Autoria: Juliana Klart

SÍNDROME DE LI FRAUMENI

PALMEIRA DOS ÍNDIOS/AL

2006/02

1. INTRODUÇÃO

A síndrome de Li-Fraumeni (LFS) caracteriza-se por mutações na linhagem germinativa, principalmente no gene TP53. Lee e Berstein sugerem que esse gene funcione como um guardião do genoma, evitando a proliferação de uma célula que tenha um dano genético. Essas alterações gênicas proporcionam uma alta taxa de tumores malignos na infância e em adultos jovens. Embora a mutação hereditária no TP53 seja muito rara nos diferentes cânceres humanos, ela tem sido freqüentemente detectada na LFS. As mutações do gene supressor de tumor TP53 em células germinativas tem sido demonstradas em 70% das famílias com diagnóstico clínico de LFS.

A mutação do TP53, que é a mais freqüente alteração genética detectada nos cânceres humanos, inativa as funções regulatórias de crescimento celular, causa a perda da atividade supressora de tumor e, em alguns casos, confere uma função promotora do tumor, com a ativação de genes envolvidos na proliferação celular, no aumento da sobrevida da célula e na angiogênese. Clinicamente essa síndrome afeta crianças e adultos jovens caracterizando-se por um grande espectro de tumores, incluindo tumores de partes moles, sarcomas ósseos, tumores de cérebro, da adrenal e de mama pré-menopausa. O diagnóstico clínico se faz através de critérios que relacionam o número de neoplasias, a idade em que surgem, os tipos e a distribuição dessas dentro da família.

A LFS é considerada uma desordem autossômica dominante negativa, padrão de herança característico de moléculas como a proteína p53. Esse padrão ilustra a complexidade genética que está por trás das mutações e justifica o crescimento das investigações no campo da patologia molecular.

Desde o advento de testes diagnósticos para detectar alterações em nível molecular, o número de casos diagnosticados tem aumentado drasticamente. Com o desenvolvimento do PCR e do Single-Strand Conformation Polymorfism (SSCP) pode se detectar a presença de alterações no DNA, que permite levantar expectativas sobre o surgimento de neoplasias na população.

A LFS está relacionada a uma alta taxa de morbimortalidade em conseqüência das diferentes localizações das neoplasias e das repercussões sistêmicas por elas provocada.

Não há um tratamento definitivo para familiares portadores dessa síndrome; entretanto, a detecção precoce da mutação poderá fornecer informações e orientar para futuras intervenções.

2. HISTÓRICO

Em 1968, Miller analisou 21.659 certificados de óbitos de crianças americanas que morreram de câncer e foi constatada uma alta taxa de mortalidade por sarcomas e também a presença de tumores cerebrais nos seus irmãos. Assim, Li e Fraumeni dedicaram-se a observar e a examinar crianças com rabdomiosarcoma. Em 1969, a LFS foi originalmente descrita a partir de uma evolução epidemiológica de mais de 600 revisões de histórias clínicas e familiares de pacientes com sarcoma na infância. A definição clínica da síndrome vem sendo refinada nas duas últimas décadas para o diagnóstico prospectivo de outras famílias.

Em 1975, Fraumeni et al. descreveram uma família com uma prole de nove adultos em que quatro morreram de leucemia linfocítica ou linfoma histiocítico e um morreu de macroglobulinemia de Waldenstrom complicada por adenocarcinoma de pulmão. Na geração subseqüente uma pessoa morreu de doença de Hodgkin. Quatro das nove pessoas saudáveis da família apresentam transformações linfocitárias com fitohemaglutinina e três desses tiveram elevação policlonal de IgM.

Embora muitos estudos fossem realizados com essas famílias, permaneceu-se indescritível por 20 anos o elemento causador da LFS. Então, estudos genéticos relacionaram o fato de famílias com a LFS apresentarem herança de alterações no gene supressor de tumor TP53. Em 1990, mutações em células germinativas no gene supressor de tumor TP53 foram identificadas em cinco famílias com o diagnóstico clínico de LFS. Estudos subseqüentes estabeleceram um padrão de recorrência autossômica dominante negativa de pelo menos seis tumores: câncer de mama prémenopausa, sarcomas de partes moles na infância, osteossarcoma, tumores de cérebro, carcinomas adrenocorticais e leucemia aguda.

Lynch et al. (2000) análisou um extenso segmento de uma família com excesso de tumores cerebrais e concluiu que se tratava de uma família com síndrome de Li-Fraumeni. Um paciente da linhagem genética direta apresentou rabdomiossarcoma com dois anos e cinco meses e aos quatorze anos, leucemia linfoblástica aguda e linfoma linfoblástico. O interessante é que nenhuma mutação no gene TP53 das células germinativas foi identificado em alguns membros da família, o que levou a pensar que outras mutações gênicas estão relacionadas a LFS. Atualmente se sabe que mutações em outros genes como o CHK2, por exemplo, também podem levar à síndrome.

3. EPIDEMIOLOGIA

O interessante da mutação do gene TP53 é que ela aumenta em 25 vezes a chance de uma pessoa de 50 anos desenvolver câncer se comparada com a população em geral. Em famílias portadores da LFS, a probabilidade de desenvolver qualquer câncer invasivo (excluindo carcinomas de pele) alcança em torno de 50% aos 30 anos,enquanto que na população em geral somente 1% desenvolve câncer. Mais de 90% dos portadores da mutação gênica desenvolverão câncer.

Segundo Stonea e colaboradores, a análise de famílias portadoras da síndrome identificou as diferentes prevalências entre o amplo espectro de neoplasias. Câncer de mama (39%), câncer cerebral (17%) e câncer de estômago (17%) foram os fenótipos mais freqüentemente encontrados. O câncer da adrenal, que é um achado típico da síndrome, não foi identificado neste estudo.

Hisada et al. (1998) quantificaram a incidência de segundo e terceiro câncer primário em indivíduos originários de 24 famílias com diagnóstico de LFS, entre 1968 e 1986. Das 200 pessoas com diagnóstico de câncer compatível com LFS, 30 (15%) desenvolveram um segundo tipo de câncer e 8 indivíduos (4%) desenvolveram um terceiro, enquanto 4 (2%) desenvolveram um quarto tipo. Além disso, o risco relativo de ocorrência de um segundo câncer foi de 5.3, com uma probabilidade acumulada de ocorrência de 57% de segundo câncer 30 anos depois de diagnosticado o primeiro. Os riscos relativos de um segundo câncer em famílias com essa síndrome foram de 83.0, 9.7 e 1.5 para indivíduos com um primeiro câncer antes dos 20 anos, dos 20 aos 44 anos e acima dos 45 anos, respectivamente.

4. ASPECTOS CLÍNICOS

Muitos estudos de acompanhamento de famílias portadoras da LFS foram realizados identificando os tipos de cânceres e a faixa etária das pessoas afetadas. O osteossarcoma está entre os tumores mais freqüentes quando associado a mutações do TP53. Os sarcomas de tecido mole e o câncer de mama são predominantes na LFS e aproximadamente 10% dos pacientes desenvolvem tumores cerebrais.

Portanto, a LFS foi inicialmente organizada através de observações clínicas seguidas de estudos epidemiológicos. A definição clínica desta síndrome tem sido ampliada para abranger tumores de células germinativas e tumor de Wilms. O espectro de cânceres, desta síndrome tem sido determinado incluindo carcinoma de mama, sarcomas de partes moles, tumores de cérebro, osteossarcomas, leucemias e carcinomas adrenais. Existem outros tumores freqüentemente observados nessa síndrome como melanoma, neoplasias gonadais, carcinomas de pulmão, pâncreas, próstata, entre outros.

Após inúmeras observações de famílias com um grande número de neoplasias e de acometimento de crianças e de adultos relativamente jovens, foram elaborados critérios para o diagnóstico da LFS.

1- Uma família incluindo dois parentes de primeiro grau com cânceres pertencentes ao espectro da LFS, sendo um dos parentes afetado antes dos quarenta e cinco anos.

2- Crianças ou adultos jovens com um raro tumor em relação a população em geral pertencente ao espectro da LFS, tal como o carcinoma da adrenocortical.

3- Criança ou adultos jovens com menos de quarenta e cinco anos com múltiplos tumores primários do espectro da LFS.

O diagnóstico clínico, portanto, se faz através de critérios que relacionam o número de neoplasias, a idade em que essas surgem, os tipos e a distribuição dessas dentro da família. Assim, a determinação da LFS é feita clinicamente, e posteriormente a análise molecular é realizada para identificar o gene mutado.

5. PATOLOGIA MOLECULAR

A proteína supressora de tumor p53, considerada a mais importante na prevenção do câncer tem sido estudada por mais de 20 anos. A primeira descrição da p53 foi como uma proteína celular que se liga ao antígeno SV40 T (Lane e Linzer).

Ironicamente, a p53 foi inicialmente classificada como uma proteína associada a transformação celular e como um proto-oncogêne, pois está freqüentemente super expressada em tumores e contribui para a imortalização e transformação de células primárias. No entanto, Levine et al. reconheceram que esses estudos detectaram p53 mutante, e num estudo publicado 10 anos depois da identificação da p53 mutante, eles demonstraram que a p53 selvagem, na verdade, inibe a transformação celular.

Subseqüentemente, a p53 foi mostrada como um elemento chave para a maquinaria de antiproliferação celular, capaz de induzir a apoptose ou a parada do ciclo celular em resposta a numerosos tipos de estresses. A perda dessa função é o principal contribuinte para a instabilidade genômica, transformação celular e tumorogênese.

O gene TP53 é altamente conservado em diversos organismos, sugerindo que a proteína codificada exerce um papel central e crítico na célula.

A mutação da p53 geralmente resulta em inativação da função supressora de tumor. No entanto, algumas formas mutantes também conferem um fenótipo com ganho de função, manifestado pelo aumento do crescimento celular e pelo potencial tumorogênico. Essa função promotora de tumor pode significativamente contribuir para a iniciação e/ou progressão de neoplasias.

A p53 mutada também é detectável em muitas células que se encontram em alta taxa de replicação, mesmo não-tumorais, mas é indetectável ou presente só em níveis pequenos nas células em repouso.

6. PADRÃO DE HERANÇA

A grande maioria das mutações implicadas na LFS são mutações do tipo “missence” e apresentam um padrão de herança do tipo dominante negativo. O que ocorre nessa situação é que a simples presença de um alelo mutante interfere completamente na ação do alelo normal. Esse fenômeno é próprio de proteínas de constituição multimérica (proteínas formadas por mais de uma cadeia polipeptídica, como é o caso da proteína p53). A sub-unidade mutante da proteína apresentará um domínio de ligação intacto e funcional, mas sua atividade catalítica estará alterada, afetando o papel de todo o multímero.

As conseqüências do alelo mutado, no surgimento de um fenótipo alterado, são devido à estequiometria da molécula p53, que é um tetrâmero. Na LFS, pode haver mutação “missence” em um dos alelos do gene TP53 que codifica as proteínas que formam o tetrâmero, assim alterando a molécula protéica.

Como é esperado 50% dos monômeros serão anormais e os outros 50% serão normais nos indivíduos heterozigotos. Em vista de que o tetrâmero da proteína p53 é formado pela disposição aleatória das diferentes cadeias polipeptídicas, a associação dessas cadeias (normais ou mutadas) pode produzir 5 moléculas diferentes e na mesma proporção: (I) normal sem cadeias mutadas, (II) alterada com apenas uma cadeia mutada, (III) alterada com duas cadeias mutadas, (IV) alterada com três cadeias mutadas e (V) alterada com todas as cadeias mutadas.

Como a presença de apenas uma cadeia mutada já é o suficiente para a perda de função da proteína p53 e para a formação de um fenótipo alterado, o indivíduo apresentará dentro de seu “pool” proteíco 80% de moléculas anormais e 20% de moléculas normais.

A LFS também pode ser originada em uma minoria dos casos por uma deleção do gene TP53 ou por uma mutação “nonsense”. Em ambos os casos, não há síntese do produto protéico pelo alelo mutado, conseqüentemente o indivíduo apresentará apenas 50% da quantidade de proteínas e essas serão normais. Depara-se, portanto, com um defeito quantitativo, ao contrário das mutações “missense” em que o defeito é qualitativo. Nessa situação o indivíduo ainda apresenta o fenótipo normal, uma vez que para desenvolver o câncer é necessário uma mutação somática no alelo remanescente, como é proposto por Knudson na hipótese “de dois eventos”.

Os distúrbios da LFS não vão se manifestar todos no início da vida. Na verdade, alguns se expressam em épocas variáveis, ou só na terceira idade. É fato que, por haver uma mutação da linhagem germinativa, os indivíduos já se apresentam com a mutação ao nascimento, apesar de não demonstrarem nenhum fenótipo neoplásico. Uma explicação para o posterior aparecimento dos cânceres é o efeito acumulativo de diferentes mutações somáticas que vão ocorrendo ao longo da vida até que se atinja um limiar de expressão. Dessa forma, portadores de mutações do gene TP53, mas sem malignidades, são considerados como grupo de risco para o desenvolvimento de neoplasias futuras.

7. DIAGNÓSTICO MOLECULAR

7.1 Polymerase Chain Reaction (PCR)

Trata-se de um método de rotina, fácil, rápido e que requer pouca quantidade de DNA do paciente, sendo capaz de detectar 90% das mutações de pares de base. Tal método exige apenas algumas células de qualquer fonte acessível e oferece o diagnóstico em poucas horas. Com o PCR, regiões específicas dos genes são amplificadas e isoladas do DNA de um paciente, e então a mutação pode vir a ser detectada. A análise do PCR usa a eletroforese de DNA desnaturado para se identificar “desigualdades” entre a amostra de um paciente e uma cópia normal da seqüência do gene ou seu RNAm. Essas desigualdades podem indicar um sítio em potencial de uma mutação responsável pelo espectro da LFS.

7.2 Single-Strand Conformation Polymorfism (SSCP)

Durante os últimos anos, o SSCP comprovou ser um método sensato e efetivo para se detectar mutações do DNA. A seqüência a ser analisada é amplificada pelo PCR e o produto dupla-fita é desnaturado pelo calor. Se o produto é rapidamente resfriado, as fitas simples dobram-se novamente sobre si mesmas numa conformação determinada pela seqüência primária da molécula de DNA. As diferentes conformações são estudadas sobre um gel de poliacrilamida. Em geral, as duas fitas de DNA têm um diferente padrão de migração e a mutação de ponto é mostrada prontamente. O SSCP parece detectar no mínimo 85% das mudanças de seqüência de curtos segmentos (200- 300 bp) de DNA. A sensibilidade poderá ser aumentada pela alteração do sistema de gel, através da adição de glicerol ou do resfriamento do gel durante a eletroforese.

7.3 Seqüenciamento

A técnica mais prática e eficiente para se detectar uma mutação é a que usa seqüenciadores automáticos. Uma das estratégias para o seqüenciamento fluorescente automático baseia-se na incorporação de produtos de extensão de DNA de marcadores fluorescentes, usando tanto primers marcados 5’ ou dideoxinucleotídeos marcados 3’. O método mais apropriado de marcação depende dos objetivos e das preferências pessoais.

Os seqüenciadores de DNA detectam a fluorescência dos quatros marcadores usados para identificar os nucleotídeos A, C, T e G. Cada marcador emite luz em um diferente comprimento de onda quando executados por um laser. As 4 cores e posteriormente as 4 bases podem ser detectadas e distinguidas por métodos de injeção capilar.

8. RASTREAMENTO E ACONSELHAMENTO GENÉTICO

Uma vez que a LFS é uma manifestação rara, que epidemiologicamente não atinge uma população bem definida (como é o caso dos judeus Askenasi, na Doença de Tay Sacks) e pelo fato de que essa síndrome não demonstra manifestações clínicas previsíveis, nem um tratamento específico, os métodos de rastreamento da síndrome ainda não são rotina dentro da genética humana.

A detecção precoce da mutação da linhagem germinativa do TP53, em pacientes com tumor pode ser oferecida tanto para crianças, quanto para adultos, num contexto de suporte psicossocial, para confirmar a LFS em bases moleculares. Isto permitirá, ao menos, oferecer ao paciente uma contínua revisão clínica e, por vezes, diagnosticar futuros cânceres em estágio inicial.

Entretanto, o aconselhamento genético é ainda uma das grandes dificuldades dentro da LFS. A diversidade fenotípica é muito intensa, variando de neoplasias de leves implicações clínicas até rabdomiossarcomas infantis e tumores cerebrais, dificultando em muito um planejamento para o futuro e impedindo que se faça suposições sobre o prognóstico. Além disso, herdar uma mutação do TP53 não é garantia de que o câncer se desenvolva, uma vez que este se originará pelo acúmulo de mutações somáticas durante a vida.

Assim, muito mais deve ser conhecido sobre a patogênese da doença para que se possa fazer um aconselhamento efetivo para as famílias com predisposição molecular ao câncer.

9. TRATAMENTO

9.1 Tratamento suporte e tratamento específico

Antes de se iniciar um tratamento específico, se possível todos os pacientes devem ter seu diagnóstico de câncer confirmado por histopatologia tecidual. Uma equipe de geneticistas, oncologistas, pediatras e cirurgiões deve estar envolvida, realizando uma série de cuidados que permitam situar o paciente em sua nova condição e adaptar-se física, psicológica e socialmente a ela.

Atualmente, dispõem-se das seguintes alternativas para o tratamento do câncer: cirurgia, radioterapia, quimioterapia, hormonioterapia, imunoterapia e bioterapia. A decisão da melhor conduta terapêutica dependerá do local, do tipo, da extensão, do número e principalmente da condição clínica do paciente. O principal objetivo da terapêutica ainda é oferecer alívio dos sintomas, com uma melhor qualidade de vida.

Entretanto, muitos desafios permanecem para ser resolvidos. Pesquisadores apresentaram dados ligando as mutações específicas do TP53 com um aumento da resistência do tumor à determinados quimioterápicos e também ao aumento das recidivas. Domínios entre os códons 163-195 e 236-256 contêm seqüências do tipo zinc-finger e parecem estar relacionadas a uma pior resposta dos pacientes aos diversos quimioterápicos e a um aumento da taxa de recidiva.

9.2 Expectativa para o futuro

Tratamentos efetivos e específicos para a LFS ainda não estão descritos, entretanto cientistas têm boas expectativas quanto ao desenvolvimento de novas terapias para o futuro.

Um dos mais freqüentes ativadores do TP53, usados em sistemas experimentais, é o anticorpo monoclonal Pab421. O anticorpo promove a ativação da seqüência ligadora de DNA da p53 desencadeando sua função. Determinados peptídeos de cadeias curtas também têm a propriedade de ativar a p53 em sistemas experimentais. O mecanismo de ativação desses peptídeos pode ser simplesmente por competir na interação do domínio central ao domínio C-terminal.

Ainda, a deleção de determinados aminoácidos do domínio C-terminal da p53 mutante pode abolir o ganho de função e também ativar a p53. Apesar da inibição da p53 mutante poder ser benéfica como terapia do câncer, o objetivo ideal seria não apenas abolir o ganho de função, mas também restaurar a função supressora de tumor.

