, os pacientes com AIDS não conseguem montar uma resposta de anticorpo ao antígeno novo. Isso poderia se dever, em parte, à falta de ajuda da célula T. A imunidade humoral deficiente torna esses pacientes uma presa de infecções disseminadas causadas por bactérias encapsuladas, as quais requerem anticorpo para sua opsonização eficaz.

Terminando esta discussão da imunopatogenia, deve ser lembrado que as células T CD4+ tem um papel principal na regulação da resposta imunológica: elas produzem muitas citocinas, tais como IL-2, IL-4, IL-5, IFN-y, fatores quimiotáticos do macrófago e fatores de crescimento hematopoético. Assim, a perda desta “célula-mestra” tem efeitos em praticamente todas as outras células do sistema imunológico.

6 – PATOGENIA DO COMPROMETIMENTO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Macrófagos e células pertencentes à linhagem de monócitos são as principais células infectadas pelo HIV no cérebro. Assim, acredita-se que o HIV é transportado para o cérebro por monócitos infectados. Todavia, o mecanismo da lesão cerebral HIV induzida continua obscuro. Segundo algun autores, os macrófagos infectados pelo HIV produzem fatores solúveis que podem ser citotóxicos para os neurônios ou prejudicar a função destes sem citotoxicidade direta.

Existem muitas hipóteses de como ocorre a lesão cerebral, no entanto, as vias de lesão cerebral HIV induzidas que dependem do transporte pelo macrófago devem ser consideradas “hipotéticas” em vez de comprovadas.

7 – EVOLUÇÃO NATURAL DA INFECÇÃO PELO HIV

A evolução da infecção pelo HIV pode ser bem compreendida em termos de interligação do vírus com o sistema imunológico. Podem ser reconhecidas três fases que refletem a dinâmica da interação vírus-hospedeiro: uma fase aguda inicial, uma fase média crônica e a fase final de crise.

A fase aguda inicial representa a resposta de um adulto imunocompetente à infecção pelo HIV. Caracteriza-se por alto grau de produção do vírus, viremia e implante generalizado nos tecidos linfóides, juntamente com uma redução brusca e, algumas vezes, grave das células T CD4+. Todavia, a infecção inicial é prontamente controlada por uma resposta imunológica antiviral específica evidenciada por soroconversão (geralmente dentro de três a sete semanas de exposição presumida) e, mais importante, o aparecimento de células T citotóxicas CD8+ específicas para o vírus. O número de células T CD4+ fica quase normal à medida que a replicação do vírus nas células mononucleares do sangue periférico diminui, o que assinala o término da fase aguda. Nesta fase surgem sintomas inespecíficos como faringite, mialgia, febre, eruptação cutânea e, algumas vezes, meningite asséptica três a seis semanas depois da infecção, cedendo espontaneamente duas a três semanas depois.

A fase média, crônica, representa um estágio de relativa contenção do vírus associada a um período de latência clínica. O sistema imunológico ainda está íntegro, mas há uma replicação constante do HIV, principalmente nos tecidos linfóides, que pode durar vários anos. Nesta fase há uma batalha contínua entre o HIV e o sistema imunológico do hospedeiro. A resposta da célula T citotóxica CD8+ continua ativa, a replicação do vírus é menor mas não ausente. Todavia, há uma lenta erosão das células T CD4+ e o número destas diminui em 50 100 células/ul por ano. A velocidade da perda de células T CD4+ aumenta a progressão da doença. Concomitante à perda das células T CD4+, as defesas do hospedeiro começam a ceder e a proporção de células CD4+ sobreviventes infectadas pelo HIV aumenta, assim como a carga viral em cada célula CD4+. Os pacientes permanecem assintomáticos ou apresentam linfadenopatia generalizada persistente. Os sintomas constitucionais são leves ou inexistentes. A linfadenopatia persistente com sintomas constitucionais importantes (febre, erupção cutânea, fadiga) reflete o início da descompensação do sistema imunológico, a escalada da replicação viral e o início da fase de “crise”.

A fase final ou decrise caracteriza-se pela deterioração das defesas do hospedeiro, recrudescimento da replicação viral e doença clínica. Tipicamente, os pacientes apresentam febre prolongada (mais de um mês), fadiga, perda de peso e diarréia; o número de células CD4+ cai. Depois de um período variável, sobrevêm infecções oportunistas graves, neoplasias secundárias ou doença neurológica clinicamente evidente, e diz-se que o paciente tem AIDS. Além disso, de acordo com as orientações dos Centros para Controle de Doença, qualquer pessoa infectada pelo HIV com menos de 200 células T CD4+/ul é considerada como tendo AIDS

Na ausência de tratamento, muitos pacientes com infecção pelo HIV, se não todos eles, progridem para AIDS depois de uma fase crônica que dura de sete a dez anos. Esta fase de latência clínica é mais curta naqueles que recebem um grande inoculo parenteral de HIV, como ocorre nas hemotransfusões, ou pode ser peculiarmente longa naqueles que recebem terapia anti-retroviral profilática.

A classificação atual admite que o número de células CD4+ é um parâmetro importante da gravidade da doença causada pelo HIV. Por conseguinte, a infecção pelo HIV é extratificada em três categorias: número de células CD4+ superior ou igual a 500/ul; entre 200 e 499 células/ul; e menos de 200 células/ul. Uma contagem absoluta abaixo de 200 células CD4+/ul ou um número de células rapidamente decrescente correlacionam-se com a progressão da doença.

Deve ficar evidente, que continuam ocorrendo graus variáveis de replicação do vírus em cada uma das fases da infecção. A infecção produtiva das células T, em especial nos órgãos linfáticos, prossegue mesmo na fase de latência clínica, quando a maioria das células infectadas tem o pró-vírus incorporado ao seu genoma.

8 – ASPECTOS CLÍNICOS

As manifestações clínicas da infecção pelo HIV variam de uma enfermidade aguda leve para uma doença grave. Como os principais aspectos clínicos das fases inicial aguda e média crônica da infecção foram descritos anteriormente, resumiremos as manifestações da fase terminal comumente conhecida como AIDS.

O paciente com AIDS típico, apresenta febre, perda de peso, diarréia, linfadenopatia generalizada, inúmeras infecções oportunistas, doença neurológica e, em muitos casos, neoplasias secundárias.

A pneumonia causada pelo fungo oportunista P. carinii (que representa a reativação de uma infecção prévia latente) é o quadro inicial em cerca de 50% dos casos, e aproximadamente 70 a 80% dos pacientes com AIDS desenvolvem esta infecção em algum momento da evolução da doença. O risco de contrair esta infecção é extremamente alto nos indivíduos com menos de 200 células CD4+/ul. Cerca de 12% dos pacientes apresentam outra infecção oportunista diferente desta pneumonia. Entre os patógenos mais comuns, temos a Cândida, o citomegalovírus, micobactérias atípicas e típicas, o Cryptococcus neoformans, o Toxoplasma gondii, a espécie Criptosporidium, o vírus herpes simplex, os papovavírus e o Histoplasma capsulatum.

A candidíase da cavidade oral e do esôfago é extremamente comum nos pacientes com AIDS. Nos indivíduos infectados pelo HIV, porém assintomáticos, a candidíase oral é um sinal de descompensação imunológica e, freqüência, prenuncia a transição para AIDS.

Podemos relacionar as infecções oportunistas e neoplasias que diferem a AIDS nos pacientes portadores de HIV:

INFECÇÕES:

Infecções por Protozoários e Helmintos: Criptosporidiose ou isosporidiose (enterite), Pneumocitose (pneumonia ou infecção disseminada), Toxoplasmose (pneumonia ou infecção do SNC).

Infecções fúngicas: Candidíase (esofagiana, traqueal ou pulmonar), Criptococose (infecção doSNC), Coccidioidomicose (disseminada), Histoplasmose (disseminada).

Infecções Bacterianas: Micobacterioses, Nocardiose (pneumonia, meningite, disseminada), Salmonelose.

Viroses: Citomegalovírus (pulmonar, intestinal, retinite ou infecções do SNC), Vírus herpes simples,Vírus da varicela-zóster, Leucoencefalopatia multifocal progressiva.

Neoplasias: Sarcoma de Kaposi, Linfomas não-Hodgkin, Linfoma primário do cérebro, Câncer invasivo do colo uterino.

Apesar dos avanços, o prognóstico dos pacientes com AIDS continua sombrio apesar de todo o progresso.

9 – COMO É DETECTADO O VÍRUS DA AIDS

Existem testes capazes de detectar os anticorpos anti-HIV no soro (parte do sangue, de onde foram retirados os glóbulos vermelhos). O teste anti-HIV pode ser feito em alguns hospitais, e centros de saúde e nos Centros de Testagem e Aconselhamento – CTA. Entre os testes usados, estão ELISA que é o mais usado, a Imonofluorescência e o Western-Blot. A utilização dos outros métodos serve para confirmação do diagnóstico.

Porém antes e depois do teste anti-HIV, a pessoa deve fazer um acompanhamento, isto é, conversar com um profissional de saúde que foi preparado para fazer esse trabalho.

Este profissional pode ser médico, enfermeiro, psicólogo, assistente social ou auxiliar de enfermagem.

O aconselhamento antes do teste ajuda a pessoa a tirar dúvidas sobre a transmissão e prevenção do HIV e de outras doenças sexualmente transmissíveis – DST. Sendo assim, ajuda a pessoa avaliar se ela pode estar infectada pelo HIV ou por outro micróbio. E, também explica sobre o teste anti-HIV.

Quando a pessoa, que decidiu fazer o teste anti-HIV, recebe o resultado, o profissional de saúde faz outro aconselhamento.

No caso de resultado positivo é oferecido apoio emocional e a pessoa é encaminhada para serviço especializado em atender portadores do HIV, para acompanhamento médico e psicológico.

No caso de resultado negativo, o profissional reforça a mensagem de prevenção e discute a necessidade de repetir o teste.

Nos Centros de Testagem e Aconselhamento, a pessoa não precisa dizer o seu nome, quando vai fazer o teste anti-HIV. Ela recebe um número e com este número se pega o resultado. O teste é gratuito.

O teste anti-HIV só é obrigatório para os doadores de sangue e de órgãos. É recomendado para as gestantes, para quem tem DST e para quem acha que pode estar infectado pelo vírus da AIDS. Caso contrario ninguém mais é obrigado a fazer esse teste.

Se uma pessoa quer realizar o teste e na cidade não tiver local para fazer, o profissional de saúde indicará um local mais próximo para a realização do mesmo.

O teste anti-HIV pode ser feito em alguns hospitais, e centros de saúde e nos Centros de Testagem e Aconselhamento – CTA. Entre os testes usados, estão ELISA que é o mais usado, a Imonofluorescência e o Western-Blot. A utilização dos outros métodos serve para confirmação do diagnóstico. Para realização do teste é necessário colher o sangue.

10 – COMO SE TRANSMITE A AIDS

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Qualquer pessoa pode pegar o vírus HIV: homem ou mulher; gente casada ou solteira; criança, moço ou velho; rico ou pobre. E tanto faz se é gente que mora na cidade ou no campo.

A infecção pelo vírus HIV pode ocorrer durante as relações sexuais; pelo compartilhamento ou reutilização de agulhas e seringas contaminadas; de uma mãe soropositiva para o feto, durante a gestação, no momento do parto, ou durante o aleitamento materno; através de transfusões de sangue, ou pelo consumo de hemoderivados infectados. A contaminação também pode ocorrer durante uma intervenção cirúrgica que envolva transplantes de órgãos, ou inseminação artificial, quando os doadores forem soropositivos. Ou ainda, por acidente de trabalho com profissionais das áreas de saúde.

