Autor: Fábio Ribeiro Augusto Júnior

Introdução

O coração é uma bomba eficiente que bate de 60 a 80 vezes por minuto durante toda a nossa vida e impulsiona de 5 a 6 litros de sangue por minuto para todo o corpo.

Pressão arterial é a força com a qual o coração bombeia o sangue através dos vasos. É determinada pelo volume de sangue que sai do coração e a resistência que ele encontra para circular no corpo.

Ela pode ser modificada pela variação do volume de sangue ou viscosidade (espessura) do sangue, da freqüência cardíaca (batimentos cardíacos por minuto) e da elasticidade dos vasos. Os estímulos hormonais e nervosos que regulam a resistência sangüínea sofrem a influência pessoal e ambiental.

O Que é?

Hipertensão arterial é designada como Doença Cardiovascular. É a pressão arterial acima de 140×90 mmHg (milímetros de mercúrio) em adultos com mais de 18 anos, medida em repouso de quinze minutos e confirmada em três vezes consecutivas e em várias visitas médicas. Elevações ocasionais da pressão podem ocorrer com exercícios físicos, nervosismo, preocupações, drogas, alimentos, fumo, álcool e café.

Cuidados para Medir a Pressão Arterial

Alguns cuidados devem ser tomados, quando se verifica a pressão arterial:

repouso de 15 minutos em ambiente calmo e agradável
a bexiga deve estar vazia (urinar antes)
após exercícios, álcool, café ou fumo aguardar 30 minutos para medir
o manguito do aparelho de pressão deve estar firme e bem ajustado ao braço e ter a largura de 40% da circunferência do braço,sendo que este deve ser mantido na altura do coração
não falar durante o procedimento
esperar 1 a 2 minutos entre as medidas
manguito especial para crianças e obesos devem ser usados
a posição sentada ou deitada é a recomendada na rotina das medidas
vale a medida de menor valor obtido
Níveis de Pressão Arterial

A pressão arterial é considerada normal quando a pressão sistólica (máxima) não ultrapassar a 130 e a diastólica (mínima) for inferior a 85 mmHg.

De acordo com a situação clínica, recomenda-se que as medidas sejam repetidas pelo menos em duas ou mais visitas clínicas.

No quadro abaixo, vemos as variações da pressão arterial normal e hipertensão em adultos maiores de 18 anos em mmHg:

SISTÓLICA DIASTÓLICA Nível
< 130 < 85 Normal
130-139 85- 89 Normal limítrofe
140 -159 90 – 99 Hipertensão leve
160-179 100-109 Hipertensão moderada
> 179 > 109 Hipertensão grave
> 140 < 90 Hipertensão sistólica ou máxima No Brasil 10 a 15% da população é hipertensa. A maioria das pessoas desconhece que são portadoras de hipertensão. A hipertensão arterial pode ser sistólica e diastólica (máxima e mínima) ou só sistólica (máxima). A maioria desses indivíduos, 95%, tem hipertensão arterial chamada de essencial ou primária (sem causa) e 5% têm hipertensão arterial secundária a uma causa bem definida. O achado de hipertensão arterial é elevado nos obesos 20 a 40%, diabéticos 30 a 60%, negros 20 a 30% e idosos 30 a 50%. Nos idosos, quase sempre a hipertensão é só sistólica ou máxima.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

A hipertensão arterial sistêmica é uma doença crônica que, quando não tratada e controlada adequadamente, pode levar a complicações que podem atingir outros órgãos e sistemas.

No sistema nervoso central podem ocorrer infartos, hemorragia e encefalopatia hipertensiva.
No coração, pode ocorrer cardiopatia isquêmica (angina), insuficiência cardíaca, aumento do coração e, em alguns casos, morte súbita.
Nos pacientes com insuficiência renal crônica associada sempre ocorre nefroesclerose.
No sistema vascular, pode ocorrer entupimentos e obstruções das artérias carótidas, aneurisma de aorta e doença vascular periférica dos membros inferiores.
No sistema visual, há retinopatia que reduz muito a visão dos pacientes.

HIPERTENSÃO ARTERIAL: Crise Hipertensiva

O Que é?

Crise hipertensiva é a elevação, repentina, rápida, severa, inapropriada e sintomática da pressão arterial, em pessoa normotensa ou hipertensa. Os órgãos alvo da crise hipertensiva são: os olhos, rins, coração e cérebro. A crise hipertensiva apresenta sinais e sintomas agudos de intensidade severa e grave com possibilidades de deterioração rápida dos órgãos alvo. Pode haver risco de vida potencial e imediato, pois os níveis tensionais estarão muito elevado, superiores a 110 mmHg de pressão arterial diastólica ou mínima.

Como se desenvolve?

A pressão arterial (PA) é igual ao volume de sangue (VS) que sai do coração vezes a resistência periférica que ele encontra ao circular pelo nosso organismo (PA= VS x RP). O volume de sangue que sai do coração não sofre grandes influências, a não ser em casos especiais de falência do órgão ou excesso de volume sangüíneo circulante. Assim, a maioria dos casos de hipertensão ocorre por alteração da resistência periférica. O aumento repentino da resistência periférica ocorre pela falta de regulação neurodinâmica dos mecanismos que regulam a pressão arterial.

As situações patológicas que atuam sobre a resistência periférica podem ter inúmeras origens:

neurológicas,
vasculares,
medicamentosas,
drogas e
secreção excessiva ou inapropriada de hormônios.
O que se sente?

A crise hipertensiva inicia repentinamente e a pessoa pode apresentar:

sensação de mal-estar
ansiedade e agitação
cefaléia severa
tontura
borramento da visão
dor no peito
tosse e falta de ar
A crise é acompanhada de sinais e sintomas em outros órgãos:

No rim, surge hematúria, proteinúria e edema.
No sistema cardiovascular, falta de ar, dor no peito, angina, infarto, arritmias e edema agudo de pulmão.
No sistema nervoso, acidente vascular do tipo isquêmico ou hemorrágico, com convulsões, dificuldade da fala e da movimentação.
Na visão, borramento, hemorragias e edema de fundo de olho.

Como se faz o diagnóstico?

O paciente normotenso ou hipertenso que apresente agudamente os sintomas descritos acima é interrogado e examinado pelo médico, que verifica os níveis tensionais e os encontra muito elevados, acima de 110 mmHg de pressão arterial mínima, com sinais e sintomas próprios da crise hipertensiva e sinais de deterioração rápida de vários órgãos.

Muitas vezes, os pacientes têm pseudocrises hipertensivas. Esses pacientes, apesar de níveis elevados de pressão arterial, não têm evidências de deterioração rápida dos órgãos alvo e nem risco de vida. Na revisão clínica, eles compõem um grupo de hipertensos que teve sua pressão arterial elevada por eventos extras, como crises dolorosas ou emocionais, pós-operatórios imediatos, pânico ou cefaléias severas. Quase sempre são hipertensos mal-tratados ou que abandonaram os medicamentos. Tais pacientes não devem ser confundidos com aqueles que têm uma verdadeira crise hipertensiva.

Urgências

As principais urgências que podem redundar em crise hipertensiva são:

hipertensão arterial associada a aneurisma dissecante da aorta
encefalopatia hipertensiva
acidente vascular cerebral de qualquer origem isquêmica ou hemorrágica
nefrites agudas
trauma operatório de cirurgia cardíaca, vascular, neurológica ou de tumores de supra-renal
crise de rebote pela suspensão abrupta de certos medicamentos anti-hipertensivos de uso contínuo (clonidina)
na gestação complicada pré-eclâmptica ou eclâmptica
consumo excessivo de estimulantes, como anfetaminas, cocaína, medicamentos para resfriados que contenham vasoconstritores (descongestionantes nasais)
uso excessivo de corticóides ou produção aumentada por tumores da supra-renal e excepcionalmente, em alguns casos, pelo uso de anticoncepcionais
feocromocetoma
por alterações vasculares renais agudas em pacientes ateroscleróticos, com piora da hipertensão renovascular
Tratamento

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) acompanhada de grande e repentina elevação da pressão arterial requer que os pacientes sejam protegidos de lesão dos órgãos alvo: olhos, rins, coração e cérebro.

Os níveis de pressão arterial devem ser imediatamente diminuídos com medicações especiais orais e intravenosas, usadas pelos médicos sob controle rigoroso em unidades de tratamento intensivo.

A internação com sucesso evita danos severos e lesões irreversíveis que podem levar o paciente ao óbito, como infarto agudo, edema agudo de pulmão, encefalopatia hipertensiva e acidentes vasculares cerebrais isquêmicos ou hemorrágicos graves.

A intervenção deve ser de intensidade correspondente à gravidade da crise para evitar as complicações e também para impedir que a hipertensão se torne acelerada ou “maligna”. Há alguns casos em que a pressão arterial elevada não é uma crise hipertensiva e, nesta situação, o tratamento pode ser feito rotineiramente pelo médico.

Entretanto, a verdadeira crise hipertensiva requer hospitalização, atendimento intensivo e imediato com medicações e cuidados especiais, quase sempre do gênero de vasodilatadores potentes que diminuam bastante a resistência periférica alterada.

HIPERTENSÃO ARTERIAL: Investigação Clínica e Laboratorial

Diagnosticar a hipertensão arterial é uma tarefa fácil, geralmente o paciente já sabe. Mas avaliar as lesões dos órgãos alvo (coração, rins, cérebro, vasos), identificar os fatores de risco para as doenças cardiovasculares e diagnosticar, se possível, a causa da hipertensão arterial é uma preocupação constante dos médicos.

Como a hipertensão arterial é silenciosa e assintomática, poucas queixas são relatadas pelos pacientes. Eventualmente ocorrem dores de cabeça na região posterior da nuca ao levantar, que quase sempre desaparece com o decorrer do dia, tontura, falta de ar, cansaço com os exercícios, vista turva e, às vezes, sangramento nasal.

As mulheres têm, percentualmente, mais hipertensão que os homens, mas eles têm hipertensão mais severa. O envelhecimento está associado a uma maior incidência de hipertensão sistólica. Quanto mais jovem o paciente, mais possibilidade de ter uma hipertensão secundária a uma doença reversível. A raça negra tem mais hipertensão e com características mais severas. A história familiar de muitos parentes hipertensos permite o diagnóstico etiológico de hipertensão essencial ou familiar.

Fatores agravantes como álcool, fumo, café em excesso, estresse, sal, gorduras saturadas e drogas provocadoras de hipertensão, como os vasosconstrictores nasais, devem ser investigadas. O tempo de duração da hipertensão é importante para avaliar a existência de lesões dos órgãos alvo.

No exame físico, medir peso, altura e calcular o índice de massa corporal é importante para diagnosticar os pacientes obesos.

Deve-se examinar as artérias carótidas e as artérias femorais para avaliar a circulação periférica. A ausculta cardíaca, o eletrocardiograma e o ecocardiograma avaliam o coração. O fundo de olho fornece informações sobre os vasos retinianos. A ecografia abdominal fornece detalhes sobre os rins e supra-renais complementando o exame físico.

Para averiguar o grau de lesão dos órgãos alvo da hipertensão e o estado geral do paciente são necessários exames laboratoriais como: exame comum de urina, creatinina, uréia, glicose, colesterol, triglicerídeos, colesterol HDL e LDL, ácido úrico, sódio, potássio e CO2.

Origem da hipertensão arterial

Após investigação, o paciente hipertenso pode ser diagnosticado como tendo hipertensão arterial de duas origens: a primeira é a hipertensão arterial essencial ou primária de causas desconhecidas. Ocorre em 90 a 95% dos hipertensos, e um exemplo é a hipertensão familiar. A segunda é a hipertensão arterial secundária, que em alguns casos pode ser revertida e até curada, dependendo do diagnóstico precoce que evite a cronificação e as lesões hipertensivas. O segundo grupo, o da hipertensão secundária, como já vimos, é a minoria. Suas principais causas são hipertiroidismo 0,1%, tumores da supra-renal 0,5%, doenças renais 3%, hipertensão renovascular 1%, coarctação de aorta 0,1% e hiperparatiroidismo 0,1%.

A prevalência da hipertensão secundária é da ordem de 5 a 10% da população geral.

HIPERTENSÃO ARTERIAL: Prevenção e Tratamento

A hipertensão arterial é um dos problemas médicos mais comuns da população mundial. É muito sério, porque é silencioso e só reconhecido pelas lesões dos órgãos atingidos. É uma doença vascular de todo o organismo e deixa “marcas” nos órgãos atingidos: coração, cérebro, rins, vasos e visão.

Há duas formas de tratamento: sem e com medicamentos. O tratamento sem medicamentos tem como objetivo auxiliar na diminuição da pressão, e se possível evitar as complicações e os riscos por meio de modificações nas atitudes e formas de viver, são elas:

1. Reduzir o peso corporal através de dieta calórica controlada: substituir as gorduras animais por óleos vegetais, diminuir os açúcares e aumentar a ingestão de fibras
2. Reduzir o sal de cozinha, embutidos, enlatados, conservas, bacalhau, charque e queijos salgados
3. Reduzir o consumo de álcool
4. Exercitar-se regularmente 30-45 minutos, de três a cinco vezes por semana
5. Abandonar o tabagismo
6. Controlar as alterações das gorduras sangüíneas (dislipemias), evitando os alimentos que aumentam os triglicerídeos como os açúcares, mel, melado, rapadura, álcool e os ricos em colesterol ou gorduras saturadas: banha, torresmo, leite integral, manteiga, creme de leite, lingüiça, salame, presunto, frituras, frutos do mar, miúdos, pele de frango, dobradinha, mocotó, gema de ovo, carne gorda, azeite de dendê, castanha, amendoins, chocolate e sorvetes
7. Controlar o estresse
8. Reduzir o sal é muito importante para os hipertensos da raça negra, pois neles a hipertensão arterial é mais severa e provoca mais acidentes cardiovasculares, necessitando controles médicos constantes e periódicos
9. Evitar drogas que elevam a pressão arterial: anticoncepcionais, antiinflamatórios, moderadores de apetite, descongestionantes nasais, antidepressivos, corticóides, derivados da ergotamina, estimulantes (anfetaminas), cafeína, cocaína e outros.

O tratamento medicamentoso visa reduzir as doenças cardiovasculares e a mortalidade dos pacientes hipertensos. Até o momento, a redução das doenças e da mortalidade em pacientes com hipertensão leve e moderada foi demonstrada de forma convincente com o uso de medicamentos rotineiros do mercado. Na hipertensão severa e/ou maligna, as dificuldades terapêuticas são bem maiores. A escolha correta do medicamento para tratar a hipertensão é uma tarefa do médico.

Na hipertensão arterial primária ou essencial, o tratamento é inespecífico e requer atenções especiais por parte do médico. A hipertensão secundária tem tratamento específico, por exemplo, cirurgia nos tumores da glândula supra-renal ou medicamentos no tratamento do hipertireoidismo.

O tratamento medicamentoso deve observar os seguintes princípios:

1. O medicamento deve ser eficaz por via oral e bem tolerado
2. Deve permitir o menor número de tomadas diárias
3. O tratamento deve ser iniciado com as doses menores possíveis e se necessário aumentado gradativamente ou associado a outros, com o mínimo de complicações
4. O medicamento deve ter custo compatível com as condições socioeconômicas do paciente para permitir a continuidade do tratamento
5. O mais sério problema no tratamento medicamentoso da hipertensão arterial é que ele pode ser necessário por toda a vida. Aí então o convencimento da necessidade do tratamento é muito importante para que o paciente tenha uma aderência permanente
6. Os controles médicos devem ser periódicos para o acerto das dosagens medicamentosas e acompanhamento da evolução da doença cardiovascular

Autor: Amélia Pacheco

O termo derrame cerebral é geralmente utilizado pelas pessoas para se referir ao que denominamos acidente vascular encefálico. Os acidentes vasculares encefálicos podem ser de tipo isquêmico ou hemorrágico. Acidente vascular isquêmico é aquele no qual , subitamente, uma região do encéfalo (cérebro, tronco cerebral ou cerebelo), fica sem receber a sua quota de sangue. Isso pode ocorrer seja pela obstrução de um vaso arterial por coágulo (trombose), seja pelo fato de que um fragmento de uma placa de aterosclerose na parede arterial cair na circulação e se deslocando junto com a corrente sanguínea , obstruir um vaso à distância. Às vêzes, este episódio, que é denominado de embolia, se deve a trombos da própria parede do coração, como por exemplo após infarto.

O acidente vascular hemorrágico é aquele no qual há uma rotura do vaso resultando num extravasamento do sangue para o tecido cerebral ou para um espaço existente entre o cérebro e a meninge chamado espaço subaracnóideo. O cérebro necessita para seu funcionamento normal do oxigênio e da glicose que são fornecidos pelo sangue circulante. Assim, a interrupção da corrente sanguínea num determinado setor do cérebro, seja pela trombose, pela embolia ou pela hemorragia do vaso, determina que as funções exercidas por aquela parte deixem de ocorrer. Assim, quando um paciente sofre um “derrame” fica geralmente com paralisia de uma parte do corpo, com dificuldade para falar ou então, quando são comprometidas as estruturas que mantém a consciência, entra em estado de coma.

O fato mais importante, na atualidade , no que concerne ao tratamento dos pacientes que sofrem de acidente vascular cerebral é que, para que as drogas que podem ser usadas tenham algum êxito, elas têm que ser empregadas nas primeiras horas após a instalação do processo. Assim é importante que qualquer pessoa que apresente subitamente sintomas neurológicos, como por exemplo : paralisias, convulsões, perda da visão, incapacidade para falar, desorientação, perda da sensibilidade etc… , seja logo levada ao setor de emergência do hospital mais próximo. Não se deve nunca, mesmo que os sintomas não pareçam graves, deixar de consultar URGENTEMENTE um médico.

Mecanismos que levam às arritmias

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O nódulo sinusal é influenciado tanto pelo sistema nervoso simpático como pelo parassimpático. As extrasístoles são devidas à ativação do coração a partir de um outro marca-passo que não seja o nódulo sinusal, resultando de vários mecanismos diferentes:

Atuação de centros inferiores;
Aumento do automatismo de outras áreas;
Reentrada.
Atuação de centros inferiores

O aumento da atividade do sistema vagal diminui a velocidade com que se processa a despolarização espontânea do nódulo sinusal, de modo a reduzir a freqüência cardíaca.

Aumento do automatismo de outras áreas

O aumento da atividade simpática aumenta a velocidade das descargas não apenas no nódulo sinusal, mas também em outras áreas do miocárdio, inclusive nos ventrículos. A isquemia, a intoxicação digitálica e os distúrbios eletrolíticos são outros fatores capazes de aumentar o automatismo ventricular.

Reentrada

A reentrada depende de dois fatores principais:

Refratariedade de caráter não uniforme;
Condução lenta.
Um exemplo é a síndrome de Wolff-Parkinson-White, na qual um delicado feixe de miocárdio estabelece uma ponta entre átrios e ventrículos, contornando o nódulo atrioventricular. Normalmente, a taquicardia devida à reentrada resulta na condição do impulso cardíaco em direção ao átrio ao ventrículo via nódulo AV, enquanto a condução do ventrículo ao átrio segue a via acessória. A lentidão da condução através do nódulo AV assegura que o tempo de condução no circuito de reentrada seja superior ao mais longo período de refratariedade na via acessória.

DISTÚRBIOS DA FREQÜÊNCIA E DO RITMO

1 – Anomalias do nódulo sinusal

1.1 – Taquicardia sinusal

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A taquicardia sinusal é o ritmo sinusal de velocidade superior à normal. No adulto, a freqüência cardíaca devida à taquicardia sinusal costuma ser superior a 100 batimentos por minuto. São fatores patológicos capazes de provocar taquicardia sinusal:

Anemia;
Hipertireoidismo;
Febre;
Perda de sangue e hipovolemia;
Insuficiência cardíaca;
Ação de drogas tais como adrenalina, isoprenalina, efedrina, propantelina, atropina e tiroxina.
O paciente que apresenta taquicardia sinusal queixa-se às vezes de palpitações de início progressivo e inexplicável que as distinguem do aparecimento brusco e inesperado da taquicardia paroxística. O diagnóstico geralmente se torna óbvio, diante de um pulso regular de freqüência superior a 100/min. A compressão do seio carotídeo é pouco eficaz para diminuir a freqüência. O ECG revela que as relações entre as ondas P e os complexos QRS se mantêm normais. Pode haver abaixamento do ponto J, a partir do qual o segmento ST apresenta concavidade voltada para cima.

Por si só, a taquicardia sinusal não exige tratamento, mas será preciso pesquisar a causa responsável e tratá-la, se for necessário.

1.2 – Bradicardia sinusal

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Entendemos por bradicardia sinusal a freqüência cardíaca lenta em ritmo sinusal (inferior a 60 batimentos por minuto), se bem que freqüências dessa ordem não sejam excepcionais em indivíduos idosos saudáveis; no atleta altamente treinado. Os fatores responsáveis pela bradicardia sinusal compreendem:

Aumento de tônus do parassimpático (por exemplo durante a massagem do seio carotídeo);
Mixedema;
Hipotermia;
Hipertensão intracraniana;
Certos medicamentos, tais como os digitálicos e os inibidores dos receptores beta-adrenérgicos (propanolol, por exemplo).
A bradicardia sinusal pode levar à insuficiência cardíaca ou à hipertensão arterial se o volume sistólico não puder ser aumentado para compensar a redução da freqüência. A administração subcutânea ou intravenosa de 0,6mg de atropina é capaz de acelerar a freqüência cardíaca. Os simpatomimétricos para uso oral, tais como a isoprenalina de ação prolongada, também são indicados no tratamento da bradicardia sinusal, embora a implantação de um marca-passo mereça preferência.

1.3 – Síndrome do sinus doente (Síndrome do nódulo sinusal)

É relativamente freqüente nos indivíduos com idade avançada. Nesta afecção a bradicardia pode ser complicada por paroxismos de taquiarritmia atrial (taquicardia, flutter ou fibrilação), dando lugar à chamada síndrome de bradicardia com taquicardia. Tanto a freqüência cardíaca muito baixa como a freqüência rápida podem acarretar lipotimias.

Síndrome do nódulo sinusal é um conjunto de alterações do ritmo cardíaco, incluindo os batimentos cardíacos anormalmente lentos conhecidos como bradicardia, batimentos cardíacos anormalmente rápidos conhecidos como taquicardia, e alternando os batimentos cardíacos lentos e rápidos, conhecidos como bradicardia-taquicardia. Estas perturbações do ritmo são causadas por um defeito no nó (SA) sinoatrial do coração. O nó SA situa-se na câmara superior direito (átrio) do coração e é composto de células marcapasso especializadas que lhe permitem definir o ritmo inerente das contracções corações ou batidas.

Cada coração normal é composta de quatro câmaras duas superiores (aurículas) e duas inferiores (ventrículos). Como foi referido anteriormente, o ritmo do batimento cardíaco é controlado pelo nó SA, que produz sinais eléctricos que provocam a abertura de cada batimento cardíaco. Depois de alcançar o nó SA, estes impulsos elétricos continuam em todo o átrio para os ventrículos, fazendo com que o coração a bombear o sangue para os pulmões e o resto do seu corpo. Normalmente uma taxa de coração saudável repouso é entre 60 e 100 batimentos por minuto.

Existem três tipos de síndrome do sinus doente:

Bloco sinoatrial ocorre quando os sinais elétricos se movem muito lentamente através do nó sinusal bradicardia causando (frequência cardíaca abaixo de 60 batimentos por minuto).

Parada sinusal ocorre quando a atividade de condução elétrica do nó sinusal pausas.

Bradicardia-taquicardia síndrome ocorre quando os suplentes de freqüência cardíaca entre ritmos anormalmente rápida e lenta, muitas vezes parando entre os batimentos cardíacos.

1.4 – Arritmia sinusal

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Em condições normais, as descargas do nódulo sinusal não ocorrem com regularidade absoluta, em virtude das variações do tônus do sistema parassimpático. Essas variações mantêm relação com a respiração: no indivíduo jovem observa-se aceleração típica da freqüência cardíaca durante a inspiração; a freqüência diminui durante a fase expiratória. Estas alterações fásicas do ritmo cardíaco são conhecidas sob a denominação de arritmia sinusal. É destituída de importância clínica, mas é preciso distinguí-la das demais formas de arritmia. Geralmente, a sua relação com as fases respiratórias facilita o diagnóstico.

2 – Arritmias supraventriculares

2.1 – Batimentos atriais ectópicos (extra-sístoles atriais, batimentos atriais prematuros).

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Provocam irregularidades ocasionais no pulso que costumam desaparecer durante o esforço. O diagnóstico é fácil de ser confirmado através do ECG; este mostra um batimento prematuro, ocorrendo antes do momento em que seria de se esperar o próximo batimento sinusal. A configuração da onda P difere daquela registrada nos batimentos sinusais, visto que a despolarização dos átrios se processa em sentido anormal. O complexo QRST que a acompanha é geralmente semelhante aos QRST precedentes de origem sinusal, uma vez que a despolarização ventricular se processa normalmente. Em alguns casos, o complexo QRST apresenta largura exagerada (“aberrante”) porque o impulso desce por apenas um dos ramos, enquanto o outro ainda se mantém refratário após o batimento precedente. Neste caso, o aspecto eletrocardiográfico simula uma extra-sístole ventricular, com a diferença de ser geralmente precedida por uma onda P.

2.2 – Ritmo juncional (nodal)

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Neste caso, o tecido juncional (onde se localiza o nodo AV) funciona como marca-passo do coração; o ECG mostra uma sucessão de extra-sístoles juncionais. Trata-se geralmente de um estado passageiro que é devido à diminuição da atividade do nódulo sinusal. A freqüência cardíaca costuma ser de 50 a 60/min.

No infarto agudo do miocárdio tratado com medicação trombolítica, o aparecimento do ritmo juncional é sinal de restabelecimento da perfusão.

2.3 – Taquicardia supraventricular paroxística

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A taquicardia supraventricular paroxística designa qualquer tipo de arritmia supraventricular recidivante. O termo abrange uma série de diferentes tipos de arritmia que apresentam certos traços em comum: início abrupto, ritmo geralmente regular, entre 140 e 220/min, e a presença, no traçado eletrocardiográfico, de complexos QRS estreitos que lembram, aqueles encontrados no ritmo sinusal.

A síndrome de Wolff-Parkinson-White é caracterizada por um ritmo sinusal com intervalo PR breve e onda delta.

O paciente geralmente se queixa de crises de palpitações rápidas e regulares que se iniciam bruscamente, acompanhando-se às vezes de vertigens ou de síncope. Quando o ataque é prolongado ou quando se instala em paciente portador de cardiopatia, manifesta-se eventualmente por dispnéia ou por dor precordial de origem isquêmica; pode acompanhar-se de poliúria.

A observação do doente durante a crise revela um ritmo cardíaco regular e rápido, de 140 a 220 batimento/min. A massagem do seio carotídeo é muitas vezes capaz de interromper a crise; quando ela não dá resultado, a freqüência do pulso não se modifica. O ECG geralmente revela a presença de complexos QRST de configuração normal ou quase normal.

A presença e a cronologia de uma onda P são importantes para o diagnóstico:

A “ausência” de onda P (a qual se oculta no complexo QRS ou na porção terminal do mesmo) sugere que o mecanismo responsável pela taquicardia é o fenômeno de reentrada através do nódulo AV.
A onda P que se segue ao complexo QRS sugere a existência de uma via de condução acessória.
O flutter atrial com bloqueio AV de 2:1 também merece ser lembrado no diagnóstico diferencial.
Tratamento das crises agudas. Para tratamento da crise individual podemos ensinar ao paciente como executar a manobra de Valsalva; o médico pode aplicar a massagem do seio carotídeo. Existe indicações para os medicamentos capazes de retardar a condução do nódulo AV:

O medicamento mais freqüentemente usado é o verapamil por via intravenosa (5 a 10mg IV, aplicados no prazo de 30 a 60 segundos).
O verapamil está contra-indicado no paciente que já está em uso de beta-bloqueadores.
Recentemente, a aplicação intravenosa da adenosina vem sendo preconizada em substituição ao verapamil. A adenosina provoca inibição transitória, porém intensa, da condução do nódulo AV.
Profilaxia. Em vista do caráter paroxístico e repetitivo da taquicardia, a prevenção se torna freqüentemente mais importante do que o tratamento do acesso isolado. Sempre que possível, convém identificar e evitar o fator desencadeante, como, por exemplo, o fumo ou o café forte. Diversos tipos de medicamentos podem ser prescritos naqueles casos que dependem de tratamento medicamentoso, tais como o verapamil e os inibidores dos receptores beta-adrenérgicos.

2.4 – Flutter atrial

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Neste tipo de arritmia, os átrios apresentam batimentos regulares com freqüência que varia entre 250 e 350/min.

Toda arritmia com esta freqüência, quando acompanhada por complexos QRS estreitos e regulares, exige investigação minuciosa de eventuais ondas de flutter.