Na verdade, esforços iniciais oferecem provas de que isso pode ser possível e o anticorpo monoclonal Pab421 tem algum potencial de restituir a função selvagem da p53 mutante.

Além disso, peptídeos sintéticos correspondendo ao domínio C-terminal da p53 restituem a atividade da seqüência específica de ligação ao DNA. Esses peptídeos sintéticos são suficientes para restaurar a transativação , supressão de crescimento e funções apoptóticas. Esse mecanismo ocorre porque resíduos no C-terminal da proteína p53 podem ser acetilados resultando em ativação da p53 selvagem. A determinação do mecanismo de ativação da p53 através da regulação do C-terminal é de grande importância pelo desenvolvimento de terapêuticas baseadas na p53, que objetivam restaurar a função da p53 selvagem e/ou inibir o ganho de função da p53 mutante.

9.3 Terapia gênica

Terapia gênica é a modificação das células dos pacientes afim de combater uma doença. Entre as diferentes estratégias de terapia gênica está a utilizada por Roth e colaboradores. Eles investigaram os efeitos da injeção em tumores (carcinoma de nãopequenas células) do gene TP53 usando para isso um agente retroviral. Após a injeção, a regressão tumoral ocorreu em 3 pacientes e o crescimento tumoral foi estabilizado em outros três. Chen e colaboradores estudaram o efeito de produzir cópias simples de p53 selvagem exógena e injetou em tumores, obtendo supressão do fenótipo neoplásico.

Entretanto, a terapia gênica da linhagem germinativa em humanos ainda não tem sido utilizada por conceitos éticos e pela limitação da tecnologia para manipulação das células de linhagem germinativa.

10. CONCLUSÃO

TP53 é o gene mais comumente mutado dentro dos cânceres humanos, sendo que as conseqüências de suas alterações são profundas. Evidências sugerem que a proteína p53 exerce uma regulação na progressão do ciclo celular, assim como no mecanismo de morte celular programada, em resposta à lesão do DNA.

A mutação germinativa do gene TP53 deve ser procurada em todos os tipos de cânceres que mostram alguma forma de apresentação familiar, em casos de tumores multifocais e em casos de neoplasias malignas secundárias. Este é o principal interesse da comunidade médica, tanto clínica quanto científica.

Pouco a pouco, vão se conhecendo os mecanismos do TP53 na gênese do câncer e com isto novas estratégias terapêuticas ganharão campo e poderão ser aplicadas no tratamento de muitas neoplasias malignas. Na verdade, o estudo de novas famílias ajudará a melhor entender os mecanismos moleculares envolvidos na LFS e permitirá identificação dos membros portadores de câncer e oferecer a eles medidas preventivas.

11. BIBLIOGRAFIA

1) Burt EC, McGown G, Thorncroft M, James LA, Birch JM, Varley JM. Exclusion of the genes CDKN2 and PTEN as causative gene defects in Li-Fraumeni syndrome.Br J Cancer 80(1-2):9-10, Apr 1999.

2)Mckurick VA. Mendelian Inheritence in Man. A Catalog of Human Genes and Genetic Disorders, 11th ed. Baltimore and London, The Johns Hopkins University Press, 1994.

3) Güran E, Tuncab Y, Mirzaliolub NI. Hereditary TP53 Codon 292 and Somatic P16INK4A Codon 94 Mutations in a Li-Fraumeni Syndrome Family. Cancer Genetics and Cytogenetics 113:145-151, Sep1999.

4) Stonea JG, Eelesa RA, Sodhaa N, Murdayb V, Sheridenc E, Houlston RS. Analisys of the Li-Fraumeni syndrome and the Li-Fraumeni-like families for germiline mutations in Bcl10. Cancer Letters 147:181-85, Dec1999.

5) Cadwell C, Zambetti GP. The effects of wild-type p53 tumor supressor activity and mutant p53 gain-of-function on cell growth. Gene 277:15-35, 2001.

6) Frebourg T, Abel A, Bonaiti-Pellie, et al. Li-Fraumeni sindrome: update, new data and guidelines for clinical management. Bull Cancer 88(6):581-7, 2001.

7) Frebourg T. Li-Fraumeni. Bull Cancer 84(7):735-40, 1997.

8) DeVita VT, Hellman S, Rosenberg AS (eds). Principles & Practice of Oncology, 5th ed. Philadelphia and New York, Lippincott-Raven, 1997.

9) Malkin D. p53 and Li-Fraumeni syndrome. Cancer Genet Cytogenet 66(2):83- 92, 1993.

Autoria: Juliana Klart

SÍNDROME DE PRADER WILLI

PALMEIRA DOS ÍNDIOS/AL

2006/02

1 Introdução

A síndrome de Prader Willi é uma doença de origem genética, com origem no cromossoma 15 e ocorre no momento da concepção. Afeta meninos e meninas em um complexo quadro de deficiências, durante todas suas vidas. Um diagnóstico precoce, clinico e depois através de exames genéticos, antes da manifestação dos sintomas tem trazido uma melhora na qualidade de vida dos portadores nos últimos anos.

Bebês com Síndrome de Prader Willi (SPW) apresentam baixo APGAR, dificuldade de sucção, choro fraco e são muito pouco ativos, dormindo a maior parte do tempo. Raramente conseguem ser amamentados. Seu desenvolvimento neuromotor é lento, tardam a sentar, gatinhar, caminhar. A síndrome, em seus sintomas sempre existiu mas foi classificada/descoberta em 1956.

É uma síndrome pouco comum e desconhecida na sociedade, poucos profissionais da saúde sabem sobre ela. A incidência é em torno de 1:15000 no mundo e acredita-se que muitos portadores não estão dagnosticados.

Os sintomas da síndrome variam em intensidade de individuo para individuo e estão também associadas ao ambiente em que este vive e ao acompanhamento terapeutico/educacional que recebe. A obesidade manifestada por muitos portadores é causada por um excessivo apetite. Esta fome contínua é provavelmente causada por uma desordem do hipotálamo, no cérebro: durante uma refeição, a “mensagem” de saciedade não chega e se não controlado esse acesso a quantidade/composição da comida, o ganho de peso é rápido.

Os critérios para estabelecimento de diagnóstico molecular no GENE são: para a Síndrome de Angelman, a ausência da banda materna na M-PCR e homozigose para os três loci analisados na PCR multiplex (deleção ou isodissomia paterna) ou heterozigose para pelo menos um locus (heterodissomia paterna). Para Síndrome de Prader-Willi consideramos evidência diagnostica a M-PCR mostrando ausência da banda paterna e homozigose para os três loci analisados na PCR multiplex (deleção ou isodissomia materna) ou heterozigose para pelo menos um locus (heterodissomia materna). Ou alternativamente, a ausência da banda paterna na M-PCR, com homozigose para o locus D15S11 e heterozigose para os demais, também pode ser interpretada como microdeleção. Deste modo é possível diagnosticar praticamente todos os indivíduos afetados por SPW (deleções da PAR, DUP ou deleções no CI). Dentre os indivíduos afetados pela SA seria possível diagnosticar cerca de 79 % (deleções da PAR, DUP e deleções no CI), deixando de detectar os pacientes com mutação em um gene ou microdeleções fora das regiões cobertas por estes marcadores genéticos.

2 Objetivos

2.1 Objetivo Geral

Referendar no texto o que é a Síndrome de Prader Willi, suas manifestações clínicas e suas causas.

2.2 Objetivos Específicos

Relatar suas principais causas e o que está associado com a genética;

Mencionar os critérios de mais importantes e os menos importantes para o diagnóstico da Síndrome de Prader Willi;

Referir os critérios de suporte para o diagnóstico da Síndrome de Prader Willi.

3 Síndrome de Prader-Willi

A Síndrome de Prader-Willi é um defeito que pode afetar as crianças independentemente do sexo, raça ou condição social, de natureza genética e que inclui baixa estatura, retardo mental ou transtornos de aprendizagem, desenvolvimento sexual incompleto, problemas de comportamento característicos, baixo tono muscular e uma necessidade involuntária de comer constantemente, a qual, unida a uma necessidade de calorias reduzida, leva invariavelmente à obesidade.

Essa Síndrome deve seu nome aos doutores A. Prader, H. Willi e A. Labhart que, em 1956, descreveram pela primeira vez suas características. Acredita-se que haja um bebê com a síndrome para cada 10.000-15.000 nascimentos.

4 Causa

Mesmo estando a Síndrome de Prader-Willi associada a uma anomalia no cromossomo 15 (em 70% dos portadores), ainda não está pode ser considerada como uma condição absolutamente hereditária. Ates disso, é preferível considerá-la um defeito genético espontâneo que se dá durante algum momento da concepção.

Assim sendo, a pessoa nasce com a síndrome, a qual acompanha seus portadores durante toda a vida. Ate hoje não se tem descoberto a causa que a origina, nem as possibilidades de cura.

Estudos com DNA têm demonstrado que na Síndrome de Prader-Willi o cromossomo 15 aberrante é sempre, de origem paterna, sugerindo que a presença do gene/genes do cromossomo paterno é necessária para evitar a síndrome. O risco de repetição numa mesma família e baixo, menos que 0,1%. Quase invariavelmente só tem um membro de a família afetado, e os irmãos e irmãs também não transmitem a doença.

Basicamente um terço das pessoas com Síndrome de Prader-Willi têm uma falta de uma pequena parte de um membro da par do cromossomo número 15 – o qual se herda do pai. Essa alteração cromossômica deve comprometer o funcionamento do hipotálamo, e o hipotálamo defeituoso resulta nos sintomas da síndrome.

Outra parte desses pacientes tem uma perda total da contribuição do pai, perdendo todo cromossomo 15, e tendo em seu lugar duas copias do cromossomo 15 da mãe. Por razões ainda desconhecidas, os genes desta região do cromossomo 15 da mãe não têm expressão funcional.

5 Sintomas

O quadro clínico da Síndrome de Prader-Willi varia de paciente a paciente e mesmo de acordo com a idade. No período neonatal encontramos, usualmente, severa hipotonia muscular, baixo peso e pequena estatura. Devidas às dificuldades em sugar e deglutir, são muito comuns dificuldades alimentares nesta fase da vida.

Essa hipotonia persiste como sintoma evidente durante toda a infância. O diagnóstico da síndrome pode ser difícil até os 2 anos, quando então surge a hiperfagia e obesidade, facilitando o esclarecimento da natureza da doença.

A maioria dos portadores tem (não necessariamente todos) os seguintes sintomas; Hipotonia infantil, que melhora com a idade, chegando a caminhar até os 2 anos.

Apresentam problemas de aprendizagem e dificuldade para pensamentos e conceitos abstratos. A Síndrome de Prader-Willi é responsável por cerca de 1% dos casos de retardo mental (Bray e colaboradores, 1983, Zellweger e Soyer, 1979).

O comprometimento intelectual pode assumir na criança pequena um quadro de retardo no desenvolvimento. O QI em pacientes mais velhos varia muito, porém, freqüentemente está em torno dos 60. Alguns pacientes apresentam inteligência limítrofe (subnormais) ou em faixas borderline da normalidade mas, de regra, todos apresentam dificuldades de aprendizagem.

5.1 Obesidade

Síndrome de Prader-Willi é uma das condições clínicas genéticas mais comuns de obesidade. Os problemas de alimentação associados à Síndrome de Prader-Willi começam desde o nascimento mas são diferentes conforme a idade. Os recém nascidos com Síndrome de Prader-Willi têm sido tipicamente descritos como acomodados e são incapazes de sugar suficientemente bem quando mamam, devido a seu baixo tônus muscular (hipotonia).

Uma vez diagnosticados, podem ser alimentados através de sonda gástrica durante vários meses depois do nascimento, ate que melhore o controle muscular. Nos anos seguintes, normalmente na idade pré-escolar, as crianças com Síndrome de Prader-Willi desenvolvem um interesse crescente pela comida e ganham peso com rapidez e excessivamente. Esse apetite insaciável e a obsessão pela comida, provocam obesidade entre os 2 e 6 anos se não se controla a ingestão de calorias.

O excesso de apetite nas pessoas com Síndrome de Prader-Willi deve-se, muito possivelmente, à alteração na região do cérebro que regula a fome e a saciedade (o hipotálamo). Estas pessoas não podem se saciam com pouca comida, de modo que experimentam sempre uma certa urgência por comer.

Agravando o problema da obesidade, os pacientes com Síndrome de Prader-Willi necessitam consideravelmente menos calorias que as pessoas normais. E, muito provavelmente, será essa obesidade a causa principal das doenças que levam à morte neste transtorno. Tanto quanto na população geral, a obesidade na Síndrome de Prader-Willi pode provoca hipertensão, dificuldades respiratórias, diabetes e outros problemas graves.

Infelizmente nenhum moderador do apetite, anorexígeno ou estimulador da saciedade tem funcionado com consistência na Síndrome de Prader-Willi. Uma das únicas alternativas à obesidade, para a maioria dos pacientes, é manter uma dieta com muito baixos teores de calorias durante toda sua vida e, se possível, reduzir ao máximo o acesso deles à comida.

5.2 Desenvolvimento físico e sexual

Os meninos com Síndrome de Prader-Willi têm os genitais pouco desenvolvidos (hipogonadismo e micropênis) e testículos podem não ter descido à bolsa escrotal (criptorquidia). As meninas também têm um desenvolvimento sexual muito acanhado juntamente com alterações da menstruação.

O hipogonadismo varia de acordo com o sexo do paciente. Nos homens encontramos uma redução no tamanho do pênis e testículos. No paciente após a adolescência a virilização é incompleta, podendo responder bem ao tratamento hormonal com testosterona. Nas mulheres, podemos observar redução no tamanho dos pequenos lábios e do clitóris. Tratamento com estrógenos após a adolescência tem sido utilizado.

Via de regra esses pacientes têm um padrão de crescimento que parece ser típico. A maioria tem baixa estatura para a idade e para a tendência da família de origem. As mãos e os pés podem ser pequenos para a estatura, os dedos da mão têm forma de cone.

No nascimento há desaceleração do crescimento que persiste durante os primeiros meses de vida, um ganho mais ou menos estável durante a infância e uma lentificação na adolescência. A estatura média é de 147cm nas mulheres e 155cm nos homens com a síndrome.

Apesar dessas observações estaturais, têm sido documentados alguns casos com altura normal ou mesmo acima da média, de tal modo que estes dados não devem, por si só, alterar o diagnóstico. A baixa estatura pode ser conseqüência à deficiência no hormônio do crescimento observado na Síndrome de Prader-Willi (Costeff e colaboradores, 1990). Nesses casos o tratamento hormonal também pode ter bons resultados.

6 Conduta

Os problemas de conduta que se incrementam com a idade seriam, predominantemente, de irritabilidade, alguns episódios violentos, hiperatividade, sonolência e o hábito de mexer em feridas cutâneas. A irritabilidade se manifesta mais comumente quando os pacientes tentam de maneira extrema obter comida. Mesmo assim, de um modo geral, o caráter dos pacientes com Síndrome de Prader-Willi é amigável e sociável.

As pessoas com Síndrome de Prader-Willi podem realizar muitas atividades que as pessoas “normais” fazem, assim como desfrutar das atividades da comunidade, obter trabalho e, inclusive, viver fora de a casa paterna. Mas mesmo com essa relativa autonomia elas necessitam muita ajuda. Os pacientes podem apresentar automutilação, causando o aumento de pequenas lesões cutâneas sem que a dor seja sentida em sua plenitude.

Os escolares com Síndrome de Prader-Willi provavelmente necessitam apoios educativos, serviços relacionados como fisioterapia e terapias ocupacionais. Na comunidade, no trabalho e no lar, os adolescentes e adultos portadores dessa síndrome necessitam assistência especial para aprender, para adquirir responsabilidades e para ter boa relação com os demais.

De modo geral, as pessoas com Síndrome de Prader-Willi necessitam supervisão de a comida continuadamente. Como adultos, a maioria das pessoas portadoras funciona bem, principalmente em grupos especiais para pessoas com esses problemas.

No passado muitas pessoas com Síndrome de Prader-Willi morriam na adolescência ou no início da idade adulta. Atualmente, com a prevenção da obesidade pode-se esperar que a pessoa com Síndrome de Prader-Willi tenha uma expectativa de vida normal.

7 Condições associadas

A Síndrome de Prader-Willi pode vir acompanhada, em mais de 50% dos casos, de problemas visuais, tais como estrabismo, nistagmo, miopia e hipopigmentação. A alteração na pigmentação faz com que a cor da pele e dos cabelos sejam mais claros do que seria de se esperar pelas características familiares. Esse fenômeno se observa em cerca de 50% dos pacientes.

Problemas dentários também podem estar associados, assim como da fala. Há visível atraso no desenvolvimento da linguagem nos pacientes com Síndrome de Prader-Willi, juntamente com problemas de dicção. Também se observa comorbidade com transtornos respiratórios ou apnéia do sono, escoliose e diabetes.

Manifestações convulsivas e escoliose também podem ser freqüentemente encontradas. Podem estar presentes, também, diabete, hipermobilidade articular, convulsões, clinodactilia, sindactilia e outros sinais menos comuns.

Algumas características faciais são encontradas com freqüência em pacientes com Síndrome de Prader-Willi. A maioria tem uma redução no diâmetro bi-frontral, olhos amendoados, boca pequena com o lábio superior fino e inclinação para baixo dos cantos da boca. O crânio é, em geral, dolicocéfalo.

8 Diagnóstico

Apesar dos recentes avanços da genética molecular, ainda não se dispõe de um marcador biológico que possa ser usado como fator de diagnóstico em todos os casos de Síndrome de Prader-Willi. Portanto, o diagnóstico desta síndrome continua sendo eminentemente clínico.

Como quadro clínico da Síndrome de Prader-Willi se altera com o passar dos anos, os lactentes e crianças pequenas terão menos sintomas que as crianças mais velhas e os adultos.

Levando-se em conta esse fato, o valor atribuído à pontuação varia de acordo com a faixa etária, sendo que, em crianças com menos de três anos de idade, cinco pontos são suficientes para um diagnóstico de Síndrome de Prader-Willi, sendo que quatro destes pontos deverão pertencer à categoria de Maiores para possibilitar o diagnóstico. A maioria dos critérios Maiores para a Síndrome de Prader-Willi se aplica a todas as crianças mais velhas e aos adultos. Por isso recomenda-se a observância dos critérios abaixo para o diagnóstico da Síndrome de Prader-Willi (Referência).

8.1 Critérios Maiores de Diagnósticos para a Síndrome de Prader-Willi

1. Hipotonia no período neonatal e infância com sucção comprometida e que melhora com a idade;

2. Problemas com alimentação na infância, com a necessidade de utilização de técnicas especiais destinadas a melhora e pequeno ganho de peso;

3. Ganho de peso muito rápido ou excessivo após os 12 meses e antes dos seis anos de idade com obesidade na ausência de algum tipo de intervenção;

4. Características faciais com dolicocefalia, face estreita com diminuição do diâmetro bifrontral, olhos amendoados, boca parecendo pequena com lábio superior fino e cantos da boca inclinados para baixo (necessária a presença de, pelo menos, três);

5. Hipogonadismo, com qualquer das seguintes características, dependendo da idade;

(a) Hipoplasia genital (menino:hipoplasia escrotal, criptorquidia, testículos e/ou pênis pequenos; menina: ausência ou hipoplasia acentuada dos pequenos lábios e/ou clitóris);

(b) Maturação gonadal retardada ou incompleta com retardo nos sinais pubertários (na ausência de intervenção) após 16 anos de idade (meninos: gônadas pequenas, poucos pelos no corpo e face, falta de mudança na voz; menina: amenorréia/oligomenorréia após os 16 anos).