Relações sexuais

Uma vez na corrente sangüínea, o maior número de unidades do HIV dirige-se para o esperma e para os líquidos vaginais. E é esse capricho da natureza que possibilita a transmissão durante o ato sexual, fazendo da AIDS uma moléstia sexualmente transmissível (doença venérea).

O vírus da AIDS pode ser transmitido por relações homossexuais, bissexuais e heterossexuais. Durante a relação sexual, o portador do vírus transfere o material contaminado, para o parceiro ou parceira.;

A relação anal

De todas as práticas sexuais é, provavelmente a mais perigosa, devido o vírus penetrar mais facilmente no organismo, por dois motivos:

Durante a penetração, a pressão exercida pelos músculos do ânus, no pênis, é muito grande e provoca invariavelmente irritações, esfolamentos e micro rompimentos das mucosas e do tecido peniano, permitindo, com mais facilidade, o acesso do vírus HIV na corrente sangüínea.
A mucosa anal tem elevado poder de absorção (o que esclarece a existência de medicamentos sob a forma de supositório).
Por essa razão que a AIDS disseminou-se com tanta virulência entre os homossexuais, chegando até ser nomeada como a “peste gay”.

Vale lembrar que a relação anal também é praticada pelos heterossexuais e que a mucosa retal feminina tem as mesmas características da masculina, sendo igualmente vulnerável à penetração do vírus.

Durante a relação sexual, o vírus alojado na secreção vaginal penetra pela uretra masculina, atingindo o sangue e infectando o homem.

Todavia, como o vírus HIV atinge concentração mais alta no esperma do que nos líquidos vaginais, sua transmissão do homem infectado para a mulher sadia ocorre com mais freqüência. O vírus, instalado no esperma, atravessa a mucosa vaginal, entrando na corrente sangüínea e infectando a mulher. Isso explica porque o número de mulheres com AIDS vem aumentando significativamente no mundo todo.

Sexo oral

É uma questão que divide os especialistas. Alguns consideram como uma prática de média, ou pequena periculosidade. Já outros são bem mais rigorosos na sua avaliação. O risco maior é para a pessoa que participa como ativa, ou seja, com a boca, indiferentemente se homem ou mulher, pois o esperma, ou a secreção vaginal, escorre pelos lábios, adere as mucosas, se aloja entre os dentes e, encontrando uma porta de entrada: um pequeno corte, aftas, ou pequenas inflamações nas gengivas, pode provocar a infecção. Para a pessoa passiva ( a que participa com o pênis, ou com a vagina ) o perigo é significativamente menor. Mas, mesmo assim existe.

O vírus da AIDS se transmite, principalmente, através das relações sexuais, sem a proteção da camisinha.

Agulhas ou seringas de injeções contaminadas

As injeções na veia ou no músculo, com seringa ou agulha contaminada, é a Segunda forma mais freqüente de contágio. Os cientistas acreditam que, em certas regiões do mundo, onde medicamentos são muitas vezes ministrados por injeções musculares ou venosas, em condições precárias, ou seja, sem a esterilização correta do instrumental, as seringas ou agulhas contaminadas tenham sido um fator importante na propagação do vírus.

No caso de usuários de drogas injetáveis, se uma pessoa portadora do HIV compartilhar a mesma agulha ou seringa com outras pessoas, poderá contaminar as demais pessoas que usarem essa seringa ou agulha. O contágio é imediato e irreversível.

Quando se usa drogas injetáveis compartilhando agulhas e seringas.

Transfusões de sangue

Uma pessoa pode se contaminar durante uma transfusão de sangue ou recebendo hemoderivados infectados. É muito importante saber se o mesmo foi devidamente testado por exames antivirais antes da transfusão, porque além do HIV, o sangue pode conter uma grande variedade de outros vírus como hepatites, sífilis, herpes, etc..

A transfusão de sangue contaminado pode atingir:

Os hemofílicos: que são os indivíduos com alteração na coagulação do sangue, devido à falta do fator VIII de coagulação, apresentando sangramento prolongado após um pequeno ferimento. Trata-se de uma doença hereditária, transmitida pela mãe somente aos filhos homens, que passam a necessitar de transfusões de sangue periódicos. Dessa maneira, o tratamento que deveria salvar suas vidas passou a representar risco de apressar sua morte. A Federação dos Hemofílicos do Brasil calcula que mais de 50 % das pessoas que é hemofílica estejam contaminadas pelo vírus da AIDS.

Indivíduos com anemias: As mais diversas anemias fazem com que as pessoas necessitem de transfusões de sangue, e se receberem sangue infectado acabam sendo contaminados.

Leucemia: Os leucêmicos são pessoas que apresentam alteração dos glóbulos brancos e necessitam receber transfusões de sangue.

Pessoas submetidas a cirurgias ou transfusões sangüínea de emergência: Muitas vezes, as pessoas submetidas a cirurgias ou uma emergência necessitam de transfusões de sangue.

Nesses casos, se o sangue não for previamente testado oferece risco de contaminação. Por esta razão, o Ministério da Saúde tornou obrigatório o teste para detecção de AIDS em todos os bancos de sangue do território nacional.

Durante a transfusão de sangue. Por isso, todo sangue deve ser testado para saber se tem o HIV e outras doenças transmissíveis.

Contaminação Perinatal

Trata-se da transmissão do vírus de mãe contaminada para filho, o que aumenta a mortalidade infantil por causa da AIDS.

Mães grávidas infectadas pelo vírus HIV podem transmití-lo aos seus filhos em cerca de 40% dos casos. A contaminação chamada perinatal, pode acontecer, segundo os especialistas, durante a gestação, no momento do parto ou através do aleitamento.

A mãe infectada com o HIV pode transmitir o vírus para o seu bebê: na gravidez, no parto e na amamentação.

Contaminação por acidente de trabalho

Ocorre com profissionais da saúde (médicos, enfermeiros, pesquisadores, pessoas que trabalham em laboratórios de análises clínicas, etc.) no desempenho de suas funções. A incidência maior de acidentes é com instrumento chamados de perfurocortantes, infectados. A ocorrência deste tipo de contágio é relativamente pequena, e ainda pode ser reduzida quase que a zero se forem observadas as normas de segurança específicas para o seu trabalho.

O contágio no trabalho ocorre com profissionais de saúde no desempenho de suas funções, porém o risco de contágio poderá ser quase zero se forem observadas as normas de segurança específicas para o seu trabalho.

11 – CASOS ONDE A AIDS NÃO E TRANSMITIDA

Antes de mais nada, é importante saber que a AIDS não é transmitida no convívio social, familiar ou com amigos, no ambiente de trabalho ou na visita a um amigo com AIDS, pois o vírus da AIDS não se transmite :

Pelo ar, espirro ou tosse;
Pela saliva, lágrima ou suor;
Por copos, xícaras, talheres e outros utensílios;
Por picadas de insetos;
Usando o mesmo banheiro ou privada;
Comendo no mesmo local que uma pessoa contaminada;
Dormindo no mesmo quarto;
Trabalhando na mesma sala;
Freqüentando escolas, clubes, piscinas cloradas, teatros, restaurantes, metrô e ônibus;
Abraçando ou pegando na mão;
Dentistas, manicures, cabeleireiros e acumpunturistas não oferecem nenhum risco, desde que seus instrumentos de trabalho sejam devidamente desinfectados.
Beijo: Em relação ao beijo profundo, que envolve troca de saliva a chance é praticamente igual a zero. A concentração do vírus HIV na saliva é mínima, e só há alguma chance de contaminação se a boca estiver com algum tipo de sangramento. Até hoje, só foi registrado um caso de em que se acredita que a contaminação ocorreu com um beijo.
A AIDS não transmite através da saliva, da lágrima, do suor, do beijo, em lugares fechados como quartos, ônibus e nem em abraços e aperto de mão.

12 – COMO PREVENIR A AIDS

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A melhor forma de proteção contra o vírus do HIV é a prevenção, que se faz evitando as situações de risco.

Para fazer prevenção precisamos de informações que vão evitar que a gente se coloque numa situação de risco. E para não correr riscos devemos ter os seguintes cuidados:

Procurar manter um relacionamento mutuamente fiel com um único parceiro: quanto menor o número de parceiros sexuais, menor o risco de contrair o vírus da AIDS e outras doenças sexualmente transmissíveis;

Ter relações sexuais seguras, ou seja, usar sempre e corretamente a camisinha, em qualquer tipo de relação sexual. Para cada relação sexual, é necessário o uso de uma nova camisinha, ela não deve ser reaproveitada;

Não mantenha contatos sexuais com pessoas que tenham numerosos parceiros;

Não compartilhar agulhas e seringas com outras pessoas, se usar drogas injetáveis;

Só use agulhas e seringas descartáveis ou esterilizadas corretamente, inclusive as de acupuntura e tatuagem;

Doe sangue em bancos autorizados e exija materiais descartáveis. A venda de sangue é ilegal;

Ao fazer exames laboratoriais exija material descartável;

Quando receber transfusão, certifique-se de que o sangue foi previamente testado para detectar anticorpos contra o vírus da AIDS;

Não deixe qualquer pessoa amamentar seu filho; procure um banco de leite materno autorizado ou use leite em pó, de acordo com as instruções do Centro de Saúde;

Não empreste nem tome emprestado escova de dentes, aparelhos de barbear, navalhas, lâminas de barbear, alicates de unha e outros objetos pessoais que possam ter tido contato com sangue ou outras secreções corporais.

Muito esforço tem sido feito na tentativa de desenvolver uma vacina, mas até agora isso não é possível.

A melhor forma de proteção contra o vírus do HIV é a prevenção Assim sendo, na ausência de um tratamento eficaz ou de uma vacina, a prevenção, através da informação, no sentido de adotar uma postura preventiva para evitar a contaminação, é A melhor forma de proteção contra o vírus do HIV é a prevenção, para isso estejam sempre bem informados, usem a camisinha nas relações sexuais, não compartilhem agulhas e seringas de outra pessoa e ao receber transfusão de sangue procure saber se o mesmo foi testado antes de recebê-lo.

13 – COMO INATIVAR O VÍRUS DA AIDS

Fora do organismo, a destruição do vírus da AIDS é relativamente fácil. O material utilizado por médicos, dentistas, manicures, barbeiros, etc. pode ser desinfectado através de uma das seguintes formas:

Deixar de molho durante pelo menos 30 minutos em hipoclorito de sódio (água sanitária).
Deixar de molho em álcool, por 30 minutos.
Deixar exposto ao calor de 56º C, durante 30 minutos em estufa ou por meio de fervura.
Todo o material utilizado por médicos, dentistas, manicures, barbeiros, etc. que não forem descartáveis toda vez que for usado terá que ser desinfectado.

14 – O TRATAMENTO DA AIDS

O tratamento de um indivíduo soropositivo vai depender de como cada pessoa reage à infecção. Só o médico pode indicar o que deve ser feito.

Quando uma pessoa tem o vírus da AIDS, não tem sintomas e seus outros exames estão com bons resultados, ela não precisa tomar remédios. Mas precisa de acompanhamento médico.

Quando a pessoa tem sintomas, isso indica que já está com AIDS. Então, o tratamento é feito com uma combinação de anti-retrovirais.

Anti-retrovirais são medicamentos utilizados no combate a AIDS e sua função é a de inibir a replicação ou reprodução do vírus HIV, mantendo-o sob controle pelo maior tempo possível. Esses remédios não curam, mas diminuem a quantidade de vírus no corpo , diminuindo também o desgaste do sistema imunológico. Isso aumenta o tempo de vida do doente, mas não garante a sua cura definitiva, até a presente data jamais se conseguiu eliminar totalmente o vírus HIV do sangue de um paciente.