O flutter atrial quase sempre complica alguma cardiopatia orgânica. As causas mais freqüentes são:

Cardiopatia reumática;
Cardiopatia isquêmica;
Miocardite;
Hipertireoidismo.
O flutter ora é contínuo, ora se manifesta de forma paroxística. Normalmente a duração dessas crises se limita a algumas horas ou dias, mas evoluem às vezes para fibrilação atrial. Os sintomas lembram a taquicardia atrial, consistindo em palpitações, vertigens e lipotimias. A arritmia leva muitas vezes à insuficiência cardíaca.

A inspeção revela ocasionalmente a presença de ondas de “flutter” nas veias do pescoço.

O eletrocardiograma fornece o diagnóstico definitivo, revelando ondas de “flutter” em forma de dentes de serra, na freqüência aproximada de 300/min.

O tratamento medicamentoso raramente é capaz de restabelecer o ritmo sinusal. O choque (de corrente direta) encontra indicação nos casos que exigem correção imediata; quase sempre se revela eficaz. Os inibidores dos beta-receptores, em especial o sotalol, apresentam certas vantagens nos pacientes com tendência para os paroxismos de flutter atrial.

2.5 – Fibrilação atrial

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Esse tipo de arritmia é caracterizado pela ocorrência de impulsos atriais que se sucedem com freqüência superior a 300/min. Pode ser devido tanto à presença de focos múltiplos de atividade ectópica ou de pequenas ondas de excitação. Observa-se certo grau de bloqueio AV; o ritmo ventricular é mais lento que aquele dos átrios, mas também é irregular.

A presença de fibrilação atrial sugere, quer um processo patológico que afeta os átrios, como nos casos da cardiopatia reumática, quer o aumento da pressão e a dilatação do átrio, em conseqüência de valvulopatia mitral ou de uma afecção lesando o ventrículo esquerdo. São causas freqüentes de fibrilação atrial:

As afecções da válvula mitral devidas à febre reumática;
A cardiopatia de origem isquêmica, sobretudo o infarto do miocárdio;
O consumo de álcool;
O hipertireoidismo;
A hipertensão arterial;
Processos infecciosos agudos, principalmente dos pulmões;
A cirurgia cardiopulmonar.
A fibrilação atrial pode manifestar-se de forma paroxística; as crises duram entre alguns minutos e várias horas. Nos casos de origem reumática, a arritmia costuma tornar-se fixa, persistindo pelo resto da vida.

A fibrilação atrial acarreta conseqüências desfavoráveis por três motivos principais:

A resposta dos ventrículos pode ser tão rápida que o tempo disponível para o enchimento diastólico se torna insuficiente e o rendimento cardíaco diminui;
Os átrios deixam de contribuir para o enchimento dos ventrículos;
A estase sangüínea no interior dos átrios que se contraem de modo ineficaz, tende a favorecer a trombose. Daí a freqüência da embolia, notadamente nos portadores de valvulopatia mitral. Os êmbolos procedentes do átrio direito levam à obstrução da artéria pulmonar, enquanto os trombos procedentes do átrio esquerdo se alojam nos vasos cerebrais ou renais ou em outros vasos da periferia.
O primeiro sintoma consiste, às vezes, em palpitações irregulares, mas são freqüentes os casos em que a fibrilação atrial leva subitamente à insuficiência ventricular esquerda e ao edema pulmonar. O início pode também ser insidioso, manifestando-se por dispnéia que progressivamente se agrava.

O diagnóstico costuma ser fácil, diante do pulso arterial completamente irregular. Os ventrículos respondem de maneira aleatória diante da fibrilação atrial. A variabilidade do tempo disponível para o enchimento dos ventrículos faz com que o rendimento cardíaco e o volume do pulso alterem de um batimento para outro. Este pulso caótico permite distinguir a fibrilação atrial das extra-sístoles atriais e ventriculares.

A onda P do eletrocardiograma desaparece, mas a atividade elétrica dos átrios provoca ondulações irregulares do traçado de base. Os complexos QRS apresentam cronologia completamente irregular.

O paciente que sofre de arritmia pode sobreviver por muito anos sem apresentar muitos sintomas, mas a fibrilação atrial é freqüentemente uma complicação grave, em vista dos riscos de insuficiência cardíaca e de embolia que ela acarreta.

Tratamento. O tratamento da fibrilação apresenta os seguintes quatro aspectos:

Controle da freqüência ventricular. Trata-se de um objetivo prioritário, pois é a rápidafrequencia dos ventrículos que produz os efeitos mais deletérios, e não a fibrilação atrial em si.
Restabelecimento do ritmo sinusal. O choque elétrico é o método de tratamento mais seguro quando se pretende restabelecer o ritmo sinusal; é eficaz na grande maioria dos casos, pelo menos inicialmente, porém é elevada a porcentagem de recaídas no decorrer dos meses seguintes.
A manutenção do ritmo sinusal constitui um problema de difícil solução, particularmente nos pacientes que apresentam fibrilação atrial paroxística. A escolha do medicamento a ser usado deve estar de acordo com a gravidade do problema causado pelos episódios recidivantes de fibrilação atrial.
Anticoagulantes. Os casos de cardiopatia reumática complicados pela fibrilação atrial exigem tratamento anticoagulante. O tratamento também é indicado durante 1 mês antes e 1 mês após a cardioversão eletiva.

3 – Seio carotídeo e arritmia

O seio carotídeo localiza-se na bifurcação da artéria carótida comum; é sensível às modificações da pressão arterial. Os impulsos procedentes dos receptores que se encontram no seio carotídeo são transmitidos à medula oblonga, desencadeando um reflexo que resulta em retardamento da freqüência cardíaca, através da estimulação do núcleo motor do nervo vago e mediante inibição da ação do sistema simpático sobre o coração. Geralmente, a compressão externa do seio carotídeo acarreta ligeira diminuição da freqüência cardíaca, graças à diminuição da atividade do nódulo sinusal. Em alguns indivíduos, o seio carotídeo é extremamente sensível: a compressão externa do mesmo resulta em bradicardia extrema, hipotensão e síncope.

A compressão do seio carotídeo desempenha papel importante no diagnóstico diferencial e no tratamento da arritmia cardíaca. Recomenda-se localizar primeiro a artéria carótida de um lado, submetendo-a depois à fricção delicada, mas firma. Diante da falta de resposta, convém repetir a manobra no lado oposto:

Taquicardia sinusal. Neste caso, a massagem do seio carotídeo provoca apenas discreta redução da freqüência ventricular;
Fibrilação atrial. A massagem do seio carotídeo provoca resposta ventricular ligeiramente mais lenta;
Taquicardia supraventricular paroxística. A massagem do seio carotídeo, se é que produz efeito, faz a arritmia cessar bruscamente;
Flutter atrial. A massagem do seio carotídeo aumenta o bloqueio atrioventricular, resultando em redução passageira da freqüência dos ventrículos; esta torna a aumentar após a suspensão da massagem;
Taquicardia ventricular. A massagem do seio carotídeo revela-se ineficaz.
É aconselhável realizar a massagem do seio carotídeo sob controle eletrocardiográfico, visto que esta manobra é capaz de provocar bradicardia excessiva ou até arritmia ventricular. Outros possíveis riscos são a hipotensão reflexa e a insuficiência da circulação cerebral.

4 – Ritmos ventriculares ectópicos

4.1 – Batimentos ventriculares ectópicos (extra-sístoles, batimentos prematuros).

As extra-sístoles ventriculares não são raras no indivíduo normal, embora sejam mais freqüentes nos portadores de cardiopatia orgânica, sobretudo no infarto do miocárdio.

O paciente raramente se dá conta das extra-sístoles, mas se queixa às vezes de que o seu coração parece parar brevemente ou refere um ou outro batimento mais forte. A suspeita diagnóstica baseia-se na presença de irregularidades do pulso que, de vez em quando, interrompe o ritmo regular, mas a sua confirmação depende do ECG. Este exibe complexos QRS largos e de forma estranha, aos quais se seguem ondas T voltadas em direção oposta à da principal componente do complexo QRS. Os complexos QRST não são precedidos por onda P e costumam ser seguidos por um intervalo longo (a pausa compensatória).

Este tipo de arritmia é praticamente destituída de importância quando ocorrem no indivíduo normal, mas é preciso que este se submeta ao exame clínico, à ecocardiografia e à prova de esforço, a fim de se poder descartar a hipótese de cardiopatia orgânica ou de coronariopatia. Na cardiopatia de origem isquêmica, as extra-sístoles ventriculares implicam prognóstico pouco favorável.

4.2 – Taquicardia ventricular

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A taquicardia ventricular tem origem nos ventrículos, com freqüência de 120 a 220/min. Trata-se quase sempre de uma complicação de cardiopatia grave, embora chegue às vezes a ser observada m indivíduos que não apresentam nenhuma outra anomalia. Essas crises costumam apresentar-se sob a forma de paroxismos de alguns segundos ou minutos de duração, mas podem prolongar-se por várias horas. A taquicardia ventricular leva freqüentemente a insuficiência cardíaca e à síndromedo choque, ou então agrava esses quadros.

Como no caso da taquicardia supraventricular, o primeiro sintoma consiste geralmente em palpitações regulares e rápidas, mas a dispnéia aguda e a dor precordial de origem isquêmica costumam ser mais intensas, em virtude dos efeitos mais graves sobre a circulação. O exame físico revela pulso rápido e regular de baixa amplitude. O eletrocardiograma revela uma sucessão rápida de complexos QRS largos. As ondas P podem apresentar freqüência diferente daquela dos ventrículos. A falta de resposta à compressão da carótida contribui para o diagnóstico diferencial com a taquicardia atrial.

Tratamento. O tratamento de urgência pode se tornar necessário, se a função cardíaca for satisfatória. Todavia, a maioria dos casos de taquicardia ventricular exige, intervenção imediata, sobretudo quando esta ocorre no contexto do infarto agudo do miocárdio. As alternativas terapêuticas compreendem a flecainida e a amiodarona. Podemos recorrer ao choque elétrico se estes medicamentos não surtirem efeitos.

Outros métodos de tratamento merecem ser considerados quando a taquicardia ventricular deixa de responder ao tratamento medicamentoso. Inclui-se entre estes a cirurgia, destinada a extirpar ou destruir a área do miocárdio que deu origem à arritmia. Outra opção consiste em implantar um desfibrilador de cardioversão.

4.3 – Fibrilação ventricular

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A fibrilação ventricular consiste em um distúrbio elétrico desordenado dos ventrículos, caracterizado por impulsos irregulares na freqüência de 300 a 500/min. A contração dos ventrículos é descoordenada; os ventrículos param de se encher e esvaziar e o débito cardíaco cai rapidamente para zero.

A fibrilação ventricular é a causa mais freqüente de morte súbita. Pode manifestar-se sob a forma de arritmia primária ou complicar o infarto agudo do miocárdio.

Pode também ser devida ao afogamento, à eletrocução ou as doses excerssivas de certos medicamentos.

Em virtude dos seus efeitos desastrosos, a fibrilação ventricular provoca quadros clínicos, tais como parada cardíaca com desaparecimento brusco dos pulsos arteriais, parada respiratória, perda de consciência e dilatação das pupilas. Seu diagnóstico clínico não é possível, mas deve-se suspeitar de fibrilação ventricular em todos os casos de aparente morte súbita, especialmente no contexto do infarto agudo do miocárdio. O eletrocardiograma revela um ritmo caótico com variações na freqüência e amplitude dos complexos ventriculares terminando pela assistolia.

A fibrilação ventricular é praticamente sempre fatal; somente o tratamento imediato é capaz de prevenir o óbito. Como nos demais casos de parada cardíaca, a circulação e a ventilação precisam ser restabelecidas dentro do prazo de 4 minutos, do contrário, as lesões cerebrais tornam-se irreversíveis. Via de regra, somente o choque elétrico se revela capaz de restabelecer o ritmo sinusal; por isso, deve ser aplicado o quanto antes. Não se tendo à mão um desfibrilador elétrico, o tratamento rotineiro da parada cardíaca será instituído, consistindo em compressão do coração através da caixa torácica fechada e na administração da ventilação artificial.

As recidivas da fibrilação ventricular serão prevenidas da mesma maneira como a taquicardia ventricular.

5 – Diagnóstico diferencial entre taquicardia ventricular e supraventricular

A freqüência muito rápida que se observa em alguns casos de taquicardia supraventricular é capaz de provocar o bloqueio de ramo, produzindo complexos QRS largos que tornam difícil o diagnóstico diferencial com a taquicardia ventricular. Na taquicardia ventricular, a atividade dos átrios costuma estar dissociada da atividade ventricular. Observa-se, às vezes, nas veias jugulares a presença de ondas irregulares, exageradas, assim como intensidade variável da primeira bulha. Na taquicardia juncional, as ondas exageradas podem ocorrer a cada batimento.

A resposta diante da massagem do seio carotídeo permite, às vezes, confirmar o diagnóstico: esta manobra é freqüentemente capaz de fazer cessar a taquicardia supraventricular, mas não afeta a taquicardia ventricular.

Existem diversos dados do ECG que podem contribuir para o diagnóstico diferencial:

Largura do complexo QRS. A taquicardia terá origem provavelmente ventricular se a largura dos complexos QRS for superior a 140ms (3,5 quadradinhos);
Eixo de QRS. A taquicardia também será provavelmente ventricular se o eixo apresentar desvio à esquerda.

6 – Distúrbios da Condução

6.1 – Bloqueio sinoatrial e parada sinusal

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No bloqueio sinoatrial, um dos impulsos provenientes do nódulo sinusal de ativar os átrios, provocando a falha de um batimento; o eletrocardiograma revela ausência do complexo PQRST inteiro, mas o próximo batimento sinusal ocorre no momento previsto. Este fenômeno não possui muita importÂncia clínica, mas pode ser sinal de intoxicação pela digoxina ou por algum outro antiarrítmico. Faz parte às vezes da síndrome do sinus doente. No bloqueio prolongado deste tipo, o paciente pode apresentar síncope. Em caso de parada sinusal, o nódulo sinusal deixa de gerar impulso.

6.2 – Bloqueio (cardíaco) atrioventricular

O termo bloqueio atrioventricular (AV) indica a existência de falha na condução dos átrios aos ventrículos. No bloqueio AV de primeiro grau, todos os impulsos atingem os ventrículos, porém sua passagem ocorre com atraso e o intervalo PR é superior a 0,20s. No bloqueio de segundo grau, alguns impulsos chegam até os ventrículos e outros não. No bloqueio cardíaco completo, nenhum impulso procedente dos átrios chega aos ventrículos, ficando estes sob o controle de um marca-passo situado em nível mais baixo: no tecido juncional, por exemplo, no feixe de His, nos feixes de ramo ou no tecido de Purkinje. No bloqueio de ramo, a condução AV é mantida através de um dos ramos, enquanto o outro se encontra bloqueado.

Bloqueio AV de primeiro grau. O diagnóstico clínico não é possível, pois sua identificação depende da presença de intervalos PR superiores a 0,20s, no traçado eletrocardiográfico. Seu único interesse consiste em sinalizar a intoxicação digitálica e em ser o precursor dos graus mais avançados de bloqueio AV.

Bloqueio AV de segundo grau. Existem duas formas de bloqueio cardíaco de segundo grau. Na primeira, também conhecida como bloqueio de Wenckebach ou bloqueio tipo 1 de Mobitz, o intervalo PR torna-se progressivamente mais longo, de um batimento para outro, até uma onda P não ser seguida por complexo QRS. O próximo complexo atrial é seguido por um intervalo normal, ou quase normal, até o complexo QRS; a seguir, o ciclo se repete.

Portanto, o pulso torna-se irregular. O fenômeno de Wenckebach é freqüentemente devido à intoxicação digitálica, se bem que tanto esta como outras formas de bloqueio cardíaco de segundo grau sejam muitas vezes devidas à cardiopatia isquêmica, sobretudo ao infarto do miocárdio.

No bloqueio do segundo tipo (tipo 2 de Mobitz) não se observa prolongamento progressivo do intervalo PR. Esta variedade é muito mais rara que o bloqueio de Wenckebach. Enquanto este indica lesão do sistema de condução em nível do nódulo AV, o aparecimento súbito de falhas de batimento, sem prolongamento progressivo de PR, sugere lesão em nível mais baixo, no sistema de His-Purkinjr.

6.3 – Bloqueio AV (bloqueio cardíaco) completo

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Normalmente, o bloqueio cardíaco completo constitui uma complicação do infarto do miocárdio, mas pode também ser devido à cirurgia cardíaca ou à miocardite. No infarto do miocárdio, o bloqueio completo costuma resultar da oclusão da artéria coronária direita, a qual é responsável pela irrigação do tecido juncional e do feixe de His. O coração gravemente lesado pode não estar em condições de compensar a bradicardia de maneira adequada, através de aumento do volume sistólico; seguem-se então a insuficiência cardíaca e a hipotensão.

Na maioria dos casos, o bloqueio cardíaco completo de caráter crônico acompanha-se de fibrose dos dois ramos do feixe de condução, cuja etiologia é desconhecida.

Certa porcentagem dos casos de bloqueio completo crônico consegue sobreviver durante anos sem apresentar sintomas, mas a expectativa de vida costuma limitar-se a alguns meses apenas, após sobrevier insuficiência cardíaca ou crises de síncope do tipo Adams-Stokes, a não ser quando tratados. Portanto, o aparecimento de sintomas constitui indicação para o uso de um marca-passo.

6.4 – Crise de Adams-Stokes

Durante a crise de Adams-Stokes, o paciente perde a consciência pelo prazo de alguns segundos, em virtude de parada cardíaca transitória. Estes acessos costumam ocorrer nos pacientes com bloqueio cardíaco completo ou de segundo grau, quando a atividade ventricular cessa de repente. Ocorrem principalmente durante a evolução do bloqueio de segundo grau para o bloqueio cardíaco completo. Em alguns casos, a crise de Adams-Stokes é conseqüência de um surto breve de taquicardia ou de fibrilação ventricular.

O principal sintoma é a síncope, precedida ou não por vertigens. O acesso dura geralmente 10 a 30s; pode acompanhar-se de convulsões. O paciente está sem pulso durante o ataque; sua pele é pálida ou cianótica. A consciência se restabelece rapidamente, assim que o coração volta a bater; a pele torna-se vermelha, graças ao sangue que atravessa os capilares dilatados em virtude da hipóxia que acompanhava a crise. As crises de Adams-Stokes podem ocorrer a intervalos de vários meses, mas também pode ser observada uma série de crises de alguns minutos ou de horas. Mais cedo ou mais tarde, o paciente poderá morrer em conseqüência de assistolia ventricular ou de fibrilação ventricular.

O diagnóstico deve ser lembrado em todo paciente que apresenta síncope, mas não será a explicação provável para a mesma, na ausência de bloqueio de ramo, de bloqueio de segundo grau ou de bloqueio AV completo, durante os intervalos entre os episódios.

Durante a crise, um golpe aplicado na região do ápice cardíaco é por vezes capaz de restabelecer a atividade do coração. A colocação de um marca-passo é capaz de prevenir as crises de Adams-Stokes.

6.5 – Bloqueio de ramo

Neste caso, um dos ramos do feixe de His, seja o direito seja o esquerdo, deixa de conduzir os impulsos.

Bloqueio de ramo direito. O bloqueio de ramo direito fornece um traçado eletrocardiográfico típico. O bloqueio de ramo direito pode ser apenas parcial, com complexos QRS de duração inferior a 0,12s, ou pode ser completo; neste caso, a duração de QRS é de 0,12s ou mais. Podemos suspeitá-lo clinicamente, visto que este tipo de bloqueio resulta em atraso da ativação e, portanto da contração do ventrículo direito. Isso leva ao fechamento tardio da válvula pulmonar, manifestando-se por amplo desdobramento da segunda bulha cardíaca.

Bloqueio de ramo esquerdo. O bloqueio de ramo esquerdo é de observação rara no indivíduo normal, sendo geralmente encontrado na presença de cardiopatia isquêmica. O diagnóstico clínico é difícil, embora se encontre às vezes desdobramento invertido da segunda bulha; o diagnóstico se torna fácil com auxílio do ECG. O prognóstico é mais grave do que no caso do bloqueio de ramo direito, visto que costuma acompanhar as afecções graves do ventrículo (geralmente de origem isquêmica), porém alguns pacientes portadores dessa lesão conseguem sobreviver por muitos anos.

Nenhuma dessas duas formas de bloqueio de ramo exige tratamento.

6.6 – Pré-excitação (síndrome de Wolff-Parkinson-White)

Esta síndrome se caracteriza pela existência de uma via de condução anormal que contorna o nódulo AV. Resulta daí a ativação anormalmente precoce de parte de um dos ventrículos, enquanto a musculatura ventricular restante recebe o seu impulso de maneira normal. Daí a breve duração do intervalo PR (inferior a 0,12s) e o alargamento de QRS, cujo ramo ascendente apresenta contorno irregular.

As vias de condução normais e anormais podem fazer aprte de um circuito de reentrada, fato que favorece o aparecimento das crises de taquicardia paroxística. Na variedade mais comum da taquicardia devida ao fenômeno da reentrada, os ventrículos são normalmente excitados através do nódulo AV e do sistema de His-Purkinje.

A morte súbita chega a ser observada em alguns casos da síndrome de Wolff-Parkinson-White. O risco não decorre da taquicardia por reentrada e sim da fibrilação atrial. No paciente com fibrilação atrial, os ventrículos estão protegidos contra a rápida freqüência da despolarização dos átrios, porque o nódulo AV funciona como barreira. Essa proteção falta quando existe uma via de condução acessória. A fibrilação atrial, complicação da síndrome de Wolff-Parkinson-White, deve ser tratada com um medicamento que atue de forma seletiva sobre a via acessória, de modo a abolir a pré-excitação. Os medicamentos mais indicados são a flecainida ou a amiodarona por via intravenosa.

Os pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-White e antecedentes de fibrilação atrial ou de síncope precisam ser submetidos aos testes eletrofisiológicos, a fim de verificar se a via acessória acarreta risco e se existe indicação para o tratamento medicamentoso.

7 – Tratamento das Arritmias

7.1 – Tratamento elétrico

7.1.a – Marca-passo Cardíaco

A atividade elétrica do coração pode ser controlada através de um marca-passo artificial. Este é formado por um gerador de impulsos (contendo pilhas e um circuito eletrônico) e por um ou mais eletrodos. Podemos fazer uso de uma fonte externa de eletricidade, quando o paciente só precisa do marca-passo por um prazo muito breve; o gerador de impulsos precisa ser implantado sempre que o paciente necessitar de um marca-passo a longo prazo.

Este método acarreta certos riscos. É capaz de desencadear a fibrilação ventricular quando o impulso elétrico é suficientemente forte, caindo durante o período de repolarização do ventrículo, ou seja, sobre a onda T do ECG. Este problema é contornado pelo marca-passo dito “de demanda”, o qual é capaz de registrar os batimentos espontâneos, entrando em ação somente na ausência de complexo ventricular oriundo do próprio coração do paciente. Na ausência do complexo QRS, o marca-passo produz uma descarga, depois de um intervalo predeterminado.

7.1.b – Marca-passo temporário

No tratamento do bloqueio cardíaco que ocorre o infarto agudo do miocárdio, o eletrodo do marca-passo costuma ser introduzido através de uma veia periférica; sua ponta é colocada no ápice do ventrículo direito. A outra extremidade do eletrodo é ligada a um marca-passo de demanda portátil, o qual funciona com bateria. O eletrodo será retirado quando não houver mais risco de bloqueio atrioventricular.

7.1.c. – Marca-passo permanente

No bloqueio cardíaco crônico aplica-se a ponta do eletrodo no ventrículo direito, enquanto a extremidade proximal é ligada a um marca-passo implantado sob a pele da região axiliar ou da parede torácica anterior. Os eletrodos podem ocasionalmente ser aplicados diretamente na superfície do miocárdio, durante a toracotomia ou laparotomia. O marca-passo dura normalmente mais de 10 anos, mas precisa ser regularmente fiscalizado para exame da bateria ou para verificação de outros eventuais defeitos.

Existem atualmente muitos tipos de marca-passo; a maioria deles pode ser “programada”, ou seja, o cardiologista pode escolher o tipo de programa que melhor atender às necessidades individuais do paciente. As funções programáveis abrangem:

voltagem e duração do estímulo
limiar de sensibilidade
freqüência do marca-passo

7.2. – Eletroterapia da Taquiarritmia

7.2.a. – Tratamento de choque mediante corrente direta (cd).

O choque cd. precisa ser aplicado no momento certo. Via de regra, o desfibrilador é ajustado para produzir uma descarga, 0,02s após o pico da onda R. A descarga assim sincronizada torna-se impossível na presença de fibrilação ventricular.

Trata-se de uma intervenção que provoca dor, razão pela qual costuma ser aplicada sob anestesia, a não ser na presença de fibrilação ventricular (a qual implica perda da consciência). O aparelho é carregado até o nível desejado; para realizar a descarga, aperta-se um botão ligado ao eletrodo. A intensidade do choque varia de acordo com o tipo de arritmia que pretendemos tratar:

taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. Um choque inicial de 200 J pode ser considerado apropriado; podemos chegar até 360 J nos choques subsequentes, caso o primeiro se revelar ineficaz;

fibrilação atrial. A amplitude inicial deve ser de 100 J, com aumentos subsequentes de até 200 ou 360 J, se necessário;

arritmia supraventriculares (flutter atrial, taquicardia supraventricular paroxística). Em tais casos, o choque de baixa amplitude freqüentemente já surte efeito: a amplitude inicial de 25 J pode ser considerada apropriada.

As indicações do choque elétrico terapêutico foram discutidas ao tratarmos dos diversos tipos de arritmia. De um modo geral, podemos afirmar que o tratamento mediante choque elétrico se revela quase sempre eficaz em todas as formas de taquicardia, incluindo a taquicardia supraventricular, o flutter atrial, a fibrilação atrial, a taquicardia ventricular e a fibrilação ventricular.

7.2.b. – Marca-passos para tratamento da taquicardia

Alguns tipos de taquicardia supraventricular devida à reentrada, e especialmente à taquicardia de reentrada do nódulo AV, respondem favoravelmente aos estímulos extras aplicados aos átrios em determinado momento crítico. Já existem marca-passos antitaquicardia, capazes de detectar o início da taquiarritmia e de produzir séries de estímulos extras sobre o átrio direito, aplicados com cronologia crítica, de modo a restabelecer o ritmo sinusal. Eles se revelam úteis sobretudo nos pacientes que deixaram de responder a várias tentativas do tratamento farmacológico, bem como naqueles que apresentam alguma contra-indicação ao tratamento medicamentoso. É o caso, por exemplo, da mulher em idade fértil que deseja engravidar, visto que a medicação antiarrítmica estaria contra-indicada durante a gravidez.

Este dispositivo está contra-indicado nos pacientes com tendência para a fibrilação atrial, pois existe a possibilidade de uma seqüência de estímulos acessórios, aplicada sobre os átrios, resultar em fibrilação atrial, ao invés de restabelecer o ritmo sinusal. O risco de fibrilação atrial existe sobretudo na síndrome de Wolff-Parkinson-White; por isso, o marca-passo antitaquicardia raramente é indicado nessa síndrome.

7.2.c. – Desfibrilador implantável

Existem no mercado desfibriladores implantáveis, capazes de aplicar ao coração choques de corrente direta para encerrar os episódios de taquicardia ou de fibrilação ventricular. Estes dispositivos são implantados no abdome.

Os desfibriladores implantáveis são particularmente caros. Seu uso deve permanecer restrito aos pacientes ressuscitados após morte cardíaca súbita a aos casos de taquiarritmia que acarretam risco de vida e que não respondem a outros métodos terapêuticos.

7.2.d. – Ablação mediante cateterismo

A “ablação” é um método relativamente recente de tratamentos antiarrítmico. Consiste na aplicação de uma corrente elétrica, através de um eletrodo encostado no endocárdio, com a intenção deliberada de lesar os tecidos adjacentes. Este método é especialmente útil nos casos de arritmia supraventricular que não podem ser controlados pelo tratamento farmacológico. A ablação do feixe de His resulta em bloqueio cardíaco. Isso protege o ventrículo contra a freqüência exagerada, mas o paciente precida de um marca-passo permanente.

7.2.e. – Medicação antiarrítmica

Antes de instituirmos em determinado paciente o tratamento farmacológico mediante antiarrítmicos, é imprescindível considerarmos primeiro as vantagens e as desvantagens do tratamento medicamentoso. Vistos como um gripo, os antiarrítmicos tanto podem fazer bem como podem mal. Os medicamentos antiarrítmicos podem, de acordo com as circunstâncias, agravar a arritmia já existente ou mesmo dar início a novas arritmias.