6. Retardo global no desenvolvimento em crianças com menos de seis anos de idade, retardo mental leve ou moderado ou problemas de aprendizagem escolar em crianças mais velhas;

7. Hiperfagia, roubo de comida, obsessão por comida;

8. Deleção 5q11-13 ou outras anormalidades citogenéticas/moleculares na região cromossômica da síndrome de Prader-Willi, inclusive dissomia materna.

8.2 Critérios Menores de Diagnósticos para a Síndrome de Prader-Willi

1. diminuição dos movimentos fetais, letargia ou choro débil na infância, melhorando com a idade;

2. problemas comportamentais características: crises de birra, crises de violência e comportamentos obsessivos/compulsivos; tendência a discussões, atitudes oposicionais, rigidez, manipuladores, possessivos e teimosos, perseverante, tendência para o roubo e mentiras (cinco ou mais destes sintomas devem estar presentes);

3. distúrbios do sono ou apnéia do sono;

4. baixa estatura em torno dos 15 anos de idade (na ausência da administração do hormônio do crescimento);

5. hipopigmentação – pele e cabelos claros;

6. mãos e ou pés pequenos para altura;

7. mãos estreitas com bordos ulnares retificados;

8. anormalidades oculares (esotropia, miopia);

9. saliva espessa e viscosa com a formação de crostras nos cantos da boca;

10. defeitos fono-articulatórios;

11. descarnar, machucar a pele.

8.3 Critérios de Suporte para Diagnósticos para a Síndrome de Prader-Willi

1. elevado limiar para a dor.

2. tendência diminuída para vomitar.

3. instabilidade térmica na infância ou sensibilidade para a temperatura alterada em crianças mais velhas e adultas;

4. escoliose e/ou cifose.

5. adrenarca precoce.

6. osteoporose.

7. habilidade muito grande para quebra-cabeça.

8. estudos neuromusculares normais.

9 Conclusão

Este seminário serviu para tomarmos domínio sobre o quanto à genética é de suma importância para nossa vida, pois, é através dela que somos o que somos; alguns perfeitos e outros com falta de alguns genes ou aumento dos mesmos, a partir dá tiramos dos livros um pouco sobre a Síndrome De Prade Willi na qual relatamos suas causas, sintomas e diagnósticos.

10 Referências bibliográficas

BALLONE GJ – Síndrome de Prader-Willi – in. PsiqWeb, Internet, disponível em revisto em 2003

COSTEFF H et cols. – Growch hormone secretion in Prade-Will syndrome. Acta Poudiart Sound, v 79 p 1059-62, 1990.

BRAY CA et cols. – The Prade Willi syndrome a study of 40 pacients and a review of the literature. Medicine v. 62, 1983.

ZELLWEGER H; SOYER RT – The Prader-Willi syndrome. Med. Hygiene, v.37, p. 3338.1979.

Autoria: Patricia Zen

O Sistema Circulatório

1 INTRODUÇÃO

O presente trabalho pode se compreender de uma maneira global o sistema circulatório, coloca-se num extremo o coração, cuja função é bombear o sangue para todo o organismo.

Nesse processo a também fatores que interferem no funcionamento normal, como a história familiar e os hábitos alimentares, assim dando sinais, como sintomas, que precisam ser verificados com levantamento de dados como a entrevista e posteriormente o exame físico.

2 SISTEMA CARDIOVASCULAR

2.1 Entrevista

2.1.1 Antecedentes pessoais

– Hábitos e preferências alimentares: gordura, carne vermelha, sal, ingestão hídrica.

– História familiar de doenças cardiovasculares.

– Fatores de risco para doenças cardiovasculares: hiperlipidemias, hipertensão arterial, tabagismo, diabetes melito, obesidade, sedentarismo, estresse, uso de anticoncepcionais.

2.1.2 Sinais e sintomas

– Dor torácica: fatores desencadeantes, localização, intensidade, duração e características (constrição, compressão, queimação, peso, pontada)

– Dispnéia: em repouso, paroxística noturna, aos esforços, ortopnéia.

– Palpitações.

– Cansaço e fadiga: aos esforços, em repouso.

– Cianose: pele e mucosa, lobo das orelhas, leito ungucal, lábios e língua.

– Sincope: início (gradual ou súbito), freqüência, fatores desencadeantes (esforço, posição do corpo, estímulos emocionais ou dolorosos).

– Claudicação: intermitente ou contínua.

2.2 Exame Físico

2.2.1 Coração

O exame físico do coração inclui inspeção, palpação e ausculta. O paciente é posicionado em decúbito dorsal elevado a 30°, ficando o examenador do seu lado direito ou esquerdo.

O exame da parte torácica é efetuado em seis áreas.

A) Inspeção e palpação precordial

São efetuadas simultaneamente, tendo como objetivo: visualizar as pulsações cardiovasculares; palpar bulhas; pesquisas abaulamentos, retrações, circulação colateral e frêmitos.

– Parâmetro normal

Ponto de impulso máximo (PIM)

Também denominado ponto apical, choque precurdial ou ictus cordis, localiza-se no IV ou V espaço intercostal esquerdo, entre as linhas mamilar e paraesternal; consiste em um impulso normal, periódico e circunscrito, sentido como uma pulsação suave, de 1 a 2 cm de diâmetro. Pode ser facilmente visualizado em pessoas jovens e magras. A palma da mão é usada para localizar o PIM e, com as polpas digitais dos dedos indicador e médio, verifica-se seu tamanho e qualidade.

Pulsações epigástricas

Podem ser vistas e palpadas em indivíduos normais, correspondendo à transmissão à parede abdominal das pulsações aórticas.

Pulsações supra-esternal ou na fúrcula esternal

Podem ser observadas em pessoas normais e dependem das pulsações na croça da aorta.

Caixa torácica

O tórax normal é sensivelmente simétrico; toda assimetria deve ser considerada patológica.

Circulação colateral

Normalmente não se visualiza a rede venosa torácica.

Frêmitos

Correspondem aos sopros; habitualmente não são perceptíveis.

– Problemas de enfermagem

Alterações do PIM

Pode estar desviado ou ausente em deformidades da caixa torácica, derrames pleurais ou pericárdicos e tumores.

Pulsações epigástricas intensas

Hipertrofia ventricular direita, pulso hepático (estenose tricúspide)

Pulsações supra-esternais intensas

Hipertensão arterial, aneurisma aórtico, insuficiência aórtica, hipertireodismo.

Retração inspiratória do terço inferior da região esternal e do apêncice xifóid

Pericardite crônica adesiva (sinal de Wenckebach)

Retração elástica da região infra-escapular esquerda, das costelas e dos terços intercostais

Pleuropericardite adesiva posterior ( sinal de Broadbent)

Abaulamento precordial

Hipertrofia do ventrículo direito, aneurisma da aorta torácica ou tumor de mediastino.

Rede venosa visível e palpável

Pode indicar tumores ou aneurisma da croça da aorta, com compressão da veia cava superior.

Frêmitos

Podem ser palpados sobre as artérias carótidas em pacientes com estenose da válvula aórtica, e sentidos como uma sensação de ronronar.

B) Ausculta

A ausculta cardíaca começa na área apicas e sobe ao longo da borda esternal esquerda até as áreas aórtica e pulmonar. São identificadas e avaliadas seqûenicialmente as bulhas normais. Em seguida o paciente é colocado em decúbito lateral esquerdo e, com o estetoscópio posicionado na área mitral, avalia-se a presença de ritmos tríplices e sopro mitral. Se for ouvida qualquer anormalidade, toda a superfície do tórax deve ser reexaminada para determinar a localização exata do som e sua irradiação.

Parâmetro normal

Bulhas cardíacas

As bulhas normais, primeira (B1) e segunda (B2), s]ao produzidas principalmente pelo fechamento das válvulas cardíacas. O intervalo entre B1 e B2, corresponde à sístole, sendo normalmente mais curto que o intervalo entre B2 e B1, diástole.

Primeira bulha (B1)

Pruduzida pelo fechamento simultâneo das valvas mitral e tricúspide. Autível na área mitral (ápice cardíaco), é facilmente identificável e serve de referência para o restante do ciclo cardíaco.

Segunda bulha (B2)

Produzida pelo fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Embora se fechem simultaneamente, a valva pulmonar normalmente apresenta um ligeiro atraso, sendo que em determinados indivíduos os dois componentes podem ser ouvidos separadamente (desdobramento de B2). Este pode estar acentuado na inspiração e inaudível na expiração. Esta bulha é bem audível na base do coração. O componente aórtico é mais audível nas áreas aórtica e pulmonar. O compontente pulmonar, quando presente, é somente na área pulmonar.

Ritmos tríplices ou terceira bulha (B3) fisiológica

Ocorre na diástole, como um desdobramento longo de B2. aparece com freqüência em crianças e em adultos até 40 anos.

Quarta bulha (4) fisiológica

Produzida antes de B1, durante a contração atrial. Pode ser observada em crianças normais.

Problemas de enfermagem

Hiperfonese de B1

Estenose mitral.

Desdobramento de B1 (tum-ta)

Bloqueio de ramo direito.

Mascaramento de B1

Sopro sistólico de regurgitação (insuficiência mitral ou tricúspide).

Hiperfonese de B2

Persistência de canal arterial e comunicação interatrial.

Mascaramento de B2

Extra-sístoles, estenose aórtica, estenose pulmonar e miocardiopatias.

B3 patológica

Está presente em cardiopatias como insuficiência mitral, insuficiência cardiacacongestiva, miocardite, miocardiopatias, comunicações interatriais ou interventriculares e persistência de canal arterial. Também pode ser confirmada na presença de alterações indicativas de lesões cardíacas: cardiomegalia, sopros e sinais de insuficiência cardiasca.

B4 patológica

Está presente nas lesões estenóticas das válvulas semilunares (aórtica e pulmonar), hipertensão arterial, doença coronariana aguda ou crônica, miocardiopatias e estenose aórtica.

Sons de galope

É aplicável ao ritomo tríplice por B3 (galope ventricular) ou B4 (galope arial) patológicas, sendo assim denominado por produzir efeito acústico semelhante ao de um cavalo galopando, que pode ser imitado pronunciando-se cadenciadamente a expressão ¨pá-tá-tá¨. Indica sofrimento miocárdico ou insuficiência cardíaca. É mais audível com o paciente em decúbito lateral esquerdo, posicionando a campânula do estetoscópio levemente sobre a área tricúspide.

Sopros

São produzidos pelo fluxo sanguíneo turbulento; são caracterizados e identificados pela localização no ciclo cardíaco e parede torácica, intensidade, freqüência, qualidade e pelo padrão de irradiaç~´ao. Podem ser formados por aumento da velocidade da corrente sanguinea (febre, hipertireoidismo, exercécio, anemia), diminuição do sangue através de uma zona estreitada (disjunções valvulares, comunicaçãoes interatriais ou interventriculares); passagem do sangue por uma zona dilatada (defeitos valvulares e aneurismas)

Atrito

Som dissonante, áspero e audível na sístole e diástole, observado na pericardite. Causado pelo átrio entre as superfícies pericárdicas. Pode ser ouvido facilmente com o paciente sentado e inclinado para a frente.

Pulso Venoso Jugular

O exame das veias jugulares e de suas pulsações reflete a dinâmica e as modificações pressurosas do coração direito.

Inspeção e palpação

Iniciar o exame com o paciente em decúbito dorsal, com a cabeça apoiada sobre um travesseiro, passando em seguida para a posição semi-sentada, de modo a ampkiar as pulsações jugulares venosas e torna-las visíveis na metade inferior do pescoço. Cada lado do pescoço deve ser inspecionado com a cabeça ligeiramente voltada para o outro lado. Diferenciar as pulsações venosas das artérias carotídeas.

Comparação entre as pulsações jugulares e as carotídeas

Parâmetro normal

Pulsação jugular interna

Raramente palpável;
Aspecto ondulante e suave, constituído por duas elevações e duas depressões;
Mais evidente na posição horizontal;
Pulsações eliminadas por compressão das veias na base do pescoço;
Modifica-se com a inspiração
Pulsação carotídea

Facilmente palpável;
Galope vigoroso, pulsátil;
Percebida em qualquer posição;
Não é eliminada por compressão;
Não é afetada pelos movimentos respiratórios.
Problemas de enfermagem

Ingurgitamento jugular em posição semi-sentada: indica compressão de veia cava superior, insuficiência ventricular direita e pericardite constritiva.

Pulso Arterial

Permite avaliar a freqüência e o ritmo cardíaco, a amplitude e o contorno da onda de pulso, e identificar obstruções ao fluxo sanguíneo. Podem ser examinados os seguintes pulsos: carotídeo, temporal, axilar, braquial, radial, femoral, poplíteo, pedioso e tibial posterior.

Palpação

É realizada pela suave compressão das polpas digitais dos dedos indicador e médio sobre uma saliência óssea.

Parâmetro normal

Freqüência

Normalmente avaliada utilizando o pulso radial. Varia com a idade e em diversas condições fisiológicas (estado emocional, estresse, exercício físico). Valores normais: 60 a 100 batimentos por minuto.

Ritmo

Também pode ser avaliado pelo pulso radial, porém as alterações deverão ser confirmadas pela ausculta cardíaca. Normalmente é dado pela seqüência das pulsações a intervalos iguais, denominada ritmo regular. Podem ocorrer variações fisiológicas, não indicando lesão cardíaca (extra-sistoles esporádicas, arritmia sinusal).

Ondas de pulso

A pressão de pulso é de aproximadamente 30-40 mmHg. O contorno do pulso é regular e arredondado.

Problemas de enfermagem

Taquisfigmia ou taquicardia:

Freqüência acima de 100 batimentos por minuto: estado hipermetabólicos (febre, hipertireodismo), insuficiência cardíaca, taquicardia paroxìstica, miocardite, colapso periférico e hipervolemia.

Bradisfigmia ou bradicardia

Freqüência menor que 60 batimentos por minuto: moléstias infecciosas (febre tifóide e viroses), hipertensão intracraniana, icterícia, comprometimento do nó atrial, bloqueio atrioventricular.

Déficit de pulso

A freqüência cardíaca é maior que a de pulso, causada por arritmias como extra-sístoles ventriculares e fibrilação atrial

Arritmias patológicas

Disfunção do nó sinusal (bradicardia sinusal, bloqueio sinoatrial, flutter atrial transitório, fibrilação atrial), taquicardias, dissociação e bloqueio atrioventricular, extra-sistolia e fibrilação ventricular.

Alterações dos tipos de onda

Célebre (martelo de água), bisferiens, alternante, bigeminado ou dicrótico, paradoxal e filiforme.

Avaliação dos Membros Superiores e Inferiores (MMSSII)

A avaliação vascular periférica deverá ser integrada à avaliação da pele e dos sistemas musculoesquelético e neurológico, comparando simetria bilateral.

Inspeção e palpação

Examinar os MMSSII observando tamanho e simetria, cor e textura da pele e dos leitos ungueais, distribuição pilosa, padrão e evidência de dilatação venosa, edema, pigmentação, erupções, cicatrizes e úlceras.

Parâmetro normal

Aspecto e temperatura da pele:

O fluxo sanguineo normal mantém as extremidades aquecidas proporcionando-lhes uma coloração rósea. Podem ser realizados testes para avaliação da perfusão, tais como:

Enchimento capilar

Comprimir as polpas digitais das extremidades e verificar alterações de coloração das mesmas e do leito ungueal; comparar bilateralmente a temperatura; pesquisar edema.

Teste de Buerger

Verificar a mudança da colo9ração das extremidades com a postura. O teste é positivo quando há empalidecimento do membro com a elevação e uma coloração azul-avermelhada (rubor) com a pendência.

Problemas de enfermagem

Palidez e rubor

Teste de Buerger positivo; indica insuficiência arterial crônica.

Cianose

Trombose, tromboflebite aguda, causas cardíacas e respiratórias ou ambas.

Coloração acastanhada no terço inferior da perna

Microtrombose capilar, por estase da posição ortostática ou defeito de postura dos pés e das pernas.

Oclusão arterial de membros superiores

Tromboangeíte oblitante, esclerodermia.

Edema

Linfedema, tromboflebites agudas e crônicas, processos obstrutivos arteriais e venosos.

Dilatação venosa

Varizes,

tromboflebites profundas, celulite segmentar, obstrução das veia axilares dos troncos braquicefálicos venosos e da veia cava superior.

Varizes

Aparecem tortuosas, azuladas e dilatadas, e correspondem a insuficiência das veias safena, evidenciadas no trajeto das veias safena interna ou externa.

Insuficiência arterial

Apresenta as seguintes características:

Dor

Claudicação intermitente, evoluindo para dor em repouso.

Pulso

Diminuídos ou ausentes

Cor

Pálida, especialmente com o membro elevado, e vermelho-escura no declive.

Temperatura

Fria

Edema

Ausente ou ligeiro, pode surgir quando o paciente tenta melhorar a dor em repouso abaixando a perna.

Alterações cutâneas

Pele fina, atrófica, lustrosa, queda dos pêlos sobre o pé e os artelhos, unhas espessadas e com sulcos (alterações tróficas).

Ulceração

Acomete os artelhos ou pontos de traumatismo nos pés.

Insuficiência venosa

Caracterizada por:

Dor

Ausente ou em queimação pelo declive.

Pulso

Normais, dificilmente palpáveis através de edema.

Cor

Normal ou cianótica pelo declive. Evolui para petéquias seguida de coloração castanha no terço inferior das pernas.

Temperatura

Normal

Edema

Presente e geralmente acentuado.

Alterações cutâneas

Pigmentação castanha ao redor dos tornozelos; dermatite de estase e possível espessamento da pele; diminuição de volume da perna à medida que ocorre fibrose.

Ulceração

Surge nos lados do tornozelo, especialmente na parte interna.

GRUPOS GANGLIONARES

Técnicas utilizadas: inspeção e palpação

Cadeias ganglionares que devem ser examinadas: occipitais, periauriculares, submandibulares, mentonianas, cervicais, esternocleidomastóideo, claviculares, axilares, retropeitorais e inguinais.

Palpação

A de um gânglio isolado ou linfonodo é feita com delicadeza, sem grande pressão, com as polpas digitais e a face ventral dos dedos médio, indicador e anular.

Com os dedos em garra: para gânglios axilares, retropeitorais e mentonianos.

Com os dedos em pinça: grupo esternocleidomastóideo, submandibulares e retropeitorais.

Com os dedos em extensão: grupos occipitais, periauriculares, cervicais, gânglios claviculares e inguinais.

Inspecionar e palpar as regiões à procura de linfonodos infartados, verificando os seguintes elementos:

– Tamanho ou volume: fazer a mensuração de seus diâmetros.

– Simetria ou assimetria;

– Condições da pele: verificar distensão, cor e se estão presentes ou não atrofia, alopecia e fístula.

