Atualmente os volumes de produção e consumo de alimentos são cada vez maiores, as dietas com altos valores calóricos e ricas em gorduras, combinadas com um estilo de vida sedentário, têm levado a algumas doenças bem conhecidas, uma delas, a hipertensão arterial. Esta revisão da literatura tem como objetivo associar alimentos fonte de ômega-3 e uma alimentação saudável na prevenção da hipertensão arterial, já que esta doença é um dos maiores problemas de Saúde Pública no Brasil, responsável por 40% das mortes por acidente vascular encefálico e 25% das ocorridas por doença arterial coronariana. A hipertensão é uma doença crônica que se manifesta quando as artérias tornam-se resistentes à passagem do fluxo sanguíneo.

Esse quadro se instala, em geral, por uma associação de fatores genéticos e ambientais. Ômega-3 ou série n-3 são denominações utilizadas para os ácidos graxos poliinsaturados que possuem a primeira dupla ligação na posição 3. Os principais representantes são o alfa linolênico e seus derivados DHA – Docosahexaenóico (C 22:6) e EPA – Eicosapentaenóico (C 20:5). A ingestão de ômega−3 tem sido associada à redução dos riscos de doenças cardiovasculares por redução da coagulação sanguínea, da circulação de lipoproteínas de baixa densidade (LDL – fração ruim do colesterol) e aumento das lipoproteínas de alta densidade (HDL – fração boa do colesterol). A baixa mortalidade dos esquimós por doenças cardiovasculares está diretamente relacionada com alto consumo de peixes ricos ômega−3 e ômega-6. Neste contexto pode-se verificar que ômega−3 associados a hábitos alimentares saudáveis contribuem para a prevenção de hipertensão arterial.

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO
2 OBJETIVOS
2.1 Objetivo Geral
2.2 Objetivo Específico
3 METODOLOGIA
4 HIPERTENSÃO ARTERIAL
4.1 Epidemiologia
4.2 Dietoterapia
5 ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA−3
5.1 Alimentos Fontes
5.2 Recomendações
5.3 Ômega-3 Na Prevenção De Hipertensão
6 CONSIDERAÇÕES FINAIS
REFERÊNCIAS

1 INTRODUÇÃO

No campo da nutrição, cada século tem sido caracterizado por um problema de saúde, que em geral são reflexos do estilo de vida e da alimentação.

Atualmente os volumes de produção e consumo de alimentos são cada vez maiores, as dietas com altos valores calóricos e ricas em gorduras, combinadas com um estilo de vida sedentário têm levado a algumas doenças bem conhecidas, uma delas, a Hipertensão Arterial (HA).

A Hipertensão Arterial transformou-se numa epidemia no mundo moderno. Estudos mostram que cerca de 50% dos adultos acima de 50 anos são hipertensos e, infelizmente, esse número não pára de crescer. A prevalência estimada de hipertensão no Brasil atualmente é de 35% da população acima de 40 anos. Isso representa em números absolutos um total de 17 milhões de portadores da doença, segundo estimativa de 2004 do Instituto Brasileiro de Geografia Estatística (IBGE).

Apesar de o seu surgimento estar intimamente relacionado aos fatores de risco constitucionais como idade, sexo, raça/cor e história familiar, a prevenção da HA pode ser obtida através da eliminação ou controle dos fatores de risco ambientais, sedentarismo, sobrepeso/obesidade, consumo de alimentos insalubres (excesso de sal, gordura animal, preferência por carboidratos simples e complexos, ingestão diária acima de 100 ml de café ou de bebidas que contém cafeína, uso abusivo de álcool, estresse não gerenciado e tabagismo). Esse quadro pode ser alterado adotando-se um estilo de vida saudável que, por sua vez, inclui a prática regular de exercício físico; o controle do peso, a alimentação saudável, consumo moderado de álcool, a abolição do hábito do tabagismo e o gerenciamento do estresse. Todos esses fatores relacionados com a introdução de alimentos fonte de ômega-3 (ω−3) na alimentação resultam em prevenção e controle da hipertensão arterial. (SALGADO, 2000).

Os ácidos graxos ω−3 e ômega-6 (ω−6), ácido linolênico e acido linoléico segundo Sizer 2003, servem como matérias-primas com as quais o organismo fabrica substâncias semelhantes a hormônios, que regulam uma ampla variedade de funções: pressão arterial, coagulação sanguínea, lipídeos do sangue, resposta imunológica, resposta inflamatória às lesões e infecções, e muitas outras.

Silva e Mura (2007), afirmam que os ácidos graxos ω−3, promovem a redução do perfil lipídico, diminuindo principalmente os níveis de triacilgliceróis, e também outros efeitos cardiovasculares, como redução da viscosidade do sangue, relaxamento das artérias, redução da pressão arterial e também efeitos antiarrítmicos e antiinflamatórios.

Sendo a hipertensão arterial um dos fatores de risco mais importantes de morbidade e mortalidade no mundo atualmente, esse tema foi escolhido visando a promoção da qualidade de vida para a população.

2 OBJETIVOS

2.1 Objetivo Geral

Demonstrar através de pesquisa em estudos científicos, que o ω−3 contribui na prevenção da hipertensão arterial.

2.2 Objetivo Específico

• Levantar dados e informações sobre hipertensão arterial;
• Pesquisar definição, função e alimentos fonte de ω−3;
• Comprovar que o ácido graxo ω−3, aliado a uma alimentação saudável, previne a hipertensão arterial.

3 METODOLOGIA

O presente trabalho consta de pesquisa bibliográfica, que utiliza livros, artigos científicos, periódicos nacionais e internacionais, impressos e on-line na base de dados Scielo, que abordam o tema ômega−3 e Hipertensão Arterial descrevendo os benefícios do ômega−3 na prevenção de Hipertensão Arterial.

4 HIPERTENSÃO ARTERIAL

Segundo Gullo (2004), a hipertensão é uma doença crônica que se manifesta quando as artérias, que são os vasos que levam sangue do coração para os órgãos, tornam-se resistentes à passagem do fluxo sanguíneo. Esse quadro se instala, em geral, por uma associação de fatores genéticos e ambientais. Em comum, todos têm o fato de que interferem sobre o calibre dos vasos sanguíneos.

A pressão sanguínea é determinada pela força exercida pelo sangue contra as paredes das artérias, de acordo com os movimentos sistólicos e diastólicos do coração e pela resistência a esta força, exercida pelos outros vasos do organismo. Esta resistência pode aumentar quando o sangue bombeado excede as necessidades do organismo, ou quando o coração bombeia a quantidade de sangue necessária, porém através de vasos sanguíneos estreitados (BONDINSKI, 1998).

A hipertensão é entendida pelo aumento da pressão sanguínea nas paredes das artérias, levando à pressão arterial sistêmica cronicamente aumentada. Os critérios da Organização Mundial de Saúde (OMS) para a hipertensão arterial sistêmica estabelecem a pressão sanguínea sistólica de 140mmHg e a diastólica de 95mmHg (SILVA, 2006).

A hipertensão é um sintoma que se manifesta por um aumento permanente da pressão arterial diastólica, ou da sistólica, ou de ambas. A pressão sanguínea tomada na posição supina (deitado de costas, com o dorso elevado) é considerada elevada, no adulto, se as leituras forem de 160/95 mm de mercúrio, ou mais altas. Em virtude da pressão sanguínea aumentar com a idade, as leituras são comparadas com os valores normais mais baixos das crianças e dos bebês (BODINSKI, 1998).

Segundo Salgado (2000), a Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é uma síndrome de origem multifatorial, caracterizada pelo aumento das cifras pressóricas arteriais, ou seja, a partir de 135mmHg para a Pressão Arterial Sistólica (PAS) e 85mmHg para a Pressão Arterial Diastólica (PAD), desse modo possibilitando anormalidades cardiovasculares e metabólicas que podem levar à alterações funcionais e/ou estruturais de vários órgãos, principalmente coração, cérebro, rins e vasos periféricos.

Porém Robbins (2006); Shils (2003); Bevilacqua (1998), e Krause (2003), definem os níveis de pressão arterial sistêmica elevada quando a pressão diastólica for maior do que 90 mmHg, ou pressão sistólica superior a 140 mmHg. Entretanto Anteczak, 2005, diz que a pressão arterial elevada é quando a pressão sistólica for superior a 139 mmHg e a diastólica inferior a 89 mmHg

A Hipertensão leve é sistólica de 140 a 159 mmHg e diastólica 91 por 104 mmHg. Hipertensão moderada é sistólica de 160 a 180 mmHg e diastólica de 105 a 115 mmHg e Hipertensão grave é sistólica > 181 mmHg e diastólica > 115 mmHg (BEVILACQUA, 1998).

De acordo com VI Relatório do “Joint National Commitee, 1997, a hipertensão é classificada em estágios de acordo com o risco de desenvolvimento de doença cardiovascular.