Os antiarrítmicos não estão indicados quando se deseja apenas “pôr o ECG em ordem”. Embora sejam altamente eficazes quando se trata de suprimir as extra-sístoles ventriculares, os antiarrítmicos podem exercer um efeito pernicioso sobre as taquiarritmias ventriculares mais graves.

O tratamento pelos antiarrítmicos tem por finalidade:

suprimir ou prevenir a arritmias;
diminuir a freqüência da resposta ventricular nos casos de arritmia supraventricular.

7.3. – Classificação dos Medicamentos Antiarrítmicos

De acordo com o seu modo de ação, os antiarrítmicos podem ser divididos em quatro grupos principais:

os medicamentos do gripo I, os estabilizadores da membrana, impedem a entrada do sódio no interior da célula, diminuindo, portanto, a velocidade com que se processa a despolarização; além disso, são dotados de certa ação anestésica local. O seu efeito consiste na diminuição do automatismo dos focos ectópicos e no retardo da condução, resultando eventualmente em abolição do circuito de reentrada;
o grupo II compreende os simpaticolíticos, em especial os compostos capazes de bloquear os beta-adrenorreceptores;
os compostos do grupo III prolongam a duração dos potenciais de ação. O principal medicamente deste grupo é a amiodarona, mas o sotalol e o bretilium são adotados de ação semelhante;
os medicamentos do grupo IV bloqueiam a entrada do cálcio no interior das células. Isso afeta a atividade de determinadas células, principalmente das células do nódulo atrioventricular, as quais dependem mais do influxo de cálcio que daquele do sódio. O verapamil faz parte deste grupo.
Medicamentos do grupo I:

Quinidina;
Procainamida;
Disopiramida;
Lidocaína;
Mexiletina;
Flecainida.
Medicamentos do grupo II – inibidores dos beta-adrenorreceptores:

Beta-bloqueadores.

Medicamentos do grupo III:

Amiodarona;
Bretilium;
Sotalol;
Medicamentos do grupo IV:

Verapanil.

Átrio

Os dois exemplos mais comuns de arritmia intra-atrial são o flutter e a fibrilação atrial. Tanto os medicamentos do grupo I como dos do grupo III podem ser eficazes no restabelecimento do ritmo sinusal. Como alternativa, podemos recorrer aos medicamentos que limitam a resposta ventricular, reduzindo a condução através do nódulo AV.

Nódulo AV

A digoxina continua sendo a base do tratamento quando se pretende retardar a condução do nódulo AV.

São vários os tipos de arritmia por reentrada que podem ter origem no nódulo AV ou dos quais este participa. Manifestam-se geralmente sob a forma de taquicardia supraventricular paroxística.

Vias de condução acessórias

A condução pelas vias acessórias pode ser retardada com auxílio dos medicamentos pertencentes ao grupo I. Estes compostos estão indicados especificamente nos casos de fibrilação atrial que complica a síndrome de Wolff-Parkinson-White, além de poderem surtir efeito nas arritmias por reentrada que envolvem a condução através de alguma via acessória.

Ventrículo

Os compostos do grupo I são os medicamentos de primeira escolha no tratamento da taquiarritmia ventricular. A amiodaroria é especialmente eficaz, porém de uso limitado em vista dos seus possíveis efeitos colaterais. Ainda assim, constitui o tratamento de escolha nos casos que se acompanham de sério comprometimento funcional do ventrículo esquerdo. Os beta-bloqueadores são interessantes nos pacientes cuja arritmia é desencadeada pelo esforço ou pela isquemia do miocárdio.

O tratamento precisa ser instituído de modo empírico, pelo menos inicialmente; podemos basear nossa escolha na menor probabilidade de ocorrerem efeitos colaterais, por exemplo. Em seguida, porém, esta escolha deverá ser confirmada pelas provas eletrofisiológicas, com o objetivo de comprovar a eficácia da droga e de afastar a possibilidade de ação pró-arrítmica.

Como ocorre um ataque Cardíaco.

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Autor: Marcelo Berlofa Antonio

É uma técnica milenar . Esta terapia utiliza o uso terapêutico do aroma das flores, frutas e outras partes das plantas. A aromaterapia utiliza a parte mais sutil da planta: sua essência que atua diretamente sobre a harmonia das três esferas do corpo humano: mental, físico e emocional

Essências Naturais

Alecrim

Generalidades Óleo essencial estimulante contra os sentimentos depressivos, ajuda na concentração e na limpeza dos pensamentos. Energético natural para dores musculares. A essência de alecrim estabiliza a ansiedade do dia a dia.

Calêndula
Generalidades Equilibra a falta de concentração, facilita e ajuda a melhorar a sensibilidade nos diálogos, aumenta a capacidade de memória, calmante, tranquilizante, melhora a compreensão.

Eucalipto
Generalidades Como remédio para recuperar a integração emocional, física e espíritual. Estabilizante místico na falta de contrôle do estado ânimico. Melhora o estado emocional, controla as angustias constantes e a respiração. Desodorizante de ambientes, útil em saunas e como repelente de insetos.

Flor de laranja (Azahar)
Generalidades No tratamento das palpitações, histeria, insônia, tensão nervosa, traumas e bloqueios emocionais. equilibra as emoções em geral. Muito utilizado nos momentos que antecedem o sono, sedativo, anti-depressivo, balsâmico.

Jasmim

Generalidades Indicado em doenças psicossomáticas. Produz sensação de otimismo, confiança e euforia . Desodorizador de ambientes e inibidor de cheiros desagradáveis . Anti-mofo. A essência de Jasmim é exelente para melhorar o estado de espíritito haroniza, calma, relaxa. Estimulante no viver do dia-a-dia.

Grapefruit
Generalidades Auxiliar no tratamento contra insônia, melhora os estados depressivos, cansaço, fortalece os pensamentos. A essência de Grapefruit acalma, atuando como harmonizador de ambiente.

Sálvia

Generalidades Relaxante profundo muito útil para o tratamento do stress e insegurança, ajuda na melhoria da auto estima, do egoismo proporciona um convívio com uma natureza mais autêntica

Insenso
Generalidades Largamente usada desde o antigo Egito como estimulante do presente, aprofunda e reúne as emoções. Acalma e aquieta a mente, ótima para o tratamento da histeria, pânico e ansiedade.

Lavanda
Generalidades A essência de lavanda é muito versátil, como um tônico para o plexo solar vitaliza os centros vitais. estimula os centros psíquicos elevando e equilibrando os sentimentos oscilantes. Possui ação refrescante, relaxante e calmante, auxilia nos casos de insônia, tristeza e preocupações

Pinheiro (pino)
Generalidades Insônias, bronquite e sinusites. Revigorante e desinfectante de germes nocivos .A essência de pinheiro como a essência de limão, desenvolve valioso desempenho nas enfermidades causadas por baixa de imunidade, calmante, expectorante , descongestionante .
Camomila

Generalidades Para Tratamento da falta de reconhecimento dos proprios erros, vaidade, remorsos e das reações agressivas com rancor. Calmante das emoções e dos sentimentos de ansiedade e insônia

Tomilho
Generalidades É um óleo essencial ativo que fortalece os nervos e ajuda a proteger de sentimentos vulneráveis. Alivia o cansaço e a depressão, estimula a concentração.

Manjerona
Generalidades Melhora os estados mentais ao lidar com situações difíceis, acalma as sensações de ansiedade e tensão nervosa recomendado quando há sensação de falta e solidão.

Conheça um breve histórico sobre óleos Essenciais

Os óleos essenciais constituem as partes voláteis das plantas que se liberam mediante um processo de destilação a vapor das folhas , flores e madeiras. Os Óleos essenciais agem como anti-séptivcos, estimulantes ou calmantes . Sua utilização pode ser feita pela ação direta em massagens , banhos, compressas ou pela ação indireta na aromatização de ambiente, vaporização e sauna, Também pode ser utilizado como repelente de insetos.

Possuimos dois tipos de óleos essenciais Puro ou Diluído O óleo puro deve ser diluído previamente antes de usá-lo sobre a pele , caso contrário, pode provocar alergias Os óleos cítricos mancham a pele se houver exposição ao sol após seu uso. As Gestantes deverão consultar seu médico antes de sua utilização , assim como os que sofrem de pressão salta ou epilepsia

ÓLEOS

Veja as propriedades de alguns óleos:

ÓLEO DE ABACATE – Empregado na cosmetologia para tratamentos da pele.

ÓLEO DE ALECRIM – Indicado para tratamentos das psoríases e nas sarnas, auxiliando também nas massagens reumáticas.

ÓLEO DE ALFAZEMA – Indicado para dores nevrálgicas e reumatismo.

ÓLEO DE AMÊNDOAS – Empregado externamente na cosmetologia e internamente como laxativo e purgativo.

ÓLEO DE ANDIROBA – Indicado para picadas de insetos venenosos, nas feridas e afecções crônicas da pele.

ÓLEO DE ARNICA – Indicado para massagens, nas dores reumáticas, gota, contusões e hematomas. Estimula a circulação.

ÓLEO DE BETERRABA – Empregado na cosmetologia, principalmente na elaboração de bronzeadores.

ÓLEO DE BÉTULA – Possui propriedades tonificantes dos músculos. Indicado para massagens em todo o corpo. Estimula a circulação, indicado para combater celulite.

ÓLEO DE CAMOMILA – Empregado para tratamento de pele, específico para a higiene diária do bebê, e peles delicadas.

ÓLEO DE CANA – Indicado para massagens, dores e artrite reumática.

ÓLEO DE CÂNFORA – Indicado para massagens e dores reumáticas. Internamente é excelente auxiliar nas pneumonias, pleurites, bronquites e estados gripais.

ÓLEO DE CITRONELA – Possui substância ativa que repele insetos.

ÓLEO DE CÔCO – Comestível. Na cosmetologia é usado como bronzeador,etc.

ÓLEO DE COMFREY – Cicatrizante e anti-inflamatório.

ÓLEO DE COPAÍBA – Balsâmico, anti-inflamatório. Uso interno e externo. Cicatrizante, usado para o tratamento de úlceras e feridas.

ÓLEO DE CRAVO – Para uso odontológico.

ÓLEO DE EUCALÍPTO – Usado em inalações para combater asma, gripe, tosse e desinfetar os brônquios. Para massagens no peito para alívio do estado gripal e para dores reumáticas. Pode ser usado em saunas.

ÓLEO DE ERVA SANTA MARIA (MENTRUZ) – Anti-helmíntico. Indicado para massagens nas pancadas.

ÓLEO DE FLOR DE LARANJEIRA – Calmante usado internamente.

ÓLEO GERME DE TRIGO – Usado na cosmetologia como revitalizante, possui vitamina E.

ÓLEO DE GIRASSOL – Cicatrizante da pele e excelente hidratante. Protege a pele de recém nascidos prematuros, combatendo infecções.

ÓLEO DE LINHAÇA – Para dermatoses.

ÓLEO DE MALVA – Usado como emoliente.

ÓLEO DE MANGERONA – Massagem na debilidade dos músculos e nervos com dores reumáticas.

ÓLEO DE MELISSA – Para uso de laboratório na confecção de fórmulas aromatizantes. Usado para acalmar dores de barriga em massagens.

ÓLEO DE PEQUI – Para uso no tratamento das bronquites, asmas brônquicas e pneumonias.

ÓLEO DE RÍCINO – Usado como purgativo e laxativo.

ÓLEO DE SABUGUEIRO – Usado para massagens nas dores reumáticas.

ÓLEO DE SASSAFRÁS – Nas dores reumáticas.

Propriedades Terapêuticas

Os óleos essenciais atuam sobre a harmonia e saúde dos corpos físico, mental e emocional.

A nível de corpo físico, o poder de penetração e atuação dos óleos é muito grande, e muitas vezes sua ação varia de acordo com a dose prescrita.

Possuem atuações:

1. A nível fisiológico: ação carminativa,antiespasmódica e digestiva, combatendo a prisão de ventre,diarréia, flatulência e má digestão.

2. A nível de sistema cardiovascular, pode atuar como hipertensor, hipotensor, vasoconstrictor e antiespasmódico.

3. A nível linfático, são poderosos antissépticos.

4. No sistema respiratório, têm ação antisséptica, antiespasmódica e expectorante.

5. Os óleos também agem no sistema urinário como diurético, na eliminação de cálculos renais e no tratamento de infecções e disfunções urinárias.

6. Também são utilizados para tratamento de impotência e frigidez, doenças venéreas, etc. Os afrodisíacos mais notáveis são jasmim e ilangue-ilangue.

7. Sua função endócrina envolve a estimulação de glândulas para a produção de hormônios e a atuação de alguns óleos como hormônios.

8. A nível de sistema nervoso, poucos estudos criteriosos foram feitos a respeito, mas se conhece sua ação como estimulantes e sedativos, desenvolvendo a memória e o raciocínio

Utilização

De modo geral, os óleos aromáticos devem ser diluídos em óleos vegetais (carreadores) ou mel, antes de serem aplicados sobre a pele ou ingeridos.

Para a massagem, a diluição de 3% de óleo essencial em óleo vegetal (equivale a 1 gota de essência para 2 ml de óleo vegetal) é recomendada como inicial, que deve ser menor no caso de pele sensíveis, como de bebês.

Basta encher o frasco com óleo vegetal, e acrescentar a essência em gotas. Agite suavemente.

Óleos vegetais:

Pele seca: óleo de coco e de oliva
Pele normal: óleo de milho e de girassol
Pele oleosa: óleo de soja e de amêndoa doce
Uma dica: o óleo de amêndoa doce é o mais utilizado; se você adicionar 5% de óleo de germe de trigo às misturas, durarão muito mais.

Os óleos aromáticos podem ser misturados entre si para maior eficiência, porém muito cuidado deve ser tomado com misturas; oriente-se com um profissional da área.

Alguns óleos, no caso de superdosagem podem provocar efeitos colaterais,deste modo, observe as quantidades prescritas no receituário.

BANHOS AROMÁTICOS

O banho com óleos aromáticos é uma terapia muito efetiva, pois através da associação água- óleo, estes penetram na pele e são transportados mais facilmente através do organismo.
Além disso, os óleos atuam também a nível olfativo e psicológico, estimulando diversos órgãos.

Banhos de Imersão

Aí vão algumas dicas para um banho saudável:

Aqueça a água da banheira; a água morna é relaxante e sedativa e a quente, tonificante.
Como o óleo aromático puro não se emulsiona na água, dissolva 6 a 10 gotas de óleo aromático ( utilize de 3 a 5 gotas no início do tratamento) em óleo vegetal ou mel. Adicione este conteúdo na água da banheira cheia.
Mexa delicadamente a água espalhando o óleo na mesma durante todo o banho.
Coloque uma música relaxante.
Ao sair do banho, você estará com uma fina película de óleo perfumado sobre o corpo, caso você queira, pode retirá-la com um sabonete líquido neutro.
Escalda-pés

Os escalda-pés são muito úteis no tratamento de dores de cabeça, enxaquecas, dores nas pernas, resfriados e cansaço.

Banhos de Assento e Duchas

Utilizados para tratamento de doenças intestinais e urogenitais, através de banhos com nível d’água até os quadris.

Borrifos d’água

Óleos essenciais como alecrim podem ser acrescentados a borrifos d’água e aplicados ao longo da coluna, sob a forma de jatos. Neste caso, intensificarão o efeito estimulante.

MASSAGENS

A massagem é uma terapia milenar, na qual energia é mobilizada através do toque para o equilíbrio energético e cura do corpo.

A associação entre a aromaterapia e a massagem promove maior penetração dos óleos na pele, atuando como relaxante, tonificante, sedativo ou estimulante, estimulando o metabolismo e a circulação sanguínea, aumentando a imunidade, curando órgãos e reequilibrando o fluxo de energia nos meridianos energéticos.

Os óleos a serem utilizados devem ser diluídos em óleo vegetal.
Prepare seu óleo para massagem com cerca de 24 horas de antecedência e faça um teste com uma pequena quantidade sobre a pele antes de aplicá-lo para assegurar se não há processos alérgicos.

COMPRESSAS

Compressas quentes são apropriadas para reumatismo, artrites, dores musculares, febre, cólicas menstruais, dores dos dentes, ouvidos e estomacais, abscessos e bronquite.
Compressas frias são recomendadas para dores de cabeça, torções e tendinites.

Para preparar suas compressas:

Misture 2 (duas) gotas de óleo aromático com 1/2 litro de água quente ou fria.
Misture bem e embeba essa solução em um pedaço de pano.
Torça o pano e aplique a compressa na pele, cobrindo-a com um pano seco.

Aromaterapia

É definida como a arte e ciência que utiliza as propriedades terapêuticas dos óleos essenciais com o intuito de promover o equilíbrio geral no ser humano, tendo como conseqüência à saúde e o bem estar, não só do corpo, mas também da mente e das emoções.
É uma prática muito antiga que no mínimo possui 5000 anos. Há registros no antigo Egito que comprovam sua existência. Eles utilizavam Olíbano, perfume e cosméticos, tanto na medicina, quanto em seus cultos religiosos. Esses registros se encontram gravados em pedra. Também na literatura védica, em torno de 4000 A.C., existem citações de uso de material aromático em medicamentos e cosméticos. Em época semelhante na China, há registros que incluem a medicina chinesa quanto ao uso de material aromático. Também nas civilizações Mesopotâmicas, utilizavam ungüentos aromáticos de origem vegetal de origem vegetal em suas práticas religiosas.

A partir de então, as culturas posteriores herdaram estes conhecimentos e os cultivaram, como os Gregos e Árabes. Na Renascença, o uso de óleos essenciais ainda era praticado por alquimistas e perfumistas na Europa que aliavam à prática do hervalismo à medicina.

A partir da Revolução Industrial surgiu a tendência a investigação científica dos óleos e a subseqüente criação de compostos sintéticos, que valorizamos pela sua “pureza”, perderam toda a complexidade de elementos do óleo essencial botânico ou natural. Devido a isso, nossa civilização está passando por uma “amnésia sensorial”, ou seja, a diminuição da percepção olfativa. Estamos nos tornando cansados e cada vez mais mentais e visuais. Com a experiência aromática podemos resgatar a conexão com a terra e absorver os benefícios que Gaya (Terra) nos proporciona.

Mas o que são óleos essenciais? São extratos obtidos das plantas.

Podem ser considerados hormônios vegetais pois parecem controlar determinadas funções das plantas, como a temperatura e sistema imunológico. Há quem diga que os óleos essenciais são a alma da planta, pois é a parte mais sutil que está ali concentrada. Podem conter de 10 a 200 componentes e outros microelementos difíceis de serem analisados. Formam moléculas específicas que combatem microorganismos nocivos como bactérias, fungos e vírus. Também formam compostos semelhantes às vitaminas e hormônios. Há dois tipos de óleos essenciais, os sintéticos e os botânicos. Os sintéticos são fabricados em laboratório, enquanto os botânicos são extratos vegetais naturais. Há discussões quanto as propriedades equivalentes destes dois tipos de óleos, mas o óleo botânico é único pois seu equilíbrio é formado pela ação das forças naturais, holísticas e universais. Já que nosso corpo é um organismo natural, e não sintético, nada mais lógico que interaja melhor com o que também é natural.

Gostaria de ressaltar que os sintéticos não utilizam elementos botânicos.

Há também os óleos adulterados por processos de refinamento que compromete a complexa estrutura natural das essências. Outra forma de adulteração é a diluição das essências com óleos vegetais que desestruturam e enfraquecem o potencial dos óleos essenciais in natura.

Existe uma terceira forma de adulteração que é chamada de “reconstituição” dos óleos. Isso se dá quando utiliza-se um álcool de um óleo mais barato que também é encontrado em um óleo mais caro. Partindo disso fabricam um óleo similar ao mais caro com menos custos.

Para identificarmos se o óleo é adulterado, ou não, devemos observar a agressividade de seus aromas. O ideal é a pessoa treinar o olfato e buscar informações a fim de se familiarizar cada vez mais com os aromas. Óleos essenciais são aromáticos e voláteis, enquanto os vegetais consistem em moléculas de gordura. Os óleos essenciais evaporam sem deixar resíduos. Alguns possuem densidade próxima a da água. Esses são os mais voláteis, enquanto outros podem até se solidificar. Também são dotados de variados tons. Semelhantes aos bons vinhos, desde que guardados em local adequado, tanto em temperatura, quanto em claridade, não perdem seu aroma e nem ficam rançosos. Se isso acontecer, ou não está em ambiente propício, ou seu óleo é adulterado.

As essências são obtidas, na maioria das vezes, através de destilação. Há também extração a frio e através de solventes, conforme as características de cada planta. Não devemos confundir óleos essenciais com florais. Os florais são remédios vibracionais. São muito sutis, atingindo diretamente no corpo energético, enquanto os óleos essenciais são extratos físicos de material aromático que podem afetar o corpo mental e emocional da pessoa. Possuem propriedades terapêuticas que podem ser direcionadas para tratar as condições físicas.

Hoje a aromaterapia está dividida em três facções distintas. A primeira para uso medicinal, a segunda para uso cosmético e a terceira aplicada na psicologia e psicoterapia.

Quem tiver interesse em submeter-se a essa terapia deve dirigir-se a um profissional competente que irá formular o que é adequado a cada caso.

Os óleos essenciais são, em média, setenta vezes mais concentrados que as plantas das quais foram extraídos. De 85% a 90% são inofensivos por não serem tóxicos, mas não nos esquecemos do saldo de 15% a 20% com algum nível de toxicante que só serão terapêuticos na dosagem adequada.

Mas como esses óleos agem em nós? Possuímos membranas nasais internas que são dotadas de receptores de olfato, porém o bulbo olfativo fica dentro da área craniana. O cheiro é processado dentro do cérebro, abaixo do hipotálmo, dentro do córtex cerebral, mesma região onde a memória e as emoções são processadas, portanto é o cérebro que se sente o aroma e imediatamente estimula emoções e memória.

O termo aromaterapia surgiu em 1928 quando René Maurice GatteFossé (químico francês) queimou-se gravamente em seu trabalho laboratorial.

Gattefossé colocou óleo botânico de lavanda no ferimento e observou que rapidamente a ferida parou de aumentar e cicatrizou, restando apenas uma cicatriz muito pequena. A partir desse fato, Gattefossé começou a pesquisar sobre as propriedades anti-sépticas e antibióticas dos óleos essenciais. Mais tarde seus estudos se espalharam por outros países da Europa, formando pequenos grupos dentro da comunidade científica.

Quarenta anos mais tarde, Robert Tisserand, da Inglaterra, difundiu o termo aromaterapia em seu livro “A arte da aromaterapia”.

Para termos uma noção dos estímulos que os aromas podem proporcionar, vamos dividi-los em quatro grupos distintos:

1º FLORAIS

São de princípio frio, trazendo sensações de frescor e leveza;

2º CÍTRICOS

De princípio quente, que pela sua expansão tem cheiros definidos e voláteis;

3º DOCES

Vem do princípio úmido que contém fragrâncias que impregnam o ambiente;

4º AMADEIRADOS

De princípio seco, contém ação adstringente e marcante.

É muito simples a identificação destas quatro famílias aromáticas através do tato. Se a pele tiver a sensação de esquentar, você tem em mãos uma essência cítrica. Ao invés disso, se a sensação for de frescor ou esfriamento, a essência floral. Se a sensação for na pele seca, a essência é amadeirada, pois são adstringentes, e quando a sensação for de umidade, a essência é doce.

Todos nós pertencemos a um signo no zodíaco que é regido por um elemento distinto que são: Fogo, Água, Terra e Ar. Pois bem, as essências também. Ao elemento terra associa-se os perfumes florais e amadeirados, que correspondem a percepção ou sensação (capacidade). No elemento ar está os perfumes cítricos e doces. Associa-se à razão ou pensamento.

Já no elemento água está os perfumes doces e florais, ligados aos sentimentos. Finalizando, os perfumes cítricos e amadeirados correspondem ao elemento fogo, ligado à instituição.

Partindo dessa informação, podemos ter uma melhor noção de como as essências podem nos favorecer na busca de um equilíbrio holístico do ser.

Holístico (holismo) – Vêm do Grego HOLOS que significa Todo, Inteiro.

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO

Autor: Jéssica Lucilaine Prudencio

1 – RESUMO

Na hemorragia intracerebral e subaracnóide, ocorrem a ruptura de um vaso sangüíneo cerebral com um aumento drástico na pressão intracraniana e uma redução na perfusão cerebral global que pode durar alguns minutos. Após essas alterações imediatas, ocorre uma melhora gradual na pressão intracraniana e na pressão de perfusão, apesar desses valores não retornarem aos valores de base. Ocorre uma redução acentuada da perfusão cerebral próxima ao hematoma e por isso provavelmente se deve à compressão local. As regiões do cérebro afastadas do sangramento também apresentam alterações da perfusão, que são atribuídas à vasoconstrição causada pela liberação química de produtos de degradação do sangue ou por mediação neuronal.

2 – INTRODUÇÃO

A hemorragia intracranina, incluindo a intracerebral, a subaracnóidea e a intraventricular, é causa freqüente de lesão encefálica. Sempre cercada de muito mistério e dúvidas, recebeu o nome de “apoplexia” devido ao fato de ser, na grande maioria das vezes, um evento súbito, sem aviso prévio.

3 – FISIOPATOLOGIA

Várias são as causas de hemorragia intracraniana (Quadro 1). Hemorragias associadas à alteração de coagulação, rotura de aneurisma micótico, púrpura idiopática cerebral, hemorragia de tronco cerebral com herniação são causas menos comuns. As causas mais freqüentes de hemorragia intracraniana notraumática estão no quadro 1.

Quadro 1. Causas de Hemorragia Intracraniana

1. Primária hipertensiva

2. Rotura de aneurisma sacular

3. Rotura de malformação arteriovenosa

4. Causa indeterminada (pressão arterial normal sem nenhuma causa determinada)

5. Trauma

6. Desordens hemorrágicas, leucemia, anemia aplástica, púrpura trombocitopênica, insuficiência hepática, uso de anticoagulantes etc.

7. Hemorragia secundária a tumor cerebral, coriocarcinoma

8. Rotura de aneurisma infeccioso (“micótico”) e vasculites, doenças inflamatórias arteriais e venosas

9. Infarto hemorrágico

10. Amiloidose arterial

11. Miscelânea: drogas vasopressoras, encefalite herpética, tularemia etc.

Quadro 2. Causas mais freqüentes de hemorragia Intracraniana Não-traumática

1. Hemorragia intracraniana hipertensiva primária

2. Rotura de aneurisma sacular

3. Rotura de malformação arteriovenosas

HEMORRAGIA INTRACRANIANA HIPERTENSIVA PRIMÁRIA

Conhecida também como hemorragia espontânea, caracteriza-se pela associação com níveis pressóricos elevados. Sem distinção de sexo, costuma atingir faixa etária menor do que o infarto trombótico.

Fisiopatologia

Artérias penetrantes provenientes do tronco da artéria cerebral média, basilar ou do polígono de Willis, que se encontram danificadas pela hipertensão arterial (lipo-hialinólise), rompem-se dentro do tecido cerebral, formando uma massa pequena e oval que se espalha por dissecação, crescendo em volume, provocando deslocamento e compressão das estruturas adjacentes. Pode também haver rotura para dentro do sistema ventricular. O sangue extravasado sofre modificações devido à ação fagocítica dos macrófagos, formando uma área escurecida que progressivamente diminui de tamanho e, ao final de seis meses, se torna uma área cicatricial e circunscrita. Diferentes de outras etiologias, quando o sangramento cessa, não costuma haver ressangramento.

Localização

Os sítios mais acometidos são: putâmen e cápsula interna adjacente, tálamo, ponte e cerebelo. Outras causas têm sido descritas para essas hemorragias, entre elas a angiopatia amilóide do idoso, levando a hemorragias únicas ou recorrentes lobares. Atualmente, as hemorragias lobares em sua freqüência diminuída devido ao controle mais rigoroso da hipertensão arterial.

Quadro clínico

O quadro clínico depende do tamanho e da localização da hemorragia. Em geral, costumam ter instalação em 30 e 60 minutos a não ser quando relacionadas a distúrbios de coagulação, quando se instalam em até 48 horas, podendo apresentar pródromos (cefaléia, vômitos, tonteiras) e sempre em plena atividade física ou estresse emocional.

HEMORRAGIA EM PUTÂMEN

De maior freqüência, geralmente se rompe pela cápsula interna adjacente. Sensação cefálica dolorosa com desvio da face para um dos lados, dificuldade de fala, hemiparesia e hemiplegia contralateral, desvio do olhar para longe do déficit motor, Babinsk do lado afetado, torpor e coma são os achados clínicos mais freqüentes. Sinais de compressão de tronco podem aparecer se a hemorragia for extensa com formação de edema cerebral.