Em 1986 surgiu o primeiro remédio utilizado em paciente, e transformou-se rapidamente na única e pequena esperança dos pacientes infectados pelo HIV, é a azidotimidina, também chamado de AZT. Ao longo da década de 90, o desenvolvimento de outras drogas e a combinação delas com o AZT apresentou resultado animador.

Atualmente existem cerca de 12 anti-retrovirais, divididos em 3 classes de drogas:

Inibidores da Transcriptase Reversa Análogos de Nucleosídeos (NRTI);
Inibidores da Transcriptase Não-Reversa Análogos de Nucleosídeos (NNRTI);
Inibidores da Protease.
Estes anti-retrovirais estão disponibilizados pelo Ministério da Saúde para a distribuição gratuita, aos portadores do HIV, através dos Postos de Saúde do SUS.

(Sistema Único de Saúde), hospitais e instituições credenciadas. De acordo com a prescrição do médico, eles podem ser administrados com diversas combinações diferentes, envolvendo duas, três, quatro ou até cinco drogas, dependendo do quadro clínico do paciente. A combinação desses medicamentos é chamada de carinhosamente de coquetel.

O tratamento deve ser feito em casa. A pessoa que tem o HIV não precisa ser internada para se tratar. O hospital só é indicado quando a pessoa precisa de tratamento especializado.

Se uma mulher grávida estiver infectada com o vírus HIV, mesmo sem sintomas, deve tomar o AZT, que será iniciado no terceiro mês de gravidez, pois esse remédio vai proteger o bebê, evitando que ele nasça com o vírus.

De cada 100 gestantes que tomam o AZT na gestação e durante o parto, mais de 90 têm chances de ter o bebê sem o vírus do HIV. O bebê também deve tomar o AZT durante as seis primeiras semanas de vida para aumentar sua proteção e também não poderá ser amamentado pela mãe que tem o vírus.

No acompanhamento do desenvolvimento do bebê o médico deve pedir também testes anti-HIV, porém esse teste só poderá ser feito quando a criança estiver com 18 meses, é somente neste período é que o resultado do teste anti-HIV do bebê é definitivo.

Faz parte do tratamento de quem tem o HIV ou já tem AIDS comer alimentos variados, frescos e limpos, tomar sol de manhã, e se distrair. Os cuidados devem ser com o corpo e a mente.

Quando a pessoa tem sintomas da AIDS, o tratamento é feito com uma combinação de remédios chamados anti-retrovirais, eles não curam, mas diminuem a quantidade de HIV no corpo. Faz parte do tratamento também comer alimentos variados, frescos e limpos, tomar sol de manhã e se distrair.

Quando pior for o estado do paciente, maior a quantidade de remédios ele irá tomar.

O médico pede dois exames ao paciente. O primeiro revela quantas cópias de HIV ele tem no sangue, para saber o tamanho do exército inimigo. O segundo faz uma contagem das células de defesa chamadas CD4, que são as primeiras a ser invadidas e destruídas. Se elas são poucas, significa que o corpo está perdendo a batalha. A partir dessas duas informações, é feita a receita da quantidade de anti-retrovirais o paciente tem que usar.

15 – VACINA

O desenvolvimento de uma vacina segura e efetiva para a prevenção da infecção pelo HIV e da AIDS é um objetivo atraente, mas seu desenvolvimento esta cheio de dificuldades que não foram enfrentadas no desenvolvimento de vacina contra outras doenças. O primeiro problema reside na natureza da infecção em si, apresentando um vírus que prolifera extremamente rápido e causa infecção sustentada face às fortes respostas das células T citotóxicas e anticorpos. O HIV evoliu em pacientes individuais pela vantagem proliferativa seletiva de vírions mutantes.

O segundo problema é a nossa incerteza sobre que forma a imunidade protetora ao HIV deve assumir. Não se sabe se anticorpos, respostas de linfócitos T citotóxicos ou ambos são necessários para adquirir imunidade protetora, e que epitopos podem fornecer os alvos da imunidade protetora. Em terceiro lugar, se respostas fortes citotóxicas são necessárias para fornecer proteção contra o HIV, essas podem ser difíceis de desenvolver e manter através da vacinação.

O quarto problema é a capacidade do vírus de persistir em forma latente, como um provírus transcricional silencioso, que é invisível ao sistema imune e pode impedi-lo de eliminar a infecção uma vez que esteja estabelecida. Assim, a capacidade do sistema imune de eliminar o vírus infeccioso permanece incerta.

Transformar o vírus da AIDS numa arma contra a própria doença é a estratégia de uma vacina experimental desenvolvida por cientistas brasileiros, A vacina é feita com vírus vivos, atenuados para provocarem imunidade sem causar a doença. As vacinas co vírus vivos atenuados são consideradas as mais eficazes, por provocarem uma reação rápida e poderosa do sistema imunológico. No entanto, são também polêmicas, pois existe o temor de que o vírus possa sofrer mutações e se tornar agressivo novamente, causando AIDS na pessoa vacinada. Para obter as vantagens da vacina sem correr riscos, desenvolveram uma estratégia nova. Através de manipulação genética, eles criaram um vírus HIV inofensivo e com um mecanismo de autodestruição. Assim, na hipótese de o vírus ficar agressivo, os pesquisadores podem mata-lo rapidamente.

Os pesquisadores usaram uma abordagem já comprovada por estudos estadunidenses. Ele removeu do HIV o gene NEF. É esse gene que dá agressividade ao HIV e o torna capaz de provocar a AIDS. Sem o NEF, o vírus se torna inofensivo para o ser humano.

Porém, depois que conseguiram atenuar o HIV, os cientistas inseriram nele uma arma genética. Eles puseram no lugar do NEF um gene da bactéria Escherichia coli chamado GPL. Esse gene determina a produção de uma proteína que torna as células infectadas pelo microorganismo sensíveis à droga 6Tioxantina. Com isso, caso o HIV atenuado fique agressivo novamente, as pessoas vacinadas podem tomar a 6Tioxantina. A droga matará somente as células que tiverem sido infectadas, poupando as saudáveis.

16 – A SITUAÇÃO DA AIDS HOJE NO MUNDO E NO BRASIL

Uma pessoa é contaminada pelo vírus HIV a cada 12 segundos. Segundo o Programa das Nações Unidas para a Aids (Unaids), mais de 34 milhões de pessoas estão infectadas pelo vírus causador da Aids, e a maioria delas deve morrer nos próximos dez anos.

Só no ano passado, mais de 5 milhões de pessoas foram infectadas pelo HIV. A maior parte dos infectados, cerca de 70%, está nos países africanos subsaarianos. Destes, a África do Sul e o Zimbábue concentram a maioria dos casos, em proporções epidêmicas. Segundo o Unaids, metade dos homens jovens adultos que vivem nesses países vão morrer em conseqüência da doença.

A ONU revela também que a Aids já matou 18,8 milhões de pessoas no mundo desde que foi detectada pela primeira vez no começo da década de 80. Com 1,3 milhão de portadores do vírus HIV, a América Latina aparece em terceiro lugar na lista do Unaids, atrás da África e do Sudeste Asiático. O Brasil encabeça a lista no continente latino-americano, com 530 mil pessoas infectadas. A ONU alerta que, para freiar a atual expansão da doença, será preciso aumentar drasticamente o volume de recursos disponíveis para prevenção e tratamento. Só na África, as Nações Unidas acreditam que serão precisos investimentos de US$ 2 bilhões por ano. Isso para evitar um crescimento mais acelerado da doença.

Apesar do Brasil encabeçar a lista no continente latino-americano , desde 1997 com a chegada do coquetel de drogas anti-AIDS, o número de mortes caiu pela metade. A redução de mortes foi da ordem de 6.000 para 3.000 por ano. A principal preocupação do Ministério da Saúde é controlar a doença e para isso, hoje atende cerca de 70.000 doentes em todo país e cada doente paciente custa cerca de l.000 reais por mês e para garantir o fornecimento do coquetel este ano já foram gastos 500 milhões de dólares. E o Ministério da Saúde também realiza programas de combate à AIDS, e é inclusive elogiado no mais recente relatório da ONU, divulgado em junho.

Porém a cada dia o números de infectados no Brasil cresce muito, só esse ano houve 7.564 novos casos e o principal obstáculo para controlar a doença e combatê-la é a situação sócio-econômica do país. Pois às más condições de vida e o pouco acesso à informação em algumas populações.

O objetivo do Ministério da Saúde é aumentar a parceria com governos estaduais e prefeituras e também com ONGs com sedes nas pequenas cidades, para que as informações sobre como evitar a doença sejam melhor divulgadas. Graças às campanhas de informação o ministério conseguiu uma grande vitória, é que no ano passado o número de adolescentes infectados se estabilizou e tende a regredir esse ano.

Porém a AIDS está crescendo muito e rapidamente em todo o mundo, só no ano passado, mais de 5 milhões de pessoas foram infectadas pelo vírus HIV e a maior parte dos infectados, cerca de 70%, está nos países africanos. A AIDS está destruindo a África, pois já matou cerca de 17 milhões de pessoas só neste continente. Algumas das principais causas as rápida expansão da doença pelo mundo são a atual facilidade de deslocamento proporcionada pela população das viagens aéreas; a comercialização em grande escala do sangue humano para doações e o número crescente de usuários de drogas injetáveis.

Até a presente data não foi encontrado a cura para essa doença terrível e assustadora, porém os pesquisadores não param as pesquisas e atualmente estão estudando um jeito de expulsar o vírus de sua toca . Sua arma é uma substância que o corpo produz para estimular as células a crescer, a interleucina-II. Eles suspeitam que, ao disparar o processo de desenvolvimento das células T, a interleucina possa arrancar o HIV do esconderijo, e assim, poderá ser destruídos pelas drogas. Se estiverem certos, os pesquisadores acreditam que dentro de algum tempo poderá levar à rendição incondicional do invasor, que é o vírus HIV.

Atualmente o Brasil possui 530 mil pessoas infectadas, porém desde que o coquetel de drogas anti-AIDS começou a ser usado em nosso país, em 1997, o número de mortes caiu pela metade.

Porém o mesmo não está acontecendo nos países africanos, onde a AIDS já matou 17 milhões de pessoas e mais da metade da população africana está contaminada.

17 – A AIDS E A SOCIEDADE

A AIDS não ataca apenas o portador do HIV, mas também atinge cruel e dolorosamente a família e aos amigos do soropositivo, de uma forma ou de outra.

Quando a notícia da soropositividade se torna conhecida causa aos seus familiares, invariavelmente, um impacto forte de dor, amargura, constrangimento e uma profunda revolta. Há uma enorme sensação de perda, de frustração e às vezes de fracasso, mas o que eles , num primeiro momento, não aceitam é o fato dele ser homossexual, bissexual ou consumidor de drogas.

A rejeição e a violência, certamente, não são as reações mais indicadas e, comprovadamente, são as menos eficientes. A compreensão, a solidariedade, o apoio dos familiares e dos amigos são forças poderosas que surtem um efeito mais eficaz do que os métodos punitivos, repressivos e discriminatórios.

Assustados, constrangidos e com muito medo, não apenas da morte, mas também da rejeição, devido a questão do preconceito e da discriminação, tão comum entre os portadores do HIV, que eles tentam esconder a sua condição de soropositivo, tanto da família como dos amigos e companheiros da escola ou do trabalho. Porém quando atinge o estado da AIDS, torna-se muito mais difícil, ou quase impossível escondê-la.

De qualquer forma, a decisão de contar ou não sobre o seu estado de saúde aos familiares, amigos ou terceiros, é muito pessoal. A únicas pessoas que necessariamente precisam ser informados, até por força da lei, para a sua própria proteção, são aquelas com quem o soropositivo mantém relacionamento sexual. Devem ser notificadas, obrigatoriamente, as pessoas integrantes de grupos que partilhem drogas injetáveis com os quais esteja envolvido.