Segundo a V Diretriz Brasileira de Hipertensão, a hipertensão está classificada em: ótima ou ideal; normal; normal limítrofe, estágio 1; estágio 2 e estágio 3.

Segundo Robbins (2006), a classificação da pressão arterial se dá em relação à origem, isto é, hipertensão primária ou essencial e hipertensão secundária. A hipertensão arterial primária corresponde a 90% dos casos e se caracteriza por não haver uma causa conhecida, enquanto os 10% restantes correspondem à hipertensão secundária, em que é possível identificar uma causa para a hipertensão.

Sabe-se que a hipertensão está presente em 17% dos adultos de acordo com o National Health and Nutrition Examination Survey e que uma grande parte da população mundial (90% a 95%) sofre de hipertensão arterial essencial, ou seja, a hipertensão é idiopática de causa desconhecida (GULLO, 2004).

De acordo com Anteczak (2005) as causas da hipertensão primária são desconhecidas, e as causas da hipertensão secundária são estenose da artéria renal e doença parenquimatosa; tumor cerebral, quadriplegia e lesão da cabeça; feocromocitoma, síndrome de cushing, hiperaldosteronismo e disfunção tireóidea, hipofisária ou paratireóidea; anticoncepcionais orais, cocaína, epoetina alfa, estimulantes simpáticos, inibidores da monoaminoxidase tomados com tiramina, terapia de reposição com estrogênio e antiinflamatórios não-esteróides. Os fatores de risco da hipertensão primária são: antecedentes familiares; idade avançada; obesidade; estilo de vida sedentário; tabagismo; alta ingestão de sódio; gordura saturada; álcool; estresse; diabetes melito.

O desenvolvimento da hipertensão depende da interação entre predisposição genética e fatores ambientais, a hipertensão é acompanhada por alterações funcionais do sistema nervoso autônomo simpático, dos rins, do sistema renina-angiotensina, além de outros mecanismos humorais e de disfunção endotelial. Assim a hipertensão resulta de várias alterações estruturais do sistema cardiovascular que tanto amplificam o estímulo hipertensivo, quanto causam dano cardiovascular (BARBOSA, 2008).

O sistema renina-angiotensina representa o mecanismo pressor humoral renal. A renina é uma enzima proteolítica sintetizada, armazenada e secretada pelas células justaglomerulares renais. Ela entra na corrente sanguínea onde fica circulando até ser inativada pelo fígado e pelas enzimas proteolíticas plasmáticas, para ser eliminada pela bile ou pela urina (BEVILACQUA, 1998).

A renina é uma protease que quebra o angiotensinogênio a um decapeptídio, denominado angiotensina I. Entretanto, a angiotensina I é convertida angiotensina II pela ECA (enzima conversora da angiotensina), uma proteína encontrada na superfície das células endoteliais. A angiotensina II é um vasoconstritor que também afeta centros no sistema nervoso central que controlam o efluxo simpático e estimulam a liberação de aldosterona a partir da glândula supra-renal. A aldosterona atua nos túbulos renais aumentando a reabsorção de sódio. O efeito final de todas essas ações é a elevação do volume total de líquido corporal. Assim, o sistema renina-angiotensina eleva a pressão arterial por meio de três mecanismos: aumento da descarga simpática; aumento da secreção de mineralocorticóide; vasoconstrição direta (RUBIN, 2006).

A renina age sobre seu substrato, angiotensinogênio, que é uma alfa-2 globulina fabricado pelo fígado, e produz a angiotensina. A angiotensina II, poderosa substância vasopressora natural, estimula os esteróides adrenocorticais, a liberação de catecolaminas pelas supra-renais e a síntese de proteínas, possui também uma ação cerebral produzindo liberação de vasopressina que por sua vez ativa o mecanismo de sede. A angiotensina II atua de várias maneiras e com diferentes receptores no organismo. Muitas outras ações da angiotensina II são provavelmente secundárias ao seu efeito vasoconstritor ou na sua capacidade de liberar hormônios. Essas ações são: elevação de lactato plasmático, hiperglicemia, diminuição dos ácidos graxos livres no plasma e hipercoagulabilidade sanguínea (BEVILACQUA, 1998).

Conforme a Sociedade Brasileira de Hipertensão as conseqüências da hipertensão nos diversos órgãos estão relacionadas principalmente à arteriosclerose. A hipertensão faz com que aumente a força do fluxo de sangue na parede dos vasos, isto pode causar feridas dentro deles que cicatrizam de um modo exagerado formando o trombo. Esta cicatriz pode entupir vasos de calibre menor e impedir a chegada de sangue. Se um trombo se forma num vaso do coração, pode ocorrer a morte de tecido cardíaco. Se a mesma lesão ocorrer num vaso que irriga o cérebro, pode ocorrer um acidente vascular cerebral.

O trombo é um agregado de sangue coagulado que contém plaquetas, fibrina, leucócitos e eritrócitos. A formação de um trombo envolve uma disputa entre fatores que promovem trombose e os que a inibem. A trombose ocorre quando os sistemas antitrombóticos não conseguem equilibrar os processos protrombóticos (RUBIN, 2006).

Segundo a Sociedade Brasileira de Hipertensão, o coração é um órgão particularmente suscetível na hipertensão, porque o aumento da pressão faz com que ele tenha que bombear sangue com muito mais força. Como ele é um músculo, ao fazer mais força ele aumenta de tamanho, este aumento de tamanho dificulta ainda mais a chegada de oxigênio e nutrientes.

Em decorrência da sobrecarga imposta ao coração, a hipertensão causa hipertrofia ventricular esquerda. As paredes livres do ventrículo esquerdo e o septo interventricular se tornam espessados uniforme e concentricamente, e o peso global do coração aumenta para mais de 375 g em homens e 350 g em mulheres (RUBIN, 2006).

Conforme a Sociedade Brasileira de Hipertensão, o rim, cuja função é filtrar o sangue que passa por ele, também fica sobrecarregado; para que o sangue seja filtrado, ele atravessa poros microscópicos. A hipertensão aumenta a pressão de filtração e alarga os poros, com isso, proteínas como a albumina, que normalmente ficariam no sangue perdem-se na urina. Se não houver tratamento, esta perda de proteínas leva a uma piora gradual do funcionamento do rim e à insuficiência renal.

A hipertensão causa isquemia glomerular com eventual depósito hialino, obliteração do espaço capsular e fibrose, com conseqüente destruição dos néfrons. Nos casos de hipertensão “maligna” esses danos são extensos e levam o paciente à insuficiência renal (BEVILACQUA, 1998).

A Sociedade Brasileira de Hipertensão diz que na retina a hipertensão dificilmente causa perda de visão como faz o diabetes, utiliza-se o exame de fundo de olho, pois ele permite o exame direto dos vasos, que aparecem estreitados. Se houver este tipo de alteração, significa que outros vasos do corpo devem também ter lesão pela arteriosclerose e o tratamento da pressão deve ser mais agressivo.

A pressão arterial elevada pode levar a conseqüências para o organismo, tais como: ruptura dos vasos sanguíneos cerebrais, dos vasos renais, causando insuficiência renal ou dos vasos de outros órgãos vitais; também pode causar cegueira, surdez, ataques cardíacos, dentre outros (SILVA, 2006).

Os sintomas da hipertensão incluem dores de cabeça freqüentes, distúrbios da visão, falta de ar, sangramento nasal, dores no peito, tontura, falhas de memória e distúrbios gastrointestinais. A hipertensão não tratada pode resultar em derrame, ICC (Insuficiência Cardíaca Congestiva), doenças renais, infarto do miocárdio ou problemas de memória prolongada (ESCOTT-STUMP, 1998).

Segundo Cuppari (2002), a hipertensão arterial é assintomática. Geralmente apresenta os seguintes sintomas: cefaléia, pois causa a vasoconstrição; sangramento pelo nariz, pois a rede de capilares nasal é muito sensível ao aumento do fluxo sangüíneo; tontura; falta de ar; dentre outros.

A hipertensão é o problema de saúde pública mais comum nos países desenvolvidos. A hipertensão não tratada leva ao desenvolvimento de muitas doenças crônico-degenerativas, como a insuficiência cardíaca congestiva, a falência renal e a doença vascular periférica (KRAUSE, 2003).

Na visão de Robbins (1998), a hipertensão é um dos fatores de risco mais importantes tanto para doença arterial coronariana quanto para acidentes vasculares cerebrais e pode provocar insuficiência cardíaca congestiva (cardiopatia hipertensiva), dissecção aórtica e insuficiência renal.

De acordo com Magnoni (2007), reafirmando Robbins, a hipertensão arterial é um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento da doença arterial coronária.

Segundo Krause (2003), os fatores de risco para o desenvolvimento da pressão arterial são: pressão arterial normal limítrofe, histórico familiar de hipertensão, ancestrais afro-americanos, sobrepeso, consumo excessivel de sal, baixa atividade física, consumo de álcool.