HEMORRAGIA TALÂMICA

Pode apresentar hemiparesia ou hemiplegia quando acomete cápsula interna. É caracterizada por déficit sensitivo marcante e alterações visuais como defeito do campo visual transitório, desvio do olhar para baixo e para dentro, anisocória sem fotorreação, ptose e miose ipsilateral (síndrome de Horner), ausência de convergência e paresia ou pseudoparesia do sexto par craniano.

HEMORRAGIA PONTINA

Pequenas hemorragias mantém o nível de consciência e apresentam apenas alterações da motilidade acular e paralisia dos pares cranianos.Grandes hemorragias evoluem para o coma e óbito rapidamente se não forem abordadas de forma rápida e correta. Quadriplegia, rigidez de descerebração, pupilas de 1mm de diâmetro reagente à luz e ausência de reflexos de tronco são sinais clínicos encontrados.

HEMORRAGIA CEREBELAR

Vômitos repetidos, cefaléia occipital, vertigem e incapacidade de sentar, andar ou ficar em pé são achados nesta localização. Sinais oculares, como blefaroespasmo, desvio do olhar para o lado oposto da hemorragia e pupilas desiguais, mas fotorreagentes, podem ser encontrados. Apenas uma minoria apresenta, na fase inicial, nistagmo ou ataxia dos membros. Compressão do tronco pode ocorrer, tornando difícil a reversão do quadro.

HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA: ROTURA DE ANEURISMA SACULAR

Causa freqüente de acidente vascular encefálico depois da hemorragia hipertensiva, ocorre mais freqüentemente entre os 35 a 65 anos, sendo rara na infância, o que reforça o fato de estes aneurismas não serem congênitos e sim formados ao longo da vida. A incidência de rotura e sangramento é de 4:100.000 por ano. Possui taxa de mortalidade de 10% no primeiro dia e de 25% ao longo dos primeiros três meses, geralmente deixando seqüelas provenientes ou da hemorragia inicial ou das complicações posteriores como, por exemplo, hidrocefalia. Hipertensão arterial não é um achado freqüente, mas existe um a íntima relação com o tabagismo .

Fisiopatologia

Os aneurismas saculares se originam nas bifurcações e ramos das grandes artérias na base do crânio. Podem se desenvolver ou por destruição focal da membrana elástica interna, devido a forças Hemodinâmicas nos ápices das bifurcações, ou por defeito da camada íntima e média das artérias. Independente da teoria, a íntima protui coberta apenas pela adventícia, tornando-se uma camada fina (menor que 0,3 mm), onde geralmente ocorre a rotura. Podem crescer e atingir diâmetros de até 3cm.

Localização

Cerca de 90% a 95% dos aneurismas se encontram na porção anterior do Polígono de Willis. As localizações mais freqüentes são na junção da artéria comunicante anterior com a artéria cerebral anterior, na junção da artéria comunicante posterior com artéria carótida interna, na bifurcação da artéria cerebral média e na bifurcação da carótida interna entrando nas artérias cerebrais anterior e média. Em 20% dos casos são múltiplos, podendo ser uni ou bilaterais.

Quadro clínico

Geralmente são assintomáticos quando não rotos. Pródomos de rotura como paralisia do terceiro e sexto pares, alterações do campo visual, localizam a lesão no seu sítio anatômico. No momento que rompem, a sintomatologia é bastante característica com cefaléia excruciante e vômitos, perda súbita e por vezes apenas momentânea da consciência ocorrem em cerca de 45% dos casos.O aumento súbito da pressão intracraniana aproximando-se da pressão arterial média e diminuindo a pressão de perfusão cerebral é o responsável pela sintomatologia. Sinais focais podem ocorrer, principalmente com aneurismas localizados na artéria comunicante anterior ou artéria cerebral média, que se rompem para dentro do parênquima cerebral. Em casos de hemorragia maciça, a morte pode ocorrer em questão de minutos, entretanto no diagnóstico diferencial de morte súbita. Geralmente nesses casos o sangue disseca a região de tecido cerebral, inundando os ventrículos cerebrais e elevando a pressão intracraniana. Outros sinais clínicos podem estar presentes, como rigidez de nuca, que desaparece à medida que o nível de consciência se deteriora, sinal de Babinsk bilateral, fundo de olho com hemorragias e febre elevada (39%C).

Utiliza-se freqüentemente a escala de HUNT e HESS para o estabelecimento do status neurológico (Quadro 3):

Quadro 3. Escala de HUNT e HESS

1 Grau I Assintomático ou com discreta cefaléia e rigidez de nuca

2 Grau II Cefaléia moderada a severa, ou rigidez de nuca, mas ausência de sinais neurológicos, exceto paralisia de nervo craniano

3 Grau III Obnubilação, confusão e discreto déficit motor

4 Grau IV Torpor e hemiparesia moderada à severa

5 Grau V Coma profundo e rigidez de descerebração

MALFORMAÇÃO ARTERIOVENOSA

Vasos dilatados formam uma comunicação entre os sistemas arteriais e venosos. São verdadeiras fístulas arteriovenosas cujos vasos aumentam de tamanho ao longo dos anos desde a sua formação embriogênica. Por vezes, atingem dimensões suficientes para fístula alterar o débito cardíaco. Ocorrem em qualquer região de cérebro, tronco cerebral e medula espinhal, mais os maiores geralmente se localizam na parte central dos hemisférios cerebrais se estendendo do córtex até o sistema ventricular. São mais freqüentes no sexo masculino e geralmente se rompem entre a segunda e a terceira década. Rompem-se para dentro do tecido cerebral e podem se estender para a região subaracnóidea. Cefaléia, convulsões e sinais de localização podem ocorrer. Quando localizado no sistema carotídeo-cerebral médio, pode-se auscultar um sopro sistodiastólico na região ocular, fronte ou pescoço. Em 90% dos casos, o sangramento cessa espontaneamente e o paciente sobrevive.

Diagnóstico

O diagnóstico da hemorragia intracraniana deve ser rápido e preciso, pois na maioria das vezes é fatal.

Clínico

História e exame físico completo, na maioria das vezes, orienta a etiologia e a localização da lesão. São de extrema validade na busca da etiologia a verificação de níveis tensivos prévios e atuais, o exame cutâneo em busca de outras malformações arteriovenosas ou tumores e a verificação do uso de medicações (anticoagulantes). Deve-se observar os sinais neurológicos de localização e pesquisar a rigidez de nuca.

4 – TRATAMENTO

Devido à alta incidência de óbito nas primeiras horas por hipertensão intracraniana ou por edema cerebral, medidas urgentes devem ser tomadas, como as que se seguem.

Manter permeabilidade das vias aéreas, objetivando boa oxigenação (SaO2 >= 95%) e ventilação. Deve-se evitar hipercapnia ou hipocapnia excessiva (PaCO2 em torno de 30 mmHg). Se necessário, utilizar métodos ventilatórios invasivos.

Cabeceira elevada para facilitar o retorno venoso cerebral e diminuir a pressão intracraniana. Manter a cabeça sempre centrada.

Evitar hipotensão através da administração de soluções cristalóides e aminas vasopressoras,se necessário, e hipertensão através do uso de drogas anti- hipertensivas como o nitroprussiato de sódio na dose de 0,3 a 8 mg/kg/min, evitando-se o uso de medicações anti-hipertensivas de ação central (p.ex.,alfametildopa).

Havendo sinais clínicos de hipertensão intracraniana (tríade de Cushing: hipertensão arterial, bradicardia e arritmia respiratória), acrescentar manitol a 20% na dose de 1g/kg/dia ou 0,25g/kg/dose de 4 em 4 horas. Se possível e indicado, monitorar a pressão intracraniana de maneira invasiva e utilizar a medicação conforme a necessidade (PIC>18mmHg). O uso de hiperventilação também é indicado nesses casos, sendo o paciente sedado e se necessário curarizado, para manter ventilação controlada com PaCO2 em torno de 30mmHg. Dá-se a preferência à sedação com benzodiazepínicos ou com barbitúricos de ação rápida, monitorando a pressão arterial média para manter a pressão de perfusão cerebral (entre 50 e 70mmHg).

O uso de glococorticóide é controverso. Sua indicação é limitada aos casos de:

a) hemorragia intracraniana por tumor cerebral;
b) inundação ventricular para diminuir a chance de aracnoidite;
c) nos casos de dor cefálica ou na região da nuca, devido ao efeito irritativo do sangue no espaço subaracnóideo. A dose é variável, dando-se preferência para a dexametasona injetável por no máximo 7 dias (dose média de 6 a 16mg/dia).

A profilaxia e o tratamento das convulsões são prioritários. Utiliza-se no primeiro caso a difenilhidantoína na dose de 5 a 6 mg/kg/dia em intervalos de 6 a 8 horas. Barbitúrico também pode ser indicado nesses casos.

Deve-se evitar o uso de drogas com ação antiadesiva plaquetária (ácido acetilsalicílico) e heparina, mesmo em dose profilática, pelo risco de aumentar a área de sangramento na fase aguda. O uso de drogas antifibrinolíticas é controverso. O ácido aminocapróico parece impedir a lise do coágulo no local da rotura, reduzindo o risco de ressangramento, mas existem trabalhos evidenciando o aumento de infarto cerebral.

O tratamento cirúrgico é individualizado de acordo com a patologia e o quadro neurológico.A remoção cirúrgica de coágulos intracerebrais supratentoriais é controversa. O tamanho do hematoma, o quadro clínico inicial e a evolução com agravamento do estado neurológico determinam a abordagem cirúrgica imediata. No caso de coágulos infratentoriais, principalmente região cerebelar e pontina, o tratamento cirúrgico deve ser conduta inicial, em paralelo ao suporte clínico mencionado acima, para evitar compressão de tronco cerebral. Exceção a esta conduta é feita nos casos de lesões de pequeno volume e quadro neurológico inicial e evolutivo estáveis. Nas malformações arteriovenosas, a excisão cirúrgica é preferida, com índice de mortalidade peroperatória de 2%. Embolização ou ligadura das artérias nutridoras da lesão também podem ser utilizadas. Nos casos de malformações múltiplas, pode ser indicada radioterapia.

Os aneurismas saculares devem ser abordados cirurgicamente para evitar o risco elevado de ressangramento. Através do clampeamento intra ou extra craniano do aneurisma ou através da radiologia intervencionista e utilizando-se balão para oclusão, consegue-se com êxito evitar complicações complicações futuras. Existem dúvidas quanto ao melhor momento de realizar estes procedimentos. Devido a complicações que podem advir caso o aneurisma não seja abordado cirurgicamente, principalmente o vasoespasmo, preconiza-se que a abordagem deva ser realizada precocemente entre o primeiro e terceiro dia de rompimento. Outras escolas, entretanto, preconizam que a abordagem cirúrgica seja postergada para a segunda semana do evento.

No caso dos aneurismas saculares, as complicações tardias merecem serem tratadas de maneira adequada, pois estão relacionadas com o aumento da morbidade. O vasoespasmo ocorre em 30% dos casos, com sinais clínicos que sugerem isquemia do território ao redor da lesão em torno do sétimo dia.

5 – PROGRAMA FISIOTERAPÊUTICO

Diariamente, o pacientes deverá passar de três a cinco períodos com seu fisioterapeuta:

1) Sessão individual para exercitar os membros atingidos (alongamentos), manter articulações livres (mobilização), treino de equilíbrio na posição sentada.

2) Uma classe de ginástica, na qual o paciente aprende a mover novamente o corpo.

3) Um período de exercícios de resistência para fortalecimento muscular.

4) Uma classe ambulante, para treinar a marcha.

5) Atividades de classe de vida diária, na qual ele aprende a mexer-se, deitar-se, levantar-se…

O que ocorre bastante e é difícil de aceitar pelo paciente e também pela família, é a lentidão do processo. É claro que o tempo e o grau de desempenho está relacionado com o grau do AVC, com a personalidade do paciente, a presença e a gravidade de depressão e muitos outros fatores que podem ser descritos como reabilitação física.

Mas a reabilitação total significa mais do que independência de andar e cuidar de si. Significa a retomada pelo paciente do gosto e do desejo de viver.

6 – REABILITAÇÃO

Durante o início da recuperação objetivamos principalmente:

minimizar os efeitos das anormalidades de tônus;
manter uma ADM normal e impedir deformidades;
melhorar as funções respiratórias e motoras;
mobilizar o paciente nas atividades funcionais iniciais envolvendo mobilidade no leito, o ato de sentar, transferências…;
impedir o descondicionamento;
promover a conscientização corporal, movimentação ativa e uso do lado hemi;
melhorar controle de tronco e equilíbrio na posição sentada;
iniciar as atividades de cuidados pessoais.
A reabilitação consiste na aplicação de um programa planejado, através do qual a pessoa incapacitada, ou convalescente, mantém ou progride para o maior grau de independência física e psíquica de que é capaz. Para entender em que consistem as medidas de reabilitação do paciente hemiplégico, é preciso, compreender o que aconteceu com ele em termos da deficiência física que ele pode ser obrigado a enfrentar. E se quisermos compreender a deficiência física causada pelo AVE, assim como a melhor maneira de ajudar o paciente, teremos primeiramente de entender alguns fatos simples a respeito dos movimentos e do movimento voluntário normal de que goza o ser humano saudável, sem mesmo dar-se conta.

O homem não nasce com movimentos controlados, mas sim com o que chamamos de movimentos reflexos primitivos. Durante os primeiros meses de vida, ele vai desenvolvendo o seu controle motor. Exercita os seus reflexos primitivos até que os mesmos se tornem parte da postura controlada e dos movimentos voluntários. Em outras palavras, ele atravessa progressivamente as etapas do movimento reflexo, do controle da postura e do movimento voluntário, e das habilidades específicas. Aprendeu a marcha ereta, desenvolveu movimentos de precisão e aprendeu movimentos especializados que preserva por toda a vida.

Os reflexos básicos, que ele aproveitou como pedras fundamentais, sobre as quais se baseiam os seus movimentos controlados, ainda existem, integrados dentro do seu controle postural. Alguns destes reflexos, ou seja, aqueles que o mantém ereto contra a ação da gravidade, dominam sobre os demais, porém isto não tem importância: o seu cérebro está exercendo o controle e ele domina o seu corpo. Infelizmente, depois de um AVE, o cérebro perde o controle e o homem deixa de dominar seu próprio corpo. Esta realidade devastadora atinge-o como um raio caído do céu azul; é este o primeiro fato amargo que ele precisa enfrentar. Ele precisa aceitar o fato de depender de ajuda, sob muitos pontos de vista do seu corpo já não lhe obedece, falta-lhe o equilíbrio; os movimentos normais já não são possíveis no lado afetado, e, sob alguns aspectos, ele é tão dependente da ajuda de outrem quanto uma criança recém-nascida. Não é capaz sequer de ir sozinho ao sanitário; precisa ser levado até lá, e assistido como uma criança pequena.

No lactente os padrões motores e posições adotadas no desenvolvimento motor seguem uma ordem. Neste processo, os movimentos controlados do pescoço e dos ombros precedem o controle dos cotovelos e, finalmente, das mãos; os movimentos controlados do tronco e dos quadris precedem aqueles dos joelhos e pés. A solicitação do peso corporal tem importância fundamental para o desenvolvimento dos movimentos controlados.

É preciso que o lactente se apoie sobre os antebraços, passando daí a apoiar-se sobre os joelhos e sobre as mãos, conforme os padrões normais de engatinhamento, que ele adota ao atravessar as diversas etapas do seu desenvolvimento motor. Sem esta capacidade de apoio do próprio peso, ele não conseguiria progredir e não alcançaria a sua meta, isto é, a postura controlada e os movimentos coordenados.

Em outras palavras, o desenvolvimento se dá da cabeça aos pés, ou seja, no padrão de desenvolvimento simples que se observa no lactente, os reflexos primitivos são dos lábios e língua em direção aos músculos dos olhos, do pescoço, do ombro, dos braços, mãos, dedos, tronco, perna e pés, sendo que as respostas reflexas primitivas acabam sendo substituídas pelos movimentos voluntários, e pela postura controlada. Podemos também dizer que os movimentos primitivos se transformam em movimentos automáticos e, finalmente, em movimentos deliberados ou voluntários. Nos estágios finais do desenvolvimento motor plenamente coordenado vemos que os movimentos se iniciam pela mão e pelo pé: ao invés de seguirem os movimentos iniciados pelo ombro e pelo quadril, respectivamente, a mão ou o pé dão início ao movimento, sendo que a mão em particular, toma a liderança dos movimentos coordenados, funcionais e hábeis.

É imprescindível aplicar o padrão de desenvolvimento motor do lactente ao paciente hemiplégico.

De um só golpe, com rapidez devastadora, e dependendo da gravidade do seu caso, metade do seu corpo se tornou semelhante ao da criança recém-nascida. restam-lhe apenas os movimentos reflexos primitivos; ela não é capaz de executar movimentos controlados voluntários, porque a lesão cerebral comprometeu o mecanismo normal dos reflexos de postura que ele havia levado tantos meses para desenvolver, no começo de sua vida.

Nas palavras do fisioterapeuta, os reflexos primitivos não estão mais integrados para formar movimentos controlados. Predominam, então, os reflexos mais poderosos, ou reflexos dominantes, levando ao aparecimento, dentro de algumas semanas ou meses, do quadro contorcido e espástico que quase todos já vimos algumas vez e que pode ser reconhecido à primeira vista como sequela de derrame. Acrescente-se a isso a fraqueza muscular, devida à interrupção das vias motoras destinadas aos músculo afetados e, os eventuais déficits sensitivos que podem complicar mais ainda este quadro.

Já vimos acima que todo movimento representa a resposta a algum estímulo sensorial. Não é de se estranhar, então, que o paciente esteja em sérias dificuldades. Metade do seu corpo se subtrai ao seu controle, em grau maior ou menor, de acordo com a gravidade do derrame. Não há tempo a perder. É urgente.

Entretanto, existem complicações que constituem uma barreira à reabilitação e recuperação dos movimentos controlados, entre elas o desenvolvimento do espasmo muscular e as deficiências sensoriais, de mínimas a muito graves. Temos que levar em conta, então, os tipos de dificuldades:

1 – Inicialmente, é preciso considerar o lado afetado do paciente como sendo tão incapaz como uma criança recém-nascida. Por conseguinte, não podemos esperar que ele apresente movimentos controlados e voluntários normais, no lado afetado; o seu equilíbrio estará prejudicado.

2 – O espasmo acabará aparecendo, por maior que seja a flacidez apresentada por seus membros imediatamente após o acidente vascular. Se isto não for evitado colocará um ponto final nas tentativas de reabilitação, e todo o programa de fisioterapia resultará em fracasso.

3 – O paciente pode apresentar certo grau de deficiências sensoriais, resultando em deficiências motoras, já que todos os movimentos controlados representam uma resposta direta às mensagens transmitidas pelos órgãos dos sentidos.

Já que chegamos à conclusão de que os padrões motores do lactente precisam ser aplicados ao paciente hemiplégico, será que isto significa que o aparecimento de espasticidade muscular e as deficiências sensoriais anulam a esperança de concluir com sucesso o programa de reabilitação elaborado para este paciente ?

A resposta é sim; a espasticidade e as deficiências sensoriais podem perfeitamente encerrar as possibilidades de eventuais progressos, condenando ao absoluto fracasso as esperanças razoáveis em relação à recuperação, a não ser que sejam adotadas determinadas medidas especiais. É perfeitamente possível que a espasticidade e os déficits sensoriais encerrem bruscamente o esquema de reabilitação, praticamente antes de seu início. Por exemplo: nenhum paciente hemiplégico consegue engatinhar, usando as mãos e os joelhos, após o desenvolvimento de flexão rígida dos punhos, com fechamento forçado das mãos. E, se o paciente perdeu toda a sensibilidade profunda, relativa aos músculos e às articulações, não tendo noção da posição relativa do membro no espaço, como poderá ele começar a movimentá-lo, passando pelas rotinas de rotação do tronco, de engatinhamento e de aquisição do equilíbrio?

Este último caso demonstra que a instalação da espasticidade não é o problema mais grave; a perda da sensibilidade constitui um obstáculo muito maior, no caminho para a recuperação. Entretanto é indispensável começar o programa de exercícios de reabilitação, levá-lo adiante e concluí-lo com êxito. O tratamento correto (cada caso é um caso) é urgentemente necessário, sobretudo porque previne espasticidade e contribui para vencer a perda da sensibilidade. Também neste caso, a compreensão leva à aplicação do tratamento correto, pois existe um meio de contornar estes problemas.

A fisioterapia é o meio eficiente para a reabilitação do hemiplégico pois ela promoverá não só a reabilitação em si mas também a neuroplasticidade.

7 – POSICIONAMENTO DO PACIENTE COM AVE

O paciente com AVE precisa ter sempre um posicionamento correto , prevenindo a espasticidade . A posição deverá ser a anti-espástica ou de recuperação .

pronação do ombro com rotação externa ;
extensão do antebraço ( não total , discreto grau de flexão ) ;
extensão digital com abdução ;
protração de pelve com rotação interna da perna ;
flexão de quadril , joelho e tornozelo .
Devemos manter o paciente em algumas posições :

decúbito dorsal ;
decúbito lateral sobre o lado são ;
decúbito lateral sobre o lado afetado ;
posição de ponte .
Podemos realizar exercícios passivos de todas as articulações do membro superior afetado se este tem hemiplegia . Se o déficit afetado é uma hemiparesia , poderemos fazer exercício ativo assistido ou ativo , na medida do possível .

elevação dos braços com os dedos entrelaçados ;
movimentos para o ombro afetado principalmente ;
no membro inferior afetado : extensão completa de quadril;
exercício rotação de tronco ;
rotação terminando no apoio de cotovelo afetado ;
rotação para a posição sentada na beira do leito;
treinamento de equilíbrio em paciente sentado ;
transferência da cama para a cadeira .

BIBLIOGRAFIA

UMPHRED; Darcy Ann – Fisioterapia Neurológica . Ed. Manole Ltda . 2º edição, 1994.

DELISA, Joel A. – Medicina de Reabilitação: Princípios e Prática. Editora Manole, Lta. Vol. 2. Cap. 29. 1992.

GUCCIONE, A.A. et al. – Avaliação Funcional. In O`SULLIVAN, S.B.; SCHMITZ, . T.J. – Fisioterapia: Avaliação e Tratamento. São Paulo: Ed. Manole Ltda. 2ª edição, 1993. ISBN 85-204-0108-2. p.251-269.

JOHNSTONE, Margaret – Tratamento domiciliar do paciente hemiplégico, vivendo dentro de um esquema, Editora Atheneu, SP.

O’SULLIVAN, Susan B. & SCHMITZ, Thomas J. – Fisioterapia, Avaliação e Tratamento, segunda edição, Editora Manole, SP, 1993.

Autor: Carlos Eduardo Ferraiol

INTRODUÇAO

O conceito mais tradicional diz que o neonato não sente dor, ou se a sente esta é desprezível. Esta abordagem prevalece mesmo nos últimos tempos, tendo se fundado numa serie de mitos:

Imaturação neurológica do recém nascido: a falta de mielinização das vias transmissoras da dor, sua falta de integração ao córtex cerebral, e por fim, a imaturidade do próprio córtex cerebral.
A ausência de memória do fenômeno doloroso: o recém nascido não parece se lembrar da dor, o que significa a ausência de efeitos adversos a médio e longo prazos, a experiência dolorosa.

CONCEITO

A dor é uma entidade sensorial múltipla que envolve aspectos emocionais, sociais, culturais ambientais e cognitivos. Ela faz parte de um sistema de alarme do corpo, dizendo que existe algo de errado com o organismo, sendo capaz de desencadear uma serie se alterações fisiológicas, tais como: aumento da freqüência respiratória e cardíaca, aumento da pressão sangüínea, alteração da pressão arterial, e etc…

Cientificamente, a dor foi conceituada, em 1986, pela Associação Internacional para o Estudo da Dor( IASP), esta definição diz que, a dor como uma entidade sensorial e emocional desagradável, associada a lesões reais ou potenciais, ou descrita em termos de tais lesões. A dor é sempre subjetiva.

Inúmeros avanços no conhecimento da dor foram observados à partir desta definição, mas ainda de forma insatisfatória, pois as expressões subjetivas de desconforto dos recém nascidos ainda não se enquadram nesta definição.

As necessidades físicas e emocionais dos neonatos, são expressas pelos mesmos desde o nascimento, pelo seu comportamento, dependendo da observação, avaliação e habilidade de quem os observa para perceber o alivio seguro e efetivo de seu desconforto.

Os recém nascidos passam a encontrar dificuldade para manter o equilíbrio entre a resposta global e a dor e a sua própria homeostasia; quando se adicionam repetidos procedimentos potencialmente dolorosos e a exposição num ambiente hostil como de uma unidade de tratamento intensivo.

A DOR NO RECEM NASCIDO

Foi relatado que os neonatos sentem dores e que expressam-na através alterações fisiológicas, comportamentais, e mesmo anatômicas na vida adulta, quando submetidos a múltiplos procedimentos dolorosos.

Sabe-se que os neonatos, incluindo os prematuros, apresentam condições anatômicas, neuroquimicas e funcionais para a percepção, integração e resposta aos impulsos dolorosos.

Uma grande dificuldade encontrada pelos profissionais da unidade intensiva de tratamento neonatal, é a interpretação dos sinais oferecidos por estas crianças, entretanto, é possível examinar clinica e laboratorialmente as respostas dos recém nascidos e lactentes à estímulos dolorosos, sendo estas, semelhantes aos adultos no ponto de vista fisiológico, bioquímico e comportamental.

As crianças submetidas a estímulos dolorosos apresentam, do ponto de vista comportamental, alterações da expressão facial, e da maneira de se relacionarem com outras pessoas e com o meio ambiente; do ponto de vista bioquímico, apresentam um aumento das catecolaminas, glicemia e cortisol; e do ponto de vista fisiológico, apresentam taquicardia, sudorese e palidez.

As alterações do padrão de sono, alimentação e controle esfincteriano são evidentes nos recém nascidos e lactentes submetidos a um estimulo doloroso.

NEURO ANATOMIA DA DOR NO PERÍODO NEONATAL

Observaram que elementos anátomo fisiológicos responsáveis pela percepção, transmissão e integração do estimulo nociceptivo ocorre precocemente na gestação, se completando nos primeiros meses de vida intra-uterina.

À partir da sexta semana de gestação, o feto apresenta percepção sensorial de pele e mucosa, e que pela vigésima semana esta percepção sensorial já atingiu todo o tracto cutâneo mucoso. Ocorre também na Sexta semana a formação de sinapses entre as fibras sensitivas aferentes e os neurônios do corno dorsal da medula espinal, se dando assim, a difusão das sensações. Este desenvolvimento se prossegue alcançando a maturidade de algumas regiões da medula espinal à partir da trigésima semana. Na terceira semana já se completou a mielinização espinotalâmica e espinorreticular e as conexões tálamo-corticais completam a sua mielinização até a trigésima sétima semana.

Para reconhecimento e compreensão dos fenômenos dolorosos notou-se que em torno da trigésima semana fetal, já existem padrões corticais dos potenciais somatosensoriais do córtex visual e auditivo, e que já estão estabelecidos e bem definidos os padrões de sono e vigília à partir da vigésima oitava semana gestacional.

Os primeiros nociceptivos responsáveis pela identificação do estimulo são terminações nervosas livres que se encontram praticamente em todo o corpo humano. Estas fibras aferentes e dividem em:

Fibras aferentes não mielinizadas de pequeno diâmetro ( fibras C ). Estas são responsáveis pela dor crônica ou lenta. A sensação dolorosa será de maior latencia, de longa duração e difusa. Pode ser um tipo de dor que aumenta gradativamente até chegar ao insuportável, ela promove sensações emocionais mais intensas, podendo ser acompanhadas de respostas autonômicas, como sudorese, aumento da freqüência cardíaca e respiratória, alteração da pressão sangüínea e náuseas.
Fibras aferentes mielinizadas de grande diâmetro ( fibras A- delta ). Estas são responsáveis pela chamada dor aguda ou rápida. As sensações são bem localizadas e de breve latencia, tendo menor envolvimento emocional.

FISIOLOGIA DA DOR NO PERÍODO NEONATAL

A liberação de mediadores químicos ocorre durante um estímulo lesivo, estes mediadores ligam-se aos receptores e despolarizam a fibra aferente. Estes mediadores também são liberados em situações patológicas. Com isto o indivíduo apresenta uma dupla resposta a dor, sendo a primeira conduzida até os centros superiores pela fibra A- delta, onde será realizado a sua interpretação. E a Segunda resposta, é a condução pelas fibras C, estimuladas pelos mediadores químicos liberados no local, aumentando a latencia da dor.

Os sistemas adrenérgicos e seritoninérgicos são ativados nos vários circuitos nociceptivos, sendo a sua ação mais conhecida em nível de tratos córtico medulares descendentes. A liberação de adrenalina, noroadrenalina e serotonina por essa via parece inibir a aferência do impulso nociceptivo pela medula espinal. Os tratos córtico medulares descendentes estão anatomicamente formados desde a via fetal, porém, a neurotransmissão não parece ocorrer até a vida pós- natal. Isso significa que há no recém nascido pré- termo ou termo um menor controle endógeno sobre o impulso, o que implica que as reações à dor sendo provavelmente mais intensas, embora mais difusas no período neonatal.