Pesquisas foram feitas e concluíram que, quanto mais elevado é o nível sócio econômico cultural da família do soropositivo, melhor é a sua aceitação pelos parentes e amigos. Provavelmente devido ao maior nível de consciência, informação e conhecimento a respeito da AIDS. Por outro lado, lamentavelmente, as famílias com nível sócio econômico cultural menor, contraditoriamente, parecem ser mais “ricas” em preconceitos, discriminação e reações hostis neste momento. A dura realidade é que, infelizmente, existem muitos núcleos familiares que devido à desestruturação, carência econômica, desinformação e até mesmo preconceito, se negam a dar assistência aos seus doentes.

Porém, a triste realidade é que um grande número de soropositivos, principalmente crianças e adolescentes, são abandonadas diariamente à própria sorte, obrigadas a ficar perambulando, sem rumo pelas ruas, sem socorro ou amparo de qualquer espécie, ou então são simplesmente esquecidas nas enfermarias dos hospitais públicos.

É muito importante para um portador do HIV que toda a sociedade compreenda que ele não precisa de nenhum tipo de repressão, punição, intolerância ou discriminação. Muito menos piedade. Pois sua soropositividade, por si só, já representa uma carga muito grande de sofrimento. O que um portador do vírus da AIDS precisa é de respeito, apoio e solidariedade.

Quando a notícia da soropositividade se torna conhecida causa aos seus familiares, invariavelmente, um impacto forte de dor, amargura, constrangimento e uma profunda revolta. É necessário haver um acompanhamento psicológico, tanto do paciente como também da família para saberem como lidar com o doente.

Pesquisas foram feitas e concluíram que, quanto mais elevado é o nível sócio econômico cultural da família do soropositivo, melhor é a sua aceitação pelos parentes e amigos. as famílias com nível sócio econômico cultural menor, contraditoriamente, parecem ser mais “ricas” em preconceitos, discriminação e reações hostis neste momento e isto não faz bem aos soropositivos.

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Drauzio Varella – Reflexões sobre a epidemia de HIV/AIDS

III – CONCLUSÃO

Desde o seu surgimento, que alastrou no mundo a partir de 1981, a AIDS vem provocando um grande impacto sócio-econômico, político e psicológico de difícil solução.

Uma pessoa é contaminada pelo vírus HIV a cada 12 segundos. Segundo o Programa das Nações Unidas para a Aids (Unaids), mais de 34 milhões de pessoas estão infectadas pelo vírus causador da Aids, e a maioria delas deve morrer nos próximos dez anos. Só no ano passado, mais de 5 milhões de pessoas foram infectadas pelo HIV.

Não existe ainda cura nem tampouco uma vacina. A doença atinge os indivíduos principalmente entre 20 e 40 anos de idade, ou seja, em plena idade produtiva, A AIDS é um desafio à saúde pública, e também para todos nós, no sentido de que se desenvolvam estratégias preventivas.

A orientação para que haja segurança nas relações sexuais pode exigir uma acentuada alteração do comportamento sexual, o que pode acarretar resistências, tanto de adolescentes como de adultos.

A AIDS é uma doença que atinge o sistema imunológico do ser humano e qualquer resfriado poderá ser fatal ao doente, porém muitas conquistas foram obtidas para tentar prolongar a vida dos pacientes, como o AZT e o coquetel de drogas, porém os pesquisadores não descansam em procurar a sua cura definitiva.

Cartaz da Campanha de Prevenção a AIDS

Enquanto isto não acontece é necessário que a sociedade se conscientize que a AIDS está aí, e que a grande aliada do vírus atualmente é a discriminação, que torna mais difícil o acesso às medidas de controle da epidemia. Essa discriminação ocorre no emprego, na escola, na moradia, na assistência médica, etc., devido ao grande medo de contágio. Esse medo irracional e as reações negativas da população constituem-se num problema contínuo, enfrentado diariamente por pacientes, familiares e grupos de defesa. O que poucas pessoas entendem é que a sociedade deve ir ao encontro dos indivíduos que estão por aí espalhando o vírus, com a finalidade de orientá-los a parar de fazê-lo. Discriminar e perseguir os infectados, além de não ter nenhum fundamento, é a melhor forma de contribuir para a disseminação da doença.

Não podemos esquecer que o homem, em sua existência, sofre o impacto de influências sócio-econômicas, culturais, éticas, etc.. O surgimento da AIDS, ameaçando sua saúde, tem a capacidade de mobilizá-lo, fazendo surgir em sua mente o medo da morte, que aterroriza, reduzindo-o ao nada. A AIDS está, dessa forma, servindo de alerta à humanidade, conscientizando-nos de que é preciso reformular certas teorias e determinados tabus e reavaliar preceitos morais, éticos e filosóficos. E a melhor forma para isto acontecer é a sociedade se conscientize que a AIDS está aí e que a melhor arma contra ela é a prevenção, para tal é necessário que estejam sempre bem informados sobre o assunto.

Referências Bibliograficas:

Internet nos sites:

http://www.ensino.net
http://www.aids.gov.br
http://www.embratel.net.br/infoserv/online/wcenter/conviver.html
http://www.worldsite.com.br/cazuza/
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00001123.htm
http://jac.oxfordjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=18174196
http://pt.wikipedia.org/wiki/HIV
http://www.rci.rutgers.edu/~insects/aids.htm
http://g1.globo.com/Noticias/Mundo/0,,MUL859949-5602,00-MEDICOS+CURAM+PACIENTE+COM+AIDS+COM+TRANSPLANTE+DE+MEDULA+OSSEA.html
http://www.who.int/inf-pr-2000/en/pr2000-25.html
http://www.senad.gov.br

Revistas:

Super Interessante, Editora Abril, ano 14, n.º 12 , dezembro de 2000, São Paulo, páginas 52 a 58 .
Super Interessante, Editora Abril, ano 15, n.º 6, junho de 200l, São Paulo, páginas 59 a 63 .
Super Interessante, Editora Abril, ano 13, n.º 6, junho de 1999, São Paulo, páginas 51 a 55.
Vida & Saúde – Editora Casa – ano 49, n.º 7, julho de 1987, Tatuí – SP, páginas 11 a 15.

Folhetos:

Aprendendo sobre AIDS e doenças sexualmente transmissíveis – Livro da família – AIDS, Brasília, 1999.
AIDS – fornecido pelo Unibanco – elaborado pela Diretoria de Recursos Humanos, sob a supervisão técnica do Dr. Rodolfo Luís Baronetti – Médico do trabalho – CRM 27674, com apoio do Grupo de Serviço Social – agosto de 1989.

Enciclopédias:

Nova Enciclopédia Amor e Sexo – Nova Cultural – 1998 – volume 2 e 4.
Enciclopédia Encarta – 2000

INTRODUÇÃO

A palavra proteína é derivada de uma palavra que significa “de grande importância”. Ela foi a primeira substância reconhecida como parte vital dos tecidos vivos. As proteínas componentes-chave dos tecidos vivos são compostos que contém nitrogênio e que liberam aminoácidos na hidrólise. As proteínas são componentes estruturais fundamentais das células, dos anticorpos, das enzimas e de vários hormônios. Elas são constituintes essências do núcleo e do protoplasma de todas as células e são praticamente as únicas formas que o homem possui para repor nitrogênio. As proteínas são compostos orgânicos mais abundantes no corpo. Os maiores parte das proteínas são encontrados no tecido muscular, o restante se distribui nos tecidos moles, nos ossos, nos dentes, no sangue e em outros fluidos orgânicos. Como as proteínas exercem funções essenciais e importantes no corpo, e como certos componentes indispensáveis das proteínas só podem ser obtidos através da ingestão dietária, é obvio que a qualidade e a quantidade de proteínas na dieta diária, e o conhecimento das fontes e do metabolismo de proteínas são assuntos de importância considerável para aqueles interessados em ciências dietéticas e médicas.

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IMPORTÂNCIA BIOMÉDICA

I-São usadas para reparar proteínas teciduais corpóreas gastas (anabolismo) resultantes do contínuo desgaste natural (catabolismo) que ocorre no organismo.

II-Construir novos tecidos (anabolismo)- fornecem blocos de aminoácidos para sua construção, necessidade maior nos períodos de crescimento rápido: infância, adolescência e gravidez.

III-Fonte de calor e energia – 1g= 4Kcal. A proteína tem ação dinâmica específica dos alimentos maior do que os glicerídeos. Um dos produtos finais do metabolismo das proteínas é o nitrogênio, que envolve um custo em trabalho por parte do corpo.

IV-Contribui para numerosos fluidos e secreções corpóreas essenciais, como: enzimas, alguns hormônios, muco, leite, esperma. Os únicos fluidos corpóreos livres de proteínas são o suor, a bile e a urina.

V-Manutenção das relações osmóticas normais entre os vários fluidos corpóreos. A proteína plasmática do sangue (albumina), tem essa função. Assim, um dos principais sinais de hidroproteinemia é o aparecimento de edema (excesso de fluido corporal) como resultado da perda do balanço osmótico.

VI-Mantém o equilíbrio ácido-básico do sangue e do tecido, devido à capacidade única de sua estrutura protéica em combinar com outras substâncias ácidas ou básicas, reduzindo, deste modo, seus efeitos na acidez do liquido.

VII-As proteínas do plasma também agem no transporte de outras substâncias. As proteínas carreadoras de lipídios transportam: triglicerídeos, colesterol, fosfolipídeos e vitaminas lipossolúveis. A transferrina é responsável pelo transporte do ferro. O cálcio é transportado ligado a uma proteína. A albumina transporta ácidos graxos livres e bilirrubina. Várias drogas são transportadas no sangue ligadas a albumina.

VIII-Desempenham um papel na resistência do organismo às várias doenças (sob forma de imunoglobulina ou anticorpos).

IX-Fornece aminoácidos para uma variedade de funções metabólicas.

LIGAÇÃO PEPTÍDICA

Em proteínas, os aminoácidos são unidos covalentemente por ligações peptídicas, as quais são ligações amida entre o grupo alfa carboxila de um aminoácido e o grupo alfa-amino de outro. Por exemplo, a valina e a alanina podem formar o dipeptídeo valilalanina, através da formação de uma ligação peptídica. As ligações peptídicas não são rompidas pelo manejo normal nem por condições que desnaturem as proteínas, como o aquecimento ou altas concentrações de uréia. A exposição prolongada a um ácido ou bases fortes em temperaturas elevadas é requerida para hidrolisar estas ligações de modo não enzimático.

CATABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS

I-REMOÇÃO DE NITROGÊNIO DOS AMINOÁCIDOS

O primeiro passo no catabolismo de todos os aminoácidos envolve a remoção do grupo alfa-amino. Uma vez removido este nitrogênio pode ser incorporado em outros compostos ou excretado. As reações de transaminação e desaminação oxidativa resultarão em amônia e aspartato, as duas fontes de nitrogênio da uréia.

A. Transaminação: o direcionamento dos grupos amino ao glutamato

O primeiro passo no catabolismo da maioria dos aminoácidos é a transferência de seu grupo alfa-amino ao alfa-cetoglutarato. Os produtos são um alfa-cetoácido e glutamato. O alfa-cetoglutarato desempenha um papel especial no metabolismo, por aceitar os grupos amino de outros aminoácidos tornando-se assim glutamato. O glutamato produzido por transaminação pode ser oxidativamente desaminado ou ser usado como doador de grupo amino na síntese de aminoácidos não-essenciais. Esta transferência de grupo amino de um esqueleto de carbono a outro é catalisada por uma família de enzimas denominadas de aminotransferases. Todos os aminoácidos com exceção da lisina e treonina participam da transaminação em algum ponto em seu catabolismo.