Para Silva (2006), os fatores ambientais contribuem para a expressão dos determinantes genéticos, que elevam os níveis pressóricos. E cita como exemplos o tabagismo, inatividade física, consumo excessivo de sal, obesidade e estresse. Outro aspecto importante é o papel do sódio no controle da pressão arterial. O cloreto de sódio há muito tempo tem sido considerado importante fator de desenvolvimento e na intensidade da Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), sendo a correlação entre o aumento da prevalência de hipertensão e a ingestão de sal bastante citada na literatura.

Uma alta ingestão de cloreto de sódio (NaCl), contribui convincentemente para pressão arterial elevada em vários modelos genéticos adquiridos de hipertensão experimental. Em estudo com chimpanzés, foi demonstrado que a adição de NaCl à dieta usual do chimpanzé (uma dieta de frutas e vegetais que é baixa em sódio e alta em potássio), ao longo de 20 meses, resulta em uma elevação significativa da pressão arterial. A pressão arterial não aumentou em animais controles mantidos com a sua dieta usual (SHILS, 2003).

O excesso de sódio, primeiramente, eleva a pressão arterial por aumento da volemia e conseqüentemente o aumento do débito cardíaco. Além de seu efeito isolado, a alta ingestão de sal ativa diversos mecanismos pressóricos com aumento da vasoconstrição renal e da reatividade vascular aos agentes vasoconstritores e elevação dos inibidores de Na+/K+ ATPase. Existem evidências de que a simples redução de sódio na dieta induz à queda significativa da pressão arterial sistólica de indivíduos hipertensos, além de diminuir o risco de eventos cardiovasculares (SILVA, 2009).

Os resultados de uma experiência randomizada sugeriu que uma alta ingestão de NaCl durante as primeiras 5 semanas de vida associa-se com mais altas pressões arteriais durante a adolescência (SHILS, 2003).

Existem indivíduos que apresentam respostas diferentes quanto à sensibilidade ao sal, por isso é realizada a divisão entre indivíduos sal-sensíveis e sal-insensíveis. A ingestão de sal eleva a pressão arterial nos indivíduos sal-sensíveis, que geneticamente são mais suscetíveis (MAGNONI, 2007).

Segundo Iososaki (2004), os indivíduos sal-sensíveis são aqueles que apresentam uma variação da pressão arterial > 10mmHg com excesso ou restrição de sódio, enquanto que aqueles que apresentam uma variação arterial < 5mmHg são considerados sal-resistentes, sendo nos hipertensos a maior sensibilidade ao sal esta entre os indivíduos de raça negra e em idosos.

Os indivíduos sal-sensíveis apresentam níveis menores de renina e aldosterona do que os não sensíveis, quando submetidos a uma dieta hipossódica. Quando há uma sobrecarga de sódio, os sal-sensíveis suprem menos os seus níveis de nodadrenalina plasmática do que os normotensos. Essa mesma sobrecarga pode aumentar a retenção de sódio e da pressão arterial, em uma maior atividade do sistema nervoso adrenérgico.(MAGNONI, 2007).

Uma associação entre obesidade e hipertensão foi amplamente documentada. Dados de estudos de corte transversal indicam uma correlação linear direta entre o peso corporal e a pressão arterial. A gordura corporal localizada centralmente é um determinante mais importante da elevação da pressão arterial que a gordura corporal perifericamente localizada, tanto em mulheres quanto em homens (SHILS, 2003).

Os possíveis mecanismos para explicar esse fato são o aumento do débito cardíaco e do volume de sangue total nos obesos, maior ativação simpática, aumento da reabsorção do sódio pelos túbulos renais, resistência à leptina, entre outros. É provável que o mais importante seja o aumento da resistência à insulina com conseqüente hiperinsulinemia, a qual está presente em todo hipertenso obeso (MAGNONI, 2007).

A obesidade associa-se com resistência à captação de glicose estimulada pela insulina e hiperinsulinemia, e a perda de peso aumenta a sensibilidade à insulina. A união de resistência à insulina, hiperinsulinemia reativa, concentrações aumentadas de triglicerídeos séricos, HDL colesterol diminuído e hipertensão é chamada de “síndrome X”. Independentemente de obesidade, a distribuição centrípeta da gordura corporal é também associada com resistência à insulina e pressão arterial elevada. A resistência a insulina também se associa com alterações na cascata da coagulação sanguínea que acentuam trombose ao aumentarem a coagulação e diminuírem a fibrinólise. (SHILS, 2003).

As características da síndrome x são: obesidade abdominal; hipertensão; altos níveis de ácido úrico; dislipidemia. (SILVA; MURA, 2007).

Sendo a obesidade uma das causas de diabetes melittus, foi confirmado por Escott-Stump, 1998, que o início precoce de diabetes melittus predispõe a hipertensão arterial.

Há um aumento de 6,6 mm de mercúrio na pressão sanguínea no homem por cada 10% de peso acima do normal. Freqüentemente, a perda de peso resulta em redução da pressão sanguínea. Em relação ao homem, a redução do peso nas mulheres reduz apenas à metade a pressão sanguínea (BODINSKI, 1998).

Uma redução da pressão arterial por perda de peso foi claramente documentada em experiências à curto prazo em indivíduos hipertensos e normotensos. Com base nos resultados reunidos de experiências controladas de intervenção na dieta, foi estimado que uma alteração média do peso corporal de 9,2 kg associa-se com uma alteração de 6,3 mmHg na pressão arterial sistólica e alteração de 3,1 mmHg na pressão arterial diastólica (SHILS, 2003).

Segundo National High Blood Pressure Education Program, o controle de fatores de risco modificáveis: sobrepeso; consumo excessivo de sal; consumo de álcool e inatividade física, tem eficácia documentada na prevenção primária do controle da hipertensão (KRAUSE, 2003).

A hipertensão ocorre mais frequentemente em adultos negros (32%) do que em brancos (23%) ou mexicanos (23%), e a morbidade e a mortalidade também são maiores em negros. A pressão arterial diastólica aumenta com a idade até os 55 ou 60 anos de idade (MANUAL MERCK, 2001).

A proporção de hipertensão é pouco maior nos homens (26%) que nas mulheres (22%). Apesar do aperfeiçoamento na detecção da hipertensão não houve um declínio em sua prevalência (KRAUSE, 2003).

Estima-se que a 20% a 30% da hipertensão pode ser atribuída a excesso de peso. A força da associação entre o peso corporal e pressão arterial e entre mudanças no peso e mudança na pressão arterial ao longo do tempo indica que a redução de peso nos indivíduos com excesso de peso e a fuga da obesidade seriam estratégicas-chave para prevenção e tratamento da hipertensão (SHILS, 2003).

Os afro-americanos apresentam uma prevalência maior de hipertensão (30% entre os homens; 27% entre as mulheres) que os brancos não hispânicos (26% dos homens e 24% das mulheres). A prevalência de hipertensão aumenta com o avanço da idade, sendo que cerca da metade da população adulta, acima de 60 anos, tem hipertensão (KRAUSE, 2003).

4.1 Epidemiologia

A elevação da pressão arterial representa um fator de risco independente, linear e continuo para doença cardiovascular. A hipertensão arterial apresenta custos médicos e socioeconômicos elevados, decorrentes principalmente das suas complicações, tais como: doença cerebrovascular, doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca, insuficiência renal crônica e doença vascular de extremidades (VEIGA, 2003).

No Brasil, as doenças cardiovasculares são responsáveis por 33% dos óbitos com causas conhecidas. Além disso, essas doenças foram a primeira causa de hospitalização no setor público, entre 1996 e 1999, e responderam por 17% das internações de pessoas com idade entre 40 e 59 anos 2 e 29% daquelas com 60 ou mais anos (PASSOS; ASSIS; BARRETO, 2006).

Segundo o Boletim Eletrônico da Secretaria de Vigilância em Saúde, 2007, o percentual de adultos que afirmaram ter tido diagnóstico médico de hipertensão arterial variou entre 15,1% em Palmas e 24,9% em Recife. No sexo masculino, as maiores freqüências foram observadas em Belo Horizonte (22,7%) e Vitória (23,1%), e as menores em Florianópolis (14,9%), Palmas (14,9%) e Brasília (15,5%). Entre mulheres, as maiores freqüências foram observadas em Salvador (27,3%) e no Rio de Janeiro (28,0%), e as menores em Palmas (15,3%) e Teresina (18,4%). O levantamento aponta que mais mulheres (24,4%) do que homens (18,4%) apresentaram o diagnóstico médico prévio de hipertensão arterial.

O excesso de peso, que hoje se é um dos maiores problemas de saúde pública nos países industrializados, está fortemente associado à hipertensão arterial sistêmica em todos os grandes estudos epidemiológicos (MAGNONI, 2007).