Os opióides endógenos propriamente ditos, endorfinas, encefalinas e dimorfinas, são sintetizados em diferentes populações neuronais, transportados, armazenados em vesículas e liberados através da despolarização da célula sensorial. Todos eles produzem analgesia intensa, porém efêmera, uma vez que sua degradação é bastante rápida. Eles agem em nível supraespinal, através das vias analgésicas descendentes, mediadas pelas endorfinas e ativadas geralmente durante o estresse. Os opióides endógenos parecem bloquear a estimulação nervosa desencadeada pela substancia P; principalmente dos impulsos oriundos das fibras C, em nível espinal. Estes compostos são, portanto, fundamentais na modulação da nocicepcao.

AVALIAÇÃO DA DOR NO PERÍODO NEONATAL

Sabe-se hoje que os recém nascidos expressam a dor através de alterações fisiológicas, comportamentais, anatômicas e psicológicas. À partir destas alterações foram criados modelos e escalas de avaliação comportamental.

A avaliação de dor é dividida em:

Medidas fisiológicas, monitorizando a resposta orgânica do recém nascido frente a um estimulo doloroso;
Medidas comportamentais das crianças, como choro, mímica facial e movimento corporal;
Medidas psicológicas, neste caso a avaliação será em cima do que o paciente relatar, por isso, é necessário um certo grau de desenvolvimento cognitivo, o que não se aplica aos neonatos.

MEDIDAS FISIOLÓGICAS

Como já foi dito anteriormente, as sensações dolorosas causam alterações das medidas fisiológicas, as quais serão detalhadas abaixo:

Freqüência cardíaca

Após um estimulo doloroso agudo, os recém nascidos apresentam uma leve queda da freqüência cardíaca, seguido de um aumento em relação ao valor de repouso, porem, esta queda é praticamente desconsiderada. Esta resposta pode variar de acordo com a idade gestacional do neonato, saúde geral, padrão de sono- vigília e a experiência previa do estimulo doloroso.

O estado de sono- vigília também desempenha um papel importante quando se refere à dor no neonato pois, os recém nascidos que dormem durante o estimulo doloroso apresentam menor variabilidade na freqüência cardíaca, quando comparados aos neonatos em alerta.

Os neonatos que apresentam problemas clínicos associados respondem a um estimulo doloroso com uma variabilidade considerável na freqüência cardíaca ao contrario do que acontece com os neonatos saudáveis, que acabam voltando aos valores basais rapidamente. Os recém nascidos pré- termo mantém elevada freqüência cardíaca após o termino do estimulo doloroso. E os neonatos criticamente doentes progridem para uma hipoxia pois, logo após o estimulo nocivo apresentam uma bradicardia considerável.

Freqüência respiratória

Autores observaram que alguns neonatos responderam ao estimulo doloroso com o aumento da frequência respiratória, enquanto que outros com a sua diminuição. Mas em geral, considera-se o aumento da freqüência respiratória um coadjuvante na mensuração da dor no recém nascido.

Durante pesquisas, observaram que os neonatos saudáveis, que receberam o mesmo estimulo que os per- termos, apresentaram um aumento efetivo da freqüência respiratória, enquanto que os recém nascidos per- termos apresentaram apnéia. Os neonatos sem patologias pulmonares associadas, apresentaram durante e/ou após o estimulo nocivo um período de hipóxia e hipercapnia, seguido ou não por discreta hiperoxia, necessitando de suplementação de oxigênio.

Pressão arterial

Observa-se que após procedimentos dolorosos, ocorre um aumento da pressão arterial sistólica e/ou media. As conseqüências desta elevação são proeminentes nos prematuros, pois estes apresentam imaturidade fisiológica da autorregulação do fluxo sangüíneo cerebral, favorecendo o aumento da pressão intracraniana e elevando o risco de hemorragia peri e intraventricular.

Pressão transcutânea

Existe uma grande divergência entre autores quando o assunto é pressão transcutânea de oxigênio, mas o mais aceito é que, independentemente da faixa etária ocorre diminuição da oxigenação do sangue arterial durante o estimulo doloroso. Além disso, a variação da pressão transcutânea de oxigênio em resposta à dor pode ser modificada pelo choro, e pela espessura da pele do paciente, essa medida fisiológica de dor parece não se alterar com a idade gestacional do neonato, mas pode ser influenciada pelo estado de sono- vigília, encontrando-se níveis mais elevados após o estimulo doloroso, quando este é realizado durante o sono dos recém nascidos.

Saturação de oxigênio

A saturação de oxigênio é uma medida prática, freqüentemente utilizada, porém não especifica, pois estímulos não dolorosos também promovem alteração nesta variável. A mensuração da saturação de oxigênio é valida para avaliação de dor quando utilizada em conjunto com outras medidas de avaliação.

Sudorese palmar

Pouca se sabe sobre a relação entre a sudorese palmar com a nocicepção, mas parece ocorrer em pacientes com idade gestacional superior a 36 semanas, período no qual é iniciado a secreção pelas glândulas sudoríparas.

Esta sudorese foi observada em conseqüência à estímulos nociceptivos desde o nascimento, nos bebês à termo. Porem, ela também pode ser influenciada por fatores emocionais, como medo, ansiedade, sono e relaxamento.

Pressão intracraniana

Já foi comprovado por sensores acoplados à fontanela anterior do recém nascido que, após o procedimento doloroso há um aumento da pressão intracraniana. Esses valores não se mostram alterados em recém nascidos de muito baixo peso submetidos aos mesmos procedimentos dolorosos.

A grande preocupação é durante o procedimento doloroso, o que pode desencadear o aumento da pressão intracraniana, predispondo o aparecimento de hemorragias intracranianas, especialmente nos prematuros.

Tônus vagal

O sistema nervoso parassimpático exerce influencias inibitórias sobre o coração, que podem ser avaliadas através do tônus vagal. A mensuração da arritmia respiratória sinusal é tipicamente usada para a quantificação da resposta vagal, sendo feita através do eletrocardiograma.

Durante a inspiração, ocorre um aumento da freqüência cardíaca devido a interrupção da influencia vagal, parassimpática e, durante a expiração ocorre uma diminuição da freqüência cardíaca por aumento da influencia vagal. Valores elevados de tônus vagal produzem freqüências cardíacas lentas e variáveis, com amplas acelerações durante a inspiração. Valores reduzidos de tônus vagal produzem freqüência cardíaca elevada e fixa.

O tônus vagal parece ser um indicador sensível para avaliar a presença de dor no neonato, sendo também especifico, pois distingue a dor de outras situações de estresse.

Medidas endocrino metabólicas de estresse

Os recém nascidos submetidos a procedimentos potencialmente dolorosos apresentam uma resposta global de estresse, com liberação maciça de hormônios que leva a mobilização de substratos e catabolismo.

Durante e após o estimulo doloroso ocorrem modificações hormonais, com grande liberação de adrenalina, noroadrenalina, cortisol, aldosterona, glucagon, hormônio de crescimento e supressão da produção de insulina. Essa resposta produz a quebra de carboidratos e proteínas, com conseqüente super produção de glicose, que se mantém por até seis horas após o estimulo. Ocorre aumento de lactato, piruvato, corpos cetônicos, ácidos graxos não esterificados e substratos glicogênicos. Essas alterações nas concentrações de hormônios e modificações metabólicas indicam catabolismo e metabolização de substratos, podem desencadear complicações clinicas como arritmias cardíacas, insuficiência respiratória, diminuição das respostas imunes, ulceras, acidose com grande dificuldade para estabilização do paciente e consequentemente aumento na morbidade neonatal. O nível de cortisol também se eleva com a aplicação de estímulos não dolorosos.

MEDIDAS COMPORTAMENTAIS

Desde o nascimento, os recém nascidos expressam suas necessidades físicas e emocionais através do comportamento. Eles comunicam que estão sentindo dor através do choro, movimentação corporal, alterações no estado de sono- vigília, e expressões faciais. Deve-se ressaltar que o comportamento da criança não é um indicador simples e imediato da qualidade e intensidade dolorosa. A resposta comportamento a um estimulo nociceptivo reflete a totalidade da experiência dolorosa, incluindo os aspectos sensoriais e emocionais intrínsecos a dor, alem de diferenças individuais na expressão destas respostas.

Choro

O choro é considerado como uma manifestação importante dentro do repertório de expressão não verbal, sendo a principal modalidade de comunicação entre o recém nascido e quem dele cuida.

Em 1969, Woff descreveu três tipos de choro: fome, raiva, dor, e caracterizou o choro de dor como de inicio subto, sem a antecedência de gemidos, apresentando uma longa duração e seguido por um período de apneia. Há novos estudos que analisam a intensidade, duração, freqüência e tonalidade do choro como possíveis indicadores de dor nos recém nascidos e lactentes.

As características do choro podem ser influenciadas por alguns fatores, como a gravidade da doença, os neonatos criticamente doentes apresentam um choro de duração mais curta, tonalidade mais aguda e com latencia mais prolongada. A idade gestacional também parece influir no padrão melódico do choro, pois prematuros tem um choro desarmônico, de duração mais curta e tonalidade mais aguda.

Um dos problemas que mais limita o uso d choro para avaliação da dor é o fato de que, na maioria dos estudos, cerca de cinqüenta por cento dos recém nascidos não choram durante o procedimento doloroso.

Mímica facial

A expressão facial se modifica à medida que a criança interage com o meio ambiente social e físico, com alterações rápidas e sutis, fornecendo informações detalhadas sobre o estado psicológico do indivíduo frente a um estimulo nocivo.

A observação da expressão facial é um método não invasivo de avaliação de dor, sensível e útil na clinica diária. A atividade facial de lactentes pré- verbais é expressiva e parece fornecer ricas informações sobre o estado emocional da criança alem da dor.

Atividade motora

O estudo da atividade motora evidencia que o recém nascido, depois do estimulo doloroso, apresenta uma resposta consistente e organizada para tentativa de evitar a fonte de dor. Pesquisadores observaram que o recém nascido apresenta a resposta em menos de dois segundos, onde inicialmente retira o lado oposto ao estimulo, seguido pela retirada no local do estimulo e choro. Também foi observado que lactentes de dois à quatro meses de vida, antes do estimulo doloroso apresentavam tronco, os braços e as pernas relaxadas, então durante e após o estimulo aplicado, elas demonstravam rigidez ou arqueamento do tronco e movimento a retirada dos membros.

COMO AVALIAR A DOR DO RECÉM NASCIDO?

Como se depreende da discussão acima, nenhuma medida de dor é isoladamente valida e confiável. As escalas são a tradução da tentativa juntar diferentes variáveis, para formar uma medida final válida, confiável e, mais ainda, aplicável na pratica clinica, ou seja, uma escala de dor para o período neonatal deve indicar ao clinico não só se o recém nascido esta sentindo dor, mas também se a decisão de aliviar a dor, baseada nos parâmetros observados, resultou em modificação dos mesmos. As escalas atualmente disponíveis para o uso no paciente pré-verbal são:

CRIES

Utilizada para avaliação neonatal no pós operatório. Ela analisa o choro, a necessidade de oxigênio para manter a saturação acima de noventa por cento, a freqüência cardíaca, a pressão arterial, a expressão facial, e o estado de sono- vigília.

Tabela 1- CRIES

0
1
2

Sono Ausente
Alta tonalidade
Inconsolável

FiO2 para SatO2>95% 0,21
0,21 – 0,30
>0,30

FC e/ou PA(comparar ao pré-operatório) Sem aumento FC e PA
Aumento de até 20% FC ou PA
Aumenta mais de 20% FC ou PA

Expressão facial Relaxada
Careta esporádica
Contraída

Sono Normal
Intervalos curtos
Ausente

Para cada item é dado um escore de zero à três, com pontuação máxima de dez. Aplicar a cada duas horas, nas primeiras vinte e quatro horas após o procedimento doloroso e depois a cada quatro horas por pelo menos mais quarenta e oito horas. Quando a pontuação é maior ou igual a cinco, sugere-se a administração de medicações para o alivio da dor.

IPEC

A IPEC é utilizada para a avaliação do uso de analgésicos no pós-operatório. Ela analisa a pressão arterial diastólica, a pressão média das vias aéreas, a freqüência cardíaca e respiratória, a saturação de oxigênio, o choro, a presença de palidez ou cianose, caretas, olhos abertos e exprimidos e irritabilidade. O seu uso ainda não foi estabelecido na pratica clinica, pois não temos relatos à respeito da sua eficácia.

WOOP

Não existem dados na literatura para avaliar a validade e confiabilidade dessa escala de mensuração de dor, que avalia: a respiração, a circulação, a expressão facial, a presença de vocalização, a agitação do lactente pré-verbal.

ATTIA

Esta escala foi construída pela avaliação pós-operatória de crianças menores de um ano, ela avalia o sono, o choro, a face, a sucção, a presença de agitação, a flexão dos dedos dos pés e das amos, a presença de hipertonia, a reatividade, a consolabilidade e sociabilidade do lactente.

Tabela 2 – ATTIA

0
1 ponto
2 pontos

Sono ( hora anterior) —
sonecas
> 10 minutos

Choro grito
modulado
ausente

Face crispada constante
intermitente
ausente

Consolabilidade —
> 1 minuto
< 1 minuto Sociabilidade ausente
difícil
fácil

Sucção ausente
intermitente
rítmica

Agitação constante
intermitente
ausente

Flexão dos dedos intensa
moderada
nula

Hipertonia intensa
moderada
nula

Reatividade espontânea
à estimulação
ausente

Esta avaliação de dor apresenta uma correlação inversa com os níveis de catecolaminas e endorfinas, ou seja, quanto maior for a pontuação, maior o conforto do recém nascido, e menor a concentração desses hormônios, no entanto os resultados não são consistentes quando aplicados no período neonatal.

NPAS

A NPAS foi projetada com base na escala ATTIA, modificando-a para atender a faixa neonatal. Ela avalia o sono, o choro, a expressão facial, a atividade motora espontânea, o tônus, a consolabilidade, a freqüência cardíaca, a pressa arterial, a respiração e a saturação de oxigênio. Não existem ainda dados na literatura para avaliação de suas propriedades e para determinar sua utilidade na avaliação da dor nos neonatos.

DSVNI

Esta escala tem a finalidade de avaliar a dor dos recém nascidos em ventilação mecânica, submetidos a procedimentos invasivos da cor da pele. As modificações na freqüência cardíaca, pressão arterial, oxigenação, temperatura, a idade gestacional, o tipo e duração da ventilação, o tipo de procedimento invasivo realizado e o numero de tentativas são anotados, porém não fazem parte do escore. Ainda não se dispõem de dados na literatura para a analise de sua validade como método de avaliação.

NIPS

Segundo seus autores, trata-se de uma escala valida, pois a avaliação da dor através do seu uso baseia-se nas alterações comportamentais e fisiológicas frente ao estimulo doloroso, ela tem mostrado-se útil na avaliação da dor. Ela avalia a expressão facial, o choro, os movimentos de barcos e pernas, o estado de alerta, e o movimento respiratório.

Tabela 3 – NIPS

NIPS 0 ponto
1 ponto
2 pontos

Expressão facial relaxada
contraída
—

Choro ausente
“resmungos”
vigoroso

Respiração relaxada
diferente do basal
—

Braços relaxados
fletidos/estendidos
—

Pernas relaxadas
fletidas/estendidas
—

Estado de consciência dormindo/calmo
desconfortável
—

Nesta tabela, a pontuação varia de zero à sete, definindo-se dor para valores maiores ou iguais a quatro pontos.

PIPP

O PIPP foi desenvolvido especialmente para avaliar a dor aguda de recém nascidos prematuros e termos. Ela avalia os seguintes parâmetros: a magnitude de freqüência cardíaca e da queda de saturação de oxigênio, o percentual de tempo em que o recém nascido permanece com a testa franzida, olhos espremidos e aprofundamento do sulco naso labial, idade gestacional no momento da avaliação, e o estado de alerta do paciente.

Tabela 4 – PIPP

Parte I Indicadores
0
1
2
3

Observar RN 15Seg Anotar FC/Sat O2 basais
IG ( sem.)

Estado de alerta
Maior ou igual 36

Ativo

Acordado

Olho aberto, movimentos faciais +
32 – 356/7

quieto

acordado

olho aberto, sem mímica facial
28 – 316/7

ativo

dormindo

olho fechado, movimentos faciais +
Menor 28

Quieto

Dormindo

Olho fechado, sem mímica facial

Parte 2 Indicadores
0
1
2
3

Observar RN 30 seg FC Máxima

SO2 Mínima

Testa franzida

Olhos esprimidos

Sulco nasolabial
Aumento de 0 – 4 bpm

Diminuição de 0 – 2,4%

Ausente

Ausente

Ausente
Aumento de 5 – 14 bpm

Diminuição de 2,5 – 4,9%

Mínimo

Mínimo

mínimo
Aumento de 15 – 24 bpm

Diminuição de 5,0 – 7,4%

Moderado

Moderado

moderado
Aumento > ou = 25 bpm

Diminuição > ou =7,5%

Máxima

Máxima

máxima

Define-se como ausente zero a nove por cento do tempo de observação com a alteracao comportamental pesquisada, mínimo de dez a trinta e nove por cento do tempo, moderado quarenta a sessenta e nove por cento do tempo e máximo com mais de setenta por cento do tempo de observação com a alteração facial em questão. Nesta tabela, a pontuação varia de zero a vinte e um. Escores menores ou iguais a seis indicam ausência de dor ou dor mínima, escores superiores a doze indicam a presença de dor moderada a intensa.

O PIPP reflete acuradamente diferenças entre estímulos dolorosos e não dolorosos, em toda faixa etária neonatal. Esta escala valoriza o prematuro e leva em conta que ele pode expressar menos dor, parecendo ser um instrumento útil, específico e sensível para a avaliação da dor no paciente neonatal.

Atualmente as escalas de dor que vem sendo mais estudadas, e utilizadas são a Escala de Avaliação de Dor – NIPS, e a Escala de Dor do Prematuro –PIPP.

Autor: Gustavo Henrique Andrade de França

Os acidentes vasculares cerebrais são a causa mais comum da disfunção neurológica na população adulta. Eles são responsáveis por cerca de 25% dos óbitos nos países desenvolvidos, e por boa parte da incapacidade que atinge os mais idosos. Dos pacientes que sofrem um AVC, 1/3 morrerá, 1/3 sobreviverá com grave disfunção e os restantes terão uma boa recuperação com independência funcional. Seu aparecimento é normalmente repentino.

Definição:

A Organização Mundial de Saúde define o AVC como ” um sinal clínico de desenvolvimento rápido de uma perturbação focal da função cerebral de possível origem vascular e com mais de 24 horas de duração.”

Esta definição inclui a maioria dos casos de enfarte cerebral e hemorragia subaracnoidal, estando deliberadamente excluídos os casos nos quais a recuperação ocorre em até 24 horas. Estes últimos são designados como Ataques Isquêmicos Transitórios – AIT e por anunciarem normalmente um AVC completo, tornaram-se alvo de considerável atenção nas últimas décadas.

Anatomia e Fisiologia

O cérebro é um órgão ímpar no qual os neurônios dependem de um suprimento de sangue contínuo, pois o metabolismo é praticamente aeróbio. Isto significa que a produção de energia necessita de um suprimento contínuo de oxigênio e glicose distribuídos aos neurônios através do sangue arterial. Se o cérebro for privado de sangue, a consciência é perdida em segundos, ocorrendo uma lesão permanente em minutos.

Devido talvez, á vulnerabilidade ímpar do cérebro, a evolução fez com que seu suprimento sangüíneo fosse copioso e anatomicamente diverso. O cérebro recebe cerca de ¼ do rendimento cardíaco e isto assegura com que as quantidades de oxigênio e glicose excedam as necessidades, por grande margem. Assim ao retornar ao coração, via veias jugulares, o sangue, o sangue continua com uma saturação de ¾ de oxigênio e pouco exaurido de glicose. O suprimento dos nutrientes podem ser considerado exuberante e a circulação cerebral responde rapidamente ás necessidades metabólicas flutuantes locais através da dilatação focal e compressão. Além de tudo, um mecanismo fisiológico complexo assegura a estabilidade do suprimento sangüíneo, através de uma ampla extensão de pressão arterial – um fenômeno chamado de auto-regulação.

O sangue chega ao cérebro através dos quatro vasos principais. A artéria carótida direita nasce na artéria inonimada, e a artéria carótida esquerda, diretamente da aorta; elas passam na frente do pescoço, através do assoalho do crânio á base do cérebro, onde cada artéria se divide em duas, e os ramos da artéria anterior e central suprem os lóbulos frontal, parietal e temporal. As duas artérias cerebrais anteriores se unem na parte dianteira através da artéria de comunicação anterior formando a frente do círculo de Willis. Esta proteção significa que uma grave estenose ou mesmo uma oclusão de uma das artérias carótidas internas normalmente não leva ao AVC já que o sangue pode passar da direita para a esquerda,ou vice versa, através da artéria de comunicação anterior. Existem duas outras artérias conhecidas como vertebrais, que são menores do que as carótidas internas, e que são ramificações dos vasos subclaviculares. Estes ocorrem no pescoço, dentro dos processos transversos da vértebra cervical e entram na fossa posterior através do orifício magno. Eles se intercomunicam-se na frente do tronco cerebral para formar a artéria basilar, e os ramos daquela suprem a medula, a ponte, o cerebelo e o mesencéfalo. Na parte superior do mesencéfalo, a artéria basilar se divide em duas artérias cerebrais posteriores que se encurvam para trás para suprir os lóbulos occipitais. Estas duas artérias são também ligadas na parte posterior do círculo de Willis por pequenas artérias de comunicação posterior, de forma que ocorra uma anastomose entre as carótidas internas e a circulação vertebral. Isto permite uma proteção adicional, e não é raro ver-se pacientes que estão bem apesar de terem artérias carótidas internas, bilateralmente oclusas.

Os ramos dos vasos cerebrais principais – artéria anterior central e posterior – entretanto, não fazem anastomose entre si e são, portanto, chamadas artérias terminais. As partes que elas suprem são relativamente bem designadas e distintas, apesar da anastomose ocorrer na periferia de cada região. Se um destes vasos estiver ocluso, então um acidente cerebral estereotipado ocorre na área que supre.

Tipos de Acidente Vascular Cerebral

Isquêmico

A causa mais comum do AVC é a obstrução de uma das artérias cerebrais principais na seguinte ordem – central, posterior e anterior – ou seus ramos perfuradores menores que depressionam partes do cérebro. Os AVCs do tronco do cérebro, que se originam de moléstia das artérias basilar e vertebral, são menos comuns. Cerca de 70 a 75% de todos os AVCs são devido a oclusão, seja como resultado de um ateroma na própria artéria, ou secundária á embolia que são levados do coração ou vasos doentes do pescoço. O paciente nem sempre perde a consciência, mas poderá se queixar de dores de cabeça, surgindo rápidos sintomas de hemiplegia e/ou disfagia.

A hemiparesia é inicialmente flácida, dando lugar ao tipo tipicamente espástico, em poucos dias. A artéria cerebral central supre a maior parte do hemisfério cerebral e importantes estruturas mais profundas, havendo, portanto, uma densa hemiplegia contra-lateral que afeta o membro superior, face e membro inferior. A radiação ótica é freqüentemente afetada, levando a uma hemianopia homônima contralateral podendo haver um tipo cortical de perda sensorial. A afasia pode ser grave nas lesões do hemisfério esquerdo, podendo haver negligência do lado contralateral.

Os sintomas mais proeminentes que se seguem a oclusão arterial cerebral posterior, são os visuais, e normalmente abrangem um defeito no campo homônimo contralateral. Pode dar origem também a uma monoplegia contralateral, afetando o membro inferior, a perda sensorial cortical e algumas vezes os comportamentos anormais associados á lesão do lóbulo frontal.

A oclusão das artérias vertebrais, ou da basilar e seus ramos, é potencialmente muito mais traumatizante, já que o tronco cerebral contém centros que controlam as funções vitais como a respiração e a pressão sangüínea. Assim o traumatismo cerebral isquêmico pode ser uma ameaça á vida e se o paciente sobreviver , poderá estar altamente incapacitado pela paralisia do nervo cranial, quadriplegia espástica, e perda sensorial. Entretanto, a recuperação após AVC do tronco do cérebro é freqüentemente completa.

Hemorrágico

Cerca de 5 a 10% dos AVCs são causados por hemorragias nas partes profundas do cérebro. O paciente é normalmente hipersensível, uma condição que leva a um tipo particular de degeneração conhecida como lipoialinose nas pequenas artérias de penetração do cérebro. As paredes arteriais enfraquecem e como resultado pequenas hérnias ou micro aneurismas se desenvolvem. Estas podem se romper e o hematoma resultante pode se alastrar, espalhando matéria branca para formar uma lesão de massa substancial. Os hematomas normalmente ocorrem nas partes profundas do cérebro, envolvendo freqüentemente o tálamo, núcleos lentiformes e cápsula externa e com menos freqüência o cerebelo e a ponte.

Elas podem se romper no sistema ventricular, o que é fatal. A reação é quase sempre dramática com fortes dores de cabeça, vômitos e , em cerca de 50% dos casos, perda da consciência. O prognóstico inicial é grave, mas aqueles que começam a se recuperar, passam surpreendentemente bem, pois o hematoma é reabsorvido possivelmente pelo fato, de que a destruição dos neurônios é menor do que nos AVCs isquêmicos.

Hemorragia Subaracnoidal

Cerca de 5 a 10% dos AVCs ocorrem devido a hemorragia subaracnoidal com sangramento no espaço subaracnóide, que normalmente surge de um aneurisma situado ou próximo ao círculo de Willis. O lado mais comum é a região da artéria de comunicação anterior com lesões freqüentes na artéria cerebral central.

O paciente se queixa de súbita forte dor de cabeça associada com vômitos e enrijecimento do pescoço. Poderá haver perda da consciência e cerca de 10% morrerá nas primeiras uma ou duas horas. Dos 90% restantes, 40% morrerá nas primeiras duas semanas e os sobreviventes terão risco substancial de resangramento nas seis semanas seguintes. A hemiplegia pode ser evidente no início.

Causas Menos Freqüentes de AVC

Uma arterite pode complicar uma meningite, a tuberculose, em particular, sendo os AVCs relativamente comuns na sífilis terciária. As moléstias vasculares do colágeno, particularmente o lupo eritematoso sistêmico e a poliartrite nodosa podem afetar as artérias médias e pequenas. Infecções bacterianas das válvulas lesadas do coração – endocardite bacteriana – pode levar ao AVC.

O AVC – População de Risco

O fator de risco mais significativo a surgir é o da hipertensão, seja sistólica ou diastólica. Pacientes com Diabetes são também muito mais suscetíveis ao AVC do que os indivíduos com glicose normal. Lipídios sangüíneos anormais, o fumo e o histórico familiar positivo são fatores de risco independentes, mas os seus efeitos são relativamente menores. A via final para todos estes fatores de risco é a arteriosclerose. Fatores de risco menos importante também inclui um elevado hematócrito e a pílula anticoncepcional estrógena.

Perigo de AVC

Ataques Isquêmicos Transitórios

Um ataque isquêmico transitório refere-se a uma síndrome de um AVC na qual a recuperação total se dá em 24 horas. Seu reconhecimento é importante, pois cerca de 10% desses pacientes ao ano terão um AVC completo. Os sintomas podem incluir fraqueza e inabilidade do lado contralateral a lesão, disfagia. Esses sintomas evoluem rapidamente e a reversão é gradativa, mas raramente dura mais que uma hora e não deixa seqüela permanente. Algumas vezes pode haver envolvimento da artéria da retina e, nesse caso, o paciente se queixa de perturbação visual unilateral, que se desfaz no prazo de meia hora ou menos.

Avaliação Fisioterápica

Uma avaliação profunda dos problemas de cada paciente é essencial se quisermos ter êxito no tratamento. O fisioterapeuta deve observar o paciente rigorosamente quando este se move contra a gravidade e desempenha atividades. Ele deve observá-lo não só na área de tratamento, mas também durante as atividades de vida diária. Deve-se observar o tônus muscular e a resistência que esse oferece enquanto há o movimento. Observar o equilíbrio e a coordenação desse paciente e a sua marcha.

Dificuldades Associadas á Hemiplegia

Alteração do Tônus

O aumento do tônus é normalmente mais marcante em certos padrões que envolvem os grupos musculares anti-gravitacionais, ou seja, os grupos flexores no membro superior e os extensores no membro inferior.

Reações Associadas

Os movimentos associados ocorrem na pessoa normal durante as atividades vigorosas, mas com a hipertonicidade elas aparecem como reações associadas nos padrões estereotipados anormais, que inibem a função.