B. Desaminação oxidativa

Ao contrário das reações de transaminação, que transferem grupo amino, a desaminação oxidativa resulta na liberação do grupo amino como amônia livre. Estas reações ocorrem principalmente no fígado e rim e fornecem alfa-cetoácidos e amônia.

II-CICLO DA URÉIA

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A uréia é a principal forma de eliminação dos grupos amino derivados dos aminoácidos e responde por mais de 90% dos componentes nitrogenados da urina. Um nitrogênio da molécula de uréia é suprido pelo NH3 livre e outro nitrogênio pelo aspartato. O glutamato é o percurso imediato da amônia e do nitrogênio do aspartato. O carbono e o oxigênio da uréia são derivados do CO2. A Uréia é produzida pelo fígado e então é transportada no sangue até os rins, para excreção na urina.
TRANSPORTE DE AMÔNIA NA CIRCULAÇÃO

Embora a amônia seja constantemente produzida nos tecidos, está presente em níveis muito baixos no sangue. Isto se deve à remoção rápida da amônia do sangue pelo fígado e também ao fato de que muitos tecidos, particularmente o músculo, liberam o nitrogênio dos aminoácidos em forma de glutamina ou alanina, em vez de amônia livre.

I. Uréia: A formação de uréia no fígado é quantitativamente a via mais importante de eliminação da amônia.A uréia desloca-se pelo sangue do fígado aos rins, onde sofre filtração glomerular.

II. Glutamina: Esta amida do ácido glutâmico fornece uma forma de armazenamento e transporte da amônia. A formação da glutamina ocorre principalmente no músculo e fígado, mas também é importante no sistema nervoso, onde é o mais importante mecanismo para remoção da amônia do cérebro. A glutamina é encontrada no plasma em concentrações maiores que outros aminoácidos, um achado consistente com sua função de transporte. A glutamina circulante é removida pelos rins e desaminada pela glutaminase.

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FONTES DE PROTEÍNAS

FONTES ANIMAIS

GRUPO I-LEITE E PRODUTOS DERIVADOS DO LEITE

Leite
Queijo
Contém proteínas derivadas do leite, que são a caseína e a lactalbumina, ambas completas, ou seja, contém um bom balanço de ácidos aminados, suficientes para torna-los de primeira importância.

GRUPO II-CARNE, AVES E PEIXE.

São todas as formas de proteínas de tecido animal sintetizadas por cada espécie para satisfazer as necessidades específicas para o crescimento e manutenção. São proteínas completas.

FONTES VEGETAIS

GRUPO III-VEGETAIS

São fontes significativas de proteínas. As leguminosas são as mais ricas (10 a30%), embora tenham deficiências qualitativas especialmente de Metionina (aminoácido essencial).

As frutas e hortaliças fornecem pouca proteína (1 a 2% do seu peso). Proteína incompleta.

GRUPO IV-PÃES E CEREAIS

Os cereais têm conteúdo protéico inferior ao das leguminosas (6 a 15%), mas, como são consumidos em quantidades maiores, são os produtos que mais contribuem para a ingestão protéica da maioria das populações mundiais (são, porém deficientes em lisina-aminoácido essencial).Proteínas incompletas.

BIBLIOGRAFIA

KRAUSE & MAHAN.Alimentos, nutrição e dietoterapia. 7ª ed. São Paulo:Atheneu ,1991.

CHAMPE, P.C. e HARVEY, R.A. Bioquímica ilustrada. 2ª ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 1996.

LEHNINGER, A.L. et.al. Princípios da Bioquímica. 2ªed. São Paulo: Ed. Savier, 1995.

O que é obesidade?

Obesidade significa excesso de gordura no organismo.

A medida exata de gordura é de muito difícil obtenção, mas alguns índices podem avaliar de uma maneira relativamente correta a quantidade de gordura do corpo.

O índice mais utilizado é chamado Índice de Massa Corporal (IMC), que se obtém dividindo o peso do indivíduo (em Kg) pela altura ao quadrado (ou altura x altura) em metros. Obtém-se assim um número seguido de Kg/m2 que deve ser interpretado da seguinte maneira:

menor que 18 Kg/m2 = subnutrido
de 18 a 26 Kg/m2 = normal
de 26 a 30 Kg/m2 = pesado
acima de 30 Kg/m2 = obeso
Indivíduos com valores de IMC superiores a 40 Kg/m2 são chamados de obesos mórbidos (devido à grande morbidez, isto é, doenças graves relacionadas com este grau de obesidade).

Quais são as causas da obesidade?

A obesidade é causada por um desbalanço, entre as calorias que são consumidas sob a forma de alimentos e as calorias que são gastas pelo indivíduo para o organismo funcionar, mesmo em repouso, realizar atividades física e digerir os alimentos consumidos.

O excesso de calorias (resultante de um balanço positivo entre o que é consumido e o que é gasto) é depositado no organismo. Boa parte desse depósito se faz sob a forma de gordura e quanto mais se deposita mais obeso é o indivíduo.

Dessa maneira, a pessoa pode ser obesa porque:

1-come exageradamente e/ou

2-gasta poucas calorias e/ou

3-tem mais facilidade de produzir gordura quando o balanço calórico é positivo e/ou

4-“queima” gorduras com menor facilidade.

Quais são os fatores de risco da doença?

São propensos à obesidade aqueles indivíduos que apresentam uma tendência genética a ser obesos – e isto é bastante freqüente – ou quando, mesmo sem tendência genética, exageram na quantidade de alimentos ingeridos (particularmente os alimentos gordurosos) ou levam uma vida muita sedentária.

Quais os tipos de obesidade?

Os indivíduos obesos apresentam-se com maior quantidade de tecido gorduroso pelo organismo e essa deposição de gordura é variável de pessoa para pessoa.

A grosso modo, existem dois tipos básicos de distribuição de gordura:

1-na região subcutânea (abaixo da pele), particularmente da cintura para baixo, é chamada de obesidade ginóide (porque acomete mais as mulheres) ou obesidade em pêra (pela forma) ou obesidade subcutânea; e

2-no abdômen, profundamente entre as vísceras, é chamada de obesidade andróide (porque acomete mais os homens) ou obesidade em maçã (pela forma) ou obesidade visceral.

Naturalmente há grandes variações entre estes dois tipos de distribuição de gordura pelo corpo e há indivíduos com os dois tipos de obesidade.

Quais as conseqüências da obesidade se não houver tratamento?

Se o indivíduo com obesidade não se tratar, ele tende a engordar cada vez mais.

Como obesidade é fator de risco indiscutível para várias doenças – só para citar exemplos: diabetes mellitus, hipertensão arterial, alteração nos níveis de triglicérides e colesterol, infarto do miocárdio, derrame cerebral, tromboses, problemas ortopédicos e dermatológicos etc. – a manutenção da obesidade ou o seu agravamento, faz com que o indivíduo se torne cada vez mais suscetível a doenças graves e morte precoce.

Obesidade é hoje considerada doença crônica com prognóstico de qualidade de vida comprometida por vezes seriamente e, portanto, deve ser tratada.

Quais as chances dos filhos de indivíduos obesos apresentarem a doença?

A obesidade tende a se agregar nas famílias. A chance de obesidade nos filhos é de 80% quando ambos os pais são obesos, cerca de 50% quando um dos pais é obeso, e cerca de 10% quando nenhum dos pais é obeso.

Essa tendência à obesidade em família é explicável por dois fatores: genético (hoje em dia bem reconhecido) e ambiental, que em muitos casos predomina, e que significa maus hábitos de vida, particularmente alimentação inadequada e atividade física discreta.

Quais as formas clínicas de obesidade?

Existem vários tipos de obesidade, com várias causas e vários quadros clínicos. Podemos encontrar desde indivíduos obesos sem nenhuma alteração clínica (isto é, sem pressão alta, sem distúrbios em triglicérides ou colesterol, sem diabetes, sem problemas ortopédicos) até indivíduos com quadro clínico bastante grave.

A abordagem terapêutica deve levar em conta o tipo de obesidade e sua gravidade.

A obesidade atinge com maior freqüência algum grupo específico de pessoas?

O número de obesos vem crescendo de uma maneira espantosa. A prevalência da obesidade vária de país para país mas, com pouquíssima exceções, em todas as regiões onde há possibilidade de obter comida com facilidade, há um nítido aumento na prevalência da obesidade.

No Brasil, 40% dos adultos apresentam excesso de peso (IMC maior que 25Kg/m2) e hoje quase não há diferença entre os indivíduos que vivem na cidade ou os que vivem no campo.

A prevalência de obesidade é maior nas classes sociais mais favorecidas e é nela que se observa o maior aumento no número de casos. Se analisarmos só indivíduos com IMC maior que 30 Kg/m2 observamos predomínio de obesidade nas mulheres (cerca de 15%). Nos homens a porcentagem está em torno de 8%.

1° dia – todas as frutas com exceao da banana. as frutas que tem menos calorias são: melancia e melão, se você comer só melão pode perder até 1,300kg.

2º dia – todos os vegetais (coma salada), coma a quantidade de quiser de vegetais frescos, cru ou cozido de sua escolha. tende comer vegetal verde, ficando longe de feijão, ervilha e milho, pode comer se quiser uma batata cozida grande com manteiga.

3°dia – frutas e vegetais (coma frutas ou salada novamente), é o mesmo do 1º e 2º dia com exceção da batata.

4ºdia – banana e leite (coma até 6 bananas e beba até 8 copos de leite), leite desnatado, a banana por ser rica em calorias e carboidrats, proteina e calcio, vai fazer o seu desejo de comer doce desaparecer ou diminuir.

5ºdia – bife e tomate – voce pode comer 350g de bife e até 6 tomates, tente beber pelo menos 8 copos de agua diarios para lavar o acido úrico do corpo.

6°dia – bife e vegetais – coma a quantidade que quiser de salada e 350g de bife.

7°dia – arroz integral (se voce não comer não o substitua por outro alimento) suco de frutas sem açucar e salada (suco de cenoura, suco de laranja) salada à vontade.

RECEITA DA SOPA

4 cebolas grandes
2 pimentões verdes
4 tomates inteiros
1 repolho grande ou 2 pequenos
1 molho de aipo
4 cenouras grandes
2 pacotes de creme de cebola
2 cubos de caldo knor
sal, pimenta a gosto da pessoa.

MODO DE FAZER

corte os vegetais em pedaços, cubraos com agua e deixe ferver
o creme de cebola deve ser adicionado agora
depois de tudo fervido pelo menos uns 15 minutos, diminua a temperatura e deixe ficar em fogo brando até os vegetais ficarem macios
se quiser pode bater no liquidificador
ESTA QUANTIDADE É PARA 7 DIAS

RECOMENDAÇÕES UTEIS

se fizer a dieta direitinho da para perder de 4 a 7 kg em uma semana
a grande magica da dieta é a sopa, quanto mais tomar, mais emagrece porque ela limpa o organismo.

É PROIBIDO

tomar remedio para emagrecer
alcool
evitar tomar cafe
qualquer outro tipo de alimento

Introdução

Tentaremos expor neste conteúdo relativos aos oligoelementos essenciais para a formação e manutenção do organismo de forma sadia. Constara um detalhamento sobre cada um deles, sua importância, função, recomendações, ingestões, deficiências, etc.

OLIGOELEMENTOS ( MICROMINERAIS)

1 – Definição

Oligoelementos são elementos presentes em quantidades mínimas nos tecidos são essenciais para o ótimo crescimento, saúde e desenvolvimento. Os oligoelementos essenciais são necessários para um ótimo desempenho de uma função em particular.