A hipertensão arterial e as doenças relacionadas à pressão arterial são responsáveis por alta freqüência de internações. Insuficiência cardíaca é a principal causa de hospitalização entre as doenças cardiovasculares, sendo duas vezes mais freqüente que as internações por acidente vascular cerebral. Em 2005 ocorreram 1.180.184 internações por doenças cardiovasculares, com custo global de R$1.323.775.008,283 (VEIGA, 2003).

Segundo Shils (2003), nos Estados Unidos, 50 milhões de pessoas tem pressão arterial elevada ou estão tomando medicações anti-hipertensivos. Robbins, 2006, reforça que esses números apresentam 25% da prevalência de hipertensão nos Estados Unidos, contudo os efeitos da hipertensão aumentam continuamente com a elevação da pressão e sem a definição de um limite de segurança.

No Brasil, em 2003, 27,4% dos óbitos foram decorrentes de doenças cardiovasculares, atingindo 37% quando são excluídos os óbitos por causas definidas e a violência. A principal causa de morte em todas as regiões do Brasil é o acidente vascular cerebral, acomentendo as mulheres em maior proporção (VEIGA, 2003).

De fato, entre 30% e 40% de todos os eventos de doença cardiovascular relacionados a hipertensos, ocorrem em indivíduos com pressões arteriais médias abaixo dos níveis hipertensivos atualmente definidos, mas acima de 120 / 80 mmHg. Um relatório de consenso recomendou que o objetivo do tratamento dos pacientes hipertensos é manter níveis de pressão arterial abaixo de 140 / 90 mmHg, e possivelmente em níveis de 130 / 85 mmHg, enquanto concomitantemente controla outros fatores de risco modificáveis (SHILS, 2003).

Entre os fatores de risco de mortalidade, hipertensão arterial explica 40% das mortes por acidente vascular cerebral e 25% daquelas por doença coronariana. A mortalidade por doença cardiovascular aumenta progressivamente com a elevação da pressão arterial, a partir de 115/75 mmHg. Inquéritos de base populacional realizados em algumas cidades do Brasil mostram prevalência de hipertensão arterial ≥ 140 mmHg de 22,3 % a 43,9 % (VEIGA, 2003).

O excesso de massa corporal é um fator predisponente para a hipertensão, podendo ser responsável por 20% a 30% dos casos de hipertensão arterial; 75% dos homens e 65% das mulheres apresentam hipertensão diretamente atribuível a sobrepeso e obesidade (SHILS, 2003).

A HAS é um dos maiores problemas de Saúde Pública no Brasil, responsável por 40% das mortes por acidente vascular encefálico e 25% das ocorridas por doença arterial coronariana. (SALGADO, 2000).

Segundo Cezário (2005), em relatório para OMS, 28% dos brasileiros adultos maiores de 25 anos possuem hipertensão arterial.

No Brasil, a hipertensão arterial sistêmica (HAS) afeta, aproximadamente, entre 11 a 20% da população adulta com idade superior a 20 anos. Cerca de 85% dos pacientes vítimas de acidente vascular encefálico e 40% dos infartados apresentam a hipertensão associada (SILVA, 2006).

Segundo Lessa 1998, 50% dos pacientes portadores de HAS não fazem nenhum tipo de tratamento e, dentre os que fazem, poucos têm a pressão arterial controlada; 30 a 50% dos hipertensos interrompem o tratamento no primeiro ano e 75% depois de cinco anos.

4.2 Dietoterapia

Existem casos de hipertensão que podem ser controlados através de medidas não medicamentosas. Essas medidas são conseguidas exercendo hábitos saudáveis, como evitar o tabagismo, alimentar-se adequadamente, com uma alimentação adequada (hipocalórica), com mais ingestão de verduras, legumes, frutas, carnes magras, praticar atividades esportivas, evitar consumo excessivo de sal e álcool e evitar o estresse (SILVA, 2006).

Em geral, os resultados de estudos observacionais e de intervenção demonstram que as dietas lactovovegetarianas que consistem em uma ingestão relativamente baixa de gorduras saturadas, e uma relação alta de gordura poliinsaturada, consumidas pelos indivíduos aculturados são associadas com uma prevalência diminuída de hipertensão e níveis mais baixos de pressão arterial do que as dietas dos onívoros (SHILS, 2003).

Devem ser ofertados cerca de 10% de açúcar refinado, e um aporte total de carboidratos de no máximo 50% das calorias da dieta. (AUGUSTO, 1993).

Segundo Silva e Mura (2007), o plano alimentar Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH), equilibra macro e micro nutrientes de uma maneira considerada ideal para redução expressiva dos níveis de pressão arterial, pois é composta de produtos com baixa quantidade de gordura, como peixe, frango, carnes vermelhas magras e laticínios magros, visando a diminuição do consumo de gordura saturada e colesterol e o aumento do aporte de proteína e cálcio, assim é possível aumentar também o nível das gorduras poliinsaturadas. Uma das características de grande relevância no plano alimentar DASH está relacionada à quantidade de sódio, no plano alimentar DASH a quantidade de sódio é a mesma da dieta comum que corresponde a uma dieta normossódica, pois a redução da pressão arterial está associada ao conjunto de nutrientes e não exclusivamente ao sódio. Segue abaixo quadro com composição nutricional desse plano alimentar:

Para otimizar o efeito da dieta sobre a pressão arterial é recomendado reduzir a ingestão de NaCl; controlar o peso corporal; consumir quantidades adequadas de potássio, cálcio e magnésio; e ingestão moderada de bebidas alcoólicas (SHILS, 2003).

A ingestão de sódio no almoço deve ser menor do que no jantar, controlar as calorias da dieta, caso o paciente esteja obeso. A ingestão de gorduras deve ser levemente baixa. Óleos de oliva, canola e soja podem substituir os óleos saturados no preparo dos alimentos. A dieta deve incluir potássio, e aumentar a ingestão de cálcio, a razão de sódio e cálcio é de 1:4:4,1, o magnésio também é um importante suplemento oral que pode baixar a pressão arterial. Bebidas como cafeína devem ser consumidas com moderação, e fazer restrição absoluta de bebidas alcoólicas (ESCOTT-STUMP, 1998).

A suplementação de cálcio produz pequenas diminuições no LDL-colesterol em homens hipercolesterolêmicos (KRAUSE, 2003).

Usar fontes de ácido graxo ω−3 diversas vezes por semana, ex. cavala, hadoque, salmão e atum. Aumentar consumo de frutas e vegetais devido aos seus flavonóides e propriedades fitoquímicas (ESCOTT-STUMP, 1998)

As fibras solúveis, pectinas, gomas, mucilagens, psílium, polissacarídeos de algas e algumas hemiceluloses, contidas em legumes, aveia, frutas reduzem o colesterol sérico e o LDL-colesterol. A quantidade de fibra necessária para promover efeito na redução de lipídios varia conforme a fonte alimentar; quantidades maiores de legumes são mais necessárias do que de pectinas e de gomas (KRAUSE, 2003).

A restrição lipídica com maior proporção de ácidos graxos poliinsaturados e mais particularmente a restrição de colesterol (300mg/dia) são benéficas, pois previnem a sua deposição nos tecidos e no endotélio dos vasos sanguíneos, o que agravaria a hipertensão e, a ela associada, aumentaria o risco da precipitação de doença aterosclerótica (AUGUSTO, 1993).

Várias iniciativas de educação alimentar baseadas na população foram introduzidas recentemente nos Estados Unidos a Departamento de Agricultura dos Estados Unidos (USDA) emitiu recomendações revistas de ingestão para os americanos. As recomendações de ingestão são comunicadas pela “pirâmide alimentar” que enfatiza uma dieta baseada em ingestão aumentada de carboidratos complexos e ingestão limitada de alimentos densos em calorias (SHILS, 2003).

A restrição calórica é o primeiro passo na terapêutica nutricional do hipertenso, se houver o excesso de peso. O aporte calórico deve ser adequado para chegar ao peso ideal, juntamente com algum tipo de exercício físico, se este não for contra indicado (AUGUSTO, 1993).

Desde o início do século passado, nos estudos pioneiros, já se tinha notícia da relação entre ingestão de sódio e hipertensão. Kempner, em 1948, difundiu a rígida restrição de sódio na dieta, no tempo em que os recursos para a hipertensão eram escassos, com a chamada “dieta do arroz” que se mostrava efetiva devido aos baixos teores desse íon nela contido. Vários estudos têm se reproduzido através das décadas, nesse sentido (MAGNONI, 2007).

De acordo com Augusto (1993), o sal é o grande vilão dietético que predispõe à hipertensão. Estudos epidemiológicos demonstram maior prevalência de hipertensão arterial em populações que consomem maior quantidade de sódio. Além desse fator, a redução de gorduras e carboidratos dietéticos, o aumento de fibras dietéticas e de proteína vegetal, a restrição de álcool e a realização e exercícios isotônicos são medidas eficazes na prevenção ou tratamento da hipertensão.