Perturbação Sensorial

A propriocepção e estereognose, além da sensação superficial e profunda e a temperatura estão alteradas. A informação sobre a perturbação da imagem corporal e a negligência unilateral, são também registradas.

A Perda do Movimento Seletivo

Apesar de muitos pacientes hemiplégicos parecerem capazes de mover todas as partes do corpo, eles podem ser incapazes de mover uma parte isolada sem a ação simultânea dos outros músculos, e um padrão estereotipado de movimento.

A Perda das Reações de Equilíbrio

A postura deve ser ajustada com cada movimento, mas com o tono alterado, as reações exigidas, estão reduzidas ou ausentes. A presença ou ausência de tais reações, assim como as suas qualidades, são notadas durante todas as atividades funcionais básicas.

Comunicação

Todas as dificuldades senso-motoras que afetam os movimentos da língua, lábios, mandíbula e expressão facial, devem ser avaliadas e tratadas pelo fisioterapeuta.

Tratamento Fisioterápico

Atividades em Decúbito

1.1Mobilização do Membro Superior

1.1.1 Alongamento do Tronco

1.1.2 Mobilização da Escápula

1.1.3 Elevação do Membro Superior

1.1.4 Abdução do Membro Superior.

1.1.5 Movimentos Auto-Dirigidos do Membro Superior

1.2 Mobilização do Membro Inferior

1.2.1 Flexão do Quadril e Joelho Sobre o Lado da Cama

1.2.2 Extensão do Joelho com Flexão Dorsal

1.2.3 Controle do Quadril Com o Pé na Cama

1.2.4 Controle do Quadril Com o Quadril em Extensão

1.2.5 Extensão Isolada do Joelho

1.2.6 Ponte com Rotação da Pélvis

1.2.7 Ponte no Membro Inferior Afetado

1.3 Rolando

1.3.1 Para o Lado Afetado

1.3.2 Para o Lado Sadio

2. Atividades em Posição Sentada

2.1 Transferência da Sustentação de um Lado a Outro sem Apoio nos Pés

2.2 Mover-se em Posição Sentada

2.3 Transferência do Peso Através dos Membros Superiores Estirados para Trás

2.4 Transferência do Peso Através do Membro Superior em Posição Lateral

2.5 Movimento Independente dos Membros Inferiores

2.6 Inibição do Impulso Estensor

2.7 Levantando o Quadril em Posição Sentada, com os Membros Inferiores Cruzados

2.8 Reações de Equilíbrio do Tronco Superior e da Cabeça

2.9 Descendo de uma Cama Alta

2.10 Levantando de uma Cadeira

2.11 Movendo em posição Sentada com os Pés no Piso

2.12 Controle do Tronco

3. Atividades em Pé

4.Descer e Subir Escadas

5. Atividades na Prancha Basculante

6. Atividades no Colchonete de Exercícios

Bibliografia

CASH, Patrícia A . Downie. Neurologia para Fisioterapeutas. 4 ed. Editora Médica Panamericana, 2000.

Autor: Het Jones Rios

Um acidente vascular cerebral (AVC), comumente conhecido como derrame, resulta da restrição na irrigação sanguínea ao cérebro, causando lesão celular e danos às funções neurológicas. Diversas deficiências são possíveis, inclusive danos a funções motoras, sensitivas, mentais, perceptivas e da linguagem. As deficiências motoras se caracterizam por paralisia (hemiplegia), ou fraqueza (hemiparesia) no lado oposto ao local da lesão. Os AVCs oscilam desde leves até graves, e podem ser temporários ou permanentes.

Embora a maioria dos AVCs afete mais idoso, uma porcentagem estimada de 20% dos AVCs ocorre em indivíduos abaixo do 65 anos. AVC afeta homens e mulheres quase que igualmente, predominando mais em negros que em brancos, especialmente nas faixas etárias mais jovens.

As causas mais comuns são trombos, embolismo e hemorragias secundarias ao aneurisma ou a anormalidades do desenvolvimento. Outras causas menos comuns são tumores, abscesso, processos inflamatórios (como arterites e traumatismos). O infarto cerebral aterotrombolico é a causa mais comum de AVC, respondendo por 57% de todos os AVCs. Os êmbolos cerebrais respondem por 16% dos AVCs, e a hemorragia subaracnóide e hemorragia intracerebral respondem por 10 e 4% respectivamente. São observados AITs (ataque isquêmico transitório) em aproximadamente 10% dos casos, e todas as outras causas respondem apenas por 3 % dos AVCs.

Os principais fatores de risco para o surgimento do acidente vascular cerebral são a hipertensão e o funcionamento cardíaco deficiente.

A sintomatologia é dependente de uma serie de fatores, inclusive: a localização do processo isquêmico, o tamanho da área isquêmica, a natureza e funções da aérea envolvida e a disponibilidade de um fluxo sanguíneo colateral. Também pode depender da rapidez da oclusão de um vaso sanguíneo, visto que oclusões lentas podem permitir que vasos colaterais assumam a circulação, mas eventos súbitos não o permitem.

Diagnóstico e Tratamento.

O exame físico do paciente abrange uma investigação dos sinais clínicos e sinais de descompensação cardíaca. O exame neurológico enfatiza o funcionamento dos hemisférios cerebrais, cerebelo, nervos cranianos, olhos e sistema sensoriomotor. Os sintomas à apresentação auxiliarão na determinação do local da lesão, e a comparação dos dois lados do corpo revelará o lado da lesão. Também são efetuados testes neurovasculares. Testes laboratoriais avaliam o estado geral da circulação sistêmica e função corporal. Os exames eletrocardiografia e raios-X enfocam mais especificamente pulmões e coração. A tomografia axial computadorizada do crânio delineia as alterações na estrutura cerebral. Os testes diagnósticos serão: urinálise, teste hematológicos, velocidade de hemossedimentação, teste de glicemia, perfil químico do sangue, reação sorológica para sífilis, colesterol e angiografia cerebral.

Nas manifestações clinicas pode haver perda da sensibilidade, mas raramente está ausente no lado hemiplégico, e esta relacionada à localização e extensão da lesão vascular, a anestesia cruzada que envolve danos faciais ipsolaterais, com deficiência do tronco e membros contralaterais, perda proprioceptiva que tem impacto significativo sobre a habilidade motora, perda do tato superficial, dor e temperatura; a estereognosia, hemianopsia, o paciente pode sofrer de cegueira da metade nasal ou temporal do olho e desvio forçado do olhar ocorre como decorrência do envolvimento dos músculos que controlam os movimentos oculares faz com que os olhos se desviem na direção da musculatura intacta. Nas funções motoras é comum a flacidez sem movimentos voluntários, este quadro é substituído pelo desenvolvimento de padrões motores de espasticidade em massa denominados sinergismos. Os padrões de sinergismo dos membros são padrões de movimento primitivo e estereotipado, associado a presença da espasticidade, e há dois de flexão e um de extensão. Os reflexos posturais estão alterados, em associação com o estágio de recuperação no qual se situa o paciente, pode ocorre incoordenação, devido ao envolvimento cerebelar ou dos gânglios da base, perdas proprioceptivas, ou debilidade motora, os danos funcionais variam de cada paciente, e geralmente é o ato de sentar-se, o de ficar em pé e o caminhar e na sua atividade de vida diária como comer, beber, vesti-se são prejudicadas, e a perda da linguagem como afasia, afasia de wernicke, a de broca, a global, os distúrbios da percepção como distroções visuoespaciais, na imagem corporal, negligencia unilateral e outros tipos de apraxia. Dependendo do lado da hemiplegia o comportamento mental do paciente muda, mais comuns problemas de memória e anosognosia, instabilidade emocional e demência. Os problemas secundários são: problemas psicológicos (depressão é muito comum), contraturas ou deformidades (pode resultar na perda de movimento), trombose venosa profunda, dor, problemas urinários e intestinais, disfunção oral-facial, disfunção do ombro (Síndrome ombro-mão) e diminuição da resistência/problemas cardíacos concomitantes.

No tratamento a fisioterapia atua no:

Alongando musculatura encurtada
Trabalhando sistema respiratório
Estimulando sensibilidade perdida
Inibindo reflexos exacerbados e ativando reações necessárias
Trabalhando coordenação
Estimulando a musculatura do lado afetado para que essa realize as atividades de vida diária (AVD)
Coordenando e equilibrando a atividade dos dois lados do corpo

BIBLIOGRAFIA:

Fisioterapia avaliação e tratamento; Susan. B O’Sullivan e Thomas J. Schimtz; editora manole; 2ª edição; 1999.

www.orbita.starmedia.com/fisiogeo

Autor: Sérgio de Carvalho

Apresentação

Um acidente vascular cerebral (AVC), comumente conhecido como derrame, resulta da restrição na irrigação sangüínea ao cérebro, causando lesão celular e danos às funções neurológicas.

Clinicamente, diversas deficiências são possíveis, inclusive danos às funções motoras, sensitivas, mentais, perceptivas e da linguagem. As deficiências motoras se caracterizam por paralisia (hemiplegia), ou fraqueza (hemiparesia) no lado do corpo oposto ao local da lesão.

Freqüentemente o termo hemiplegia é empregado genericamente como referência a uma ampla variedade de problemas que resultam do AVC. A localização e a extensão exatas da lesão determinam o quadro neurológico apresentado por cada paciente.

Os AVCs oscilam desde leves até graves, e podem ser temporários ou permanentes.

I) Introdução

I.1)Epidemiologia

O AVC representa uma causa importante de incapacidade e morte nos Estados Unidos, estimativamente afetando 1.750.000 indivíduos e causando 180.000 mortes a cada ano. As taxas de prevalência na população geral (todas as idades combinadas) estão entre 4 e 6/1000, com taxas de incidência anual entre 1 e 2/1000. A incidência do AVC aumenta dramaticamente com a idade, atingindo importantes proporções após os 55 anos. Por exemplo, a taxa de incidência anual é de 3,5/1000 para indivíduos entre 55 e 64 anos, e 9/1000 para indivíduos entre 65 e 74 anos. Embora a maioria dos AVCs afete os mais idosos, uma porcentagem estimada de 20% dos AVCs ocorre em indivíduos abaixo dos 65 anos. AVC afeta homens e mulheres quase que igualmente, predominando mais em negros que em brancos, especialmente nas faixas etárias mais jovens. Estudos epidemiológicos revelaram um declínio constante na incidência dos AVCs desde a década de 40. Também foram observadas tendências descendentes similares na incidência das doenças cardiovasculares. O controle dos fatores de risco do AVC e a terapia hipertensiva têm sido implicados na contribuição para as aceleradas taxas de declínio.

I.2) Anatomia e Fisiologia

O metabolismo encefálico é quase exclusivamente aeróbio, de modo que os neurônios dependem da irrigação sangüínea contínua. Se o cérebro for privado de sangue, perde-se consciência em segundos, sendo que ocorrem lesões permanentes dentro de minutos. Talvez, devido à vulnerabilidade única do cérebro, a evolução tenha fornecido a ele uma irrigação sangüínea abundante e anatomicamente diversificada. O mecanismo fisiológico complexo garante que a irrigação sangüínea permaneça estável durante uma ampla gama de pressões arteriais, fenômeno denominado “auto-regulação”.

O sangue chega ao encéfalo por quatro vasos importantes. A artéria carótida direita emerge da artéria inominada, a artéria carótida esquerda, diretamente da aorta; elas passam pela parte frontal do pescoço e cada uma delas divide-se em duas, os ramos (artérias cerebrais anterior e média) irrigando os lobos frontal, parietal e temporal. As duas artérias anteriores do cérebro unem-se anteriormente através da artéria comunicante anterior, formando a parte anterior do círculo de Willis. Essa proteção significa que a estenose grave ou mesmo a oclusão de uma das artérias carótidas internas normalmente não ocasiona acidente vascular cerebral, uma vez que o sangue passa da direita para a esquerda (ou vice-versa), através da artéria comunicante anterior.

Há duas outras artérias, conhecidas como vertebrais, que são menores que as carótidas internas e são ramos dos vasos subclávios. Seu trajeto é em direção ao pescoço através dos forames nos processos transversos das vértebras cervicais e se anastomosam anteriormente ao tronco encefálico, para formar a artéria basilar. Os ramos desta artéria irrigam a medula oblonga (bulbo), a ponte, cerebelo e o mesencéfalo. Na parte superior do mesencéfalo, a artéria basilar se divide em duas artérias posteriores do cérebro que retornam para irrigar os lobos occipitais. Essas duas artérias também se unem na parte posterior do círculo de Willis por pequenas artérias comunicantes posteriores e assim, ocorre uma anastomose entre as carótidas internas e a circulação vertebral. Isso oferece uma proteção a mais e não é incomum ver pacientes que ficam bem, apesar de terem as artérias carótidas internas ocluídas bilateralmente.

Os ramos dos principais vasos cerebrais (artérias anterior, média e posterior do cérebro), no entanto, não se anastomosam entre si e, portanto, são denominadas artérias terminais. As partes do cérebro por elas irrigadas são relativamente bem demarcadas e distintas, embora as anastomoses ocorram na periferia de cada região. Se um desses vasos for ocluído, ocorrerá uma lesão cerebral relativamente estereotipada na região irrigada quando se consideram os tipos de acidente vascular cerebral.

I.3) Tipos de Acidente Vascular Cerebral e seus Sinais e Sintomas

Acidente Vascular Cerebral Isquêmico

A causa mais comum de acidente vascular cerebral é a obstrução de uma das artérias cerebrais importantes (média, posterior e anterior, em ordem descendente de freqüência) ou de seus ramos perfurantes menores que vão para as partes mais profundas do cérebro. Os acidentes vasculares cerebrais do tronco encefálico, ocasionados por patologias nas artérias vertebrais e basilar, são menos comuns. Aproximadamente 80% dos acidentes vasculares cerebrais devem-se à oclusão, seja em decorrência de ateroma na artéria propriamente dita ou de êmbolos secundários (pequenos coágulos de sangue) que são transportados do coração ou dos vasos do pescoço que estão com problemas. O paciente nem sempre perde a consciência, mas queixa-se de dor de cabeça e o desenvolvimento de sintomas de hemiparesia e/ou disfagia é rápido. A hemiplegia inicialmente é flácida, mas em alguns dias, origina espasticidade dos músculos.

A artéria média do cérebro irriga a maior parte da face súpero-lateral do hemisfério cerebral e estruturas importantes mais profundas, de modo que há uma densa hemiplegia contralateral que afeta o membro superior, a face e o membro inferior. A radiação óptica em geral é afetada, levando a hemianopia homônima contralateral, podendo sobrevir um tipo cortical de perda sensorial. Considerando que o principal centro da fala é do lado esquerdo do cérebro, os problemas da fala podem ser graves nas lesões do hemisfério esquerdo e deterioração do lado contralateral. Nas lesões do hemisfério direito, o dano parietal pode levar a perturbações visuais espaciais e deterioração do lado esquerdo. Se a principal parte da artéria média do cérebro não for afetada, ficando a lesão em um dos ramos distais, os sintomas serão menos extremos.

Os sintomas mais proeminentes após oclusão da artéria posterior do cérebro são visuais e normalmente compreendem um defeito de campo homônimo contralateral. Os distúrbios mais complicados e interpretação visual ou cegueira total podem sobrevir nos infartos bilaterais. A artéria posterior do cérebro também irriga grande parte da região medial do lobo temporal e o tálamo, de modo que os acidentes vasculares cerebrais podem comprometer a memória e as modalidades sensoriais contralaterais. A artéria anterior do cérebro irriga a região medial do lobo frontal e uma faixa parassagital do córtex, que se estende para trás até o lobo occipital. A oclusão dessa artéria pode, portanto ocasional monoplegia contralateral que afeta o membro inferior, ocasiona perda sensorial cortical e, às vezes, anormalidades de comportamento associadas à lesão no lobo frontal.

A partir da análise de 543 pacientes com infarto cerebral, foram elaboradas classificações baseadas nas regiões de comprometimento anatômico. Verificou-se que 17% tinham grandes infartos cerebrais anteriores com envolvimento cortical e subcortical, esse grupo foi classificado como infartos totais da circulação anterior (ITCA). O maior grupo, 34% apresentou infartos mais restritos e predominantemente corticais que foram classificados como infartos parciais da circulação anterior (IPCA). Outros 24% tinham infartos que comprometiam a artéria vértebro-basilar e foram chamados infartos na região das artérias perfurantes profundas, que foram denominados infartos lacunares(IL).

Foram identificadas diferenças notáveis na história natural desses subtipos de acidente vascular cerebral por infarto. Os acidentes vasculares cerebrais ITCA tendem a ter prognóstico ruim para o resultado final funcional independente e com alta mortalidade. Esse sistema de classificação tem implicações para a intervenção fisioterapêutica. Atualmente, os fisioterapeutas estão investigando os diferentes padrões de recuperação associados a cada subtipo de infarto. O trabalho desse tipo pode levar ao desenvolvimento de estratégias de intervenção mais específicas para cada paciente.

A oclusão das artérias vertebrais ou da artéria basilar e de seus ramos tem potencial muito maior de danos, considerando que o tronco encefálico contém centros que controlam funções vitais, como respiração e pressão arterial. Os núcleos dos nervos cranianos são agrupados no tronco encefálico e os tractos piramidais e sensoriais passam por ele. Assim, a lesão cerebral isquêmica pode, por si só, colocar em risco a vida do paciente e, em caso de sobrevivência, ficará gravemente incapacitado por paralisias dos nervos cranianos, tetraplegia espástica e perda sensorial.

Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico

Dos primeiros acidentes vasculares cerebrais, 9% são causados por hemorragia nos partes mais profundas do cérebro. O paciente em geral é hipertenso, um problema que leva a um tipo particular de degeneração, conhecida como lipo-hialinose, nas pequenas artérias penetrantes do cérebro. As paredes arteriais ficam enfraquecidas e por isso, desenvolvem-se pequenas herniações ou microaneurismas, que podem romper-se. O hematoma resultante pode espalhar-se pelos planos sulcados da substância branca, formando uma lesão de massa substancial. Os hematomas, via de regra, ocorrem nas regiões mais profundas do cérebro, comprometendo o tálamo, o núcleo lentiforme e a cápsula externa e, com menos freqüência, o cerebelo e a ponte. Podem romper-se no sistema ventricular, que leva ao óbito rapidamente.

O inicio é quase sempre marcante, com forte cefaléia, vômitos e, em cerca de 50% dos casos, perda de consciência. A auto-regulação vascular normal é perdida nas proximidades do hematoma e, uma vez que a própria lesão constitui massa considerável, a pressão intracraniana eleva-se subitamente. Se o paciente sobreviver á crise inicial, podem sobrevir sinais hemiplégicos e hemi-sensoriais profundos. Um defeito de campo visual homônimo também pode tornar-se aparente. O prognóstico inicial é grave, mas os que começam a se recuperar, em geral, ficam surpreendentemente bem quando o hematoma é reabsorvido, supostamente porque são destruídos menos neurônios do que nos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos. As vezes, a drenagem cirúrgica precoce pode ser bastante bem-sucedida, em especial quando o hematoma é no cerebelo.

Os pacientes mais jovens e normotensos, às vezes sofrem hematoma intracerebral espontâneo por defeito congênito subjacente dos vasos sangüíneos. Essas anormalidades em geral são malformações arteriovenosas (MAV), regiões circunscritas de vasos dilatados e com paredes finais que podem ser considerados na angiografia. Os pacientes com MAV são propensos a sangramento subseqüente e, quando possível, realiza-se a excisão cirúrgica.

Hemorragia Subaracnóide

A hemorragia subaracnóide (HSA) é o sangramento no espaço subaracnóide, que em geral é decorrente da ruptura de um aneurisma saculado situado no círculo de Willis ou próximo dele. O local mais comum é a região da artéria comunicante anterior, sendo que as lesões na artérias posterior e média do cérebro têm quase a mesma freqüência. Os fatores congênitos desempenham um papel no etiologia dos aneurismas saculados, mas a HSA não é predominantemente uma doença de jovens. A hipertensão e a doença vascular levam a um aumento do tamanho do aneurisma e à ruptura ulterior.

O paciente queixa-se de cefaléia súbita e intensa, via de regra associada a vômitos e rigidez cervical pode perder a consciência e cerca de 10% vão a óbito dentro uma ou duas horas. Dos que sobrevivem, 40% morrem nos primeiras duas semanas e os sobreviventes têm risco substancialmente maior de novo sangramento nas seis semanas seguintes. A hemiplegia pode ser evidente no início caso o sangue irrompa para as partes profundas do cérebro, sendo que podem desenvolver-se outros sinais neurológicos focais nas duas primeiras semanas, devido à tendência de os vasos sangüíneos que têm trajeto pelo espaço subaracnóide cheio de sangue entrarem em espasmo, levando a lesão cerebral isquêmica secundária.

A investigação precoce com angiografia, seguida por um procedimento neurocirúrgico adequado para grampear o aneurisma e evitar novos sangramentos constituem as melhores condições para a recuperação.

Crises Isquêmicas Transitórias

A crise isquêmica transitória (CIT) refere-se a um acidente vascular cerebral do tipo síndrome, cuja recuperação é completa em 24 horas. É importante reconhecer a CIT porque cerca de 10% dos pacientes virá a ter um acidente vascular cerebral completo. Os sintomas dependem de que parte do cérebro foi privada temporariamente de sangue, por exemplo, hemisfério ou tronco encefálico. Assim se artéria média esquerda do cérebro ficou brevemente ocluída, os sintomas podem ser fraqueza e inabilidade do lado direito, além de dificuldade em se fazer compreender (disfasia). Os sintomas evoluem rapidamente e se resolvem de modo mais gradual, mas não é comum que o episódio completo dure mais de uma hora e não há seqüelas permanentes. Às vezes, a artéria retiniana fica comprometida e o paciente queixa-se de distúrbio de campo visual unilateral ou cegueira, com freqüência descendente como uma cortina diante dos olhos. Dentro de mais ou menos meia hora (quase sempre antes disso) o véu desaparece e a visão é restaurada.

Quase todos os pacientes com CIT recebem aspirina (150 mg por dia) para reduzir a probabilidade de acidente vascular cerebral subseqüente. Os fatores de risco são passíveis de modificação (por exemplo, parar de fumar, tratamento da hipertensão), o que pode reduzir ainda mais o risco de AVC. Poucos pacientes são identificados com estenose grave da artéria carótida e, desde que isso seja considerado sintomético, podem submeter-se à cirurgia de endarterectomia.

Aneurisma com extravasamento

Cerca de 40% dos pacientes com hemorragia subaracnóide têm sintomas precedentes de pequenos extravasamentos que normalmente ocorrem dentro de um mês antes do sangramento maior e, em geral, passam despercebidos. Os sintomas são cefaléia repentina, náusea, fotofobia e, às vezes, rigidez cervical, que podem ter rápida remissão e ser incorretamente atribuídos à enxaqueca.

Sopro carótico assintomático

Um ruído (ou sopro) pode ser ouvido sobre a artéria carótida durante o exame médico de rotina. O sopro sugere fluxo sangüíneo turbulento, devido a aterosclerose subjacente e é assintomático nos indivíduos que não apresentam outras patologias. Cerca de 5% dos pacientes com sopro sofrerão acidente vascular cerebral, embora nem sempre no local de distribuição da artéria doente.

I.4) Fatores de Risco

Doenças cardiovasculares que afetam o cérebro e o coração partilham uma série de fatores de risco importantes para o desenvolvimento de aterosclerose. Estes fatores são, dentre outros, o fumo, inatividade, obesidade, estresse, taxas séricas elevadas de colesterol (especialmente do colesterol – LBD), intolerância à glicose (diabetes), contraceptivos orais e predisposição genética. Contudo, os principais fatores de risco para o surgimento do AVC são a hipertensão e o funcionamento cardíaco deficiente. Nos pacientes de ICA, 70% sofrem hipertensão, 30% doença cardíaca coronariana, 15% doença cardíaca congestiva, 30% doença arterial periférica e 15% diabetes. Esta coexistência de problemas vasculares por todo corpo aumenta com a idade do paciente. Pacientes com sensíveis elevações dos seus hematócritos também estão sob maior risco de AVC oclusivo, graças à redução generalizada do fluxo sangüíneo cerebral. Desordens cardíacas, como a doença valvular cardíaca reumática, endocardite, arritmias (particularmente fibrilação atrial), ou cirurgia cardíaca, aumentam significativamente o risco de um AVC embólico. Finalmente, a presença de AIT é um fator de risco extremamente importante, visto que cerca de 1/3 daqueles indivíduos terminarão por sofrer um AVC dentro de 5 anos. Como ocorre com o perfil de risco cardíaco, quanto maior o número de fatores de risco presentes, ou quanto mais elevado o grau de anormalidades de qualquer dos fatores, maior será o risco de ocorrência de um AVC.

I.5) Manifestações Clínicas

Função sensorial

A sensibilidade freqüentemente sofre prejuízos, mas raramente está ausente no lado hemiplégico. O tipo e a extensão da deficiência estão relacionadas à localização e extensão da lesão vascular. Áreas localizadas específicas de disfunção são comuns nas lesões corticais, mas o envolvimento difuso pelo lado inteiro sugere lesões mais profundas, envolvendo o tálamo e estruturas adjacentes. Sintomas de anestesia cruzada (danos faciais isolaterais, com deficiências do tronco e membro contralaterais) tipificam as lesões do tronco cerebral. São comuns as perdas proprioceptivas, exercendo significativo impacto sobre as habilidades motoras. A perda do tato superficial, dor e temperatura são comuns, contribuindo para uma disfunção perceptiva geral e para o risco de autolesões. Os pacientes podem sofrer danos em qualquer das sensações combinadas, como a discriminação em dois pontos, ou a estereognosia.

Defeitos do campo visual, como a hemianopsia homônima, são comuns nos casos de hemiplegia. O paciente sofre de cegueira da metade nasal de um dos olhos, e da metade temporal do outro olho. O termo direita ou esquerda é usado na designação do lado do defeito visual, correspondendo ao lado hemiplégico. Os defeitos de campo contribuem para a ausência geral de consciência do lado hemiplégico. Os pacientes também podem vivenciar deficiências na percepção da profundidade, concomitantemente a outros problemas nas relações espaciais. O desvio forçado do olhar ocorre como decorrência do envolvimento dos músculos que controlam os movimentos oculares. A ação sem oposição dos músculos oculares faz com que os olhos se desviem na direção da musculatura intacta. Pacientes com lesões hemisféricas podem olhar opostamente em relação ao lado hemiplégico, enquanto que pacientes com lesões do tronco cerebral podem olhar em direção ao lado hemiplégico.

Funções motoras

Durante os estágios iniciais do AVC é comum flacidez sem movimentos voluntários. Usualmente, este quadro é substituído pelo desenvolvimento de padrões motores de espasticidade e em massa, denominados sinergismos. Os músculos envolvidos nos padrões de sinergismo estão freqüentemente tão ligados entre si, que não são possíveis os movimentos isolados fora dos padrões sinergísticos em massa. Com o progresso da recuperação, a espasticidade começa a declinar, tornando-se possíveis os padrões avançados de movimento. Este processo de recuperação foi descrito por Twitchell (1951), sendo elaborado ainda mais por Brunnstrom. Estudos adicionais confirmam este processo de recuperação. Os estágios de recuperação são seqüenciais, mas nem todo paciente demonstrará uma completa recuperação. Os pacientes podem atingir um platô em qualquer estágio, dependendo da gravidade de seu envolvimento e de sua capacidade para adaptar-se. Bobath descreve três estágios principais da recuperação: (1) o estágio inicial flácido, (2) o estágio da espasticidade e (3) o estágio da recuperação relativa.

Um conceito crítico no tratamento do paciente com AVC é a capacidade de reconhecimento das alterações de tônus e padrões motores de sinergismo, com achados clínicos distintos e também da compreensão da interação entre os dois. Flacidez usualmente está presente imediatamente após o AVC, tendo em geral existência breve, perdurando por horas, dias, ou semanas. Espasticidade emerge em cerca de 90% dos casos, tendendo a ocorrer em grupos musculares previsíveis, comumente os músculos antigravitários. Os efeitos da espasticidade são: restrição dos movimentos e postura estática dos membros. No membro superior, a espasticidade freqüentemente é forte nos retratores da escápula; adutores, depressores e rotadores internos do ombro; flexores do cotovelo e pronadores do antebraço; e flexores do punho e dedos. No pescoço e tronco, a espasticidade pode causar rebaixamento (aumento da flexão lateral) para o lado hemiplégico. No membro inferior, freqüentemente estão espásticos: retratores pélvicos, adutores e rotadores internos do quadril/extensores do quadril e joelho, flexores plantares, supinadores e flexores dos dedos.