2 – Função

Muitas enzimas exigem quantidades pequenas de um ou mais oligometais para a atividade plena. Os metais funcionam num sistema de enzimas por: participação direta na catálise; combinação com o substrato para formar um complexo no qual a enzima atua; formação de uma metaloenzima que se une a substratos; combinação com um produto final de reação; manutenção da estrutura quaternária.

Os oligominerais podem interagir com o DNA para controlar a transcrição de proteína importante para o metabolismo de um oligomineral em particular.

3 – Fontes

Os alimentos de origem animal são geralmente fontes superiores de oligoelementos, porque as concentrações tendem a ser maiores e os metais mais disponíveis para a absorção. Os frutos do mar são normalmente ricos em muitos macronutrientes. Uma exceção à regra é o manganês, que está prontamente disponível a partir de fontes vegetais. Os oligoelementos não são distribuídos uniformemente no grão de trigo. Os germe e as camadas externas que contêm a maioria dos minerais são removidas em grande extensão pelo processo de moagem. Entretanto, os minerais que permanecem na farinha branca estão mais prontamente disponíveis do que alguns daqueles na farinha de trigo integral, que estão firmemente complexados pelo fitato e fibra.

4 – Os Oligoelementos

FERRO

O ferro é um nutriente essencial para animais, e foi reconhecido pela primeira vez em 1860. O organismo humano adulto contém de 3 a 5g de ferro aproximadamente 2.000mg como hemoglobina e 8mg como enzimas, ambas as formas são muito importantes para a função ótima de um indivíduo. Cerca de 90% do ferro é recuperado e reutilizado pelo organismo.

As funções do ferro resultam de suas propriedades físicas e químicas, principalmente sua habilidade de participar das reações de oxidação e redução. Ele deve estar firmemente ligado às proteínas para prevenir efeitos destrutivos.

O ferro tem um papel no transporte respiratório do oxigênio e dióxido de carbono. A hemoglobina está presente nas hemácias. A proteína que contém ferro heme se combina com o oxigênio nos pulmões e com o dióxido de carbono nos tecidos. A mioglobina serve como uma reserva de oxigênio dentro do músculo. Também a produção oxidativa de ATP dentro da mitocôndria envolve muitas enzimas que contém ferro.

A ingestão adequada de ferro é essencial para o funcionamento normal do sistema imunológico.

Compostos de ferro no organismo

Proteínas metabólicas

Proteínas heme

Hemoglobina

Mioglobina
Transporte de oxigênio nos pulmões ao tecido.

Transporte e armazenamento de oxigênio no músculo.

Enzimas – heme

Citocromos

Citocromo P-450

Catalase
Transporte de elétron.

Degradação oxidativa de drogas.

Converte peróxido de hidrogênio em oxigênio e água.

Enzimas – não heme

Ferro-enxofre e metaloproteínas
Metabolismo oxidativo.

Enzimas – dependentes de ferro

Triptofano pirrolase
Oxidação de triptofano.

Transporte e armazenamento de proteínas

Transferrina

Ferritina

Hemossiderina
Transporte de ferro e outros minerais.

Armazenamento.

Armazenamento.

Duas proteínas que se ligam ao ferro, a trasnferritina e a lactoferrina, parecem proteger contra a infecção por negar ferro aos microorganismos que o necessitam para a proliferação. O ferro também é crítico para a função cerebral normal em todas as idades. Os efeitos a longo prazo de uma anemia por deficiência de ferro recente em crianças persiste por anos.

As diferenças tem sido encontradas entre o desempenho acadêmico, competência sensoriomotora, atenção, aprendizado e memória de crianças anêmicas e objetos de controle. A suplementação ferrosa de crianças com anemia por deficiência de ferro beneficiou seu processo de aprendizagem conforme medido pelas notas do teste de desempenho escolar obtidas.

O ferro da dieta existe como ferro heme, encontrado na hemoglobina e na mioglobina e como ferro não heme. O ferro heme representa apenas 5 a 10% do ferro da dieta, mas a absorção pode ser de 25% comparada com os 5% do ferro não heme.

O mecanismo preciso pelo qual o ferro não heme é absorvido não é conhecido. De acordo com um modelo, a transferrina é secretada dentro do lúmen e lança o ferro para dentro das células mucosas através da endocitose de um complexo receptor – ferro – trasferrina. Um modelo mais recente sugere outro caminho, no qual o ferro é ligado à mucina no estômago, onde há um pH ácido.

A taxa de absorção de ferro parece estar sob o controle da mucosa intestinal, que aceita quantidades ditadas pelas necessidades do organismo. Dentro da célula da mucosa o ferro pode se combinar com a apoferritina para formar a ferritina para armazenamento temporário dentro da célula.

A transferência das células da mucosa para o corpo é mais lenta do que a captura e é afetada pelo tamanho dos depósitos do organismo e pela quantidade de ferro na dieta.

A transferrina é normalmente saturada até um terço da sua capacidade total de ligação ao ferro. Se o ferro não é necessário, a transferrina permanece saturada e é menos absorvida a partir das células mucosas.

Apenas 5 a 15% do ferro dos alimentos é absorvido pelos adultos com valores normais de hemoglobina, apesar da absorção poder ser de até 50% naqueles com deficiência de ferro. De 2 a 10% de ferro nos vegetais é absorvido, e de 10 a 30% do ferro na proteína animal pode ser absorvido.

Alguns alimentos possuem substâncias que podem intensificar a absorção: ácido ascórbico e fator carne bovina, aves, peixe; ou inibir a absorção: fitatos e taninos.

O ácido ascórbico forma um quelato com o ferro aumentando a sua absorção pelo organismo;
Os bebês retêm o ferro a partir do leite materno, e através da proteína do soro marrom;
O grau de acidez gástrica aumenta a solubilidade , e assim a disponibilidade de ferro;
Fitatos e taninos são responsáveis pela inibição da absorção de ferro pelo organismo;
A motilidade intestinal aumentada, diminui a absorção de ferro;
Cerca de 200 a 1.500mg de ferro é armazenado no organismo como ferritina e hemossiderina, 30 % está no fígado, 30% na medula óssea, 40% no baço e nos músculos. A alta ingestão de ferro por longo prazo ou por transfusões sanguíneas levam a um acumulo anormal de ferro no fígado, e este armazenamento de ferro é chamado de hemossiderose.

O ferro é perdido pelo organismo apenas através de hemorragia e excretado em quantidades muito pequenas através das fezes, no suor e na esfoliação normal do cabelo e da pele, esta perda de ferro pode chegar a 1mg no homem adulto.

RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS

Idade (anos) RDA (mg)
Lactentes

0,0 – 0,5
6

0,5 – 1,0
10

Crianças

1 – 3
10

4 – 6
10

7 – 10
10

Homens

11 – 14
12

15 – 18
12

19 – 24
10

25 – 50
10

50 +
10

Mulheres

11 – 14
15

15 – 18
15

19 – 24
15

25 – 50
15

51 +
10

Gravidez
30

Lactação

Primeiros 6 meses
15

Segundo 6 meses
15

FONTES E INGESTÃO

Alimentos
mg

Cereais, 1 xícara
1 – 16

Mariscos, enlatados, ¼ de xícara
11,2

Cereais maltados, 1 xícara
9,6

Fígado bovino frito, 3oz
5,3

Espaguete de molho de tomate, 1 xícara
2,3

Ovo, 1
0,7

A deficiência de ferro é a deficiência nutricional mais comum. Os grupos considerados de maior risco são os bebês com menos de 2 anos de idade, garotas adolescentes, mulheres grávidas e idosos. As adolescentes grávidas estão freqüentemente em alto risco.

O estágio final da deficiência de ferro se manifesta por anemia hipocrômica microcítica que é corrigida pelo fornecimento de suplementos de ferro, na forma de sulfato ferroso ou gluconato ferroso.

Em um estudo epidemiológico, as altas concentrações de ferritina sérica nos homens foram tidas como correlacionadas ao risco de infarto do miocárdio. As causas de uma sobrecarga de ferro incluem hemocromatose hereditária e sobrecarga de transfusão.

Patologias Aplicadas:

Dismemorréias e hipermenorréias;
Anemia;
ZINCO

O zinco é conhecido há muito tempo como essencial para os microorganismos, mas a deficiência humana foi relativamente recente demonstrada em populações malnutridas.

O zinco é distribuído por todo o reino vegetal e animal em segundo lugar em relação ao ferro. De 2 a 3g são encontrados no organismo de um adulto, com as maiores concentrações no fígado, pâncreas, rim, ossos e músculos voluntários. Outros tecidos com altas concentrações são várias partes do olho, glândula prostática, espermatozóide, pele, cabelo, unhas dos dedos das mãos e pés. O zinco é primariamente um íon intracelular com a maior quantidade no citosol.

O zinco participa de reações que envolvem ou a síntese ou a degradação de metabólitos. O zinco também está envolvido na estabilização de estruturas de proteínas e ácidos nucléicos e na integridade de organelas subcelulares, nos processos de transporte, função imunológica e informação genética.

A metalotioneína é a proteína não-enzimática que contém zinco conhecida, é rica em cisteína e excepcionalmente rica em metais. Uma de suas funções é o papel de desintoxicação de metais assim como na absorção.

O zinco é abundante no núcleo, onde estabiliza a estrutura do ácido ribonucléico para a atividade das RNA-polimerases importantes na divisão celular. O zinco é encontrado no osso, nas enzimas ósseas e na zona de delimitação.

O equilíbrio de zinco é mantido pela taxa de absorção e excreção a partir do intestino. A absorção de zinco está sob controle homeostático e é afetada pelo nível de zinco na dieta e pela presença de substâncias interferentes. Uma dieta rica em proteínas promove a absorção do zinco pela formação dos quelatos zinco-aminoácidos que apresentam o zinco numa forma mais absorvível. A absorção prejudicada está associada com uma variedade de doenças intestinais, tais como a doença de Crohn ou insuficiência pancreática. A maior parte do zinco no sangue está localizada nos eritrócitos e leucócitos. O zinco no plasma é metabolicamente ativo e flutua em resposta à ingestão dietética baixa assim com a fatores fisiológicos, tais como lesão ou inflamação.

A concentração sérica cai após uma refeição sem zinco, possivelmente o pâncreas remove o zinco da circulação para produzir as metaloenzimas necessárias para a digestão e absorção.

As fibras ou fitatos diminuem a absorção de zinco, ácido fólico pode reduzir a absorção quando a ingestão de zinco é pequena. Doses altas de zinco podem prejudicar a absorção de ferro apartir do sulfato ferroso.

A absorção em animais é intensificada ou pela glicose ou lactose e pela proteína da soja. O vinho tinto de mesa também aumenta a absorção de zinco, devido aos congêneres presentes, ele também é melhor absorvido apartir do leite materno do que a partir do leite de vaca.

A excreção do zinco em indivíduos normais é quase inteiramente através das fezes. A excreção urinária aumentada foi relatada na inanição e em pacientes com nefrose, diabetes, alcoolismo, cirrose hepática e porfiria.

Recomendações Nutricionais

Estudos metabólicos de adultos saudáveis indicam que o balanço positivo de zinco é atingido com ingestões de 112,5mg/dia a partir de uma dieta mista, baseada em uma eficiência de absorção de 20%. A RDA de 1989 estabeleceu 15mg/dia para homens adolescentes e adultos. Devido ao peso corpóreo menor das adolescentes e mulheres adultas, é de 12mg/dia, já as pré-adolescentes é de 10mg/dia, para bebês é de 5mg/dia durante o primeiro ano de vida. O uso de anticoncepcional pode alterar a distribuição de zinco.

Fontes e Ingestões

Carne bovina, peixe, aves e leite e seus derivados fornecem 80% do total de zinco da dieta. Ostras, outros mariscos, carne bovina , fígado, queijo, cereal de grão integral, feijões secos e nozes também são fontes de zinco.