– Consistência: dura (processo neoplásicos ou inflamatórios fibróticos ou agudos no início); ou mole e em flutuação (processos inflamatórios e infecciosos com formação purulenta);

– Coalescência: pode estar presente ou não. É determinada pelo processo capsular dos gânglios acometidos, que os une firmemente por fibrose inflamatória ou neoplásica; demonstra certa duração na evolulão anatomopatológica do processo. A não-coalescência é própria dos processos difusos, com gânglios isolados, bem delimitados, volumetricamente iguais, sem assimetria; de regra, nas linfoadenopatias agudas atuais ou pregressas.

– Mobilidade: deve ser referida com respeito à mobilidade da pele sobre o gânglio e também do gânglio sobre o plano profundo.

– Dor: presente nos sinais inflamatórios; ocorre geralmente nas adenopatias infecciosas agudas por bactérias e fungos. Pouco dolorosos são os processos infecciosos crônicos; indolores ou doloridos são os processos viróticos.

– Parâmetro normal

Freqüentemente, verifica-se a presença de gânglios inguinais pequenos, móveis e indolores que não apresentam significado propedêutico.

Problemas de enfermagem

Gânglios inflamatórios

Geralmente aumentados, dolorosos e móveis.

Gânglios malignos

Podem estar aumentados e fixos ao tecido subcutâneo. Ex: metástases locais ou regionais de carcinomas e sarcomas, leucemias, linfomas.

Linfedema

Pode ser congênito ou adquirido. Observa-se edema dos tecidos dos MMSSII por aumento da quantidade de linfa, como resultado da obstrução dos vasos linfáticos. A presenta-se mole no início da patologia, tornando-se duro e não forma cacifo. A pele apresenta-se espessada. O edema é acentuado com o membro afetado pendente. Ex: mastectomia com esvaziamento axilar (o membro superior do lado mastectomizado pode apresentar linfedema)

Elefantiase

Obstrução dos vasos linfáticos pela Filaria bancrofti.

Linfangite

Gânglios da região formando cordão superficial vermelho, doloroso e quente.

Adenite

Gânglio ou gânglios aumentados de volume, sempre dolorosos, com hiperemia ou não.

C) Verificação de Sinais Vitais

Sinais vitais é a expressão aplicada à verificação de temperatura, freqüências cardíaca e respiratória, e pressão arterial, sendo os indicadores de mudanças no estado geral do paciente.

Temperatura

Finalidade: verificar o equilíbrio entre produção e eliminação do calor, indicar atividade metabólica; auxiliar no diagnóstico e tratamento; e acompanhar a evolução do paciente.

Temperatura axilar

Contra-indicada nos casos de queimaduras do tórax, furúnculos axilares e fraturas dos membros superiores.

Valores de temperatura (T) axilar:

Hipotermia: temperatura abaixo de 36°C.
Normotermia: temperatura entre 36°C e 36,8°C
Febrícula: temperatura entre 36,9°C e 37,4°C
Estado febril: temperatura entre 37,5°C e 38°C
Febre: 38°C e 39°C
Pirexia ou hipertermia: temperatura entre 39,1°C e 40°C
Hiperpirexia: temperatura acima de 40°C
Material: bandeja inoxidável; termômetro de bulbo longo e chato para temperatura axilar e oral; termômetro com reservatório de mercúrio curto, arredondado e de vidro mais grosso para temperatura retal, podendo também ser utilizado o termômetro eletrônico digital hospitalar ou individual; papel e caneta; relógio; bolas de algodão embebidas em álcool a 70%, lubrificante hidrossolúvel ou vaselina e protetor descartável de bulbo para T retal; sabão líquido; pacote de gaze e fita crepe ou esparadrapo.

Procedimento:

Lavar as mãos;
Reunir o material na bandeja e coloca-la sobre a mesinha de cabeceira do paciente;
Expliar ao paciente o procedimento e suas finalidades, e popsiciona-lo confortavelmente deitado, sentado ou semi-sentado;
Limpar o termômetro com algodão embebido em álcool a 70%;
Fazer movimentos firmes semicirculares com o termômetro, utilizando a força centrifuga para que a coluna de mercúrio desça até o bulbo;
Enxugar a axila do paciente com a própria roupa ou com papel-toalha, sem friccção, evitando o aumento da temperatura local;
Colocar o termômetro na região axilar com o bulbo em contato direto com a pele, posicionando o membro sobre o tórax;
Retirar o termômetro, segurando-o pela haste;
Proceder à leitura e anotar o valor obtido, especificando o tipo de temperatura verificada;
Limpar novamente o termômetro, utilizando algodão com álcool 70%;
Guardar o material utilizado em local apropriado;
Lavar as mãos;
Registrar o valor obtido no gráfico ou folha de controle.
Anotar, quando necessário, reações do paciente e intercorrencias durante o procedimento.
Temperatura retal

Representa uma leitura mais precisa, é geralmente 0,5°C mais alta que a axilar e a oral. É contra indicada em pacientes com diarréia; no caso de cirurgias (ou ferimentos) retais ou de próstata recentes, porque pode ocorrer danos em tecidos inflamados; e em pacientes após infarto do miocárdio recente, pois a manipulação anal pode estimular o nevo vago, causando bradicardia ou outra arritmia.

Procedimentos

Lavar as mãos;
Identificar a embalagem do termômetro, com adesivo, escrevendo: temperatura retal;
Reunir o material na bandeja e coloca-la sobre a mesinha de cabeceira do paciente;
Explicar ao paciente o procedimento e suas finalidades e posiciona-lo confortavelmente deitado em decúbito lateral com a perna superior flexionada;
Lavar o termômetro utilizando sabão liquido, enxaguar em água corrente e seca-lo com gaze;
Fazer movimentos firmes semicirculares com o termômetro, utilizando a força centrífuga para que a coluna de mercúrio desça até o bulbo;
Colocar o protetor descartável no termômetro, lubrificar a ponta e introduzir delicadamente ao longo da parede retal, aproximadamente 4 cm para adultos e 1,5 cm para crianças;
Aguardar cinco minutos para proceder à leitura;
Retirar o termômetro, segurando-se pela haste;
Retirar o protetor descartável;
Proceder à leitura e anotar o valor obtido, especificando o tipo de temperatura verificada;
Limpar novamente o termômetro, utilizando algodão com álcool a 70°;
Guardar o material utilizado em local apropriado;
Lavar as mãos;
Registrar o valor obtido no gráfico ou folha de controles;
Anotar, quando necessário, reações do paciente e intercorrencias durante o procedimento.
Controle de Pulso

Pulso arterial

Finalidade: verificar a ondulação exercida pela expansão e relaxamento das artérias resultantes dos batimentos cardíacos; avaliar a freqüência (batidas por minuto), o ritmo cardíaco (padrão ou regularidade das batidas), o volume (quantidade de sangue bombeado em cada batida) e as condições hemodinâmicas do paciente.

Valores normais:60 a 100 batimentos por minuto.

Material: relógio com ponteiro de segundos, papel e caneta.

Procedimentos:

Lavar as mãos;
Reunir o material e explicar ao paciente o procedimento e suas finalidades;
Posicionar o paciente confortavelmente deitado, semi-sentado ou sentado;
Aquecer as mãos, se necessário;
Colocar as polpas digitais dos dedos indicador e médio sobre uma artéria superficial do paciente, exercendo uma suave compressão;
Aquecer as mãos, se necessário;
Colocar as polpas digitais dos dedos indicador e médio sobre uma artéiria superficial do paciente, exercendo uma suave compressão;
Contar as pulsações durante um minuto e anotar o valor obtido;
Repetir o procedimento, se necessário;
Lavar as mãos;
Anotar no gráfico ou folha de controles o valor obtido;
Registrar na folha de anotações de enfermagem o ritmo e tipo da onda do pulso, as reações do paciente e intercorrencias durante o procedimento.
Pulso apical

Finalidade: verificar freqüência e ritmo cardíaco, confirmar e comparar com os mesmos parâmetros do pulso arterial.

Material: estetoscópio; bolas de algodão embebidas em álcool a 70%; papel e caneta.

Procedimento:

Lavar as mãos;
Reunir o material e explicar ao paciente o procedimento e suas finalidades;
Posicionar o paciente confortavelmente, deitado, semi-sentado ou sentado;
Limpar as olivas e o diafragma do estetoscópio com o algodão embebido em álcool a 70%;
Colocar o diafragma do estetoscópio no V espaço intercostal esquerdo na linha mamilar;
Contar os batimentos cardíacos durante um minuto e anotar o valor obtido;
Lavar as mãos;
Registrar o valor obtido na folha de controles;
Registrar na folha de anotações de enfermagem o ritmo e tipo dos batimentos, as reações do paciente e intercorrências durante o procedimento.
Freqüência Respiratória

Finalidade: avaliar a freqüência ( numero de ciclos de inspiração e expiração), ritmo (regularidade desses ciclos), profundidade (volume do ar inalado e exalado em cada respiração) e som dos movimentos respiratórios (ruídos respiratórios).

Valores de freqüência respiratória:

Valor normal: eupnéia – 16 a 20 incursões por minuto (ipm);
Valor alterado: taquipnéia – acima de 20 ipm;
Bradipnéia: abaixo de 16 ipm.
Material: relógio com ponteiro de segundos, papel e caneta.
Procedimento:

Lavar as mãos;
Reunir o material;
Posicionar o paciente confortavelmente, deitado, semi-sentado ou sentado;
Segurar o punho do paciente, sem mencionar o procedimento e a finalidade, evitando alterações do padrão respiratório;
Contar a freqüência respiratória durante um minuto, observando os movimentos torácicos, abdominais ou do braço do paciente apoiado sobre o tórax, considerando os movimentos inspiratório e expiratório como um único ciclo respiratório;
Lavar as mãos;
Anotar o valor obtido no gráfico ou folha de controles;
Registrar na folha de anotações de enfermagem as características do ritmo, profundidade e sons dos movimentos respiratórios, as reações do paciente e intercorrências durante o procedimento.
D) Pressão Arterial

Finalidade: avaliar as condições pressurosas do sistema cardiovascular, auxiliar o diagnóstico e tratamento e acompanhar a evolução do paciente.

Definições:

Tensão arterial máxima, denominada pressão sistólica: maior tensão causada pela contração do ventrículo esquerdo, reflete a integridade do coração, das artérias e arteríolas.
Tensão arterial mínima, denominada pressão diastólica: menor tensão devido à resistência oferecida pelos vasos periféricos; ocorre durante o relaxamento do ventrículo esquerdo.
Valores normais: variáveis de acordo com a idade e o sexo. Os valores são dados considerando como nível de referencia 10 cm acima da posição supina. Observa-se uma diferença fisiológica de até 4 mmHg entre as medidas de pressão no braço esquerdo e direito. Recomenda-se que, a cada intervalo, as mediadas da pressão arterial sejam realizadas no mesmo membro e decúbito.
Pressão sistólica (PS): 90 a 140 mmHg
Pressão diastólica (PD): 60 a 90 mmHg
Alterações:

Hipertensão: tensão aumentada, pressão diastólica acima de 90 mmHg.
Hipotenção: tensão diminuída, pressão diastólica abaixo de 60 mmHg.
Pressão convergente: quando as pressões sistólica e diastólica se aproximam.
Pressão divergente: quando as pressões sistólica e diastolica se distanciam.
Regras básicas:

Orientar o paciente a esvaziar a bexiga 10 minutos antes da mensuração da pressão arterial.
Verificar se o paciente ingeriu álcool ou café, algum alimento ou ainda se realizou exercícios físicos nos últimos trinta minutos.
O esfigmomanômetro poderá ser do tipo aneróide, em coluna de mercúrio ou digital, necessitando de calibrações periódicas.
O tamanho apropriado do manguito varia de acordo com a circunferência do membro no qual será verificada a pressão arterial. A largura da bolsa de borracha deve corresponder a aproximadamente 40% da circunferência do membro (12 a 14 cm no adulto com peso corpóreo normal). O comprimento do revestimento da bolsa de borracha deve corresponder a 80% desta circunferência.
Manguitos estreitos ou curtos podem fornecer leituras falsas. A utilização de um manguito padrão em um braço obeso poderá determinar erroneamente hipertensão arterial.
Solicitar ao paciente que não fale durante a mensuração da pressão arterial.
Material: esfigmomanômetro; estetoscópio (para esfigmomanômetros anaeróides ou em coluna de mercúrio); bolas de algodão embebidas em álcool a 70%; papel e caneta.

Procedimento:

Lavar as mãos;

Reunir o material, selecionando o esfigmomanometro adequado para a circunferência do membro escolhido para a mensuração da pressão arterial;
Explicar ao paciente o procedimento e suas finalidades, e posiciona-lo confortavelmente, de modo que o esfigmomanômetro fique na mesma altura do coração, mantendo as pernas relaxadas e descruzadas;
Limpar as olivas e o diafragma do estetoscópio com algodão embebido em álcool 70%;
Posicionar o manguito da seguinte forma:
a) Braço: 2 cm acima da articulação do cotovelo;

b) Coxa: 2 cm acima da articulação do joelho;

c) Perna: 2 cm acima a panturrilha (esfigmomanômetro digital);

Posicionar a bolsa de borracha na altura da extensão de saída (para o manômetro e a pêra de insuflação), sobre a artéria a ser utilizada para a verificação da pressão arterial e para obter um som mais claro;
Manter a válvula da pêra de insuflação aberta e o manômetro voltado para cima;
Palpar o pulso radial, inflar o manguito até o desaparecimento do pulso para estimação do nível da pressão sistólica, desinflar rapidamente e aguardar de 15 a 30 segundos antes de inflar novamente;
Palpar o pulso da artéria escolhida, posicionando o diafragma do estetoscópio sobre este ponto;
Colocar as olivas do estetoscópio nos ouvidos, posicionando a curvatura biauricular do mesmo para a frente;
Fechar a válvula da pêra de borracha e insuflar o manguito até 30 mmHg após desaparecer o pulso arterial (pressão máxima média em torno de 180 mmHg);
Abrir lentamente a válvula;
Registrar mentalmente a localização do ponteiro no manômetro quando ouvir o primeiro som arterial; este corresponde à pressão sistólica;
Acompanhar o rebaixamento do ponteiro ou coluna de mercúrio até o momento em que horver alteração súbita do som (abafamento, ausência),e registrar mentalmente o valor obtido; este corresponde à pressão diastólica;
Desinsuflar o manguito totalmente, aguardar um minuto para repetir o procedimento em caso de duvida;
Retiar o estetoscópio e esfigmomanômetro;
Limpar as olivas do estetoscópio com algodão embebido em álcool a 70%;
Lavar as mãos;
Anotar o valor obtido no gráfico ou bolha de controles;
Registrar na folha de anotações de enfermagem as reações do paciente e intercorrencias durante o procedimento.
E) Aplicações Frias e Quentes

Regras básicas

Verificar indicação, local e duração da aplicação de frio ou calor.
Observar freqüentemente a temperatura cutânea local e a presença de hiperemia e sinais de isquemia, evitando queimaduras e necrese.
Não colocar a bolsa sob o paciente.
Evitar exposição desnecessária do paciente.
Manter o paciente em posição confortável e compatível com o procedimento;
Utilizar técnicas est´ril nas aplicações em feridas ou lesões abertas;
Esvaziar a bolsa, lava-la, escorre-la, secá-la e guardá-la ao término de cada aplicação.
Retirar da geladeira imediatamente antes do uso a bolsa com gel (bolsa especialmente fabricada para aplicação de frio ou calor).
F) Aplicações Frias

Finalidade: diminuir a hipertermia, a congestão e o processo inflamatório localizado; aliviar a dor; controlar hemorragia.

Frio seco

Material: bolsa de gelo ou bolsa com gel previamente gelada; pedras de gelo ou gelo moído; toalha de rosto ou fronha; bandeja cuba rim.

Preparo da bolsa:

Deixar as pedras de gelo na cuba rim com água por 10 minutos, para derreter as pontas, ou passa-las na água corrente.
Utilizar o gelo, quando moído, imediatamente.
Encher a bolsa com gelo até a metade de sua capacidade.
Colocar a bolsa sobre uma superfície lisa, com o gargalo em posição vertical, e fazer uma compressão gradual para retirar o ar.
Fechar hermeticamente a bolsa, enxuga-la e verificar se há vazamento.
Envolver a bolsa na toalha de rosto ou fronha e coloca-la na bandeja.
Procedimento:

Lavar as mãos;
Reunir o material e colocar a bandeja sobre a mesa de cabeceira do paciente;
Explicar ao paciente o procedimento e suas finalidades e posiciona-lo confortavelmente;
Aplicar a bolsa no local indicado, pelo tempo prescrito (geralmente até 30 minutos);
Trocar a bolsa quando o gelo derreter;
Observar as condições da pele no local da aplicação a cada cinco minutos, suspendendo o procedimento em caso de hiperemia;
Recolher o material;
Lavar as mãos;
Registrar na bolha de anotações de enfermagem as reações do paciente e intercorrencias durante o procedimento.
Frio úmido

Material: bacia com água gelada e gelo, compressas, toalhas, impermeável e carrinho de transporte.

– Procedimento:

Lavar as mãos;
Reunir o material, coloca-lo sobre o carrinho de transporte e aproxima-lo do leito do paciente;
Explicar ao paciente o procedimento e suas finalidades;
Forrar a cama, no local da aplicação, com o impermeável e toalhas;
Molhar as compressas na água gelada, torce-las e aplica-las nas regiões indicadas;
Posicionar o paciente confortavelmente;
Trocar as compressas a cada três minutos, até completar o tempo indicado para a aplicação (geralmente até 30 minutos);
Observar as condições da pele no local da aplicação, a cada troca de compressas, suspendendo o procedimento em presença de hiperemia;
Enxugar o local com a toalha;
Manter o paciente aquecido até que seja restaurada a circulação normal(20 a 30 minutos);
Recolher o material;
Lavar as mãos;
Registrar nas anotações de enfermagem as reações do paciente e intercorrências durante o procedimento.
G) Aplicação de Calor

Finalidade: aquecimento; aumentar a circulação no local da aplicação; facilitar processo de supuração; acelerar a cicatrização, aliviar a dor; relaxar a musculatura. Auxiliar na absorção de infiltração por soro.

Calor seco – bolsa de água quente

Material: bolsa de borracha ou bolsa com gel previamente aquecida, jarro com água quente, toalha de rosto ou fronha, e bandeja.

Preparo da bolsa:

Colocar a água quente na olsa a´te a metade ou 2/3 de sua capacidade.
Colocar a bolsa sobre uma superfície plana, segurando o gargalo verticalmente.
Comprimir gradualmente a bolsa, deixando a água subir até o gargalo, expelindo o ar.
Fechar hermeticamente a bolsa, vira-la para baixo para escorrer a água do gargalo e verificar se há vazamento.
Secar a bolsa, envolve-la com a toalha ou fronha e coloca-la sobre uma bandeja.
Procedimento:

Lavar as mãos;
Reunir o material;
Colocar a bandeja sobre a mesa de cabeceira do paciente;
Explicar ao paciente o procedimento e sua finalidae e posiciona-lo confortavelmente;
Aplicar a bolsa sobre o local indicado pelo tempo prescrito (ou aproximadamente 20 a 30 minutos)
Renovar a água sempre que a bolsa esfriar;
Observar as condições da pele no local da aplicação a cada cinco minutos, suspendendo o procedimento em caso de hiperemia;
Recolher o material;
Lavar as mãos;
Registrar na folha de anotações de enfermagem as reações do paciente e intercorrências durante o procedimento.
Calor úmido – compressas quentes

Material: bacia com água quente; compressas; toalhas; impermeável; carrinho de transporte.