Padrões de sinergismo

Os padrões de sinergismo dos membros são movimentos primitivos e estereotipados, associados à presença da espasticidade. Podem ser promovidos de modo reflexo como reações associadas, ou como padrões motores voluntários . Há dois sinergismos de extensão. Uma inspeção dos componentes do sinergismo revela músculos-chave não usualmente envolvidos em qualquer dos sinergismos, como: grande dorsal, redondo maior, serrátil anterior, extensores dos dedos, eversores do tornozelo. Portanto, estes músculos são de difícil reabilitação, representando importantes limitações funcionais para muitos pacientes em suas atividades com os membros superiores, e na marcha. A perda dos padrões motores isolados também tem importantes implicações funcionais.

Reflexos

Os reflexos posturais estão alterados, freqüentemente em associação com o estágio de recuperação no qual se situa o paciente. Durante os estágios de intermediários da recuperação, quando são fortes a espasticidade e sinergismo, podem surgir padrões de reflexos primitivos ou tônicos, numa forma relativamente pura.

Reações associadas estão comumente presentes. Tais reações consistem de respostas automáticas anormais do membro envolvido, resultando de ação ocorrente em alguma outra parte do corpo, por estimulação voluntária ou reflexa (bocejo, tosse, espirro, espreguiçamento). Elas são de mais fácil promoção, em presença de espasticidade, freqüentemente interagindo com os reflexos tônicos.geralmente as reações associadas promovem a mesma direção de movimentos no membro superior contralateral; ou seja, a flexão de um membro inferior evoca a extensão do outro. A elevação do braço hemiplégico acima do plano horizontal pode promover uma resposta de extensão e abdução dos dedos. A resistência à abdução ou adução produz uma resposta similar no membro oposto (adução promove adução), tanto no membro superior, quanto no membro inferior. Sincinesia do membro hemolateral é a expressão usada para a descrição da dependência mútua que existe entre membros hemiplégicos(flexão do braço promove flexão da perna no lado hemiplégico).

Incoordenação

Pode ocorrer incoordenação, devido ao envolvimento cerebelar ou dos gânglios da base, perdas proprioceptivas, ou debilidade motora. A ataxia dos membros ou do tronco é comum em pacientes com lesões cerebelares. A irrigação recíproca e o controle gradual dos agonistas, antagonistas e sinergistas podem estar prejudicados. As respostas do reflexo de estiramento, que permitem a adaptação automática dos músculos às alterações da postura e do movimento, são comumente anormais.

Movimento Funcional

Os danos funcionais ocorrentes após o AVC variam de um paciente para outro. Geralmente a rolagem, o ato de sentar-se, transferências, ato de ficar em pé e o caminhar resultam problemas significativos para o paciente de AVC moderada a gravemente envolvido. Habilidades para as atividades da vida diária (AVD), como a alimentação e a colocação de roupas, também são prejudicadas. O sucesso na realização de tarefas funcionais pode ser influenciado por uma série de fatores, inclusive problemas de mobilidade, confusão mental, e deficiências perceptivas e da linguagem.

Funções da linguagem

Problemas da linguagem freqüentemente resultam de um AVC envolvendo a artéria cerebral média e o hemisfério esquerdo dominante. Os pacientes podem vivenciar problemas de compreensão, fala, escrita, gestos ou leitura. A afasia em broca (afasia motora) apresenta um decréscimo geral na comunicação verbal, com queda na velocidade, ritmo alterado e problemas de articulação. A fala muito difícil

É frustrante para estes pacientes, podendo levar a uma diminuição nas tentativas de comunicação. A compreensão é normal, ou próxima ao normal. Contudo, pacientes flenetes com afasia de Wernicke (sensorial), freqüentemente possuem uma quantidade normal de comunicação verbal com uma velocidade maior de produção, ritmo normal e articulação. Comumente tais pacientes constróem palavras (neologismos) ou inadequadamente substituem uma palavra por outra (parafasias verbais), deixando inefetiva sua comunicação, que freqüentemente é incompreensível.

Alexia sem agrafia refere-se a uma cegueira para as letras somente, sendo uma rara desordem de leitura, também pode ocorrer surdez apenas para palavras, em que os pacientes podem ouvir, mas não podem compreender a palavra falada. Pacientes com lesões no hemisfério esquerdo podem sofrer apraxia que seria uma incapacidade de executar movimentos voluntários propositais, embora não haja danos sensitivos e motores.

Função perceptiva

As lesões do lobo do hemisfério não-dominante produzem distúrbios da percepção. Tais distúrbios podem ser: distorções visuoespaciais, distúrbios na imagem corporal, negligência unilateral e outros tipos de apraxia. A imagem corporal (memória visual e mental das partes do corpo) e o esquema corporal (percepção da localização precisa e relacionamento das partes corporais) podem estar distorcidos. Pacientes com negligência unilateral geralmente não estão cientes do que acontece no lado hemiplégico. Uma forma mais grave envolve a franca negativa de que os membros hemiplégicos pertençam ao paciente. Freqüentemente as perdas sensoriais e a hemianopsia contribuem para este problema de percepção. A apraxia é comum podendo ser ideomotora, ideacional, de vestimenta (incapaz de efetuar as tarefas funcionais do ato de vestir-se).

Função e comportamento mental

Pacientes com hemiplegia esquerda e direita diferem amplamente em seus estilos comportamentais. Os pacientes com hemiplegia direita tendem a ser lentos, mais cuidadosos, incertos e inseguros. Assim eles parecem ansiosos e hesitantes ao desempenharem tarefas, freqüentemente exigindo feedback e apoio mais freqüentes. Eles também tendem a se realistas em sua avaliação dos próprios problemas existentes. Os indivíduos com hemiplegia esquerda tendem a ser rápidos e impulsivos, freqüentemente superestimando suas capacidades, enquanto minimizam ou negam seus problemas.

São comuns os problemas da memória. O paciente de AVC freqüentemente tem um período de retenção breve, lembrando apenas os primeiro pedacinhos de informação numa série de comandos. Freqüentemente a memória imediata à curto prazo está prejudicada, enquanto a memória a longo prazo está intacta.

Instabilidade emocional é definida como emoções instáveis ou intercambiáveis, podendo resultar após um AVC agudo. O paciente é incapaz de inibir a expressão das emoções espontâneas, podendo mudar rapidamente da gargalhada para o choro, e novamente para a gargalhada. O choro freqüente é muitas vezes acompanhado por depressão, geralmente diminuindo com o passar do tempo.

Perdas sensoriais, agregadas a um ambiente estranho e à inatividade, podem levar a sintonia de privação sensorial, como: irritabilidade, confusão intranqüilidade e, algumas vezes psicose, ilusões, alucinações e a demência que pode ser decorrente de múltiplos infartos do cérebro.

I.6) Problemas secundários e complicações

Problemas psicológicos

O paciente que sofre um AVC está freqüentemente frustado por alterações na capacidade de sentir, mover-se, comunicar-se, pensar, ou agir do modo que fazia anteriormente. As reações psicológicas comuns são: ansiedade, depressão e negação. Além disso, o comportamento do paciente pode ser influenciado por deficiências cognitivas que deixam o paciente irritável, inflexível, hipercrítico, impaciente, impulsivo, apático ou superdependente dos outros. Estes comportamentos, juntamente com uma fraca percepção social de si próprio e do ambiente, podem levar a um aumento no isolamento, e ao estresse.

Contraturas e deformidades

Contratura e deformidade resultam da perda de movimentos, espasticidade e posicionamento impróprio. Com o progresso da contratura podem surgir edema e dor, restringindo ainda mais as tentativas de adquirir movimentos. No membro superior são comuns as limitações nos movimentos do ombro. Os pacientes também são freqüentemente acometidos por contraturas dos flexores do cotovelo, punho e dedos, e dos pronadores do antebraço. No membro inferior são comuns as contraturas em flexão plantar.

Trombose venosa profunda

A trombose venosa profunda (TVP) e a embolia pulmonar são complicações potenciais para todos os pacientes imobilizados. São sintomas comuns da TVP: dor ou hipersensibilidade da panturrilha, edema e descoloração da perna. Cerca de 50% dos casos não se apresentam com sintomas clinicamente detectáveis; podem ser identificados pela flebografia ou por outras técnicas não-invasivas. O tratamento médico primário é realizado por meio de anticoagulantes e agentes antiplaquetários, justamente com o repouso no leito e elevação da parte afetada.

Dor

Pacientes com lesões que afetam o tálamo (núcleos ventrais póstero-laterais) podem, de início, sofrer uma perda sensorial contralateral. Após diversas semanas ou meses, este quadro poderá ser substituído por uma grave e generalizada dor em queimação no lado hemiplégico (dor talâmica, síndrome talâmica). A dor é aumentada por estímulos ou por contatos naquele lado. A síndrome talâmica é extremamente debilitante e, geralmente, o paciente terá maus resultados funcionais.

Problemas urinários e intestinais

A incontinência urinária pode exigir o uso temporário de uma sonda de espera. Geralmente este problema é rapidamente equacionado. A remoção precoce da sonda é desejável, para impedir a ocorrência de infecção. Os pacientes estão freqüentemente constipados, podendo haver necessidade do uso de amolecedores das fezes e de dietas pobres em resíduos, para a resolução deste problema.

Disfunção oral-facial

A disfunção da deglutição, disfagia, é uma complicação comum após o AVC, ocorre em lesão que afetam o tronco cerebral medular (nervos cranianos IX e X), bem como nas lesões hemisféricas agudas. Em pacientes encaminhados para uma detalhada avaliação da disfagia, o problema mais freqüentemente observado é o retardo no desencadeamento do reflexo de deglutição, seguido pela redução no peristaltismo faringeano. Uma oclusão deficiente da mandíbula e lábios, sensações alteradas, controle prejudicado da cabeça e equilíbrio precário na posição sentada também contribuem para as dificuldades de deglutição do paciente. A maioria demonstra múltiplos problemas, resultando no corrimento de saliva, dificuldade na ingestão de alimentos, aspiração, disartria e assimetria dos músculos da expressão facial. A redução na ingestão de nutrientes pode acarretar o uso temporário de um tubo nasogástrico para a alimentação. Estes problemas têm tremendas implicações sociais, porque freqüentemente o paciente se sente humilhado e frustado por sua presença.

Diminuição da resistência/ problemas cardíacos concomitantes

Pacientes que sofrem um AVC secundário a causas cardíacas podem evidenciar débito cardíaco prejudicado, descompensação cardíaca e graves desordens do ritmo. Se tais problemas persistem, eles poderão alterar diretamente a perfusão cerebral, acarretando sinais focais adicionais. Também podem ocorrer limitações cardíacas na tolerância ao exercício, resultante do prolongado repouso no leito, e da imobilidade. O potencial de reabilitação do paciente pode estar restringindo, exigindo uma diligente monitoração e estar restringindo, existindo uma diligente pelo fisioterapeuta.

Objetivo Geral

Abordar os aspectos emocionais e comportamentais do paciente acometido por acidente vascular cerebral.

Objetivos Específicos

Realizar um estudo sobre a conduta fisioterápica no acidente vascular cerebral;
Identificar as alterações quanto as expectativas, projetos sociais e convívio social;
Avaliar as alterações de comportamento do paciente em relação à família;
Conhecer as reações psicológicas e problemas mais comuns em pacientes pós acidente vascular cerebral;
Realizar um estudo comparativo sobre os aspectos emocionais e comportamentais entre pacientes da Clínica de Fisioterapia da UNICSUL acometidos pelo AVC;
Nortear a conduta fisioterápica de acordo com as alterações emocionais e comportamentais encontradas no paciente acometido.

II) Desenvolvimento

II.1)Manejo reabilitativo

A reabilitação precocemente no estágio agudo otimiza o potencial do paciente para a recuperação funcional. A mobilização precoce impede ou minimiza os efeitos perniciosos do descongestionamento e o potencial para o surgimento de contraturas. A reorganização funcional é promovida através do uso do lado afetado. Padrões motores mal-adaptativos e maus hábitos podem ser evitados. A deterioração mental pode ser reduzida através do desenvolvimento de uma perspectiva positiva, e de um plano precoce e organizado de tratamento que enfatize a retomada das atividades cotidianas normais. Na fase de tratamento agudo, o paciente pode ser enviado ao serviço da unidade especifica de reabilitação de AVC. Ambos os grupos demonstram resultados funcionais significativamente melhores, ao serem comparados com pacientes que não receberam aqueles serviços.

Pacientes com deficiências residuais leves podem ter alta com programa domiciliar, ou serão remetidos a algum serviço de reabilitação ambulatorial. Pacientes com deficiências residuais moderadas a graves podem ser enviadas a um centro de reabilitação regional para a recepção de serviços mais abrangentes, usualmente no intervalo de 3 a 6 semanas após o AVC. A época ideal para reabilitação, baseada na disposição de cada paciente, é uma importante consideração. Diversos fatores parecem estar relacionados à disposição para a reabilitação, como, por exemplo, o lado da lesão. Há alguma evidencia sugerindo que pacientes com hemiplegia direita podem responder mais favoravelmente a esforços de reabilitação abrangentes e precoces. Pacientes com hemiplegia esquerda, e que sofrem mais deficiências cognitivas-perceptivas e geralmente passam por estadias de reabilitação mais prolongadas, podem extrair benefícios do tempo adicional de pré-admissão, para permitir a reorganização cognitiva e perceptivo-motora. Fatores igualmente importantes que poderiam influenciar a época para os esforços de reabilitação são: estabilidade clínica, motivação, resistência do paciente. Numa época de pagamento dos serviços abrangentes de reabilitação batizados pelo tempo, a seleção impedir desnecessários fracassos do paciente, e pode melhorar os resultados funcionais à longo prazo.

II.2) Conduta fisioterapêutica no acidente vascular cerebral

O processo de conduta fisioterapêutica objetiva maximizar a capacidade funcional e evitar complicações secundárias, possibilitando ao paciente reassumir todos os aspectos da vida em seu próprio meio.

O fisioterapeuta é capaz de identificar e medir os distúrbios de movimento, e elaborar, implementar e avaliar as estratégias fisioterapêuticas apropriadas. Esse processo inclui lidar com os fatores sociais e psicológicos que afetam o paciente com acidente vascular cerebral.

Os principais papéis do fisioterapeuta são restauração da função, prevenção de complicações secundárias, como encurtamento dos tecidos moles e desenvolvimento de dor no ombro.

Local do tratamento

O tratamento pode ser administrado em diversos lugares: em casa, em unidade de reabilitação, nos hospitais ou casas de saúde.

O ambiente ideal para conduta fisioterapêutica de AVC proporciona ao paciente estimulação e desafios contínuos diferenciados para maximizar a recuperação. Esse ambiente deve ser organizado de modo a permitir períodos regulares de atividade, sob orientação do fisioterapeuta e de outros profissionais da área de saúde, períodos regulares de atividade autônoma organizada, períodos de repouso e relaxamento, e oportunidade de interação social.

Modo de intervenção

A avaliação possibilita a seleção de técnicas de tratamento a serem administrados diretamente pelo fisioterapeuta; estratégias que possibilitem que as pessoas que cuidam do paciente participem na reabilitação, e atividades que conduzam à atividade autônoma organizada. A natureza de cada modo de intervenção varia nos diferentes estágios de reabilitação. Durante o estágio a longo prazo, a ênfase deve ser colocada no envolvimento da pessoa que cuida do paciente e na atividade autônoma. A intervenção combinada de mais de um profissional pode ser apropriada.

Padrão de intervenção

Freqüência da intervenção refere-se ao número de interações entre paciente e fisioterapeuta em um intervalo de tempo predeterminado, como um dia ou uma semana. A duração da intervenção indica o tempo destinado a cada interação. Fatores como tolerância aos exercícios e concentração, em termos de atenção e memória, provavelmente influenciem o padrão de intervenção.

Fatores que levam à modificação da intervenção

É preciso identificar os fatores que podem levar à necessidade de modificar a intervenção fisioterapêutica. Eles podem estar ligados à idade do paciente, outras patologias que possam reduzir a tolerância aos exercícios, e estados de alteração mental ou cognitiva. Ao identificar esses fatores, é importante distinguir a idade real ou cronológica da idade patológica. O estado pré-mórbido e a presença de outras patologias tem maior possibilidade do que a idade, de afetar resultado final e a recuperação de AVC.

Avaliação

O processo de avaliação deve ser formal e estruturado. Deve incluir um conjunto de dados do paciente, a elaboração de um registro documentado e uma análise que levará à identificação dos objetivos da fisioterapia e a seleção das técnicas adequadas. Inicialmente, a avaliação deve ser concluída antes de qualquer tipo de intervenção e, depois, repetida em intervalos regulares e predeterminados. A realização do tratamento antes do primeiro processo de avaliação pode resultar em intervenção ineficaz ou até mesmo prejudicial.

Uma base de dados inicial deve compreender detalhes pessoais, como idade e endereço do paciente e sua história médica, juntamente com tópicos físicos (capacidade funcional e motora), psicológicos, familiares e sociais.

A associação entre um instrumento de avaliação e um tratamento especifico pode levar a tendências nos dados coletados. Essas tendências podem ser negativas, isto é, o instrumento de avaliação pode ser insensível as alterações do paciente que são previstas como parte das expectativas da abordagem de tratamento. Alternativamente, as tendências podem ser positivas; nesse caso, o instrumento de avaliação pode refletir as expectativas da abordagem de tratamento, mas se insensível a outros aspectos inesperados de recuperação ou deterioração.

Plano de tratamento

Depois da avaliação, os objetivos fisioterapêuticos a curto e longo prazos, assim como o modo e o padrão de intervenção devem ser determinados, selecionando-se, então, técnicas apropriadas. Um exemplo de quando os dados da avaliação auxiliam o planejamento é o uso dos achados da medida das deficiência, como força muscular e equilíbrio, para planejar a reeducação da marcha.

A comunicação entre os membros da equipe multidisciplinar é essencial para o processo de planejamento da terapia e, sempre que possível, o paciente (e as pessoas que cuidam dele quando for o caso) também devem participar desse processo. Durante o planejamento, a EMP pode funcionar de modo retrospectivo ou prospectivo. Em intervalos regulares, a EMP revisa o progresso do paciente com relação a atingir os objetivos estabelecidos a curto e longo prazos. Um exemplo de objetivo a curto prazo seria “conseguir sentar com equilíbrio e independentemente por um período de 30 segundos”, que o paciente deve atingir nos próximos sete dias.

O processo de planejamento deve ainda incluir planos estratégicos para evitar complicações secundárias, como dor no ombro ou edema na mão. A identificação precoce de trauma secundário em potencial, e a inclusão deliberada dos planos para evitar sua ocorrência podem garantir que haverá interrupção mínima do processo de reabilitação.

Um padrão para a reavaliação regular deve ser estabelecido durante o planejamento da terapia, para monitorar o estado geral em diferentes estágios durante a reabilitação, concentrando-se em aspectos de recuperação funcional que se relacionam com os objetivos a curto prazo.

Os recursos que precisam ser considerados são: disponibilidade dos membros da equipe, potencial de envolvimento das pessoas que cuidam do paciente, e recursos para o tratamento direto e a atividade autônoma do paciente em instituições, em casa e na comunidade. A disponibilidade e o envolvimento externo como assistentes sociais, profissionais de apoio específico para acidente vascular cerebral, apoio às pessoa que cuida do paciente e associações de pessoas que sofreram acidente vascular cerebral podem tornar-se uma necessidade.

Intervenção

Os dados da avaliação inicial podem indicar que certos pacientes adequam-se melhor à reabilitação intensiva, enquanto outros, possivelmente os que têm patologias subjacentes, podem exigir intervenção menos intensa. Os objetivos da intervenção são maximizar a habilidade funcional e evitar as complicações secundárias, como contraturas e dores no ombro.

Os modos de intervenção podem alterar-se durante a reabilitação, para que se faça melhor uso dos recurso disponíveis. Por exemplo, ao lutar para atingir o objetivo a curto prazo de segurar um copo para beber, o paciente pode precisar interagir só com o fisioterapeuta, com a pessoa que cuida dele, ou com o terapeuta ocupacional e o fisioterapeuta em conjunto. Além disso, o paciente também tem um programa de tarefas específicas de atividade autônoma relacionadas com essa meta a curto prazo.

Modificação

A avaliação pode revelar incertezas referentes à eficácia da intervenção e deve levar o fisioterapeuta a retornar a um ou mais níveis do modelo de resolução de problemas. A modificação do tratamento pode incorporar a mudança do modo ou do padrão de intervenção ou das técnicas de tratamento.

Durante a fase aguda

Alguns pacientes com derrame cerebral vêem a si mesmos como totalmente paralisados ao invés de paralisados em apenas uma parte do corpo. Eles se sentem totalmente indefesos. Um dos primeiros passos para superar esta sensação é ensiná-los a usar os membros menos afetados para movimentarem-se no leito. Como os perigos de sentar o paciente precocemente foram exagerados no passado, deve-se logo considerar a elevação da cabeceira da cama, particularmente quando o paciente estiver acordado. Quando isso estiver sendo bem tolerado, o paciente pode aprender a sentar-se na beira da cama. O paciente rola para o seu lado menos afetado e então usa o membro inferior menos afetado sob o afetado para guiá-lo até a beira da cama e usa o membro superior menos afetado para se erguer para a posição sentada.

A dificuldade de manter o equilíbrio sentado e, obviamente, o equilíbrio em pé, é comum a quase todos os pacientes com derrame cerebral completo. Este problema não está relacionado necessariamente com qual hemisfério está afetado mas está relacionado com a necessidade de aprender a desenvolver novos reflexos para a manutenção do equilíbrio. Existem três determinantes principais na manutenção do equilíbrio no indivíduo normal: visão, propriocepção e função labiríntica. Geralmente, pelo menos dois desses três fatores devem estar em operação. Se o paciente foi deixado por muito tempo no leito, a hipotensão transitória devida à alteração súbita na postura pode causar insuficiência vascular cerebral com vertigem transitória. Sem dúvida as disfunções vísuo-espaciais e vísuo-motoras podem interferir com a manutenção do equilíbrio.

Outro fator é o senso de verticalidade no paciente hemiplégico. Foram desenvolvidos testes especiais para avaliar esta sensação, como o Teste de Bastão e da Moldura. A maioria dos estudos revelam que logo após a instalação do derrame cerebral quase todos os pacientes hemiplégicos apresentam alguma dificuldade na determinação da posição vertical do bastão de teste. Nem todos os estudos concordam que os pacientes hemiplégicos do lado direito realizam este teste melhor do que os pacientes hemiplégicos do lado esquerdo. Felizmente, o senso de verticalidade e particularmente o senso de equilíbrio podem ser reaprendidos. É raro que essas problemas persistam por um longo período de tempo se o pacientes tiver recebido um treinamento adequado de equilíbrio sentado enquanto usando estímulo visual bem como estímulo proprioceptivo do membro superior menos afetado, e então reaprendido o equilíbrio em pé.

Posicionamento

O posicionamento do paciente pode ser instituído precocemente, mesmo antes da completa recuperação da consciência. Um efetivo programa de posicionamento busca impedir o desenvolvimento de posturas que possam levar a um aumento da espasticidade, contraturas, ou úlceras de decúbito. Visto que a maioria dos pacientes com AVC terminam por apresentar espasticidade, o programa visa o posicionamento do paciente fora de posturas dependentes do tônus e dos reflexos.

As seguintes posturas são comumente assumidas e devem ser evitadas:

Flexão lateral da cabeça e tronco em direção ao lado afetado, com rotação da cabeça em direção ao lado não afetado.

Depressão e retração da escápula; rotação interna e adução do braço, flexão do cotovelo e pronação do antebraço, flexão do punho e dedos.

Retração e elevação do quadril, com extensão do quadril e joelho e adução do quadril, ou flexão do quadril o joelho com abdução do quadril. A flexão plantar do tornozelo é comum em ambos.

O posicionamento prolongado em decúbito dorsal pode facilitar o tônus extensor através da ação do reflexo tônico labiríntico simétrico (RTLS), enquanto que o prolongado posicionamento da cabeça fora de sua posição normal média pode facilitar as respostas tonais associadas aos reflexos tônicos cervicais simétricos e assimétricos (RTCS, RTCA). Podem ser estimuladas respostas extensoras anormais do pé e perna através do uso de uma prancha para os pés, que propicia um estímulo por contato para a parte anterior da sola do pé, e que pode ativar a resposta de suporte.

Um programa de posicionamento deve encorajar a máxima percepção do lado hemiplégico. Isto pode ser concretizado pelo posicionamento da cama do paciente de modo que a principal parte do aposento, porta e outros objetos de interesse se situem do lado afetado do paciente. A atenção deve ser dirigida para o ombro hemiplégico, que poderá estar flácido neste estágio da recuperação. O posicionamento correto protege o ombro do deslocamento para baixo, através do controle da posição da escápula e braço, e ao propiciar forças de aproximação através da articulação do ombro, sempre que possível. O paciente deve ser posicionado num programa de mudanças de decúbito, sendo trocado através de uma série de posturas pelo menos a cada 2 horas.

As seguintes posições devem ser promovidas:

Decúbito dorsal: o decúbito dorsal facilita o tônus extensor, devendo ser usado com grande cuidado. A cabeça e tronco devem estar ligeiramente flexionados em direção ao lado sadio, para o alongamento dos músculos no lado hemiplégico. O braço repousa num travesseiro de apoio, com a escápula rodada para cima e em protração. O cotovelo está estendido, com o antebraço em supinação. A pélvis está em protração (sobre pequeno travesseiro ou toalha enrolada), com a perna numa posição neutra, relativamente à rotação. O joelho afetado está em ligeira flexão.

Deitado sobre o lado sadio: quando o paciente está deitado sobre o lado não-afetado, o tronco deverá estar reto, ou em ligeiro alongamento. Pode ser usado um pequeno travesseiro sob o gradil costal, para o alongamento do lado hemiplégico. O ombro afetado está em protração e o braço posicionado bem para frente sobre um travesseiro de apoio, com o cotovelo estendido e o antebraço num posição neutra ou em supinação. A pélvis está em protração, e a perna afetada está sob ligeira flexão. O quadril é mantido em rotação neutra, sustentado por um travesseiro.

Deitado sobre o lado afetado: quando o paciente está deitado sobre o lado afetado o tronco deve ficar reto. O ombro afetado é posicionado bem para frente com o cotovelo estendido e o antebraço em supinação. A perna afetada está posicionada em extensão do quadril e ligeira flexão do joelho. Uma posição alternativa é a ligeira flexão do quadril e joelho, com protração pélvica. A perna não afetada é posicionada em flexão, sobre um travesseiro de apoio.

Sentado (na cama ou na cadeira de rodas): o paciente deve estar ereto, com tronco e cabeça alinhados com a linha média. Deve ser encorajada a sustentação de peso de modo simétrico sobre ambas as nádegas. As pernas devem estar neutras, com respeito à rotação. Quando sentado numa cadeira, os quadris e joelhos devem estar posicionados em 90o de flexão, cada um dos conjuntos com uma moderada quantidade de sustentação de peso sobre a porção posterior das coxas. O braço hemiplégico deve ser sustentado sobre um travesseiro (cama) ou dispositivo da cadeira de rodas (braço da cadeira ou braço de colo), com a escápula em ligeira rotação para cima e em protração; cotovelo em ligeira flexão e o punho e dedos numa posição aberta funcional. A sustentação do peso e a compressão através da articulação do ombro podem ser obtidas de modo ideal, através do uso de um descanso para o braço, ou de um “braço” de colo. Um pequeno travesseiro por detrás do ombro/escápula e/ou pélvis afetada pode ser usado para que estas partes sejam mantidas em protração, e para auxiliar na manutenção do alinhamento do tronco.

Amplitude de movimento

Os exercícios de amplitude de movimento (AM) durante o início da recuperação servem para a manutenção da amplitude normal em membros não-funcionais e flácidos, e da mobilidade da cápsula articular. No membro superior, as técnicas corretas de AM devem envolver a cuidadosa atenção à mobilização escapular e à rotação para cima durante as atividades de elevação do ombro. Caso não seja estimulado o ritmo escapuloumeral, o paciente provavelmente sentirá dores no ombro, ou sofrerá lesão ao manguito rotador. Uma técnica de AM errada também pode conduzir ao surgimento da síndrome do ombro-mão. O uso de roldanas montadas acima da cabeça para o auto-exercício de AM está geralmente contra-indicado, pelas razões acima. Rigidez e edema dos flexores do punho e dedos são achados comuns. A prática diária de AM, elevação, massagem, imersão no gelo, ou enfaixamento compressivo podem melhorar o estado da mão. Pode ser considerado o uso de splints numa posição funcional. São comumente empregados splints de repouso, tanto em posição dorsal, quanto volar.