O sódio é o eletrólito principal do fluido extracelular e um dos principais minerais do plasma. A bile e o suco pancreático contêm quantidades elevadas de sódio e aproximadamente 35 a 40% estão no esqueleto. Do sódio ingerido apenas uma pequena quantidade é absorvida no estômago, sendo sua maioria absorvida no intestino. O sódio é filtrado nos rins e em seguida retorna ao sangue para manter os níveis apropriados (MAGNONI, 2007).

A proteína não é limitada na dieta do hipertenso, a menos que haja comprometimento da função renal, pelo contrário, devido à restrição calórica, a dieta costuma ser hiperprotéica (AUGUSTO, 1993).

Em sociedades com altas ingestões de potássio, tanto a pressão arterial média, quanto a prevalência de hipertensão tende a ser mais baixas que nas sociedades com baixas ingestões de potássio. Diversos levantamentos demonstram uma significativa correlação inversa entre a ingestão de potássio e a pressão arterial em indivíduos dentro de uma população; essa associação inversa é mais proeminente sob uma dieta com alto teor NaCl. Entretanto, em alguns estudos, depois de ajustar para outras variáveis (p. ex., idade, peso, consumo de álcool, fibra, magnésio) o potássio na dieta não foi constatado associado independentemente com a pressão arterial, e nem todos os levantamentos documentaram uma associação entre a ingestão de potássio e o nível de pressão arterial ou a prevalência de hipertensão (SHILS, 2003).

5 ÁCIDOS GRAXOS ω−3

Os óleos e as gorduras são muito importantes na alimentação, uma vez que fornecem energia, ácidos graxos essenciais e são veículos de vitaminas lipossolúveis e antioxidantes, são imprescindíveis na composição de uma dieta saudável (PHILIPPI, 2008)

Os lipídeos são macronutrientes que desempenham funções energéticas, estruturais e hormonais no organismo, eles são quase completamente absorvidos pelo organismo e transportados no sangue por um complexo molecular denominado lipoproteínas. Gorduras e óleos têm, como principal função, o fornecimento de energia, enquanto os fosfolipídeos são constituintes de membrana, desempenhando função estrutural de alta importância biológica (OLIVEIRA, MARCHINI, 1998).

Os fosfolipídeos presentes nos óleos e gorduras são principalmente fosfoacilgliceróis, compostos cuja estrutura geral é definida por uma molécula de glicerol unida por uma ligação éster a dois ácidos graxos de cadeia longa e a um grupo fosfato, este ligado a uma base nitrogenada. A fosfatidilcolina, conhecida como lecitina, é um dos fosfolipídios mais comuns em alimentos. Os fosfolipídios apresentam a propriedade de estabilizar emulsões, pois sua molécula tem caráter lipofílico, e são usados como agentes emulsificantes em alimentos (PHILIPPI, 2008)

Silva e Mura (2007), afirmam, que os fosfolipídios atuam como agentes emulsificantes e estão presentes na bile, e fazem parte da monocamada externa das lipoproteínas.

Os ácidos graxos são definidos quimicamente como ácidos monocarboxílicos alifáticos. São constituídos por uma cadeia carbônica não ramificada, de comprimento variável, contendo em uma das extremidades um grupo funcional ácido, o grupo carboxílico, (-COOH), denominada extremidade delta. A outra extremidade da cadeia carbônica termina com um grupo metila (-CH3) e é denominada extremidade ômega (PHILIPPI, 2008).

Os ácidos graxos são compostos de quase todos os lipídeos. Eles são ácidos monocarboxílicos de cadeia hidrocarbonada de tamanho variável, podendo apresentar duplas ligações em posições específicas entre os átomos de carbono. Alguns ácidos graxos poliinsaturados não podem ser sintetizados pelas células dos mamíferos e são conhecidos como ácidos graxos essenciais. São componentes obrigatórios na alimentação (OLIVEIRA, MARCHINI, 1998).

Os ácidos graxos essenciais são ácidos graxos poliinsaturados, que apresentam duplas ligações cis, pertencentes à família ω−3 ou ω-6, que não podem ser produzidos pelos humanos (SILVA E MURA, 2007).

Os ácidos graxos são diferentes entre si pelo comprimento da cadeia de carbono, pela presença, quantidade e configuração de duplas ligações na cadeia carbônica e pela posição do ácido graxo na molécula de glicerol (PHILIPPI, 2008).

Segundo Galvão (2000), ω-3 ou série n-3 são denominações utilizadas para os ácidos graxos poliinsaturados que possuem a primeira dupla ligação na posição 3. Os principais representantes são o alfa linolênico e seus derivados DHA – Docosahexaenóico (C 22:6) e EPA – Eicosapentaenóico (C 20:5).

Segundo Tirapegui (2006), acreditava-se que o organismo não era capaz de sintetizar ω−3 e ω 6 por ausências de enzimas que colocassem duplas ligações nos carbonos 3 e 6 dos ácidos graxos: em função disto, os ácidos araquidônicos ω 6 linoléico, e ω−3 linolênico, eicosapentaenóico (EPA ω−3) eram chamados de ácidos graxos essenciais e só poderiam ser obtidos pela ingestão dos alimentos fontes.

O ácido graxo linoléico ω-6 e o ácido graxo alfa-linolênico ω-3 são conhecidos como essenciais, pois precisamos obtê-los dos alimentos: por meio deles o organismo deve ser capaz de fabricar outros (POLUNIN, 2007).

O organismo humano necessita de suprimento adequado de ácido alfa linolênico, uma vez que trata-se de uma substância essencial, que como as vitaminas não pode ser sintetizado. Os ácidos docosahexaenóico e eicosapentaenóico podem ser formados através de transformações enzimáticas do Alfa linolênico, entretanto, as taxas de transformações são limitadas a aproximadamente 5%, o que faz com que estes produtos sejam classificados como condicionalmente essenciais (GALVÃO, 2000).

Os ácidos graxos das famílias ω-6 e ω−3 são obtidos por meio da dieta ou produzidos pelo organismo a partir dos ácidos linoléico e alfa-linolênico, pela ação de enzimas alongase e dessaturase. As alongases catalisam o alongamento da cadeia carbônica de ácidos graxos pela adição seqüencial de pares de carbonos à extremidade delta, onde se encontra o grupo carboxílico. As dessaturases promovem a inserção de ligações duplas nas cadeias carbônicas, restrita a posições distanciadas pelo menos nove carbonos da extremidade delta, onde se encontra o grupo carboxílico, originando uma dupla ligação com a configuração cis. Por essa razão, o organismo humano não é capaz de sintetizar os ácidos linoléico e linolênico a partir de outros ácidos graxos, nem de converter um ácido graxo ω-6 em ω−3, ou vice e versa (MARTIN, 2006).

As dessaturases atuam no metabolismo dos ácidos linoléico e do alfa-linolênico, há competição pela ação enzimática, modulada pela ingestão dietética desses ácidos graxos. Uma alta ingestão de ácido linoléico, por exemplo, reduz os níveis de DHA no organismo (PHILIPPI, 2008).

Estudos demonstraram que o ácido araquidônico poderia ser originado do ácido linoléico, da mesma forma que o linolênico sintetizaria o EPA e este por sua vez o DHA (TIRAPEGUI, 2006).

Segundo Althabe (1993), quando é mencionado o ácido graxo ω−3, está sendo feita a referência à posição da ligação dupla mais próxima do carbono metil terminal ou “carbono ômega”. Uma forma convencional de notação química designa os ácidos graxos escrevendo-se em primeiro lugar o número de átomos de carbono que sua cadeia possui, seguido de dois pontos do número de ligações dupla que tem e, finalmente, da série ômega a que pertencem. Com esta notação o ácido linolênico de 18 átomos de carbono e poliinsaturado será escrito (18:3) ω−3.

Em relação ao número de insaturações, o ácido linoléico e o ácido linolênico são denominados genericamente de ácidos graxos poliinsaturados (AGPI), assim como outros ácidos que apresentam duas ou mais insaturações. Em relação ao tamanho da cadeia carbônica, os AGPI que possuem 18 ou mais átomos de carbono são denominados, por alguns autores, de ácidos de cadeia longa, no entanto não há consenso na literatura sobre essa denominação. Alguns autores consideram ácidos graxos de cadeia longa aqueles que apresentam cadeia com número de átomos de carbono maior que 20 átomos (MARTIN, 2006).

5.1 Alimentos Fontes

A aveia é o melhor alimento reconstituinte do organismo debilitado, pelo seu alto teor de gordura insaturada formada principalmente pelo ácido linoléico 6,7g ômega 6, em 100g de aveia. Atua na prevenção de problemas relativos ao colesterol no sangue, porque elimina os estoques de ácidos biliares no tubo gastrointestinal, ajuda a proteger o coração e a circulação contra arteriosclerose (COSTA, 2002).