– Procedimento:

Lavar as mãos;
Reunir o material, coloca-lo sobre o carrinho de transporte e aproxima-lo do leito do paciente;
Explicar ao paciente o procedimento e sua finalidade;
Forrar a cama, no local da aplicação, com o impermeável e toalhas;
Posicionar o paciente confortavelmente;
Molhar as compressas na água quente, torce-la e aplica-las nas regiões indicadas;
Trocar as compressas a cada três minutos, até completar o tempo indicado para a aplicação (geralmente até 30 minutos), renovando a água sempre que esfriar;
Observar as condições da pele no local da aplicação, a cada troca de compressas, suspendendo o procedimento em presença de hiperemia;
Enxugar o local com a toalha;
Manter o paciente aquecido;
Recolher o material;
Lavar as mãos;
Registrar nas anotações de enfermagem as reações do paciente e intercorrencias durante o procedimento.

3 CONCLUSÃO

Ao termino deste trabalho obtivemos um grande aprendizado, compreendemos melhor o funcionamento do coração, os problemas que o mau funcionamento do mesmo pode ocasionar em nosso organismo.

Aprendemos com este trabalho, fazer palpação, ausculta e a verificação dos sinais vitais.

4 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

POSSO, Maria Belém Salazar. Semiologia e, Semiotécnica de Enfermagem.

PORTO, Celmo Cereno. Semiologia Médica.

SISTEMA DIGESTIVO

Anápolis
2004

Dedicatória

Este trabalho é dedicado a um Ser muito especial, um Deus vivo, fonte de toda inspiração e sabedoria. O verdadeiro amigo que todos devem ter, confiar e clamar.
Jesus Cristo, o único caminho, a verdade, e a vida. Obrigado Senhor, muitíssimo obrigado, por toda fé e energia, que nós fizeram prosseguir, principalmente nos momentos em que tudo parecia estar perdido, sem solução. Sem a sua ajuda, com certeza seria impossível.

Agradecimentos

Quando começamos a pensar em todas as pessoas às quais gostaríamos de expressar nossa gratidão pela ajuda, torcida, sugestões, colaborações, confiança, companheirismo, orações para tornar este trabalho possível, achamos que seria apenas agradecimentos .

Agradecemos a nossos pais pelo esforço para a nossa formação, lembrando que se hoje temos sucesso é porque bons frutos só podem vir de árvores boas.

A paciência é a virtude que nos auxilia na conquista dos bens do corpo, da alma e da sociedade. Ela ensina a técnica de como se deve aguardar, quando não se pode ter imediatamente o que se deseja.Se outras situações ruins chegarem Não perca as esperanças. Nunca duvide do potencial celeste. Deus vela por nós, e nos ajuda, nem sempre como queremos, porem da melhor forma para a nossa real felicidade. O êxito depende de muitas tentativas que não deram certo. O fracasso não existe, desde que aprendamos o modo como não se devem fazer as coisas.

Fé!

“A missão da ciência é catalogar o mundo, para devolvê-lo em ordem a Deus”.

INTRODUÇÃO

Para que o organismo se mantenha vivo e funcionando é necessário que ele receba um suprimento constante de material nutritivo. Muitos dos alimentos ingeridos precisam ser tornados solúveis e sofrer modificações químicas para que sejam absorvidos e assimilados, nisto consistindo a digestão. Os órgãos que, no conjunto, compreendem o sistema digestivo (boca, faringe, esôfago, estômago, intestino delgado, intestino grosso e ânus) são especialmente adaptados para que estas exigências sejam cumpridas. Assim, suas funções são as de preensão, mastigação, deglutição, digestão e absorção dos alimentos e a expulsão dos resíduos, eliminados sob a forma de fezes.

Divisão do sistema digestivo

Reconhecemos no sistema digestivo um canal alimentar e órgãos anexos. Do primeiro fazem parte órgãos situados na cabeça, pescoço, tórax, abdome e pelve. Entre os anexo incluem-se as glândulas salivares, o fígado e o pâncreas. O canal alimentar inicia-se na cavidade bucal, continuando-se na faringe, esôfago, estomago, intestino (delgado e grosso), para terminar no reto, que se abre no meio externo através do ânus. O canal alimentar, portanto, e aberto nas suas duas extremidades (boca e anus) o que faz a sua luz, pela qual transita o alimento, ser parte do meio externo.

Boca e cavidade bucal

A boca é a primeira porção do canal alimentar e tem como principais funções a mastigação e insalivação, e comunica-se anteriormente com o exterior através de uma fenda limitada pelos lábios, a rima bucal, e, posteriormente, com a parte bucal da faringe, através de uma região estreitada, o istmo das fauces. A cavidade bucal esta limitada, pelas bochechas, superiormente pelo palato e, inferiormente, por músculos que constituem o assoalho da boca. Nesta cavidade fazem saliência das gengivas, os dentes e a língua.

Divisão da cavidade bucal

A cavidade bucal e dividida em duas porções:

Vestíbulo da boca

Cavidade bucal propriamente dita
A primeira porção é um espaço limitado por um lado pelos lábios e bochechas e por outro pelas gengivas e dentes, constituindo o restante a cavidade bucal propriamente dita.

Palato

O teto da cavidade bucal esta constituído pelo palato e neste reconhecemos o palato duro, anterior, ósseo, e o palato mole, posterior, muscular. O palato separa a cavidade nasal da cavidade bucal. Do palato mole, no plano mediano, projeta-se uma saliência cônica, a úvula e, lateralmente, duas pregas denominadas arco palatoglosso (a mais anterior) e arco palato faringico (a mais posterior), produzidas por músculos que recebem os mesmos nomes dos arcos. Estas estruturas entre os arcos acima referidos há um espaço, a fossa tonsilar, ocupada pela tonsila palatina (amigdala). Podemos agora definir os limites do istmo das fauces que comunica a cavidade bucal com a parte bucal da faringe: superiormente, esta limitada pela úvula; lateralmente, pelos arcos palatoglossos e, inferiormente, pelo dorso da língua.

Língua

É um órgão muscular revestido por mucosa e que exerce importantes funções na mastigação, na deglutição, como órgão gustativo e na articulação da palavra.Sua face superior é denominada dorso da língua. Neste, na junção dos terços anteriores com o terço posterior, nota-se o sulco terminal que divide a língua em duas porções: corpo, anterior, e raiz, posterior a ele. A observação da mucosa que reveste o dorso da língua permite identificar uma série de projeções facilmente identificáveis, dispõem-se comumente em V, logo adiante do sulco terminal, e são denominadas papilas veladas. Nesta, como em outras de tipos diferentes, localizam-se receptores gustativos.

Dentes

São estruturas rijas, esbranquiçadas, implantadas em cavidades de maxila e da mandíbula, denominadas alvéolos dentários. Em cada dente distinguem-se três partes: raiz, implantada no alvéolo, coroa, livre, e entre elas uma zona de estreitamento, o colo, circundado pela gengiva.

Glândulas salivares

As glândulas salivares são consideradas anexas do sistema digestivo. São responsáveis pela secreção da saliva e apesar de numerosas, só nos interessam as chamadas extraparietais, que compreendem 3 pares de glândulas: paróticas, submandibulares e sublinguais:

Glândula parótica – está situada lateralmente na face e anterior ao pavilhão do ouvido externo. Seu canal excretor, o ducto parotídico, abre-se no vestíbulo da boca, ao nível do 2º molar superior. O processo infeccioso que se assesta na parótida (parotidite) é conhecido com o nome de caxumba.
Glândulas submandibulares – localizam-se anteriormente à parte mais inferior da parótida, protegida pelo corpo da mandíbula. Os ductos submandibulares abrem-se no assoalho da boca, abaixo da língua, próximo ao plano mediano.
Glândula sublingual – É a maior das três, situando-se na lateral e inferiormente à língua, sob a mucosa que reveste o assoalho da boca.Sua secreção é lançada na cavidade bucal, sob a porção mais anterior da língua, por canais que desembocam independentemente por uma serie de orifícios no assoalho da cavidade da boca.

Faringe

A parte bucal da faringe comunica-se com a cavidade bucal propriamente dita através do istmo das fauces, já definido, e a parte laríngica comunica-se anteriormente com o adito da faringe e, posteriormente é continuada pelo esôfago. A musculatura da faringe é estriada. Na degustação, o palato mole é elevado, bloqueando a continuidade entre a parte nasal da faringe e o restante deste tubo muscular.Deste modo o alimento é impedido de passar a nosofaringe e, eventualmente, de penetra na cavidade nasal. Por outro lado a cartilagem epiglótica fecha o ádito da faringe, evitando que o alimento penetre no tracto respiratório.

Esôfago

É um tubo muscular que continua a faringe e é continuada pelo estomago. Podem-se distinguir três porções: cervicais, torácicas e abdominais, sendo a segunda a maior delas. No tórax, o esôfago situa-se ventralmente a coluna vertebral e dorsalmente a traquéia, estando próximo da aorta. Para atingir o abdome ele atravessa o músculo diafragma e, quase imediatamente, desemboca no estomago. A luz do esôfago aumenta durante a passagem do bolo alimentar, o qual é impulsionando por contrações da musculatura de sua parede. Estes movimentos, que são próprios de todo o restante do canal alimentar, são denominados peristálticos do canal alimentar, e a capacidade de realizá-los dá-se o nome de peristaltismo.

Abdome: generalidades

Os órgãos descritos nos parágrafos anteriores, com exceção da porção mais caudal do esôfago, estão situados na cabeça, pescoço, e tórax. O restante do canal alimentar localiza-se no abdome e algumas considerações preliminares devem ser feitas antes de prosseguir na descrição dos órgãos do sistema digestivo.

Diafragma

O abdome esta separada do tórax, internamente, por um septo muscular, o diafragma, disposto em cúpula de concavidade inferior. O diafragma apresenta um aparte tendínea, o centro tendíneo, e outras carnosa, periférica, que se prende as 6 ultimas costelas, extremidade caudal do esterno e a coluna vertebral. A aorta, a veia cava inferior e o esôfago atravessa o diafragma passando pelo hiato aórtico, forame da veia cava e hiato esofágico, respectivamente. O m. diafragma exerce importante função na mecânica respiratória.

Estômago

É uma dilatação do canal alimentar que se segue ao esôfago e se continua no intestino. Está situado logo abaixo do diafragma, com sua maior porção à esquerda do plano mediano. Apresenta dois orifícios: um, proximal, de comunicação com o esôfago, o ostio cardico, e outro distal, ostio pilórico, que se comunica com a porção inicial do intestino delgado denominado duodeno. Neste nível ocorre uma condensação de feixes musculares longitudinais e circulares que constituem um mecanismo de abertura e fechamento do ostio para regular o transito do bolo alimentar. Este dispositivo e denominado piloro. Dispositivo semelhante é também encontrado ao nível do ostio cardio, sendo responsável pela abertura e fechamento ativos da comunicação esofagogástrica. A forma e a posição do estomago variam de acordo com a idade, tipo constitucional, tipo de alimentação, posição do individuo e o estado fisiológico do órgão. Descrevem-se no estomago as seguintes partes:

parte cárdica (cárdia) – corresponde a junção com o esôfago;
fundo – situada superiormente a um plano horizontal que tangencia a junção esofogastrica;
corpo – corresponde à maior parte do órgão;
parte pilórica – porção terminal, continuada pelo duodeno.
As duas margens do estomago são denominadas curvaturas maior, à esquerda e menor, à direita. A mucosa do estomago apresenta numerosas pregas de direção predominantemente longitudinal que desaparecem com a distensão do órgão.

Intestino

O estomago é continuado pelo intestino delgado e este pelo intestino grosso; estas denominações são devidas ao calibre que apresentam.

Intestino delgado

Subdivide-se em três segmentos: duodeno, jejuno e íleo. O duodeno inicia-se no óstio pilórico e termina ao nível de brusca angulação, a flexura duodeno-jejunal. É um órgão bastante fixo (quase todo retroperitoneal) acolado à parede posterior do abdome e apresenta a forma de um arco em forma de U aberto para à esquerda e cranialmente, que “abraça” a cabeça do pâncreas. No duodeno desembocam os ductos colédoco (que traz a bile) e pancreático (que traz a secreção pancreática). O jejuno, por não ter limite na sua continuação com o íleo, pode ser descrito em conjunto com este. O jejuno-íleo constitui a porção móvel do intestino delgado, iniciando-se na flexura duodeno-jejunal e terminando no inicio do intestino grosso onde se abre pelo óstio íleo-cecal ao nível da junção íleo ceco-cólica. O jejuno-íleo apresenta numerosas alças intestinais e está preso à parede posterior do abdome por uma prega peritoneal ampla, o mesentério. A mucosa do intestino delgado apresenta inúmeras pregas circulares que se salientam na luz intestinal e aumentam a superfície interna da víscera.

Intestino grosso

Constitui a porção terminal do canal alimentar, sendo mais calibroso e mais curto que o intestino delgado. Deste distingui-se também por apresentar ao exame externo bosseladuras (dilatações limitadas por sulcos transversais) denominadas haustros, três formações em fitas, as Tênias. O intestino grosso é subdividido em três partes:

Cécum: é porção inicial do intestino Gross; possui uma pequena ponta chamada de apêndice cecóide ou vermicular, que quando infalmado provoca a apendicite.
Colo ou Cólon:é a região intermediária, formada pelo cólon ascendente (sobe do lado direito), cólon transverso (passa do lado direito para o esquerdo na altura da cintura), cólon descendente (desce pelo lado esquerdo), “S” ilíaco ou sigmóide que serve como reservatório de fezes (forma uma curvatura).
Reto: é a porção final do intestino grosso, que termina por um orifício chamado de ânus. È no reto que existe uma região de alto poder de absorção (supositórios) que já caem diretamente no sangue.

Reto

O reto continua o cólon sigmóide e estende-se até o canal anal, estando localizado posteriormente na cavidade pélvica e segue a curvatura do sacro e do cóccix. Ao contrário do Cólon Sigmóide o reto permanece vazio, ele só contém fezes imediatamente antes da defecação.

Canal Anal

É definido como a parte do intestino grosso que se estende da face superior do diafragma pélvico até o anus.

ANEXOS DO CANAL ALIMENTAR

Fígado

É o mais volumoso órgão da economia, localizando-se imediatamente abaixo do diafragma e à direita, embora uma pequena porção ocupe também a metade esquerda do abdome. Trata-se de uma glândula que desempenha importante papel nas atividades vitais do organismo, seja interferindo no metabolismo dos carboidratos, gordura e proteínas, seja secretando a bile ( transforma a gordura em gotículas microscópicas facilitando a ação da lípase pancreática) e participando de mecanismos de defesa.

Pâncreas

Depois do fígado é a glândula mais volumosa do sistema digestivo. Situa-se posteriormente ao estomago, possuindo três partes: a cabeça, emoldurada pelo duodeno, corpo e uma calda. O pâncreas é uma glândula endócrina produzindo a insulina (hormônio que atua como facilitador de absorção de glicose pelos músculos esqueléticos e células gordurosas) e exócrina com a produção do suco pancreático que escoa no duodeno.

Baço

Trata-se de um órgão linfático que filtra o sangue, remove o ferro da hemoglobina e produz linfócitos e anticorpos. Embora não seja um órgão do sistema digestivo sua drenagem linfócita é feita para o sistema porta. Situa-se contra o diafragma e é protegido pelas 9ª, 10ª e 11ª costelas.

Autoria: Marcelino Vieira

Sistema Digestório Embrionário

Intestino Primitivo

O intestino primitivo forma-se durante a Quarta semana quando as pregas cefálicas, caudal e lateral incorporam a parte dorsal do saco vitelino incorporado pelo embrião. O endoderma do intestino primitivo dá origem ao revestimento epitelial da maior parte do trato digestivo e das passagens biliares, juntamente com o parênquima de suas glândulas, inclusive o fígado e o pâncreas.

O epitélio das extremidades cefálica e caudal do trato digestivo deriva, por sua vez, respectivamente do ectoderma do estomodeu e do proctodeu. Os componentes de tecido muscular e conjuntivo do trato digestivo são derivados do mesênquima esplâncnico que circunda o intestino primitivo.

Para fins descritivos o intestino primitivo é dividido em três partes: Intestino anterior médio e posterior. O intestino anterior, por sua vez, dará origem à faringe primitiva e seus derivados, como por exemplo a cavidade oral, faringe, língua, tonsilas, glândulas salivares, sistema respiratório superior, sistema respiratório inferior, esôfago, estômago, duodeno, fígado, aparelho biliar e o pâncreas. O intestino médio dará origem ao intestino delgado inclusive a maior parte do duodeno, ceco, apêndice vermiforme, cólon ascendente e metade direita até 2/3 do cólon transverso, e o intestino posterior dará origem ao terço esquerdo até a metade do cólon transverso, o cólon descendente e o cólon sigmóide, o reto e a parte superior do canal anal, epitélio da bexiga urinária e da maior parte da uretra. Com exceção da faringe, trato respiratório e maior parte do esôfago, todos os derivados do intestino anterior são supridos pela artéria celíaca (artéria do intestino anterior).

Desenvolvimento do Esôfago

O esôfago se desenvolve no intestino anterior imediatamente caudal. Pelo fato de a traquéia e esôfago terem uma origem comum do I.A., a separação incompleta pelo septo traqueoesofágico irá resultar em estenoses ou atresias com ou sem fístulas entre as estruturas.

Características:

O esôfago é curto mas se alonga rapidamente devido ao crescimento e descida do coração e dos pulmões, atingindo o seu comprimento relativo no final da sétima semana. A recanalização do esôfago normalmente ocorre no final do período embrionário.

Este é também constituído de dois músculos principais: o músculo estriado (camada externa superior do esôfago que deriva do mesênquima dos arcos faríngeos caudais), e o músculo liso (camada inferior do esôfago que deriva do mesênquima esplâncnico circundamente).

Anomalias:

Atresia Esofágica

Dentre 3.000 e 4.500 nascimentos vivos, apenas em um bebê ocorre o bloqueio do esôfago, sendo que um terço das crianças afetadas são prematuras. Este mal está associado à fístula traqueoesofágica em mais de 85% dos casos já registrados. Esta se resulta do desvio do septo traqueoesofágico em direção posterior, resultando numa separação incompleta do esôfago do tubo laringotraqueal.

Um feto portador de atresia é incapaz de deglutir líquido amniótico, impossibilitando a transitação do mesmo para o intestino, placenta e sangue materno, causando então o poliidrâmnio (acúmulo de líquido amniótico).

Podemos citar outras anomalias existentes como por exemplo a Estenose Esofágica (estreitamento da luz do esôfago) e Esôfago Curto (insuficiência do alongamento durante o desenvolvimento do pescoço e do tórax).