Durante as mudanças de posição, deve-se tomar cuidado de não tracionar o braço nem de deixá-lo pender sem sustentação, o que aumenta o risco de lesão por tração. Embora tipóias possam ajudar mecanicamente na sustentação do ombro flácido durante estas atividades, o uso prolongado pode encorajar o surgimento de uma capsulite aderente e o posicionamento estático do membro superior. É provável a ocorrência de contraturas do adutores, rotatores internos e pronadores do ombro, quando o braço é mantido junto ao corpo. As tipóias também prejudicam a mobilidade do tronco, as reações de equilíbrio e a imagem corporal.

Com o surgimento da espasticidade, o uso de uma tipóia fica geralmente contra-indicado. Deve-se tomar o cuidado de mobilizar o braço, e de impedir a manutenção prolongada da postura, especialmente em rotação interna e adução com pronação, e em flexão do punho e dedos. Deve ser mantida a AM integral nas atividades de elevação do ombro (enfatizando o alongamento do peitoral maior e grande dorsal com rotação escapular). Os procedimentos dos exercícios devem concentrar-se sobre a ação do serrátil anterior, enfatizando a rotação escapular para cama. Isto pode ser concretizado em diversos posicionamentos (decúbito dorsal, lateral ou sentado), empregando as técnicas de posicionamento e de manutenção, ou uma modificação do movimento ativo de retenção-relaxamento (MARR) com o braço em rotação externa e estendido, com a mão aberta. Alternativamente, a manutenção em uma posição mais flexionada e em maior abdução (em sinergismo) pode auxiliar a iniciar a contração do serrátil anterior. A sustentação do peso sobre o braço afetado, com a aproximação articular, também melhorará as respostas estabilizadoras dos músculos do ombro, e reduzirá a espasticidade. Isso pode ser realizado através do emprego de uma “postura sobre o cotovelo” (em decúbito ventral sobre os cotovelos; deitado de lado; ou sentado, empregando um bando almofadado) ou com o braço estendido. Podem ser usados splints de abdução dos dedos ou “separadores” dos dedos, nos casos em que há predomínio da espasticidade, para a redução do tônus flexor e para a manutenção da AM nos dedos.

Visto que os pacientes em sua maioria recobram algum uso de seus membros inferiores no início da recuperação, as técnicas de AM devem centrar-se nas áreas específicas de deficiência. Para muitos pacientes, o pé e o tornozelo permanecem sem função, e o tônus rapidamente progride da flacidez inicial para a espasticidade, tipicamente nos flexores plantares. Técnicas planejadas para a ativação ou para o fortalecimento de dorsiflexores fracos podem mostrar-se mais bem-sucedidas, tanto na redução do tônus quanto na promoção do movimento, do que a AM passiva. A sustentação de peso (isto é, em plantígrado modificado), ou o posicionamento estático prolongado através do uso de equipamento adaptativo (isto é, prancha ortostática ou talas) também pode inibir hipertonicidade, promover a aquisição de movimentos e facilitar a atividade dos eversores do pé.

II.3) Tratamento do Controle Motor

Reaprendizado Motor

A recuperação do AVC baseia-se na capacidade do cérebro para a reorganização e adaptação. Um plano efetivo de reabilitação capitaliza este potencial e encoraja os padrões de movimento intimamente ligados ao desempenho normal. O funcionamento deve ser enfatizado em todas as oportunidades, e tal funcionamento deve ser significativo e importante para o paciente. Pode ser assegurado um aprendizado motor ótimo, atentando-se para diversos fatores. Demonstre a tarefa desejada e a velocidade de desempenho ideal. Direcione manualmente o paciente através do movimento desejado, para ajudá-lo na compreensão da tarefa e de seus componentes. Encoraje a participação ativa precoce do lado afetado. A prática simultânea de movimentos similares em ambos os lados pode melhorar o aprendizado, enquanto promove a integração de ambos os lados do corpo.

A visualização dos componentes motores (prática mental) pode ajudar alguns pacientes na organização inicial do movimento. Durante o início do aprendizado, a orientação visual é extremamente importante. Isto pode ser facilitado fazendo com que o paciente observe o movimento. Caso haja defeitos de campo, o paciente precisará compensá-los girando completamente a cabeça, para acompanhar o movimento. O uso de um espelho pode ser técnica efetiva para muitos pacientes, no incremento do “feedback” visual, especialmente durante as atividades posturais.

Durante o aprendizado mais avançado, a propriocepção torna-se importante para o refinamento dos movimentos. Este quadro pode ser encorajado por uma sustentação de peso precoce e cuidadosamente reforçada (aproximação) no lado afetado, nas atividades em postura ereta. Impulsos proprioceptivos adicionais (contatos manuais, percussão, alongamentos, resistência mantida, posturas antigravitárias, ou vibração) podem ser utilizados no incremento do “feedback” motor, e na estimulação dos necessários componentes motores. O paciente deve ser encorajado a “sentir o movimento” e a aprender a distinguir as respostas motoras corretas das incorretas. Auxilie o paciente no aprendizado da eliminação dos componentes motores desnecessários. Impulsos exteroceptivos (fricção leve, escovamento, aplicação de gelo) podem propiciar fontes adicionais de informação, particularmente onde existe distorções da propriocepção. Contudo, deve ser tomada grande precaução para evitar o bombardeio sensorial, ou a dependência do “feedback”. Isto exige uma cuidadosa avaliação durante cada sessão terapêutica. Devem ser evitadas a dor e a fadiga (mental ou física), porque qualquer destes problemas será associado a uma queda no desempenho motor.

Técnicas Terapêuticas

Nos estágios iniciais da recuperação, o paciente com hemiplegia demonstrará geralmente uma deficiência da mobilidade na maioria das atividades, e pouca estabilidade nas posturas verticais. Assim, o tratamento inicial deverá enfocar o incremento do funcionamento dos estágios preliminares do controle motor. A perda da função sensorial e motora num dos lados trará tremendos problemas para o paciente que está lutando para ajustar e reaprender os movimentos no lado afetado, e para integrar os movimentos usando ambos os lados do corpo. As estratégias de tratamento inicial para o incremento da mobilidade devem incluir o uso do movimento passivo ou guiado, rapidamente progredindo para o movimento ativo assistido (MAA). O paciente deverá receber apenas a ajuda que for necessária, devendo também ser encorajado a participar ativamente dos movimentos. A técnica de iniciação rítmica (IR) pode ter utilidade quando existem problemas persistentes de aprendizado motor, ou quando a espasticidade se evidencia como um obstáculo à função da mobilidade.

Se o paciente está hipotônico ou incapaz de iniciar o movimento, estratégias efetivas poderão envolver a facilitação direta do movimento, usando uma série de estímulos diferentes. Para o paciente em recuperação, a ênfase nos movimentos sinergísticos pode levar a um aumento na espasticidade, ao fraco controle dos padrões motores seletivos, e a reações anormais disseminadas )por exemplo, reações associadas, reflexos tônicos). A redução do tônus e a promoção de respostas motoras “normais” (fora de sinergismos) são, portanto, dados que devem ser vigorosamente enfatizados no tratamento, através do uso de técnicas apropriadas de manipulação.

Técnicas planejadas para incrementar a estabilidade (retenção tônica, isométrica alternada, estabilização rítmica, sustentação de peso, e aproximação) podem ser usadas no desenvolvimento do controle precoce nas posturas antigravidade. O ato de sentar com uma postura estável e simétrica é uma importante atividade terapêutica preliminar. A estabilidade do ombro e braço pode ser encorajada pela sustentação precoce do peso, seja com o braço estendido, seja com o braço em flexão com sustentação do peso em decúbito lateral ou sobre um banco. A resistência durante o trabalho de estabilidade deve ser mínima e cuidadosamente graduada, especialmente quando há espasticidade.

Atividades Iniciais

As atividades precoces no leito devem centrar-se no rolamento, postura sentada, postura em ponte, equilíbrio na postura sentada e nas transferências. O rolamento e a postura sentada devem ser encorajados em ambas as direções: para o lado sadio, para a promoção de uma independência precoce; e para o lado afetado, para encorajar a reintegração funcional do lado hemiplégico. Os padrões motores do membro podem facilitar um melhor rolamento por meio de seus movimentos, e pela promoção de padrões segmentares do tronco. Com ambas as mãos unidas em posição de reza, o paciente pode ser ajudado mediante a flexão e rotação da parte superior do tronco até assumir uma postura deitada de lado, sobre o cotovelo. Além da promoção de uma sustentação precoce do peso sobre o ombro e quadril hemiplégicos, esta postura também alonga os flexores laterais do tronco, que podem estar espásticos. Então, o paciente pode se auxiliado na movimentação das pernas por sobre a borda da cama, e na promoção da impulsão com erguimento até uma posição sentada completa, usando ambos os braços. O membro inferior (MI) pode ajudar no rolamento, empurrando até a obtenção de uma posição “deitada em gancho” em flexão e adução. Isso encoraja a tomada de um importante padrão avançado com o membro, necessário para a marcha (a extensão do quadril com flexão do joelho), e também facilita a sustentação precoce do peso em decúbito dorsal. Em método alternativo envolve o uso de um padrão variado de facilitação neuromuscular proprioceptiva que também encoraja a rotação e flexão da parte superior do tronco, diante do movimento diagonal do membro superior (MS). Pode-se ensinar ao paciente a ajudar com a perna, tracionando o quadril e joelho para cima e através do corpo.

As atividades em ponte desenvolvem o controle em importantes tarefas funcionais, inclusive o uso de uma “comadre” e a mobilidade inicial no leito, para o “deslizamento”. Tais atividades também promovem o controle pélvico, controle avançado do membro (extensão do quadril com flexão do joelho e eversão do pé), e sustentação precoce de peso no MI.

As atividades precoces em posição vertical devem envolver atividades de sentar e de sentar-levantar, além de transferências para uma cadeira ou cadeira de rodas. Respostas posturais podem ser desenvolvidas através de uma progressão de técnicas que promovem primeiramente a estabilidade do tronco, mobilidade controlada (“balanceios” ou transferências de peso) e, finalmente, reações de equilíbrio. Os movimentos de “balanceio” devem incorporar a inclinação para frente, para trás, desvios de peso lado-a-lado, rotação do tronco e movimento diagonal, podendo ser combinados com a AM do ombro do MS através de uma posição de “embalar” com os braços. Uma vez que este controle seja conseguido, o paciente estará pronto para a prática das reações de equilíbrio na posição sentada, em resposta às alterações na posição. O terapeuta remove o apoio e, gentilmente, desloca o paciente. Pacientes com AVC tipicamente exibem respostas posturais retardadas, incompletas, ou ausentes, em reação a tais estímulos. O terapeuta deverá avançar lentamente, para dar ao paciente suficiente tempo para responder, para propiciar apoio quando necessário e, gradualmente, aumentar tanto a amplitude quanto a velocidade da estimulação dentro da tolerância.

Durante as transferências iniciais, a equipe freqüentemente enfatiza o lado sadio, colocando a cadeira neste lado, e fazendo com que o paciente sente-se e gire (pivote) um quarto de volta sobre a perna não-afetada antes de sentar-se. Embora tal manobra promova uma independência precoce e segura nas transferências, essa técnica compensatória negligencia o lado afetado, tornando o treinamento subseqüente mais difícil. O ato de fazer com que o paciente se transfira para o lado hemiplégico encoraja o uso ativo daquele lado, e promove a reintegração postural.

Quando ocorre a transferência para o lado afetado, o braço afetado do paciente pode ser estabilizado em extensão e rotação externa contra o corpo do terapeuta. Alternativamente, o braço do paciente (mãos na posição de reza) pode ser posicionado nos ombros do terapeuta. Em seguida, o terapeuta pode ajudar no deslocamento do peso para frente, lançando mão de contatos manuais na parte superior do tronco, ou pélvis. A perna afetada pode ser estabilizada ao se exercer uma força contrária sobre o joelho do paciente, com o joelho do terapeuta, se necessário.

Atividades Oromotoras

As metas do treinamento oromotor precoce são a normalização das funções respiratória, da face, de deglutição e de mastigação. Pacientes submetidos a um prolongado repouso no leito, com marcante descondicionamento ou com sensível paralisia, e tendo sido afetada a musculatura do tronco, podem vivenciar padrões de respiração superficial ou prejudicada. O incremento da expansão torácica pode ser conseguido pelo efetivo uso de contatos manuais, resistências e alongamentos sobre diversos segmentos da parede torácica. Diversas posturas podem ser usadas inclusive decúbito dorsal, decúbito lateral, decúbito lateral sobre o cotovelo, e sentada. Deve ser enfatizada a expansão diafragmática, costal de base e lateral. Uma atividade de preparo para fala consiste em fazer que o paciente mantenha uma expressão vocal (por exemplo, “ah”) durante toda a fase expiratória, visto que freqüentemente o controle deficiente da respiração contribui para a produção debilitada ou vacilante dos sons. As atividades respiratórias devem ser combinadas com outros padrões de movimento,

Autor: Flavia Rocco Siqueira

Abscesso Pulmonar é uma inflamação do Parênquima Pulmonar, seguida de necrose e supuração, em geral circundada por uma cápsula fibrosa, dentro do tecido Pulmonar.

Etiologia

Infecções Necrotizantes

Bactérias piogênicas (Staphylococcus aureus, Klebsiella, etc…).
Microbactérias (M. tuberculosis, M. Kansassi, M. intracellulare).
Fungos (Histoplasma, Paracoccidióides).
Parasitos (E. histolytica, P. westwrmani).
Infarto Escavado

Embolia Branda.
Embolia Séptica (Staphylococcus aureus, Candida).
Vasculite.
Câncer Escavado

Carcinoma Brônquico
Linfoma, Leucemia, Mieloma.
Neoplasia Metastática.
Outras

Cistos Infectados ou Seqüestrados.
Conglomerados (Silicose, Pneumoconiose do minério de carvão).
Etiopatogenia- Mecanismos de Formação

Os Abscessos Pulmonares podem se originar devido à:

Causas Obstrutivas:

Compressão ou obstrução por tumores e necrose central (Se a secreção retida se tornar infectada).
Tampões mucosos ou Supurativos.
Adenomegalias hilares da criança (obstruem a luz de brônquios frágeis).
Fístula Esofagotraqueal no câncer esofagiano.
Causas Aspirativas:(São as causas mais comuns do Abscesso).

De corpo estranho: coágulos, fragmentos dentários, alimentos,(comuns em crianças).
De materiais séptico: sinusite, cárie dentária, faringite, amigdalite.
De vômitos: Síndrome de Mendelson, etc…
Aspiração de caráter profissional: silicoses, etc…
OBS: Anestesias, em alcoólatras, em comas de qualquer natureza, crises convulsivas, eletrochoque, imobilidade, também são causas aspirativas.

Causa Embólicas:

A- Primária.

B-Secundária (infarto, êmbolos septicêmicos(focos cutâneos, ósseos, etc), pós- operatório de cirurgia sobretudo abdominal, cistos, etc…)

Causa de Contigüidade:(extensão de doença subdiafragmática de infecção).

A- Abscesso Subfrênico.

B- Abscesso Amebiano hepático.

Causas Traumáticas:

Hematoma Pulmonar, pós traumático
Condições Facilitadoras:

Desnutrição;
Alcoolismo;
Operações na boca e na faringe
Anestesia geral;
Convulsões e coma;
Irradiação;
Superdose de medicamentos;
Uso de material contaminado: Sonda, aspiradores, cânulas, etc.
Localização do Abscesso

É mais freqüente no Pulmão direito.

No segmento dorsal do lobo inferior e no segmento póstero-lateral do lobo superior.

A postura do doente é fator importante na localização do abscesso. Assim, por exemplo, se um pessoa fica deitada em decúbito ventral por muitas horas (digamos inconsciente) e aspira material séptico da boca, ela pode fazer um abscesso no lobo médio, provavelmente do segmento anterior (medial).

Quadro Clínico

As manifestações clínicas variam segundo a etiologia:

Manifestações Típicas:

Início geralmente com mal estar, anorexia e astenia.
Febre calafrios e sudorese.
Tosse que se acentua com mudanças de postura.
Expectoração mucopurulenta comumente fétida. Às vezes com estrias de sangue.
Dor pleurítica, no lado do abscesso.
Às vezes grande prostração e temperatura elevada (39,5-40ºC)
Hálito fétido.
O início pode ser atípico, insidioso.
Exame Físico:

Cáries dentárias, infecções periodônticas e mal hálito.
Percussão maciça localizada.
AP: Murmúrio vesicular diminuído na mesma área, às vezes, com crepitações, estertores finos ou médios e atrito pleural.
Se a cavidade for muito grande, será possível obter timpanismo e respiração cavitária e até anfórica.
Hipocratismo digital: pode surgir pouco tempo na evolução de um abscesso com drenagem brônquica incompleta.
Complicações

Hemoptise, por vezes grande;
Ruptura para pleura causando empiema;
Cronificação do Abscesso;
Bronquiectasias;
Anemia, toxemia, caquexia e amiloidose.
Trombose séptica de vias pulmonares e disseminação para o cérebro; (Abscesso cerebral).
Insuficiência Respiratória.
Diagnóstico

Diagnóstico Clínico:

Anamnese e exame físico assumem papel predominante no estabelecimento do fator etiológico. História de períodos de inconsciência, convulsões, alcoolismo, broncoaspiração, anestesia geral, bem como pneumonia de evolução arrastada, levantam a suspeita. O achado de dentes em mal estado de conservação, piorréias e gengivites são tão relevantes na configuração diagnostica que o abscesso pulmonar é condição rara em velhos desdentados.

Diagnóstico Radiológico:

Do ponto de vista radiológico, o abscesso pulmonar caracteriza-se por uma imagem cavitária de paredes espessas, habitualmente lisas, com nível hidroaéreo.

Outras doenças podem simular os aspectos radiológicos do abscesso pulmonar, como: Enfisema bolhoso infectado, hematoma pulmonar, hérnia de hiato, entre outras.

Broncoscopia:

Com ela, pode-se:

Identificar corpo estranho, tumor.
Colher secreção para exames de laboratório.
Fazer biópsia.
Ultra-som:

Pode diferenciar o abscesso próximo da pleura de um empiema pleural.

Mediastinoscopia:

Para biópsia.

Toracotomia:

Para Biópsia.

Tomografia.

Tratamento

Farmacológico:

Combater broncoespasmo, usar broncodilatadores e vasoconstritores de mucosa brônquica, em aerosol. Às vezes, não atuam porque não alcançam a área acometida.
Quimioantibióticoterapia, para a maioria dos abscessos pulmonares a pinicilina é o antibiótico de escolha.
Eritomocina.
Tetraciclina.
Gentamicina + Ampicilina.
Oxacilina usada nas estafilococcias graves.
Clindamicina.
Cirúrgico:

Abscesso Crônico (após 4 meses de tratamento).
Hemoptise intensa e incontroláveis.
Ruptura do abscesso em pleura livre, dando empiema. A drenagem cirúrgica deve ser feita logo.
Abscessos decorrente de supuração distal à obstrução por carcinoma brônquico.
OBS: A cirurgia pode ser necessária se os antibióticos não tiverem êxito.

Tratamento Fisioterapêutico:

Drenagem Postural

O local do abscesso é determinado pelo RX e o paciente é posicionado precisamente de 10-15 minutos a cada 4 horas. Aplica-se vibração na parede torácica e são ensinados exercícios respiratórios para readquirir o controle respiratório. A inspiração profunda não deve ser encorajada porque o aumento da pressão negativa pode mover o pus para o tecido pulmonar sadio. É importante ajustar a posição do paciente para obter a drenagem afetiva máxima e assegurar que as precauções estão sendo tomadas para evitar qualquer perigo de infecção cruzada.

Remoção mecânica de Secreções

Por simples sucção nasotraqueal;
Por intubação nasotraqueal;
Por broncoscopia;
Por sucção através da cânula de traqueostomia, se necessário.
Prognóstico

Bom, quando:

O abscesso se esvazia logo, através do brônquio de drenagem.
O abscesso é causado por germes sensíveis aos quimioantibióticos comuns.
As áreas de seqüestração ou de cistos são ressecadas.
Mau, quando:

A- O abscesso se instala em pacientes com vasculite difusa, pneumoconiose, neoplasia metastática, etc…

Empiema Pleural

Empiema Pleural é uma coleção de líquido purulento entre os 2 folhetos pleurais ou quando a coloração por gram (ou a cultura) é positiva para bactéria no líquido pleural. O Derrame Pleural que se forma após Pneumonia, Abscesso Pulmonar ou Bronquiectasia denomina-se Derrame Parapneumônico.

O Empiema Parapneumônico é positivo quando laboratorialmente, na análise do líquido pleural, estiverem presentes algumas destas alterações:

Contagem de leucócitos maior que 15.000 células/mm³.
PH abaixo de 7.0.
LDH maior que 1.000 UI.
Densidade maior que 3g/dl.
Etiologia

O Empiema Pleural pode ser:

Primário:

Pós-operatório 20%.
Pós-traumático 7,5%.
A infecção do Espaço Pleural ocorre diretamente na Pleural.

O Empiema pós-operatório segue-se a cirurgia de Esôfago, Pulmão ou Mediastino em cerca de 20% dos erros. Na pneumectomia (retirada de um Pulmão inteiro) pode ocorrer empiema entre 2 a 12% dos Pacientes.

O hemotórax pós-traumático é um excelente meio de cultura e pode-se infectar após a introdução de um dreno torácico, principalmente quando esta presente o pneumotórax. A contaminação maciça da cavidade pleural pode advir de corpos estranhos como: arma branca e madeira nos traumas penetrantes.

Secundário: 60%

A infecção do Espaço Pleural decorre de órgãos próximos ou distantes.

O Empiema Secundário ocorre mais comumente por:

A- Infecção contínua à pleura. Pode ocorrer nas Pneumonias, Abscessos e Cistos.

Há contaminação pleural por invasão direta da infecção, ou pela ruptura de cavidades infectadas na pleura, como abscessos e cistos.

B- Infecção contígua à pleura. Bactérias provenientes de estruturas próximas também podem contaminar a pleura.

Mediastinite pela ruptura do esôfago.
Osteomelite de costelas.
Abscessos hepático e subfrênico.
C- Infecções à distância. Os germes podem acometer diretamente a pleura ou indiretamente, passando inicialmente pelo Pulmão.

Osteomelite de ossos distantes da pleura.
Septicemias.
Amebíase intestinal.
As bactérias mais encontradas são:

Gram-positivas:

Staphylococcus aureus – 36%
Streptococcus pneumoniae – 35%
Streptococcus (outros) – 12%
Streptococcus pyogenes – 8%
Gram-negativas:

Escherichia coli – 30%
Pseudomonas spp – 25%
Klebsiella spp – 21%
Hemophilus influenza – 12%
Aeróbicas:

Bacteróides spp – 20%
Peptostreptococcus – 20%
Fuso bacterium spp – 14%
Prevotella spp – 13%
OBS: Atualmente as bactérias aeróbias são as responsáveis pela maioria dos empiemas.

Quadro Clínico

Sinais locais: Dor torácica tipo pleurítico que se exacerba com a respiração profunda e com a tosse, diminuição do frêmito toracovocal, diminuição ou ausência do murmúrio vesicular e macicez à percussão na zona em que se acumula o líquido.

Sinais sistêmicos: Febre, taquipnéia, emagrecimento, debilidade física e anemia. Nos pacientes com pneumonia e derrame pleural por bactéria anaeróbicas, a doença apresenta-se de forma subaguda, em torno de 10 dias de evolução.

Exame Radiológico

Se a espessura do líquido for maior que 10mm em decúbito lateral, deve-se realizar a toracocentese (punção do líquido).

Na maioria dos casos, o derrame pode ser de difícil observação devido ao comprometimento patológico do parênquima pulmonar. Deve-se realizar radiografias com maior penetração.

Pode ocorrer hipotransparência no Recesso costo diafragmático e área de opacificação de forma triangular.

Quando a quantidade de líquido for muito grande, haverá desvio da traquéia e do coração para o lado oposto e os espaços intercostais se alargam no empiema agudo.

No empiema crônico há espessamento pleural, desvio do mediastino para o lado acometido e diminuição dos espaços intercostais.

Ocorrem calcificações pleurais e até mesmo toda a pleura torna-se calcificada, nos empiemas de longa duração.

A tomografia computadorizada helicoidal, a ressonância magnética e a ultra-sonografia torácica têm sido usadas para localizar, diagnosticar e até tratar as doenças intratorácicas.

Diagnóstico

Baseia-se na história clínica, no exame físico e na radiografias.

Toracocentese: Deve-se realizar a punção torácica, e o aspecto do líquido obtido poderá dar o diagnóstico de empiema.

Biópsia Pleural: A punção-biópsia pleural deve ser realizada, sempre que possível, para que se faça um estudo histopatológico. Se neste estudo histopatológico houver glóbulos de pus, predominância de neutrófilos na leucometria, além de alterações bioquímicas, isto tudo reforça o diagnóstico de Empiema.

Classificação

O quadro que se segue, divide-se em 7 diferentes classes de derrame parapneumônico, empiema com seus respectivos esquemas terapêuticos.

Classe 1: Derrame pleural, insignificante.

Exame: Pequeno, menos de 10mm de espessura nos RX em decúbito.

Terapia: Observação.

Classe 2: Derrame Pleural, Parapneumônico típico.

Exame: Mais de 10mm de espessura; glicose >40/dl; PH < 7.20, coloração por Gram e culturas negativas. Terapia: Antibióticos. Classe 3: Derrame Pleural Complicado Intermediário. Exame: PH>7 e <7.2 e (ou) LDH > 1.000 e glicose >40 mg/dl, coloração por Gram e culturas negativas.

Terapia: Antibióticos, toracocentese seriada.

Classe 4: Derrame Pleural Complicado Simples.

Exame: PH< 7 e (ou) coloração por Gram ou cultura positiva. Sem septações, nem pus franco. Terapia: Drenagem tubular e antibióticos. Classe 5: Derrame Pleural Complicado Complexo. Exame: PH< 7 e (ou) glicose < 40mg/dl e ou coloração por Gram ou cultura positiva. Terapia: Drenagem tubular, trombolíticos, raramente requer pleuroscopia ou descorticação. Classe 6: Empiema Simples. Exame: Pus franco, Septações simples ou livre. Terapia: Drenagem tubular/ Descorticação. Classe 7: Empiema Complexo. Exame: Pus franco, multiloculações (septações). Terapia: Drenagem tubular, trombolíticos, freqüentemente requer pleuroscopia ou descorticação. Tratamento São administrados antibióticos para combater a infecção. A aspiração através de agulha inserida na cavidade pode remover pus suficiente para aliviar a condição, mas a drenagem submersa contínua pode ser necessária. Tipos de Drenagem Toracocentese: Punção do líquido da cavidade Pleural. Na maioria dos casos é utilizado para diagnóstico, quando se utiliza para tratamento, é realizada somente na fase exsudativa (secreção fluída). Drenagem Pleural tubular fechada: Tratamento inicial em qualquer fase do empiema. O dreno deve ser colocado no sexto espaço intercostal, na linha axilar média, o dreno deve ser o mais calibroso possível, e deve ser retirado quando a expansão pulmonar é total e a drenagem for em pequena quantidade ou clara. Drenagem Pleural tubular aberta: Utilizada após a drenagem fechada. Quando o volume de material drenado não se altera é colocado um dreno bem rente à pele e fixado com alfinete de fralda, a medida que a secreção vai sendo drenada e o Pulmão se reexpandindo, o dreno vai sendo expulso para fora, sendo retirado. Pleurostomia: É utilizado quando o volume de secreção ultrapassa 100ml. Resseca de 2 a 3 arcos costais, no ponto de maior declive, um pedaço cutâneo é introduzido, suturado e fixado à pleura parietal (mais externa), ficando o orifício aberto comunicando com o meio externo. Descorticação Pulmonar: É utilizado em empiemas crônicos. Cirurgia que é realizada para a recuperação da função pulmonar. É a retirada da membrana inelástica que aprisiona o pulmão. Tratamento Fisioterapêutico Os objetivos são: Minimizar a formação de aderência dentro da Pleura.
Reassumir a expansão pulmonar total.
Limpar os campos pulmonares.
Manter a boa postura imobilidade torácica.
A boa postura deve ser encorajada sempre que realiza a fisioterapia, pois a tendência é que o paciente proteja o lado afetado. Por isso, deve ensinar a distribuir o peso uniformemente em ambas as nádegas, para manter o nível dos ombros e praticar estiramento no lado oposto à lesão, assim como estiramento para trás. Os exercícios respiratórios para expandir o Pulmão no lado afetado precisam ser realizados três a quatro vezes por dia. A drenagem postural pode ser indicada para limpar os pulmões se houver acúmulo de secreções. Quando o paciente se recupera, exercícios gerais de perna, braço e tronco devem ser ensinados. A deambulação começa o mais rápido possível, com o controle respiratório praticado em distâncias progressivamente mais longas e incorporando o subir e descer de escadas.

Se a condição resultar em fibrose da pleura que limita muito a expansão pulmonar, pode-se realizar uma (descorticação). Normalmente, a fisioterapia é indicada.