De acordo com o conhecimento científico, a linhaça é considerada um alimento funcional com boa concentração de proteínas, apresentando ainda propriedades antiaterogênicas devido ao seu alto conteúdo de lipídios insaturados, principalmente de ω−3 (SANTOS, et al., 2007).

A linhaça (Linum usitatissimum; Linaceae) é uma semente marrom escura, que na alimentação é usada como complemento no preparo de pães e bolos. O ácido ω−3 presente em cerca de 60% faz com que a semente seja a maior fonte vegetal deste composto. O ácido graxo ômega 6 também está presente). Portanto, a ingestão de linhaça proporciona níveis adequados de ácidos graxos poliinsaturados, atuando na prevenção e modulação de doenças cardíacas e auto-imunes, de câncer de mama, próstata e cólon e artrite reumatóide (CALDARELLI; BENASSI; MATIOLI, 2008).

Pode-se encontrar ω−3 em grãos integrais, vegetais e peixes de água fria e salgada, este último grupo contendo maior quantidade de ácido graxo ω−3, com destaque para o salmão, sardinha e atum (TIRAPEGUI, 2006).

Segundo, Galvão (2000), óleos vegetais, como o de Canola e Soja são ricos em ácido Alfa Linolênico, enquanto óleos de peixe são fontes de DHA e EPA.

Já Sizer (2003), diz que podemos encontrar ω−3 em óleos vegetais e em peixes de águas frias, e descreve abaixo:

Ácido linolênico:

• Gorduras e óleos (canola, soja, nozes, germe de trigo, margarina e e óleo de soja;
• Nozes e sementes (noz-manteiga [noz branca], nozes, sementes de soja);
• Vegetais (soja).

EPA e DHA:

• Leite materno;
• Crustáceos e peixes (cavalinha, salmão, anchova, tainha, manjuba, arenque, truta, sardinhas, atum);
• Ou pode ser feito a partir de ácido linolênico.

O ácido alfa-linolênico e os ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa estão presentes em alimentos de origem animal, como peixes e aves, sendo as suas quantidades muito dependentes da dieta a que esses animais foram submetidos. Assim, inúmeros estudos têm sido conduzidos com o objetivo de estabelecer as quantidades mais apropriadas para a incorporação do ácido alfa-linolênico nas rações dos animais, resultando em maiores quantidades de EPA e DHA nos alimentos provenientes desses animais (MARTIN, 2006).

De fato, observa-se decréscimo no consumo de peixes, principal fonte de ω−3, e maior produção de rações para animais como frango e peixes de cativeiro, ricas em ômega 6. Em resumo, a agricultura moderna promoveu nos últimos anos a redução do teor de ω−3 em vários alimentos como ovos, hortaliças e carnes (ANDRADE, 2006).

Entre os peixes, os de origem marinha, como a sardinha e o salmão, geralmente apresentam quantidades maiores de EPA e ADH que os peixes oriundos de águas continentais. Isso ocorre, devido à expressiva quantidade desses ácidos graxos no fitoplâncton, que provê a sua distribuição ao longo da cadeia alimentar marinha. Nos alimentos oriundos de animais terrestres, que não foram submetidos a dietas com fontes adicionais de ácido linolênico, geralmente não se observa a presença de EPA e DHA (MARTIN, 2006).

Todos esses peixes, (cavalinha, salmão, anchova, tainha, manjuba, arenque, truta, sardinhas, atum). exceto o atum, fornecem pelo menos 1 grama de ácidos graxos ω−3 em 100 gramas; a quantidade de óleo de peixe de cada espécie varia com a estação e o local de captura. O atum é o mais pobre em ácidos graxos ω−3, mas, como é comumente consumido, sua contribuição pode ser significativa (SIZER, 2003).

Segundo Martin (2006), embora as hortaliças apresentem pequenas quantidades de ácido alfa linolênico, devido seu baixo conteúdo lipídico, o consumo de vegetais, como agrião, a couve, a alface, o espinafre e o brócolis, pode contribuir para elevar a sua ingestão, principalmente em dietas vegetarianas. Entre os cereais e as leguminosas, a aveia, o arroz, o feijão, a ervilha e a soja, constituem importantes fontes desse ácido. Nos óleos vegetais, a maior concentração do ácido alfa linolênico ocorre no óleo de linhaça, sendo que os óleos de canola e soja também apresentam concentrações significativas.

5.2 Recomendações

A recomendação da quantidade ideal de ω-3 na dieta ainda não está bem estabelecida. A Food And Agriculture Administration (FAO) recomenda a ingestão de 1 a 2% das calorias totais da dieta. A American Dietetics Association (ADA) recomenda o consumo semanal de 180 g de peixes ricos em ω-3 (SILVA; MURA, 2007).

Segundo a Dietary Reference Intakes (DRIs, 2002), recomendam para crianças de 1 a 3 anos, 0,6 a 1,2 % de ácido linolênico ω−3, crianças de 4 a 18 anos, 06, a 1,2 % ácido linolênico ω−3, e para adultos > de 18 anos 0,6 a 1,2 % de de ácido linolênico ω−3.

Segundo a Dietary Reference Intakes (DRIs, 2005), as recomendações de ácido linolênico ω−3 nas diferentes faixas etárias são:

Segundo Martin (2006), a recomendação diária satisfatória de ω−3 equivale de 10 a 20% das calorias que sejam destes óleos, mas se os óleos forem aquecidos em temperatura alta ou hidrogenados, esses ácidos são convertidos em não essenciais, devido saturação estabelecida e não é recomendável.

Segundo Tirapegui (2006), a necessidade diária desses componentes está por volta de 1% a 2% do total de calorias da dieta, o que em uma dieta de 2500 cal representa uma colher de sopa de óleo vegetal por dia. Contudo, podemos encontrá-lo em grãos integrais, vegetais e peixes de água fria e salgada, este último grupo contendo maior quantidade de ácido graxo ω−3, com destaque para o salmão, sardinha e atum.

Estudo realizado pelo Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue dos EUA sugere que a ingestão diária de 0,5-1 g de ω-3, como 100 g de salmão ou 50 g de peixe defumado, poderia reduzir o risco de doenças do coração em homens de meia idade em cerca de 40%. Não parece surgir benefícios ao ingerir mais de 700 g por semana (POLUNIN, 2007).

Os ácidos graxos ω−3 possuem efeitos hipotrigliceridêmicos, bastando doses inferiores a 2g/dia para produzirem efeitos preventivos. Segundo o Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, a ingestão recomendada de ácido linolênico esta estimada em 0,6 a 1,2% do valor calórico/dia, ou seja, de 1,3g a 2,7g para uma dieta de 2.000 Kcal (MAGNONI, 2007).

Os especialistas proclamam que a dieta dos norte-americanos é deficiente em ácidos graxos ω−3, mas excessiva em ω 6. Eles recomendam uma ingestão mais equilibrada. Por enquanto, aconselham consumir peixe 2 ou 3 vezes por semana, totalizando cerca de 280 gramas de peixe, bem como pequenas quantidades de óleos vegetais, a fim de obter o equilíbrio entre ω−3 e ω 6, mesmo o consumo de peixe uma vez por semana foi associado a um menor risco de ataque cardíaco, e as pessoas que se empenham em comer mais que essa quantidade apresentam a metade da incidência de derrame cerebral em comparação com as que não comem peixe. A relação entre ácidos graxos ω−3 e ω-6 deve ser de 1 para 4. Essa proporção pode ate mesmo vir a comprovar-se a chave das necessidades humanas; mais ω−3 pode não ser necessariamente melhor (SIZER, 2003).

Nos últimos anos tem havido grande interesse, por parte da comunidade científica, pelos ácidos graxos poliinsaturados ω−3, principalmente EPA (ácido eicopensanóico) e DHA (ácido docosahexaenóico), encontrados em peixes e óleos de peixe. A base desse interesse, pela ingestão dietética de EPA e DHA, vem de estudos populacionais e epidemiológicos, os quais mostraram que o consumo de peixe está associado à diminuição de morbimortalidade pelas doenças cardiovasculares. Os ácidos graxos poliinsaturados ω−3 necessitam estar no organismo numa proporção adequada para apresentar esses efeitos benéficos. A relação dietética de n-6/n-3 deve estar entre 3:1 a 5:1. As dietas ocidentais possuem elevado teor de n-6, estabelecendo a relação entre eles de 10 a 25:1. Nesse contexto, atualmente recomenda-se maior consumo de n-3 devido à baixa ingestão desses ácidos graxos pela população (ANDRADE, 2006).