Desenvolvimento do Estômago

Inicialmente, na parte distal do I. A. é uma estrutura tubular simples. Em meados da Quarta semana, uma pequena dilatação indicará o futuro local do estômago. Este primórdio logo aumenta e alarga ventro-dorsalmente. Passando duas semanas sua borda dorsal cresce mais rapidamente que a borda ventral, o que demarca a grande curvatura do estômago.

Rotação do Estômago:

Ao aumentar e adquirir sua forma adulta, ele irá girar lentamente em 90º no sentido horário em torno do seu eixo longitudinal. A borda ventral (pequena curvatura) se desloca para direita e a dorsal (grande curvatura) para a esquerda. O lado esquerdo original torna-se a superfície ventral e o direito, a superfície dorsal.

Mesentérios do Estômago:

O estômago fica suspenso na parte dorsal da cavidade abdominal por um mesentério dorsal (mesogástrio dorsal), que fica originalmente no plano mediano mas é voltado para a esquerda durante a rotação do estômago e formação do pequeno saco peritônio (bolsa do omento). O mesentério ventral prende o estômago e o duodeno ao fígado e à parede abdominal ventral.

Bolsa do Omento (Pequeno Saco Peritônio)

Fendas ou cavidades isoladas, desenvolve-se no mesênquima que por sua vez formará o espesso mesogástrio dorsal. As fendas logo coalecem, formando uma cavidade única, ou seja, formando a bolsa do omento.

A bolsa do omento se expande transversal e cafalicamente e se situa entre o estômago e a parede abdominal posterior. Esta cavidade em forma de bolsa facilita a movimentação do estômago.

A porção inferior da parte superior da bolsa do omento persiste como recesso superior da bolsa do omento, com o crescimento do estômago, a bolsa do omento se expande e adquire um recesso inferior da bolsa do omento e entre as camadas do mesogástrio dorsal alongado, o grande omento (do latim – omentium > pele gordurosa). Logo após, esta membrana de quatro camadas pende sobre os intestinos que estão em desenvolvimento.

Mais tarde, as camadas do grande omento se fundirão, desaparecendo o recesso inferior. Esta bolsa se comunica com a parte principal da cavidade peritonial através de uma pequena abertura que é o forâmen do omento. No adulto este forâmen fica localizado posteriormente à borda livre do pequeno omento.

Desenvolvimento do Duodeno

No início da quarta semana, o duodeno começa a desenvolver-se da parte caudal do intestino anterior, da parte cefálica do intestino médio e do mesênquima esplâncnico a estas partes endodérmicas do intestino primitivo.

O duodeno em desenvolvimento cresce rapidamente, formando uma alça em forma de C que se projeta ventralmente. Com a rotação do estômago a alça do duodeno gira para a direita e assume uma posição retroperitoneal (externa ao peritônio). Por causa de sua origem do intestino anterior e do médio, o duodeno é irrigado por ramos das artérias celíaca e mesentérica superior, que suprem estas partes do intestino primitivo.

Durante a quinta e a sexta sem, a luz do duodeno torna-se progressivamente menor e fica, temporariamente, obliterada pela proliferação de suas células epiteliais. Normalmente há vacuolização por causa da degeneração das células epiteliais, em conseqüência o duodeno está recanalizado ao final do período embrionário. Nesta ocasião a maior parte do mesentério ventral do duodeno já desapareceu.

Estenose Duodenal:

A oclusão parcial da luz do duodeno (estenose duodenal) usualmente resulta da recanalização incompleta do duodeno por causa de vacuolização defeituosa.

Atresia Duodenal:

A oclusão completa da luz do duodeno (atresia duodenal) não é comum; 20 a 30% das crianças afetadas têm a Síndrome de Down e mais de 20% adicionais são prematuras.

Desenvolvimento do Fígado e do Aparelho Biliar

O fígado, a vesícula biliar e o sistema de ductos biliares surgem de uma evaginação da parte caudal do intestino anterior no início da quarta semana. O divertículo hepático se estende para dentro do septo transverso, uma massa de mesoderma esplâncnico entre o coração em desenvolvimento e o intestino médio. O septo transverso forma o tendão central do diafragma e o mesentério ventral nesta região. O divertículo hepático cresce rapidamente e divide-se em duas partes ao crescer entre as camadas do mesentério ventral. A parte cefálica maior do divertículo hepático constitui o primórdio do fígado.

O fígado cresce rapidamente e, da quinta à décima semana preenche grande parte da cavidade abdominal. A quantidade se sangue oxigenado que flui da veia umbilical para o fígado determina o desenvolvimento e a segmentação funcional do fígado.

Inicialmente, os lobos direito e esquerdo são aproximadamente do mesmo tamanho, mas o lobo direito logo se torna maior. A hematopoese começa durante a sexta semana, conferindo ao fígado seu aspecto vermelho brilhante. Esta atividade hemopoética (formação dos vários tipos de células sangüíneas e outros elementos figurados) é a principal responsável pelo tamanho relativamente grande do fígado entre a sétima e a nona semana de desenvolvimento. Na nona semana, o fígado perfaz cerca de 10% do peso total do feto. A formação da bile pelas células hepáticas começa durante a 12ª semana.

A pequena parte caudal do divertículo hepático se torna a vesícula biliar, e a haste do divertículo forma o canal cístico.

A haste que conecta os ductos hepático e cístico do duodeno torna-se o canal biliar (canal biliar comum). A bile que chega ao duodeno pelo canal biliar após a 13ª semana, confere ao mecônio (conteúdo intestinal) uma cor verde escura.

Mesentério Ventral

Esta membrana delegada, de dupla camada, dá origem:

Pequeno orimento: que vai do fígado até a pequena curvatura do estômago.

Ligamento falciforme: que se estende do fígado até a parede ventral do abdome.

A veia umbilical corre pela borda livre do ligamento falciforme no seu trajeto do coração umbilical até o fígado. O mesentério ventral também forma o peritônio visceral do fígado. O fígado é coberto pelo peritônio, exceto na área nua que fica em contato direto com o diafragma.

Anomalia do Fígado:

Pequenas variações da lobulação do fígado são comuns, mas anomalias congênitas do fígado são raras. As variações dos ductos hepáticos, do ducto biliar e do canal cístico são comuns e clinicamente significativas. Podem estar presentes ductos hepáticos acessórios, e ter conhecido de sua possível presença e importância. Esses ductos acessórios são canais estreitos que correm do lobo direito do fígado até a superfície anterior do corpo da vesícula biliar. Em alguns casos, o canal cístico se abre em um ducto hepático acessório, a não no canal hepático comum.

Atresia Biliar Extra – Hepática

Esta é a anomalia mais grave no sistema biliar extra-hepático, e ocorre em 1:10.000 a 15.000 nascimentos vivos.

Desenvolvimento do Pâncreas

O pâncreas se desenvolve entre as camadas do mesentério a partir dos brotos pancreáticos de células endodérmicas, dorsal e ventral, que provem da parte caudal do intestino anterior que está formando a parte proximal do duodeno. A maior parte do pâncreas deriva do broto pancreático dorsal. O broto pancreático ventral forma o processo uncionado e parte da cabeça do pâncreas. Com a rotação do estômago, duodeno e mesentério ventral, o pâncreas situa-se ao longo da parede dorsal do abdome. Quando os brotos pancreáticos se fundem, seus ductos se anastomosam. O canal pancreático principal origina-se do ducto do broto ventral e da parte distal do ducto do broto dorsal.

Intestino Médio

Os derivados do intestino médio são: intestino delgado, ceco, apêndice vermiforme, cólon ascendente e a metade direita até os dois terços do cólon transverso.

Esses derivados são irrigados pela artéria mesentérica superior.

O intestino médio se alonga e forma uma alça intestinal ventral em forma de U – a alça do intestino médio que se projeta para dentro do celoma extra-embrionário próximo ao cordão umbilical – então o celoma intra-embrionário se comunica com o celoma extra-embrionário na região umbilical. Este movimento do intestino constitui uma hérnia umbilical fisiológica que ocorre na 6ª semana e é a migração do intestino médio para dentro do cordão umbilical.

O intestino médio cresce rapidamente e não há espaço para ele no abdome devido ao fígado que é volumoso e aos 2 conjuntos de rins.

A alça do intestino médio tem um ramo cefálico e um ramo caudal, eles se juntam, o cefálico dá origem às alças do intestino delgado, e o caudal desenvolve o divertículo cecal, o primórdio do ceco e apêndice.

Rotação da Alça do Intestino Médio:

No cordão umbilical, a alça do intestino médio gira 90º no sentido anti-horário, em torno da artéria mesentérica superior. O ramo cefálico vai para a direita e o caudal para a esquerda, o intestino médio se alonga e forma as alças do intestino delgado.

Retorno do intestino médio ao abdome:

Durante a 10ª semana o intestino volta ao abdome. A diminuição do tamanho do fígado e dos rins, e o aumento do tamanho da cavidade abdominal são fatores importantes para o intestino retornar ao abdome. O primeiro a retornar é o intestino delgado, em seguida a artéria mesentérica superior. O intestino grosso ao retornar faz uma rotação de 180º no sentido anti-horário. O cólon ascendente torna-se reconhecível com o alongamento da parede abdominal posterior.

Ceco e Apêndice Vermiforme:

O ápice do divertículo cecal não cresce tão rapidamente quanto o seu resto, assim, o apêndice é inicialmente um pequeno divertículo do ceco. O apêndice surge da extremidade distal do ceco.

Onfalocele Congênita:

Quando há onfalocele, a cavidade abdominal é proporcionalmente pequena por estar ausente o estímulo para seu crescimento. É necessária a correção cirúrgica imediata. A onfalocele resulta do não retorno do intestino à cavidade abdominal durante a 10ª semana. O saco da hérnia é coberto pelo epitélio do cordão umbilical, um derivado do âmnio.

Hérnia Umbilical:

Quando o intestino retorna à cavidade abdominal, durante a 10ªsemana, e depois faz uma hérnia por um umbigo imperfeitamente fechado, forma-se uma hérnia umbilical. A massa que faz protusão é coberta por tecido subcutâneo e pele. A hérnia usualmente não atinge seu tamanho máximo antes do final do primeiro mês após o nascimento, ela varia de 1 a 5 cm. A hérnia faz protusão durante o choro, esforço para evacuar ou para tossir, pode ser facilmente reduzida através do anel fibroso do umbigo. Usualmente a cirurgia só é feita quando a hérnia persiste até a idade de 3 a 5 anos.

Gastrosquize:

Esta anomalia é um dos defeitos da parede abdominal mais comuns. Resulta de um defeito perto do plano mediano da parede abdominal ventral. O defeito linear permite a extrusão das vísceras abdominais sem envolver o cordão umbilical. Resulta do fechamento incompleto das pregas laterais durante a 4ª semana. A exposição à drogas e substâncias químicas ambientais podem estar implicada na etiologia da gastroquize.

Ausência de rotação do intestino médio:

Esta condição, às vezes chamada de cólon esquerdo, é relativamente comum e geralmente assintomática, mas pode ocorrer a torção do intestino (vôlvulo). A não rotação ocorre quando a alça do intestino médio não gira quando volta paro o abdome. Em conseqüência o ramo caudal da alça retorna primeiro ao abdome.

O intestino delgado fica do lado direito do abdome e todo o intestino grosso fica à esquerda. Ocorrendo um vôlvulo, a artéria mesentérica superior pode ser obstruída, resultando em infarto e gangrena do intestino por ela suprido.

Rotação e vôlvulo conjugados:

O ceco fica imediatamente inferior ao piloro do estômago e está fixado à parede abdominal posterior por faixas peritoniais que passam sobre o duodeno. Estas faixas e o vôlvulo dos intestinos causam obstrução duodenal.

Rotação invertida:

A alça do intestino médio gira em sentido horário, ao invés de efetuar a rotação na direção anti-horária. Em conseqüência, o duodeno fica situado anteriormente à artéria mesentérica superior e não posteriormente.

Em casos muito raros o intestino delgado fica ao lado esquerdo do abdome, e o intestino grosso do lado direito com o ceco no centro.

Ceco e apêndice sub-hepáticos:

Quando o ceco adere à superfície inferior do fígado, ao retornar ao abdome ele é tracionado para cima. Com o fígado diminuindo de tamanho, em conseqüência, o ceco permanece em posição fetal. O ceco sub-hepático não é comum nos adultos, quando ocorre, pode criar um problema no diagnóstico da apendicite e durante a remoção cirúrgica do apêndice.

Ceco

móvel:

Resulta da fixação incompleta do cólon ascendente. Esta situação é clinicamente significativa por causa das variações possíveis da posição do apêndice e porque pode ocorrer torção do ceco.

Hérnia interna:

O intestino delgado coloca-se dentro do mesentério da alça do intestino médio durante o retorno do intestino ao abdome. Em conseqüência, forma-se um saco em forma de hérnia.

Vôlvulo do intestino médio:

Nesta anomalia, o intestino delgado deixa de entrar normalmente na cavidade abdominal e os mesentérios não se fixaram normalmente, em conseqüência ocorre torção do intestino. A circulação no segmento torcido é freqüentemente restrita, se os vasos forem completamente obstruídos ocorrerá gangrena.

Estenose e atresia do intestino:

A oclusão parcial (estenose) e a oclusão completa (atresia) da luz do intestino, perfazem cerca de um terço dos casos de obstrução intestinal. Estas lesões obstrutivas ocorrem mais freqüentemente no duodeno (25%) e no íleo (50%).

Estas anomalias resultam da falta de formação de um número adequado de vacúolos durante a recanalização do intestino. Outra causa possível das estenoses e atresias é a interrupção do suprimento sangüíneo de uma alça do intestino fetal resultante de um acidente vascular fetal. Uma alça excessivamente móvel do intestino pode ser torcida, interrompendo deste modo o suprimento sangüíneo e levando à necrose da seção do intestino atingida. Este segmento necrótico mais tarde se torna um cordão fibroso, unindo às extremidades proximal e distal do intestino normal. A fixação defeituosa do intestino o predispõe ao vôlvulo, ao estrangulamento e ao comprometimento do seu suprimento sangüíneo.

Intestino Posterior

O intestino posterior dá origem ao terço esquerdo até a metade do cólon transverso, o cólon descendente e o cólon sigmóide; o reto e a parte superior do canal anal; o epitélio da bexiga urinária e da maior parte da uretra.

Todos os seus derivados são supridos pela artéria mesentérica inferior.

Cloaca:

É uma cavidade revestida por endoderma que está em contato com o ectoderma da superfície da membrana cloacal. Esta membrana é composta pelo endoderma da cloaca e pelo ectoderma do proctodeu ou fosseta anal. A cloaca recebe o alantóide ventralmente, que é um divertículo do saco vitelino.

Septação da cloaca:

A cloaca é dividida em uma parte dorsal e ventral pelo septo urorretal que se forma entre o alantóide e o intestino posterior. O septo produz o pregueamento das paredes laterais da cloaca. Estas pregas dividem a cloaca em duas partes:

o reto e a parte cefálica do canal anal;
o seio urogenital.
Na 7ª semana, o septo urorretal já se fundiu com a membrana cloacal, dividindo-a na membrana anal e na membrana urogenital. A área da fusão do septo urorretal com a membrana cloacal é representada no adulto pelo corpo perineal.

O septo urorretal também divide o esfíncter cloacal em duas partes: anterior e posterior. A parte posterior torna-se o esfíncter anal externo e a parte anterior desenvolve-se nos músculos perineal transverso superficial, bulboesponjoso e esguiocavernoso. Este fato explica por que um único nervo, o nervo pudendo, supre todos estes músculos.

Canal anal:

A parte superior do canal anal se desenvolve no proctodeu. A junção do epitélio derivado do ectoderma com o endoderma do intestino posterior é indicada pela linha pectínea irregular. Essas linhas indicam aproximadamente o antigo local da membrana anal. Cerca de 2 cm acima do ânus há uma linha anocutânea; esta linha fica onde a composição do epitélio anal muda de colunar para pavimentoso estratificada.

Os dois terços do canal anal são supridos pela artéria superior do reto, continuação da artéria mesentérica inferior. A drenagem venosa dessa parte é principalmente pela veia superior do reto. A drenagem linfática vai para os vôlvulos linfáticos mesentéricos inferiores. Por causa de sua origem do proctodeu, o terço inferior do canal anal é suprido pelas artérias inferiores do reto pudendo interno. A drenagem venosa é feita pela veia inferior do reto tributário da veia pudenda interna, que drena para veia ilíaca interna. A drenagem linfática da parte inferior do canal anal vai para os vôlvulos linfáticos inguinais superficiais. Ela é inervada pelo nervo inferior do reto; portanto é sensível à dor, temperatura, tato e pressão.

Anomalias:

A maioria das anomalias do intestino posterior está localizada na região anorretal e resulta do desenvolvimento anormal do septo urorretal.

Megacólon congênito:

Uma parte do cólon é dilatada por causa da ausência de células dos gânglios autônomos. Essa anomalia resulta da falta de migração das células da crista neural para a parede do cólon durante o período que vai da 5ª à 7ª semana.

Ânus imperfurado e anomalias anorretais:

O ânus imperfurado, 1:5.000, é mais comum no sexo masculino. A maioria das anomalias anorretais é causada pelo desenvolvimento anormal do septo urorretal, que resulta na separação incompleta da cloaca nas partes urogenital e urorretal.

Na maioria dos casos de atresia anal, uma camada delgada de tecido separa o canal anal do exterior; resulta da não-perfuração da membrana anal no final da 8ª semana.

Normalmente, há uma comunicação temporária entre o reto e o canal anal, dorsais, da bexiga e uretra, ventrais, mas esta se fecha quando o septo urorretal se funde com a membrana cloacal. As lesões são classificadas como “baixas” ou “altas” , dependendo de o reto terminar acima ou abaixo do músculo puborretal. São as seguintes as anomalias baixas da região anorretal:

Agenesia anal com ou sem fístula:

O canal anormal pode abrir-se na vagina (mulheres), ou na uretra (homens). Mais de 90% das anomalias anorretais estão associadas a uma fístula externa. A agenesia anal com fístula resulta da divisão incompleta da cloaca pelo septo urorretal.

Estenose anal:

O ânus está na posição normal, mas ele e o canal anal são estreitos. É causada, provavelmente, por um pequeno desvio dorsal do septo urorretal quando este cresce caudalmente para se fundir com a membrana cloacal. Em conseqüência, o canal anal e a membrana anal são pequenos. Às vezes, apenas uma sonda fina pode ser inserida dentro do canal anal.

Atresia membranosa do ânus:

O ânus está na posição normal, mas uma camada delgada de tecido separa o canal anal do exterior. A membrana é suficientemente delgada para fazer protusão ao esforço para evacuar, e parece azul por causa da presença de mecônio acima dela. Essa anomalia resulta da falta de perfuração da membrana anal ao final da oitava semana.

Agenesia anorretal com ou sem fístula:

São classificadas como anomalias altas da região anorretal. Quando há agenesia anorretal, o reto termina acima do músculo puborretal. Este é o tipo mais comum de anomalia anorretal, que constitui cerca de dois terços dos defeitos anorretais. Usualmente há uma fístula para a bexiga, ou para a uretra no sexo masculino, ou para a vagina ou vestíbulo da vagina no sexo feminino. A passagem de mecônio ou flatos na urina é diagnosticada de uma fístula retourinária. A agenesia anorretal com fístula é o resultado da divisão incompleta da cloaca pelo septo urorretal. Nos recém-nascidos masculinos nascidos com essa condição, o mecônio pode ser observado na urina; enquanto as fístulas, nas meninas, resultam na presença de mecônio no vestíbulo da vagina.