Deficiência

Caracteriza-se por pequena estatura, hipogonadismo, anemia suave e baixos níveis plasmáticos de zinco. Esta deficiência é causada por uma dieta rica em cereais não refinados e pão não fermentado. Os sintomas adicionais de deficiência de zinco incluem hipogeusia, cura demorada de ferimentos, alopecia e diversas formas de lesões de pele e também uma cegueira noturna. A deficiência de zinco resulta em uma variedade de defeitos imunológicos.

O excesso da ingestão oral de zinco ao ponto de toxicidade (100 a 300mg/dia) é raro. Uma suplementação contínua de zinco em excesso irá interferir com a absorção de cobre. A suplementação de zinco de 50mg/dia causa uma diminuição no colesterol de HDL em homens adultos. O sulfato de zinco em quantidades de 2g/dia pode causar irritação gastrointestinal e vômito. A inalação de vapores de zinco durante soldagem pode ser tóxica.

O principal tipo de toxicidade de zinco é visto em pacientes com deficiência renal ou hemodiálise. A síndrome tóxica é caracterizada neste caso por anemia, febre e distúrbios do sistema nervoso central.

Patologias Aplicadas:

Alergia;
Anemia;
Atividade Física Extenuante;
Colagenopatia;
Diabetes e Seqüelas;
Depressão;
Doenças Reumáticas e inflamatórias;
Síndrome Astênica;
COBRE

As concentrações de cobre são maiores no fígado, cérebro, coração e rim. O músculo tem uma concentração mais baixa, aproximadamente 40% de todo o cobre no organismo. Aproximadamente 90% do cobre no plasma é incorporado na ceruloplasmina, o resto é ligado frouxamente à albumina, transcupreína e aminoácidos.

O cobre é um componente de muitas enzimas, na oxidação do ferro antes dele ser transportado no plasma e na ligação cruzada do colágeno necessária para a sua força de tensão. Enzimas que contém cobre atuam na produção de energia mitocondrial, proteção contra oxidantes e síntese de melanina e catecolaminas.

Um pouco de cobre é absorvido no estômago, mas a absorção é máxima no intestino delgado tanto por transporte ativo como por difusão passiva, variando de 25 a 60%.

O cobre é transportado ligado principalmente à albumina. Também está presente no sangue como ceruloplasmina. O cobre é excretado pela bile no trato intestinal e eliminado nas fezes.

A quantidade de cobre absorvido é regulada pela quantidade de metalotioneína nas células mucosas. Para um transporte a curto prazo para o fígado, o cobre é carreado primeiramente à albumina assim como pela transcupreína e possivelmente pela histidina. Cobre-albumina pode servir com um sítio de armazenamento como metalotioneína ou incorporado na ceruloplasmina e secretado de volta no plasma para transporte para as células. O cobre também é secretado a partir do fígado com um componente da bile. No trato gastrointestinal, se torna parte do “pool” e pode ser reabsorvido ou excretado. A excreção biliar aumenta substancialmente em resposta a uma sobrecarga de cobre.

Pequenas quantidades de cobre estão presentes na urina, suor e sangue menstrual. O cobre pode ser conservado pelo rim se necessário quando quantidades substanciais são filtradas através dos glomérulos e reabsorvidas nos túbulos. O cobre não absorvido é encontrado nas fezes. Em quantidades de 150mg/dia, o zinco tem induzido a deficiência de cobre por estimular as células intestinais a produzir mais matalotioneína. O ácido ascórbico em quantidades excessivas reduz a atividade oxidativa e assim as propriedades funcionais da ceruloplasmina. A fibra e o fitato, não parecem ter um efeito adverso do cobre.

A revisão de 1989 recomendada como ingestão dietética diária considerada segura e adequada para o cobre é de 1,5 a 3mg/dia para adolescentes e adultos. Para crianças é de 0,7 a 2 mg/dia, para os bebês é de 0,4 a 0,6mg durante os primeiros 6 meses e 0,6 a 0,7mg/dia durante os segundos 6 meses. Bebês prematuros sempre nascem com baixas reservas de cobre, podem exigir mais. A concentração de cobre é maior no recém-nascido e diminui durante o primeiro ano de vida.

O cobre no plasma, a ceruloplasmina enzimática e a ceruloplasmina imunorreativa tendem a ser mais altas nas mulheres do que nos homens.

O cobre é distribuído amplamente nos alimentos, e a maioria das dietas fornece 2mg/dia. Os alimentos ricos em cobre são ostras, fígado, rim, chocolate, nozes, leguminosas secas, cereais, frutas secas, aves e mariscos. O leite de vaca, que é uma fonte pobre tanto em cobre como em ferro, contém 0,015 a 0,18mg/L. O conteúdo de cobre do leite materno, que varia de 0,15 a 1,05mg/L, é bem absorvido.

A deficiência de cobre é marcada por uma diminuição nos níveis séricos de cobre e de ceruloplasmina, seguidos por falha de absorção de ferro, levando à anemia hemocrômica microcítica. A neutropenia, leucopenia e desmineralização óssea vem a seguir, com hemorragias subperiosteais, despigmentação do cabelo e pele, formação de elastina defeituosa e desmineralização óssea. A falha da eritropoiese, assim como degeneração cerebral e cerebelar finalmente levam a morte. A neutropenia e a leucopenia são as melhores indicações precoces de deficiência de cobre em crianças.

O cobre é armazenado no fígado e, sendo assim, a deficiência se desenvolve lentamente. As mudanças ósseas, incluindo osteoporose, formação de estirão metafisário e calcificação de tecido mole, encontradas em bebês com nutrição parenteral total prolongada, tem melhorado com suplementação de cobre. Os sinais de deficiência em adultos são a neutropenia e a anemia microcítica.

A doença de Menke é um defeito recessivo ligado ao sexo que resulta na mal absorção do cobre. Os bebês afetados tem crescimento retardado, ceratinização e pigmentação do cabelo defeituosas, hipotermia, mudanças degenerativas na elastina aórtica, anormalidades das metáfises dos ossos longos e deterioração mental progressiva.

Uma nova deficiência de cobre tem sido relatada, se manifesta como uma neuropatia desmielinizante, pseudo-obstrução intestinal crônica, osteoporose, deficiência testicular, degeneração retinal e miocardiopatia. O problema subjacente parece ser um defeito no processamento hepático do cobre em ceruloplasmina. O cobre plasmático diminuído é visto em pacientes com doenças de mal absorção, tais como síndrome celíaca, síndrome tropical, enteropatias com perda de proteínas e síndrome nefrótica.

A bile contém quantidades substanciais de cobre, a retenção de cobre é uma possibilidade em qualquer forma de doença hepática crônica que interfira com a excreção da bile. A cirrose biliar primária, assim como a obstrução mecânica dos ductos da bile, causa um aumento progressivo no cobre hepático.

A doença de Wilson (degeneração hepatolenticular), é uma doença caracterizada pelo acúmulo de cobre em excesso no tecido corpóreo como o resultado de uma deficiência genética na síntese hepática de ceruloplasmina.

IODO

O organismo normalmente contém de 20 a 30mg de iodo, com mais de 75% na glândula tireóide e o restante distribuído por todo o organismo, particularmente na glândula lactente mamária, na mucosa gástrica e no sangue. A única função conhecida do iodo é como uma parte integrante dos hormônios tireóideos.

O iodo é absorvido facilmente na forma de iodeto. Na circulação é encontrado tanto como iodo livre quanto na forma de iodo ligado à proteína. O iodo é armazenado na tireóide, onde é usado na síntese de triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) quando necessário. O hormônio é degradado em células-alvo e no fígado, e o iodo é conservado se necessário. O selênio é importante no metabolismo do iodo através da sua presença de uma enzima responsável pela formação da T3 ativa a partir do pró-hormônio. A excreção é primariamente pela urina; as pequenas quantidades nas fezes vêm da bile.

Uma ingestão de 150ug/dia de iodo tem sido sugerida como suficiente para todos os adultos e adolescentes. A RDA para mulheres grávidas e lactantes é aumentada em 25ug e 50ug, respectivamente. A RDA é de 40ug para bebês e 50ug para os bebês mais velhos. A RDA para crianças entre 70 e 120ug, dependendo da idade.

O iodo é encontrado em quantidades extremamente variáveis nos alimentos e na água de beber. Os frutos do mar, tais como moluscos bivalves, lagostas, ostras, sardinhas e outros peixes de água salgada, são fontes ricos em iodo. Os peixes de água salgada contêm de 300 a 3.000ug/Kg de carne; os peixes de água doce contêm de 20 a 40ug/Kg e são fontes potentes deste mineral. O conteúdo de iodo do leite de vaca e ovos é determinado pelos iodetos nos vegetais disponíveis na dieta do animal, e os iodetos nos vegetais variam de acordo com a quantidade no solo no qual crescem.

O iodo entra na cadeia alimentar através do uso de iodóforos como desinfetantes, agentes colorantes e condicionadores de matéria pastosa. A melhor forma de obter uma ingestão adequada de iodo é usar o sal iodado no preparo do alimento, para prevenção do bócio. As injeções de óleo iodado fornecem proteção por 2 a 4 anos.

A deficiência de iodo é uma causa prevenível da deficiência mental (por exemplo, cretinismo mental), especialmente durante a gravidez.

A ausência da ingestão de iodo está geralmente associada ao desenvolvimento de bócio simples ou endêmico, que é um alargamento da glândula tireóide. A deficiência pode ser absoluta, especialmente em áreas de ingestão de iodo subótima, ou subseqüente relativa a uma necessidade maior de hormônios tireóideos, como nas mulheres durante a adolescência, gravidez e lactação.

O bociogênicos, substâncias que são encontradas naturalmente nos alimentos, também podem causar o bócio por bloquear a absorção ou utilização do iodo. Alguns alimentos que contêm bociogênicos são repolho, nabo, sementes de colza, amendoins, mandioca e feijão de soja. Estas substância são inativas pelo cozimento.

Uma deficiência severa de iodo durante a gestação e crescimento pós-natal inicial resulta em cretinismo, uma síndrome caracterizada por deficiência mental, diplegia espástica ou quadriplegia, surdo-mudez, disartria, um andar característico arrastando os pés, estatura pequena e hipotireoidismo. Variações menos severas desta síndrome também podem existir.

A ingestão de iodo tem uma margem completamente ampla de segurança. Entretanto, em alguns casos, o bócio é visto como uma possível conseqüência de ingestões de iodo a longo prazo bem em excesso da necessidade fisiológica. As reações adversas são difíceis de identificar, mas ambas a ingestão e a incidência do alargamento da tireóide devem continuar a ser monitorada.

Patologias Aplicadas:

Afecções emocionais;
Atividade física extenuante;
Dismetabolismo;

FLÚOR

O flúor é considerado como essencial devido ao efeito benéfico no esmalte dental, conferindo resistência máxima à cárie dental. A ingestão dietética diária considerada segura e adequada de flúor para adultos é de 1,5 a 4 mg/dia. Um copo de 8oz de água fluoretada (1 parte por milhão ou 1mg/L), fornece ao redor de 0,2mg de flúor.

As maiores fontes dietéticas de flúor são a água potável e os alimentos processados que foram preparados ou reconstituídos com água fluoretada. As sopas e ensopados feitos com peixe e ossos de carne bovina também fornecem flúor em sociedades que dependem extensivamente de tais alimentos. Cozinhar os alimentos em panelas com teflon (um polímero que contém flúor) aumenta seu conteúdo de flúor.