Segundo Martin (2006), a necessidade de diminuir a razão ω 6 / ω−3 nas dietas modernas tem sido importante, pois com a industrialização ocorreu aumento na produção de óleos refinados com alto teor de ω 6, e a diminuição de frutas e verduras, resultando em dietas inadequadas de ω−3, sendo assim houve uma mudança na recomendação desta razão para 4:1, destacando-se estudos que apontam diminuição de 70% da taxa de mortalidade em pacientes com doença cardiovascular.

5.3 Ômega−3 na Prevenção de Hipertensão

Dentre os ácidos graxos poliinsaturados, a série ω-3 apresenta papel importante na prevenção de doenças cardiovasculares através da redução dos níveis de triglicerídeos. O EPA possui ação na prevenção de doenças cardiovasculares e hipertensão e o DHA possui capacidade de reduzir a taxa de triglicerídeos, além de ser importante no desenvolvimento da função visual e cerebral (MAGNONI, 2007).

Segundo, Sizer (2003), ácido linolênico e ácido linoléico servem como matérias-primas com as quais o organismo fabrica substâncias semelhantes a hormônios, que regulam uma ampla variedade de funções: pressão arterial, coagulação sanguínea, lipídeos do sangue, resposta imunológica, resposta inflamatória à lesões e infecções, e muitas outras.

Os ômega−3 possuem várias funções na fisiologia humana, como o de constituintes das membranas celulares e fonte de energia. Os ácidos graxos EPA e DHA são precursores dos eicosanóides, substâncias biologicamente ativas em concentrações muito baixas que possuem, por exemplo, ação fluidificante sobre o sangue podendo, portanto, ser relacionada a redução de risco de doenças cardiovasculares (GALVÃO, 2000).

Segundo Philippi, (2008), reafirma que os ácidos graxos ω−3 e ω-6 são precursores dos eicosanódeis, compostos de vinte carbonos biologicamente ativos, que apresentam ação semelhante a hormônios. Os eicosanóides atuam na coagulação sanguínea, em processos antiinflamatórios e na resposta imune e incluem principalmente as prostaglandinas, os tromboxanos, leucotrienos e lipoxinas.

As doenças cardiovasculares estão relacionadas com o estreitamento da luz arterial por deposição de gordura nas paredes das artérias, ocasionando o aumento da pressão arterial. A lesão do leito vascular estimula a formação de coágulos, originando trombos com o deslocamento dessas placas de gordura. Esses coágulos são originados em presença de substâncias integrantes do sistema imune denominadas eicosanóides – prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanas, que são liberadas na resposta inflamatória e promovem a agregação plaquetária e a vasoconstrição, formadoras de trombos.

As famílias ω−3 e ω 6 dos ácidos graxos dão origem a diferentes séries de eicosanóides, que são distintos em relação à intensidade da resposta inflamatória. Por exemplo, o ácido linoléico ω-6 gera eicosanóides de série par, como prostaglandinas E2, tromboxanas A2 e leucotrienos B4, que são responsáveis pela agregação plaquetária e vasoconstrição, enquanto o ácido linolênico ω−3 gera eicosanóides de serie ímpar, como prostaglandinas E3, tromb oxana A3, e leucotrienos B5, que respondem por uma reação inflamatória minimizada em função da baixa atividade desta série. Além disso, os ácidos ω−3 promovem a inibição da síntese de eicosanóides pró-inflamatórios. (TIRAPEGUI, 2006).

Os organismos animais, entre eles o ser humano são capazes de realizar uma síntese “de novo” de alguns ácidos graxos. Outros são considerados essenciais, pois devem ser infalivelmente fornecidos pela dieta. No homem, os ácidos graxos essenciais são os linoléico e linolênico, que tem entre outras a função fundamental de compor os fosfolipídeos estruturais das membranas biológicas (ATHABE, 1993).

A principal função dos fosfolípides é compor a bicamada de todas as membranas biológicas. A estrutura anfipática dos fosfolípides permite o seu contato com o meio aquoso de dentro e fora da célula, e mantém esses compartimentos separados devido à parte lipídica (SILVA; MURA, 2007).

Os componentes lipídicos, especialmente os ácidos graxos, estão presentes nas mais diversas formas de vida, desempenhando importantes funções na estrutura das membranas celulares e nos processos metabólicos. Em humanos, os ácidos linoléico (18:2n-6, AL) e alfa-linolênico (18:3n-3, AAL) são necessários para manter sob condições normais, as membranas celulares, as funções cerebrais e a transmissão de impulsos nervosos. Esses ácidos graxos também participam da transferência do oxigênio atmosférico para o plasma sangüíneo, da síntese da hemoglobina e da divisão celular, sendo denominados essenciais por não serem sintetizados pelo organismo a partir dos ácidos graxos provenientes da síntese de novo (MARTIN, 2006).

A ingestão de ω−3 tem sido associada à redução dos riscos de doenças cardiovasculares por redução da coagulação sanguínea, da circulação de lipoproteínas de baixa densidade (LDL – fração ruim do colesterol) e aumento das lipoproteínas de alta densidade (HDL – fração boa do colesterol). Vale lembrar que excesso na ingestão de ω−3 e ω 6 pode diminuir a capacidade de coagulação do sangue ao ponto de a pessoa ao se ferir poderia apresentar um sangramento descontrolado pela não coagulação do sangue (TIRAPEGUI, 2006).

A redução nos níveis de triglicerídeos plasmático acontece por inibição da secreção hepática de VLDL devido a diminuição da atividade de várias enzimas hepáticas, responsáveis pela síntese de triglicerídeos, também há redução da produção da apolipoproteína B no fígado, fundamental para a secreção dos VLDL. A Apolipoproteína B, é o maior constituinte protéico de lipoproteína densidade baixa (LDL) e, secundariamente, das VLDL (MAGNONI, 2007).

Os ácidos graxos linolênicos são importantes mediadores da inflamação, são encontrados nos peixes de águas geladas. São essenciais para diminuir as taxas de colesterol e triglicerídeos do sangue, reduzindo os riscos de problemas cardiovasculares; previnem o infarto do miocárdio, arteriosclerose, embolia, artrite e riscos de trombose (COSTA, 2002).

Segundo Sizer (2003), os povos da Groelândia e do Alasca, que consomem uma dieta rica em gordura poliinsaturada, tem uma taxa de mortalidade por doenças cardíacas baixa. Alguns indícios levaram à abundancia de peixes e outros seres marinhos que eles consomem, e também aos óleos desses peixes e finalmente a dois ácidos graxos ω−3, EPA e DHA, presentes nos óleos. Desde então, as pesquisas revelaram que esses ácidos graxos constituem uma grande parte da área do cérebro relacionada ao raciocínio, o córtex cerebral, e do centro principal da visão, a retina, e são necessários para o desenvolvimento normal desses órgãos.

Os ácidos graxos ω−3 promovem a redução do perfil lipídico, diminuindo principalmente os níveis de triacilgliceróis, e também outros efeitos cardiovasculares, como redução da viscosidade do sangue, relaxamento das artérias, redução da pressão arterial e também efeitos antiarrítmicos e antiinflamatórios (SILVA; MURA, 2007).

Em 1970, Bang e Dyerberg reportaram os primeiros dados da baixa mortalidade dos esquimós por doenças cardiovasculares. Estudos posteriores da dieta deste povo sugeriram uma relação positiva deste fato com consumo de peixes ricos em EPA e DHA (GALVÃO, 2000).

Os ácidos graxos poliinsaturados ω−3 vem atraindo a atenção de inúmeros pesquisadores pelo seu papel em estimular o metabolismo lipídico e turnover de lipoproteínas. Além disso, a maior ingestão de ω−3 vem acompanhada de aumento da concentração desses ácidos graxos no plasma, o que, por sua vez, pode aumentar função imunológica do indivíduo ajudando na proteção contra eventos cardiovasculares (ANDRADE, 2006).

No metabolismo lipídico, os ácidos graxos serie n-3 reduzem a viscosidade do sangue pelo aumento da deformidade dos glóbulos vermelhos, aumentam a atividade fibrinolítica endógena, aumentando os níveis do ativador do plasmogênio tecidual e reduzindo os níveis de seus inibidores, promovem relaxamento do endotélio das artérias coronárias e reduzem a resposta vasoespática às catecolaminas e, possivelmente, à angiotensina, com isso reduzem a pressão arterial. (SILVA; MURA, 2007).

A explicação mais aceita sobre o mecanismo de ação dos ômega-3 na redução da pressão arterial é a diminuição da síntese de tromboxane A2 e aumento da síntese de prostaciclinas (PGI2 e PGI3) e de tromboxane A3. O tromboxane A2 é vasoconstritor e as prostaciclinas são vasodilatadoras. O EPA da dieta é convertido em PGI3 no homem e não suprime a formação de PGI2 a partir do ácido araquidônico. (JUNIO, 2005).