Atresia do reto:

O canal anal e o reto estão presentes, mas encontram-se separados. Estão unidos por um cordão fibroso, o remanescente da porção do reto com atresia. A causa dessa anomalia pode ser a recanalização anormal do cólon ou uma irrigação sangüínea defeituosa.

Referência Bibliográfica

– MOORE; KEITH, L.; PERSAUD, T. V. N. ; Embriologia Clínica. Sexta edição, Rio de Janeiro. Editora Guanabara Koogan, 2000.

Autoria: Marcelle Salles

Sistema Endócrino

SISTEMA ENDÓCRINO

O SISTEMA ENDÓCRINO controla processos orgânicos como o metabolismo, crescimento, reação ao estresse, funções e desenvolvimento sexuais. As glândulas do sistema endócrino liberam dezenas de mensageiros químicos, conhecidos como hormônios. A glândula pituitária (hipófise), localizada na base do cérebro, é muitas vezes chamada glândula mestre, pois aciona a produção de hormônios por muitas outras glândulas.

Os hormônios ativam e controlam vários aspectos das funções mentais e físicas. São produzidos em inúmeras glândulas secretoras de hormônios, bem como em outros órgãos e tecidos do organismo, inclusive os rins, pulmões, pele e intestinos. Nessas glândulas, as células produtoras de hormônios agrupam- se ao redor dos vasos sangüíneos, de modo que uma vez liberadas na corrente sangüínea eles circulam por todo o organismo. Apesar de circular por todo o organismo, os hormônios só começam a agir ao entrar em contato com os órgãos e tecidos especificamente “programados” para reagir a eles .

Quanto maior a quantidade de um determinado hormônio em circulação no sangue, maior será seu efeito. Se necessário, hormônios sintéticos podem suprir a falta de determinados hormônios no organismo, para fazê-lo funcionar normalmente. O desequilíbrio hormonal pode ser provocado por infecções ou estresse excessivo, o que pode interferir na produção de hormônios por uma determinada glândula.

DISTÚRBIOS HORMONAIS

Se uma glândula endócrina produzir uma quantidade muito grande ou muito pequena de um determinado hormônio, podem ocorrer doenças. Podem ser prescritos remédios para alterar a produção desse hormônio pelo organismo ou uma versão sintética dele. Os sintomas de disfunção hormonal são variados porque o sistema endócrino controla inúmeras funções orgânicas.

DISFUNÇÕES DA PITUITÁRIA

A falta do hormônio do crescimento impede que a criança cresça normalmente (nanismo); a produção excessiva faz com que cresça demais (gigantismo). Se o tratamento começar logo, a criança alcançará uma altura normal.

DISFUNÇÕES DA TIRÓIDE

A produção insuficiente de hormônios pela tiróide causa hipotiroidismo. Os sintomas são apatia, aumento de peso e ressecamento da pele. A maioria das pessoas com excesso de peso não tem problemas de tiróide.

SINTOMAS DE DISTÚRBIO HORMONAL

Os sintomas associados a distúrbios hormonais são variados e refletem as diferentes funções orgânicas controladas pelos hormônios. Caso haja suspeita de alguma disfunção endócrina, um simples teste de sangue pode esclarecer o diagnóstico. Os sintomas mais comuns incluem : fadiga, sede, produção excessiva de urina, desenvolvimento sexual lento ou prematuro, excesso de pelos no corpo, ganho ou perda de peso, mudança na distribuição de gordura no corpo, ansiedade e mudanças na pele. Caso o indivíduo apresente algum destes sintomas, deverá consultar o seu médico.

PRODUTORAS DE HORMÔNIOS

*TIRÓIDE

Essa glândula fabrica os hormônios que estimulam o metabolismo e mantêm a temperatura do corpo.

*PÂNCREAS

Esta glândula produz enzimas digestivas e controla o uso de açúcar pelo organismo, produzindo insulina e glucagon. A produção insuficiente de insulina causa diabetes, que pode de ser controlada por injeções de insulina feita em laboratório.

*SUPRA – RENAL

Esta glândula, que produz hormônios, ajuda a controlar a pressão sangüínea, o metabolismo e o equilíbrio de sal no organismo.

*GLÂNDULA PITUITÁRIA (HIPÓFISE)

Controla as outras glândulas e secreta hormônios que controlam o crescimento e a concentração de urina. Produz um outro hormônio que estimula o trabalho de parto e a produção de leite.

*GLÂNDULAS PARATIRÓIDES

Estas pequenas glândulas localizam-se sobre a glândula tiróide. O hormônio da paratiróide regula o nível de cálcio no sangue.

*OVÁRIOS

Os hormônios sexuais femininos, estrogênio e progesterona, são produzidos nos ovários, como reação ao estímulo da pituitária. Controlam a ovulação, menstruação, fertilidade e as características sexuais.

*TESTÍCULOS

O hormônio sexual masculino, testosterona, é produzido nos testículos, como reação ao hormônio gonadotrofina, liberado pela pituitária. Controla a produção de esperma e as características sexuais.

PRODUÇÃO DE HORMÔNIOS

Mecanismos de retroalimentação positiva ou negativa ajudam as glândulas a produzir a quantidade certa de hormônios. O hipotálamo detecta os níveis hormonais e envia um comando às glândulas para alterarem sua produção. Isto acontece pelo controle da tiróide sobre as glândulas: hipotálamo e glândula pituitária.

O organismo está funcionando normalmente. Os hormônios produzidos pela tiróide e pela pituitária estão eqüilibrados. Conseqüências: O hipotálamo reage, retroalimentação negativa e excesso de hormônio tireoidiano.
A produção de hormônio pela tiróide aumenta. O hipotálamo detecta essa mudança e alerta a glândula pituitária para que produza menor qüantidade do hormônio que estimula a tiróide. Conseqüências: O hipotálamo reage, retroalimentação diminuída e quantidade muito pequena de hormônio tireoidiano.
Se a produção de hormônio pela tiróide diminui, o hipotálamo alerta a pituitária para que produza mais hormônios estimulantes da tireóide.

Autoria: Helena Maria Tofol

SISTEMA ESQUELÉTICO

CAPÍTULO I

SISTEMA ESQUELÉTICO

1. Conceito de Esqueleto

Osteologia, em sentido restrito e etimologicamente, é o estudo dos ossos. Em sentido mais amplo inclui o estudo das formações intimamente ligadas ou relacionadas com os ossos, com eles formando um todo — o esqueleto.

Este, a julgar pelo emprego rotineiro do termo, poderia significar a simples reunião dos ossos, mas na realidade transcende este sentido significando “arcabouço” (daí esqueleto fibroso do coração, esqueleto cartilagíneo, etc.). Assim sendo, podemos definir o esqueleto como o conjunto de ossos e cartilagens que se interligam para formar o arcabouço do corpo do animal e desempenhar varias funções. Por sua vez os ossos são definidos como peças rijas, de número, coloração e forma variáveis e que, em conjunto, constituem o esqueleto.

2. Funções do Esqueleto

Como funções importantes para o esqueleto podemos apontar: proteção (para órgãos como o coração, pulmões e sistema nervoso central); sustentação e conformação do corpo; local de armazenamento de íons Ca e P (durante a gravidez a calcificação fetal se faz, em grande parte, pela reabsorção destes elementos armazenados no organismo materno); sistema de alavancas que movimentadas pelos músculos permitem os deslocamentos do corpo, no todo ou em parte e, finalmente, local de produção de certas células do sangue.

3. Tipos de Esqueletos

O esqueleto pode-se apresentar com todas as peças ou com ossos isolados inteiramente uns dos outros. No primeiro caso fala-se em esqueleto articulado; no segundo, esqueleto desarticulado.

No caso de tratar-se de um esqueleto articulado, podemos verificar que a união entre os ossos pode ser natural (isto é, feita pelos próprios ligamentos e cartilagens dessecadas), artificial (ligação dos ossos por meio de peças metálicas) e pode ser misto (quando são usados os dois processos de interligação). Quando se percorre a escala zoológica, verifica-se interessante modificação na posição do arcabouço de sustentação dos organismos.

Assim vê-se entre os artrópodos, que a base de sustentação é externa: há um exosqueleto e a esta porção externa mais rígida se prendem as partes moles. (Fig. 1).

Fig. 1. Dynastes tityrus, com seu exosqueleto

Com a evolução aparece um esqueleto interno, endosqueleto que, pouco a pouco substitui o exosqueleto (menos funcional para o tipo avançado de animal) (Fig. 2)

Fig. 2. Endosqueleto de quadrúpede (bovino)

Nos peixes, nos tatus, nos quelônios, nos crocodilos, podemos verificar a presença de um endosqueleto já bem desenvolvido, embora esteja ainda conservado, como resto da condição primitiva, um exosqueleto com graus de desenvolvimento muito variáveis. (Fig. 3).

Fig. 3. O tatu é um animal que apresenta exo e endosqueleto.

Ao homem restou apenas o endosqueleto, podendo-se olhar a estratificação da epiderme e a corneificação de sua camada mais externa como a “lembrança” da condição primitiva.

4. Divisão do Esqueleto

O esqueleto pode ser dividido em duas grandes porções. Uma mediana, formando o eixo do corpo, e composta pelos ossos da cabeça, pescoço e tronco (tórax e abdome): é o esqueleto axial; outra, apensa a esta, forma os membros e constitui o esqueleto apendicular. A união entre estas duas porções se faz por meio de cinturas: escapular (ou torácica, constituída pela escápula e clavícula) e pélvica constituída pelos ossos do quadril (coxais). Observe as figuras seguintes que representam os esqueletos axial, apendicular, e as cinturas, escapular e pélvica, com os ossos que as constituem (Figs. 4, 5a e 5b, 6a e 6b, 7, 8).

Fig. 4. Esqueleto Axial

Fig. 5 a – Esqueleto do membro superior, visto anteriormente

Fig. 5 b – Esqueleto do membro superior, visto posteriormente

Fig. 6 a – Esqueleto do membro inferior, visto anteriormente

Fig. 6 b – Esqueleto do membro inferior, visto lateralmente.

Fig. 7. Esqueleto da cintura escapular, visto posteriormente.

Fig. 8. Esqueleto da cintura pélvica, visto anteriormente

5. Número dos ossos

No indivíduo adulto, idade na qual se considera completado o desenvolvimento orgânico, o número de ossos é de 206. este número, todavia, varia, se levarmos em consideração os seguintes fatores:

Fatores Etários: Do nascimento à senilidade há uma diminuição do número de ossos. Isto deve-se ao fato de que, certos ossos, no recém-nascido, são formados de partes ósseas que se soldam durante o desenvolvimento do indivíduo para constituir um osso único no adulto. Assim, o osso frontal é formado por duas porções, separadas no plano mediano. A figura 9, mostra um crânio de feto onde o fato pode ser observado.

Fig. 9. Crânio Fetal

O osso do quadril, no feto, é constituído de três partes, ísquio, pube e ílio, que posteriormente se soldam para formar um osso único no adulto. (Fig. 10).

Fig. 10. Osso do quadril, de feto e criança.

Por outro lado, nos indivíduos muito idosos, há tendência para a soldadura de dois ou mais ossos, levando a uma diminuição do seu número total. Este fato ocorre principalmente entre os ossos do crânio (sinostose), podendo transformar a abóbada craniana em um único osso.

Fatores individuais: Em alguns indivíduos pode haver persistência da divisão do osso frontal no adulto e ossos extranumerários podem ocorrer, determinando variação no número de ossos.

Critérios de contagem: Os anatomistas utilizam às vezes critérios muito pessoais para fazer a contagem do número de ossos do esqueleto e isto explica a divergência de resultados quando os comparamos. Assim, os ossos chamados sesamóides (inclusos em tendões musculares) são computados ou não na contagem global, segundo o autor. O mesmo ocorre com os ossículos do ouvido médio, ora computados, ora não.

6. Classificação dos Ossos

Há várias maneiras de classificar os ossos. Eles podem, por exemplo, ser classificados pela sua posição topográfica, reconhecendo-se ossos axiais (que pertencem ao esqueleto axial) e apendiculares (que fazem parte do esqueleto apendicular). Entretanto, a classificação mais difundida é aquela que leva em consideração a forma dos ossos, classificando-os segundo a predominância de uma das dimensões (comprimento, largura ou espessura) sobre as outras duas. Assim, reconhecem-se:

Osso Longo: È aquele que apresenta um comprimento consideravelmente maior que a largura e a espessura. Exemplos típicos são os ossos do esqueleto apendicular: fêmur, úmero, rádio, ulna, tíbia, fíbula, falanges. A figura 11 representa um osso longo.

Fig. 11. Fêmur, visto posteriormente.

Observe como o osso longo apresenta duas extremidades, denominadas epífises e um corpo, a diáfise. Esta possui, no seu interior, uma cavidade – canal medular (Fig. 16A), que aloja a medula óssea. Por essa razão os ossos longos são também chamados tubulares. Nos ossos em que a ossificação ainda não se completou, é possível visualizar entre a epífise e a diáfise um disco cartilaginoso — cartilagem epifisial, relacionado com o crescimento do osso em comprimento. (Fig. 16 A e 16 B).

Osso Laminar: Também chamado (impropriamente) plano, é o que apresenta comprimento e largura equivalentes, predominando sobre a espessura. Ossos do crânio, como o parietal, frontal, occipital e outros como a escápula e o osso do quadril, são exemplos bem demonstrativos. (Figs. 12 A, 12 B, 12 C).

Fig. 12 A. Occipital, visto inferiormente

Fig. 12 B. Escápula, vista anteriormente.

Fig. 12 C. Osso do quadril, visto lateralmente.

Osso Curto: È aquele que apresenta equivalência das três dimensões. Os ossos do carpo e do tarso são excelentes exemplos (Figs. 13 A e 13 B).

Fig. 13 A . Esqueleto da mão

Fig. 13 B. Esqueleto do pé

Existem ossos que não podem ser classificados em nenhum dos tipos descritos acima e são, por esta razão e por características que lhe são peculiares, colocados dentro de uma das categorias seguintes:

Osso Irregular: Apresenta uma morfologia complexa que não encontra correspondência em formas geométricas conhecidas. As vértebras e o osso temporal são exemplos marcantes. (Fig. 14 A e 14 B).

Fig. 14 A. Vértebra torácica, vista superiormente.

Fig. 14 B. Temporal, visto lateralmente.

Osso Pneumático: Apresenta uma ou mais cavidades, de volume variável, revestidos de mucosa e contendo ar. Estas cavidades recebem o nome de sinus ou seio. Os ossos pneumáticos estão situados no crânio: frontal, maxilar, temporal, etmóide e esfenóide. (Fig. 15).

Fig. 15. Maxilar, visto medialmente.

Repare que há ossos que, dadas as suas peculiaridades morfológicas, são classificados em mais de um grupo: o frontal, por exemplo, é um osso laminar, mas também pneumático; o maxilar é irregular, mas também pneumático.

Ossos Sesamóides: Desenvolvem-se na substância de certos tendões ou da cápsula fibrosa que envolve certas articulações. Os primeiro são chamados intratendíneos e os segundos peri-articulares. A patela é um exemplo típico de osso sesamóide intratendíneo. (Figs 6 A e 6 B).

7. Tipos de Substância Óssea

O estudo microscópico do tecido ósseo distingue a substância óssea compacta e a esponjosa. Embora os elementos constituintes sejam os mesmos nos dois tipos de substância óssea, eles dispõem-se diferentemente conforme o tipo considerado e seu aspecto macroscópico também difere. Na substância óssea compacta, as lamínulas de tecido ósseo encontram-se fortemente unidas umas às outras pelas suas fases, sem que haja espaço livre interposto. Por esta razão, este tipo é mais denso e rijo. Na substância óssea esponjosa as lamínulas ósseas, mas irregulares em forma e tamanho, se arranjam de forma a deixar entre si espaços ou lacunas que se comunicam umas com as outras. As ilustrações abaixo mostram os dois tipos de substância óssea num osso longo, em corte frontal e em corte transversal. (Fig. 16 A e 16 B).

Observe nas duas ilustrações a presença do canal medular que aloja a medula óssea. Esta também e encontrada nos espaços existentes entre as trabéculas de substância óssea esponjosa.

Fig. 16 A . Corte frontal de um osso longo

Fig. 16 B. Corte transversal ao nível da diáfise de um osso longo

8. Elementos Descritivos da Superfície dos Ossos

Os ossos apresentam na sua superfície, depressões, saliências e aberturas que constituem elementos descritivos par seu estudo. As saliências servem para articular os ossos entre si ou para a fixação de músculos, ligamentos, cartilagens etc. As superfícies que se destinam à articulação com outra (s) peça (s) esquelética (s) são ditas articulares; são lisas e revestidas de cartilagem, comumente hialina, que é destruída durante o processo de preparação dos ossos para estudo. Entre as saliências reconhecem-se: cabeças, côndilos, cristas, eminências, tubérculos, tuberosidades, processos, linhas, espinhas, trócleas etc. As depressões podem, como as saliências, ser articulares ou não, e entre elas citam-se as fossas, fossetas, impressões, sulcos, recessos, etc. Entre as aberturas, em geral destinadas á passagem de nervos ou vasos, encontram-se os forames, meatos, óstios, poros, etc. Impõe-se uma ressalva: os critérios para estas denominações nem sempre são lógicos, sendo conservadas pela consagração do uso.

9. Periósteo

No vivente e no cadáver o osso se encontra sempre revestido por delicada membrana conjuntiva, com exceção das superfícies articulares. Esta membrana é denominada periósteo e apresenta dois folhetos: um superficial e outro profundo, este em contato direto com a superfície óssea. A camada profunda é chamada osteogênica pelo fato de suas células se transformarem em células ósseas, que são incorporadas à superfície do osso, promovendo assim o seu espessamento. Este mecanismo, assim como as minúcias estruturais, devem ser estudadas em Histologia.

10. Nutrição

Os ossos, seja devido à sua função hemopoiética, seja pelo fato de se apresentarem com um desenvolvimento lento e contínuo, são altamente vascularizados.

As artérias do periósteo penetram no osso, irrigando-o e distribuindo-se na medula óssea. Por esta razão, desprovido do seu periósteo o osso deixa de ser nutrido e morre.

CAPÍTULO II

JUNTURAS

1. Conceito

Os ossos unem-se uns aos outros para constituir o esqueleto. Esta união não tem a finalidade exclusiva de colocar os ossos em contato, mas também a de permitir mobilidade. Por outro lado, como esta união não se faz da mesma maneira entre todos os ossos, a maior ou menor possibilidade de movimento varia com o tipo de união. Para designar a conexão existente entre quaisquer partes rígidas do esqueleto, quer sejam ossos, quer cartilagens, empregamos os termos juntura ou articulação.

2. Classificação das Junturas

Embora apresentem consideráveis variações entre elas, as junturas possuem certos aspectos estruturais e funcionais em comum que permitem classifica-las em três grandes grupos: fibrosas, cartilaginosas e sinoviais. O critério para esta divisão é o da natureza do elemento que se impõem às peças que se articulam.