Uma fluorose leve pode aparecer com doses de 0,1mg/Kg/dia. Entretanto, o fato de que está aumentando tem gerado preocupação que em alguns casos fontes proliferativas de flúor podem estar levando a ingestões excessivas por crianças que estão aprendendo a andar.

CROMO

Em 1945 , os dados sugeriram pela primeira vez um papel biológico para o cromo. Em 1977, os pacientes que recebiam nutrição parenteral total (TPN) exibiam anormalidades do metabolismo de glicose que eram revertidas pela suplementação com cromo. As baixas concentrações de cromo nos alimentos, tecidos e líquidos corpóreos propõem problemas analíticos.

O cromo potencializa a ação da insulina e como tal influencia o metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas. O papel proposto do cromo no “fator de tolerância à glicose” é controverso. O cromo pode regular a síntese de uma molécula que potencializa a ação da insulina. Um outro possível papel para o cromo é similar àquele do zinco na regulação da expressão do gene.

As formas orgânicas e inorgânicas do cromo são absorvidas diferentemente. O cromo orgânico é prontamente absorvido mais sai rapidamente do sangue. Menos de 2% do cromo trivalente consumido é absorvido. A absorção a partir do CrCl3 é maior quando o carboidrato na dieta é o amido do que quando é sacarose, frutose ou glicose.

Ambos o cromo e o ferro são carreados pela transferrina; entretanto, a albumina também é capaz de assumir este papel se a saturação de transferrina por ferro estiver alta. A ESADDI para o cromo é de 50 a 200ug/dia para pessoas de 7 anos de idade e mais velhas.

O levedo de cerveja , ostras, fígado e batatas têm altas concentrações de cromo; frutos do mar, grãos integrais, queijos, frango, carne bovina e farelo são intermediários no conteúdo.

A deficiência de cromo resulta em resistência à insulina, a resistência à insulina causada pela deficiência de cromo pode ser melhorada pela suplementação com cromo e a deficiência de cromo ocorre na população dos EUA e noutras partes e pode ser uma importante causa de resistência à insulina nestas populações. Os sinais de deficiência em animais incluem crescimento prejudicado, concentrações de colesterol e triglicerídeos séricos.

Patologias Aplicadas:

Anemia;
Atividade física regular;
Atividade física extenuante;
Alteração de memória;
Dismetabolismo;
Síndrome astênica;
Diabetes e seqüelas;

COBALTO

A maior parte do cobalto no organismo aparece com depósito de vitamina B12 no fígado. O plasma sanguínea contém aproximadamente 1ug/100ml.

A única função biológica conhecida do cobalto no momento é como um componente da vitamina B12. Esta vitamina é essencial para a maturação das hemácias e funcionamento normal de todas as células.

A absorção é aumentada em pacientes com ingestão de ferro deficiente, cirrose portal com sobrecarga de ferro e hemocromatose idiopática. A principal via de excreção do cobalto é a urina, e pequenas quantidades são excretadas com as fezes, suor e cabelo. As ingestões recomendadas para o cobalto são de 1,4 a 2ug por dia.

O cobalto é encontrado em alimentos, entretanto apenas microorganismos são capazes de sintetizar a vitamina B12. Os microorganismos de espécies monogástricas, tais como os humanos, têm um capacidade extremamente limitada para a síntese em áreas onde a vitamina pode ser absorvida, sendo assim, os humanos precisam obter sua vitamina B12 e, portanto, o cobalto, de alimentos animais tais como carnes musculosas e de órgãos.

Os vegetarianos estritos que evitam todos os produtos animais podem se tornar deficientes em vitamina B12. A deficiência pode se desenvolver apenas durante um período de 3 a 6 anos ou algumas vezes nunca.

Uma deficiência de cobalto ocorre apenas na medida em que ela está relacionada à deficiência de vitamina B12. A vitamina B12 insuficiente causa uma anemia macrocítica.

Tem se mostrado que uma alta ingestão de cobalto inorgânico em dietas animais produz policitemia, hiperplasia da medula óssea, reticulocitose e aumento do volume sanguínea.

Patologias Aplicadas:

Anemia;
Diabetes e seqüelas;
Dismemorreias e hipermemorreias;

SELÊNIO

O interesse no selênio concentrava-se primeiramente na sua toxidade, por que o envenenamento por selênio foi identificado em animais que pastavam em terras com altos níveis deste elemento. Na década de 50 o selênio foi identificado como protetor de ratos deficientes de vitamina E contra necrose do fígado e perda capilar.

O selênio está presente no organismo como selemetionina ou selenocisteína nas proteínas. O selênio é metabolizado na forma aniônica. Os níveis teciduais são influenciados pela ingestão dietética e refletem o ambiente geoquímico.

O selênio funciona como o tocoferol para proteger as membranas e organelas celulares de danos oxidativos, facilitar a união entre oxigênio e hidrogênio no final da cadeia metabólica , transferir íons através de membranas celulares e ajudar na síntese de imunoglobulina e ubiquinona. Além disso, o selênio é incorporado na porção de aminoácido do RNA transferase em microorganismos.

A absorção do selênio é mais eficiente quando o animal está deficiente. O selênio é transportado inicialmente pela albumina e subseqüentemente pela alfa-2-globulina. Uma ingestão aumentada freqüentemente resulta em excreção aumentada na urina.

As recomendações nutricionais de selênio é de 55 e 70ug para mulheres e homens adultos, e 40 a 50ug/dia para adolescentes.

A concentração de selênio nos alimentos dependem de seu conteúdo no solo e água onde o alimento cresce. Os alimentos reconhecidos como as principais fontes de selênio são nozes brasileiras, frutos do mar, rim, fígado, carne bovina e aves, enquanto as frutas e vegetais são pobres em selênio.

A condição de selênio dos humanos pode ser categorizada variando de deficiência a toxicidade baseada na concentração sanguínea. A concentração sanguínea reflete a ingestão dietética média e a condição da população humana em algumas regiões tende a seguir a condição de selênio do gado na região.

Câncer e Selênio

Nas regiões de solo carente em selênio, notou-se maior freqüência de câncer do seio e do cólon, e entre os Asiáticos que consomem mais selênio em sua alimentação, uma menor freqüência.

Existem, freqüentemente junto aos cancerosos taxas baixas de selênio. Não se sabe se ocorre por parte do tumor uma utilização ou um seqüestro do selênio, ou se há, como parecem indicar um estudo projetivo finlandês recente e certos estudos americanos, uma correlação entre as taxas baixas de selênio nos exames efetuados anteriormente e o aparecimento mais freqüente a posterior de cânceres.

O papel protetor do selênio seria devido a uma imunoestimulação e, pois, uma melhor defesa do organismo em caso de aparecimento de células cancerosas.

Experimentos em animais mostraram que o selênio em baixas doses inibiu o progresso dos tumores mamários nas ratazanas e diminuiu o desenvolvimento do câncer do colon. No entanto, em altas doses, o selênio é tóxico e cancerígeno.

Ele protegeria os fumantes impedindo a transformação de certos produtos cancerígenos (benzopireno da fumaça do tabaco).

Os indicadores de tosicidade de selênio e do nível de ingestão dietética no qual a toxicidade ocorre não são conhecidos.

Patologias Aplicadas:

Alergia;
Arritmias;
Atividade física regular;
Alteração de memória;
Dermatite;
Senescência;
Síndrome astênica;
TPM;
Unhas frágeis e alopecias;

MANGANÊS

Até 1972, quando o primeiro relato de deficiência em humanos apareceu, duvidava-se que tal deficiência pudesse ocorrer em humanos. Os sintomas são perda de peso, dermatite transiente, ocasionalmente náusea e vômito, mudanças na cor e crescimento lento do cabelo e barba.

A concentração de 10 a 20mg de manganês no organismo humano adulto tende a ser alta em tecido ricos em mitocôndrias. O manganês está associado à formação de tecido conjuntivo e ósseo, crescimento a reprodução e metabolismo de carboidratos e lipídeos.

O manganês é aparentemente absorvido em toda a extensão do intestino delgado. Os homens absorvem menos manganês que as mulheres e esta diferença pode estar relacionada a condição do ferro. A excreção do manganês ocorre principalmente nas fezes após secreção no intestino através da bile.

Em 1989 foi estabelecida uma ESADDI para o manganês para adultos e crianças de 11 anos de idade ou mais na faixa de 2 a 5mg/dia. Para crianças , de 1 a 3mg/dia são sugeridas dependendo da idade.

O conteúdo de manganês de vários alimentos varia enormemente. As fontes ricas são grãos integrais, leguminosas, nozes e chá. As frutas e vegetais são fontes moderadas. Os tecidos animais, frutos do mar e produtos lácteos são fontes pobres. A ingestão recomendada é de 2,67 a 2,9mg/dia para homens adultos e 2,2 a 2,3mg/dia para mulheres.

A deficiência de manganês está relacionada com a esterilidade de ambos os sexos, anormalidades esqueléticas extraordinárias e ataxia caracterizam a prole de mães deficientes.

A toxicidade do manganês tem ocorrido em mineradores como o resultado de uma absorção de manganês através do trato respiratório. O excesso, que se acumula no fígado e no sistema nervoso central, produz sintomas do tipo Parkinson.

Patologias Aplicadas:

Ansiedade;
Síndrome astênica;
Colagenopatia;

MOLIBDÊNIO

O molibdênio é encontrado em quantidades mínimas no organismo e é prontamente absorvido no estômago e intestino delgado distal. Assim como com outros minerais, o molibdênio é absorvido por dois mecanismos, mediado por carreadores e difusão passiva. O molibdênio é excretado primeiramente na urina. A excreção, ao contrário da absorção, é um mecanismo homeostático. Um pouco de molibdênio também é excretado na bile.

A exigência diária de molibdênio não é conhecida, entretanto, a ESADDI de 1989 é de 75 a 250ug/dia para adolescentes e adultos. Dependendo da idade da criança, a ingestão considerada segura é de 25 a 150ug/dia. Uma ingestão excessiva de 10 a 15mg/dia está associada à incidência da síndrome semelhante à gota.

O molibdênio é amplamente distribuído nos alimentos comumente usados, tais como leguminosas, cereais de grãos integrais, leite e seus derivados e vegetais de folhas verdes escuras. As ingestões variam de 50ug/dia nos bebês a picos de 80 e 126ug/dia para meninas e meninos de 14 a 16 anos, respectivamente. As ingestões aumentam vagarosamente para 74 e 101ug/dia para mulheres e homens de 60 a 65 anos de idade, respectivamente.

Curiosidade:

Recentemente (em 1980) foi posto em evidência um déficit genético no cofator (que acompanha o molibdênio em todas as reações bioquímicas) se traduzindo por distúrbios neurológicos muito severos e um deslocamento dos cristalinos. As crianças, felizmente muito raras, que apresentam esta doença, tem igualmente retardamento mental e morrem muito jovens.

Até o presente, sabe-se que o molibdênio é ligado, mui fortemente, a um substrato formando o que se chama de molibdo-enzimas. Citaremos as diversas enzimas que tem necessidade do molibdênio para agir:

as nitrogenases;
a xantina desidrogenase;
as oxidases (aldeido-oxidase e piridoxal-oxidase);
as hidroxidases (ácido nicotínico e purinas hidroxilases);
nitratos reductases nos vegetais e certos microorganismos.
Patologias aplicadas:

Ansiedade;
Atividade física regular;
Dermatite;
Unhas frágeis e alopecias;

Conclusão

Concluirmos que os oligoelementos essenciais são de vital importância para manutenção de uma vida saudável, eles são responsáveis pelo trabalho dos organismos, são fontes que ajudam o organismo a se tornar mais sadio.

Referências Bibliográficas

KRAUSE, Marie. Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 9ª ed. São Paulo: Roca, 1998.

Internet: Site: www.oligopharma.com.br.