Estudos em humanos mostram que os ω−3 exercem consistente efeito hipotrigliceridêmico. Em trabalho de revisão realizado por Harris, evidenciou-se que 72 estudos controlados por placebo foram suplementados de 1 a 7g diárias de EPA e DHA por, no mínimo duas semanas e as concentrações plasmáticas de triglicerídeos foram reduzidas de 25 a 30% em geral. A duração do período de suplementação é também um fator importante, pois baixas doses de ω−3 suplementadas por um longo período de tempo teriam um efeito hipotrigliceridêmico semelhante ao de suplementações por períodos mais curtos e com altas doses. A suplementação de 1g de ω−3 por 12 semanas reduziu significativamente as concentrações de triglicerídeo de jejum em 21%. A importância da duração da suplementação é confirmada pelos resultados de outros estudos. Schmidt et al. Demonstraram que o aporte de 4g de ω−3 por nove meses também reduziu os valores de triglicerídeo no plasma.

Os trabalhos conduzidos por Saynor e Gilliott mostram uma redução contínua quando a suplementação se dá por períodos maiores que quatro anos (ANDRADE, 2006). 

A ingestão regular de peixes oleosos é uma das melhores maneiras comprovadas de alimentação saudável. Resultados de cerca de 800 estudos ligaram uma grande quantidade de benefícios de saúde aos ácidos graxos ômega-3 em peixes oleosos. Tais benefícios incluem diminuição de doenças do coração, formação de coágulos no sangue e ação antiinflamatória (POLUNIN, 2007).

Segundo Galvão (2000), já existem evidências científicas comprovando que DHA e EPA reduzem os níveis de triglicérides no sangue, que DHA atua prevenindo arritmias cardíacas e EPA contribui para a manutenção/redução da pressão arterial, através da promoção da dilatação das veias e redução da agregação plaquetária.

Dentre vários estudos, a ingestão de cavalinha enlatada 3 vezes por semana por 2 semanas reduziu significamente os níveis de pressão sanguínea e colesterol (POLUNIN, 2007).

Estudos com trabalho duplo cego, controlado com placebo e cruzado tratou 25 pacientes não obesos com hipertensão arterial essencial moderada. O grupo que recebeu a suplementação com ômega-3 ( Efamol-marine 3 cápsulas 3 vezes ao dia) apresentou queda significante da pressão sistólica em 8 semanas de ingestão do ácido graxo (PA : 160/100 caiu para 140/90 mmHg). O Efamol – marine contém em 1 cápsula: 275 mg da ácido linoléico , 40 mg de ácido gamalinolenico e 20 mg de ácido eicosapentanóico. (JUNIO, 2005).

Estudou-se 156 homens e mulheres com hipertensão essencial moderada não previamente tratada, de uma pequena cidade norueguesa, em estudo randomizado, duplo cego e controlado com placebo. Um grupo recebeu por 10 semanas, 6 g ao dia de uma preparação com 85% de ácido eicosapentanóico e docosahexanóico e o outro grupo recebeu 6 g ao dia de óleo de milho. A suplementação foi administrada em cápsulas de 1000 mg na dose inicial de 1 g ao dia aumentando-se gradativamente para 6 g ao dia , para melhorar a tolerabilidade ao óleo. O óleo de peixe estava na forma etil-ester (etil-ester K85, Norsk Hydro, Oslo, Norway). Em 10 semanas a pressão sistólica caiu 4,6 mmHg, e a pressão diastólica caiu 3,0 mmHg, no grupo que recebeu o óleo de peixe. De um modo geral a pressão arterial caiu de 145/95 para 140/92 mmHg em 10 semanas de óleo de peixe. Não houve alterações de pressão no grupo que recebeu o óleo de milho.

A diminuição da pressão arterial foi maior à medida que aumentava o nível de fosfolípide ômega-3 no plasma. (BONNAA, 1990).

Margolin em 1991 estudou 46 idosos hipertensos de um modo randomizado, duplo-cego, controlado com placebo e cruzado. O período de tratamento foi de 4 semanas com um período de 3 semanas. Comparou 9g ao dia de óleo de peixe com 9 g de óleo de milho. O grupo com óleo de peixe recebeu 3 cápsulas de 1000mg, três vezes ao dia . Cada cápsula continha 30% de EPA, 22% de DHA e 1mg de vitamina E. No final a quantidade diária de ômega-3 administrada foi de 4,7 g/dia (52% de 9g/dia). O resultado foi muito bom: a pressão sistólica caiu 11,7 mmHg e a pressão diastólica caiu 5,4 mmHg em 4 semanas de tratamento, ambas com significância estatística.

De acordo com Junio, 2005, 8 estudos de pacientes com hipertensão essencial moderada que receberam em média 5 g/dia de ômega-3 verificou que a pressão sistólica caiu em torno de 10 mmHg e a diastólica, 6 mmHg. Quanto maior a pressão inicial maiores são os efeitos hipotensores. Em um estudo que durou 28 semanas a pressão sistólica reduziu 16 mmHg e a diastólica, 8 mmHg.

Pesquisa feita com 31 pessoas hipertensas mostrou o efeito da quantidade de ômega 3 ingerida sobre a pressão arterial e observou-se que houve diminuição de 0,66 / 0,35 mmHg na PAS / PAD a cada grama ingerida de ômega 3. Em outro estudo foi observado a diminuição de 3,4 / 2,0 mmHg na PAS / PAD em hipertensos que consumiram 5,6g por dia de ômega 3. Em outra pesquisa houve diminuição de 5,5 (PAS) / 3,5 (PAD) mmHg em hipertensos que consumiram mais de 3g/dia de ômega 3. (DENARDI, 2007).

De acordo com Tirapegui (2006), vários estudos demonstram que os ácidos graxos ω−3 diminuem a trigliceridemia por reduzirem a secreção hepática de VLDL.

Os ácidos graxos ômega 3 exercem ainda outros efeitos cardiovasculares no homem, não relacionados ao metabolismo dos eicasanóides, tais como: reduzem a viscosidade do sangue total, por aumentarem a deformidade das hemácias, que ocorre com a incorporação do DHA na membrana eritrocitária; aumentam a atividade fibrinolítica endógena, elevando os níveis dos ativadores do plasmogênio tissular e reduzindo os níveis dos inibidores do ativador; aumentam relaxamento endotélio-dependente das artérias coronárias em resposta à bradicinina, serotonina, difosfato de adenosina e trombina; induzem redução discreta da pressão arterial em indivíduos normotensos e com hipertensão arterial leve; reduzem a resposta vasoespástica às catecolaminas e possivelmente à angiotensina; a ingestão de altas doses de óleo de peixe ou de animais marinhos pode, ocasionalmente, reduzir a contagem das plaquetas, raramente, a níveis abaixo do limite inferior da normalidade (MAGNONI, 2007).

6 CONSIDERAÇÕES FINAIS

A ingestão de ômega−3 tem sido associada à redução dos riscos de doenças cardiovasculares por redução da coagulação sanguínea.

De fato, ácidos graxos ω−3 contribuem para a redução da pressão arterial, assim como promovem a redução do perfil lipídico, diminuição dos níveis de triacilgliceróis, além de outros efeitos cardiovasculares, como redução da viscosidade do sangue, relaxamento das artérias e também efeitos antiarrítmicos e antiinflamatórios.

Todos os autores comprovam os benefícios do ômega−3, e a recomendação para mulheres adultas é 1,1g/dia de ácido graxo ômega 3, e para homens adultos, 1,6g/dia.

É necessário enfatizar a importância de hábitos alimentares saudáveis, com maior ingestão de frutas e verduras, pratica de atividade física, controle do peso, redução no consumo de sal, álcool e abolição do tabagismo como coadjuvantes no tratamento e prevenção da hipertensão arterial, além de inserir na dieta alimentos fonte de ômega 3 como: linhaça, grão integrais, peixes de água fria e salgada (salmão, atum, cavalinha, arenque, sardinha, truta, bacalhau e linguado), os óleos de canola, girassol, milho, azeite e soja.

A ingestão diária de 0,5-1 g de ω-3, como 100 g de salmão, reduz o risco de doenças do coração em homens de meia idade em cerca de 40%. O consumo de peixe uma vez por semana esta associado a um menor risco de ataque cardíaco. A ingestão de 1 a 7 gramas diárias de EPA e DHA, por duas semanas reduziu 25 a 30 % as concentrações plasmáticas de triglicerídeos e 1 g de ômega 3 por 12 semanas reduziu a concentração de triglicerídeo de jejum em 21%.

Os ácidos graxos poliinsaturados ω−3 necessitam estar no organismo numa proporção adequada para apresentar esses efeitos benéficos. A relação dietética de ω-6/ ω-3 deve estar entre 3:1 a 5:1.

Contudo, foi possível identificar, a importância na atuação do profissional de saúde incentivando o consumo de uma alimentação saudável e rica em alimentos fontes de ácidos graxos em ω−3, na prevenção e redução da hipertensão arterial.

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