2.1. Junturas Fibrosas

As junturas nas quais o elemento que se interpõe às peças que se articulam é o tecido conjuntivo fibroso são ditas fibrosas, e a grande maioria delas se apresenta no crânio. É evidente que a mobilidade nestas junturas é extremamente reduzida, embora o tecido conjuntivo interposto confira uma certa elasticidade ao crânio.

Há dois tipos de junturas fibrosas:

Suturas – São encontradas entre os ossos do crânio. A maneira pela qual as bordas dos ossos articulados entram em contato é variável, reconhecendo-se suturas planas (união linear retilínea ou aproximadamente retilínea), suturas escamosas (união em bisel) e suturas serreadas (união em linha “denteada”).

No crânio, a juntura entre os ossos nasais é uma sutura plana; entre os parietais, sutura denteada; entre o parietal e o temporal escamosa.

No crânio do feto e recém-nascido, onde a ossificação ainda é incompleta, a quantidade de tecido conjuntivo fibroso interposto é muito maior, explicando a grande separação entre os ossos e uma maior mobilidade. É isto que permite, no momento do parto, uma redução bastante apreciável do volume da cabeça fetal pelo “cavalgamento”, digamos assim, dos ossos do crânio. Esta redução de volume facilita a expulsão do feto para o meio exterior (Fig. 1).

Fig. 1. Crânio fetal, onde se notam as fontanelas

Se observar atentamente a figura acima, que representa um crânio de feto em vista superior, um outro fator pode ser notado: em alguns pontos a separação entre os ossos é maior pela presença de maior quantidade de tecido conjuntivo fibroso. Estes são pontos fracos na estrutura do crânio, denominados fontanelas ou fontículos e vulgarmente chamados “moleiras”. Desaparecem quando se completa a ossificação dos ossos do crânio.

Seria interessante lembrar que na idade avançada pode ocorrer ossificação do tecido interposto (sinostose), fazendo com que as suturas, pouco a pouco, desapareçam e, com elas, a elasticidade do crânio.

Sindesmoses – Nestas junturas o tecido interposto é também o conjuntivo fibroso, mas não ocorrem entre os ossos do crânio. Na verdade, a Nomenclatura Anatômica só registra um exemplo: Síndrome tíbio-fibular, isto é, a que se faz entre as extremidades distais da tíbia e da fíbula.

2.2. Junturas Cartilaginosas

Neste grupo de junturas o tecido que se interpõe é cartilaginoso. Quando se trata de cartilagem hialina, temos as sincondroses; nas sínfises a cartilagem é fibrosa. Em ambas a mobilidade é reduzida. As sincondroses são raras e o exemplo mais típico é a sincondrose esfeno-occipital que pode ser visualizada na base do crânio.

Exemplos de sínfise encontram na união, no plano mediano, entre as porções púbicas dos ossos do quadril, constituindo a sínfise púbica.

Também as junturas que se fazem entre os corpos das vértebras podem ser consideradas como sínfise, uma vez que se interpõe entre eles um disco de fibrocartilagem – o disco intervertebral.

2.3. Junturas Sinoviais

A mobilidade exige livre deslizamento de uma superfície óssea contra outra e isto é impossível quando entre elas interpõe-se um meio de ligação, seja conjuntivo fibroso ou cartilagíneo. Para que haja o grau desejável de movimento, em muitas junturas, o elemento que se interpõe às peças que se articulam é um líquido denominado sinóvia ou líquido sinovial. Deste modo, os meios de união entre as peças esqueléticas articuladas não se prendem nas superfícies de articulação, como ocorre nas junturas fibrosas e cartilaginosas: nas junturas sinoviais o principal meio de união é representado pela cápsula articular, espécie de manguito que envolve a articulação prendendo-se nos ossos que se articulam. A figura 2a e 2b ilustra o fato.

Fig. 2a – Corte frontal de uma juntura sinovial

Fig. 2b – Cápsula articular de articulação do quadril

O corte frontal (esquemático) de uma juntura sinovial mostra a presença de uma cavidade articular. (Fig. 2a e fig. 3)

Fig. 3 – Corte frontal da articulação do ombro

A cavidade articular é um espaço virtual onde se encontra o líquido sinovial. Este é o lubrificante natural da juntura, que permite o deslizamento com um mínimo de atrito e desgaste.

Nota-se que a cápsula articular, cavidade articular e líquido sinovial (sinóvia) são características da juntura sinovial. Nos tópicos seguintes certas considerações são feitas com relação a este importante tipo de juntura

2.3.1. Superfícies articulares e seu revestimento

Sabemos que superfícies articulares são aquelas que entram em contato numa determinada juntura. Estas superfícies são revestidas em toda a sua extensão, por cartilagem hialina (cartilagem articular) que representa a porção do osso que não foi invadida pela ossificação. Em virtude deste revestimento as superfícies articulares se apresentam lisas, polidas e de cor esbranquiçadas (Fig. 4). São superfícies de movimento e, portanto, suas funções estão condicionadas a ele: a redução da mobilidade na articulação pode levar à fibrose da cartilagem articular, com anquilose da juntura (perda da mobilidade). A cartilagem articular é avascular e não possui também inervação. Sua nutrição, portanto, principalmente nas áreas mais centrais, é precária, o que torna a regeneração, em caso de lesões, mais difícil e lenta.

2.3.2. Cápsula Articular

Sendo uma membrana conjuntiva que envolve a juntura sinovial como um manguito. Apresenta-se com duas camadas: a membrana fibrosa (externa) e a membrana sinovial (interna). A primeira é mais resistente e pode estar reforçada, em alguns pontos, por feixes também fibrosos, que constituem os ligamentos capsulares, destinados a aumentar sua resistência. Em muitas junturas sinoviais, todavia, existem ligamentos independentes da cápsula articular denominados extra-capsulares ou acessórios e em algumas, como na do joelho, aparecem também ligamentos intra-articulares (Fig. 4).

Fig. 4 – Articulação do joelho, vista anteriormente.

A cápsula articular foi retirada a fim de visualizar-se as demais estruturas.

Ligamentos e cápsula articular têm por finalidade manter a união entre os ossos, mas além disto, impedem o movimento em planos indesejáveis e limitam a amplitude dos movimentos considerados normais.

A membrana sinovial é a mais interna das camadas da cápsula articular. É abundantemente vascularizada e inervada, sendo encarregada da produção da sinóvia (líquido sinovial). Discute-se se a sinóvia é uma verdadeira secreção ou um ultrafiltrado do sangue, mas é certo que contém ácido hialurônico que lhe confere a viscosidade necessária à sua função lubrificadora.

2.3.3. Discos e Meniscos

Em várias junturas sinoviais, interpostas às superfícies articulares, encontram-se formações fibro-cartilagíneas, os discos e meniscos intra-articulares, de função discutida: serviriam à melhor adaptação das superfícies que se articulam (tornando-as congruentes) ou seriam estruturas destinadas a receber violentas pressões, agindo como amortecedores. Meniscos, com sua característica forma de meia lua, são encontrados na articulação do joelho. (Fig. 4 e 5).

Fig. 5 – Articulação do joelho, vista posteriormente.

Exemplo de disco intra-articular encontramos nas articulações esternoclavicular e têmporomandibular (Fig. 6).

Fig. 6 – Articulação esternoclavicular.

Do lado esquerdo foi feito um corte frontal para mostrar o disco.

Os meniscos do joelho são freqüentemente lesados e sua retirada cirúrgica é bastante comum. Algumas vezes, após a retirada, forma-se um novo menisco réplica do primeiro, porém, não mais constituído de fibrocartilagem mas sim de conjuntivo fibroso denso, menos resistente.

2.3.4. Principais movimentos realizados pelos segmentos do corpo

O movimento em uma articulação faz-se, obrigatoriamente, em torno de um eixo, denominado eixo de movimento. A direção destes eixos é antero-posterior (ventro-dorsal), látero-lateral e longitudinal (crânio-caudal).

Na análise do movimento realizado, a determinação do eixo de movimento é feita obedecendo à regra, segundo a qual, a direção do eixo de movimento é sempre perpendicular ao plano no qual se realiza o movimento em questão. Assim, todo movimento é realizado em um plano determinado e o seu eixo de movimento é perpendicular àquele plano. Os movimentos executados pelos segmentos do corpo recebem nomes específicos e aqui serão definidos apenas o mais importantes.

Movimentos angulares – Nestes movimentos há uma diminuição ou aumento do ângulo existente entre o segmento que se desloca e aquele que permanece fixo. Quando ocorre a diminuição do ângulo diz-se há flexão; quando ocorre o aumento, realizou-se a extensão. A figura abaixo mostra a flexão e a extensão do antebraço. (Fig. 7).

Os movimentos angulares de flexão e extensão ocorrem em plano sagital (ventro-dorsal) e, seguindo a regra, o eixo desses movimentos é látero-lateral.

Fig. 7.

Adução e abdução – São movimentos nos quais o segmento é deslocado, respectivamente, em direção ao plano mediano ou em direção oposta, isto é, afastando-se dele. Para os dedos prevalece o plano mediano do membro.

Os movimentos da adução e abdução desenvolvem-se em plano frontal e seu eixo de movimento é antero-posterior. É preciso ter sempre em mente que a realização do movimento é feita levando-se em consideração a posição de descrição anatômica. Quase sempre o estudante ao realizar a adução ou abdução da mão flete o antebraço. Nesta falsa posição o plano do movimento passa a ser horizontal e o estudante determina o eixo de movimento, erradamente, como sendo vertical.

Rotação – È o movimento em que o segmento gira em torno de um eixo longitudinal (vertical). Assim, nos membros, pode-se reconhecer uma rotação medial, quando a face anterior do membro gira em direção ao plano mediano do corpo, e uma rotação lateral, no movimento oposto. Repare que a regra geral continua a ser obedecida, isto é, a rotação, considerada a posição de descrição anatômica, é feita em plano horizontal e o eixo de movimento, perpendicular a este plano é vertical.

Circundação – Em alguns segmentos do corpo, especialmente nos membros, o movimento combinatório que inclui a adução, extensão, abdução e flexão resulta na circundação. Neste tipo de movimento, a extremidade distal do segmento descreve um circulo e o corpo do segmento, um cone, cujo vértice é representado pela articulação que se movimenta.

2.3.5. Classificação Funcional das Junturas Sinoviais

O movimento nas articulações depende, essencialmente, da forma das superfícies que entram em contato e dos meios de união que podem limita-lo. Na dependência destes fatores as articulações podem realizar movimentos em torno de um, dois ou três eixos. Este é o critério adotado para classifica-los funcionalmente. Quando uma articulação realiza movimentos apenas em torno de um eixo, diz-se que é mono-axial ou que possui um só grau de liberdade; será bi-axial a que os realiza em torno de dois eixos (dois graus de liberdade) e tri-axial se eles forem realizados em torno de três eixos (três graus de liberdade). Assim, as articulações que só permitem a flexão e extensão, como a do cotovelo, são mono-axiais; aquelas que realizam extensão, flexão, adução e abdução, como a rádio-cárpica (articulação do punho), são bi-axiais; finalmente, as que além de flexão, extensão, abdução e adução, permitem também a rotação, são ditas tri-axiais, cujos exemplos típicos são as articulações do ombro e do quadril.

2.3.6. Classificação Morfológica das Junturas Sinoviais

O critério de base para a classificação morfológica das junturas sinoviais é a forma das superfícies articulares. É fora de dúvida que o simples exame destas superfícies indica consideráveis variações morfológicas. Isto é tanto mais importante quando se sabe que a variedade e mesmo a amplitude dos movimentos realizáveis em uma articulação dependem do tipo de “encaixe ósseo”, ou seja, da morfologia das superfícies que entram em contato. Há grandes divergências entre os autores quanto à nomenclatura a ser empregada nesta classificação. Nos tipos que são descritos a seguir, se conservou a nomenclatura oficial, com as ressalvas que pareceram válidas.

Plana: As superfícies articulares são planas ou ligeiramente curvas, permitindo deslizamento de uma superfície sobre a outra em qualquer direção. A articulação sacro-ilíaca (entre o sacro e a porção ilíaca do osso do quadril) é um exemplo. Deslizamento existe em todas as junturas sinoviais mas nas articulações planas ele é discreto, fazendo com que a amplitude do movimento seja bastante reduzida. Entretanto, deve-se ressaltar que pequenos deslizamentos entre vários ossos articulados permitem apreciável variedade e amplitude de movimento. É isto que ocorre, por exemplo, nas articulações entre os ossos curtos do carpo, tarso e entre os corpos das vértebras.

Gínglimo: Este tipo de articulação é também denominado dobradiça e os nomes referem-se muito mais ao movimento que elas realizam do que à forma das superfícies articulares: Flexão e extensão (movimentos angulares). A articulação do cotovelo é um bom exemplo de gínglimo e a simples observação mostra como a superfície articular do úmero, que entra em contato com a ulna, apresenta-se em forma carretel; todavia, as articulações entre as falanges também são do tipo gínglimo e nelas a forma das superfícies articulares não se assemelha a um carretel. Este é um caso concreto em que o critério morfológico não foi rigorosamente obedecido. Realizando apenas flexão e extensão, as junturas sinoviais do tipo gínglimo são mono-axiais.

Trocóide: Neste tipo as superfícies articulares são segmentos de cilindro e, por esta razão, cilindróides talvez fosse um termo mais apropriado para designa-las. Estas junturas permitem rotação e seu eixo de movimento, único, é vertical: são mono-axiais. Um exemplo típico é a articulação rádio-ulnar proximal (entre o rádio e a ulna) responsável pelos movimentos de pronação e supinação do antebraço. Na pronação ocorre uma rotação medial do rádio e, na supinação, rotação lateral. Na posição de descrição anatômica o antebraço está em supinação.

Condilar: As superfícies articulares são de forma elíptica e elipsóide seria talvez um termo mais adequado. Estas junturas permitem flexão, extensão, abdução e adução, mas não a rotação. Possuem dois eixos de movimento, sendo portanto bi-axiais. A articulação rádio-cárpica (ou do punho) é um exemplo. Outro é a articulação têmporomandibular (entre o osso temporal e a mandíbula).

Em sela: Nesse tipo de articulação a superfície articular de uma peça esquelética tem a forma de sela, apresentando concavidade num sentido e convexidade em outro, e se encaixa numa segunda peça onde convexidade e concavidade apresentam-se no sentido inverso da primeira.

A articulação carpo-metacárpica do polegar (entre o osso trapézio do carpo e o I osso do metacarpo) é exemplo típico. É interessante notar que esta articulação permite flexão, extensão, abdução, adução e rotação (conseqüentemente, também circundação) mas é classificada como bi-axial. O fato é justificado porque a rotação isolada não pode ser realizada pelo polegar: ela só é possível com a combinação dos outros movimentos.

Esferóide: As articulações de tipo esferóides apresentam superfícies articulares que são segmentos de esferas e se encaixam em receptáculos ocos. O suporte de uma caneta de mesa, que pode ser movimentado em qualquer direção, é um exemplo não anatômico de uma articulação esferóide. Este tipo de juntura permite movimentos em torno de três eixos, sendo portanto, tri-axial. Assim, a articulação do ombro (entre o úmero e a escápula) e a do quadril (entre o osso do quadril e o fêmur) permitem movimentos de flexão, extensão, adução, abdução, rotação e circundação.

2.3.7. Junturas Sinoviais Simples e Composta

Quando apenas dois ossos entram em contato numa juntura sinovial diz-se que ela é simples (por exemplo, a articulação do ombro); quando três ou mais ossos participam da juntura ela é denominada composta (a articulação do cotovelo envolve três ossos: úmero, ulna e rádio).

BIBLIOGRAFIA

DANGELO, J.G. & FATTINI, C.A Anatomia Humana Básica. Editora Atheneu. São Paulo, 1999.

Autoria: Anônima

Sistema Nervoso

Manaus

2005

INTRODUÇÃO

O Sistema nervoso é formado por vários órgãos e nervos sendo que o principal órgão é o Encéfalo de onde parte a medula espinhal. O encéfalo e a medula espinhal se relacionam com os órgãos enviando comandos a eles em forma de impulsos elétricos que são transmitidos por nervos e tem a participação de neurônios. Os nervos que partem da partem do encéfalo são chamados de nervos cranianos e que partem da medula espinhal são chamados de nervos raquidianos ou nervos espinhais.

As estruturas do sistema nervoso estão divididas : O sistema nervoso central (SNC) inclui o encéfalo e a medula espinal, e está localizado na cavidade dorsal. O encéfalo está localizado na cavidade craniana e a medula espinal, na cavidade vertebral, ou espinal. O sistema nervos periférico (SNP) localiza-se externamente ao SNC e consiste de nervos que conectam o SNC com o resto do corpo. O sistema nervoso autônomo (SNA) corresponde à porção do sistema nervoso que se ocupa da inervação das estruturas involuntárias, tais como o músculo cardíaco, músculo liso, glândulas etc. Regula as funções respiratórias, circulatórias, secreções etc. Compõe-se de centros ao nível do talo encefálico, da medula e dos gânglios; dispondo-se em sua maioria aos costados da coluna vertebral

OBJETIVO

Conhecer o sistema nervoso de modo amplo, estudando detalhes tais como: características, estrutura, funções, divisões, composições, localizações, etc.

DESENVOLVIMENTO

1- SISTEMA NERVOSO

O sistema nervoso, juntamente com o sistema endócrino, capacitam o organismo a perceber as variações do meio (interno e externo), a difundir as modificações que essas variações produzem e a executar as respostas adequadas para que seja mantido o equilíbrio interno do corpo (homeostase). São os sistemas envolvidos na coordenação e regulação das funções corporais.

No sistema nervoso diferenciam-se duas linhagens celulares: os neurônios e as células da glia (ou da neuróglia). Os neurônios são as células responsáveis pela recepção e transmissão dos estímulos do meio (interno e externo), possibilitando ao organismo a execução de respostas adequadas para a manutenção da homeostase. Para exercerem tais funções, contam com duas propriedades fundamentais: a irritabilidade (também denominada excitabilidade ou responsividade) e a condutibilidade. Irritabilidade é a capacidade que permite a uma célula responder a estímulos, sejam eles internos ou externos. Portanto, irritabilidade não é uma resposta, mas a propriedade que torna a célula apta a responder. Essa propriedade é inerente aos vários tipos celulares do organismo. No entanto, as respostas emitidas pelos tipos celulares distintos também diferem umas das outras. A resposta emitida pelos neurônios assemelha-se a uma corrente elétrica transmitida ao longo de um fio condutor: uma vez excitados pelos estímulos, os neurônios transmitem essa onda de excitação – chamada de impulso nervoso – por toda a sua extensão em grande velocidade e em um curto espaço de tempo. Esse fenômeno deve-se à propriedade de condutibilidade.

1.1 Neurônios

Um neurônio é uma célula composta de um corpo celular (onde está o núcleo, o citoplasma e o citoesqueleto), e de finos prolongamentos celulares denominados neuritos, que podem ser subdivididos em dendritos e axônios.

Os dendritos são prolongamentos geralmente muito ramificados e que atuam como receptores de estímulos, funcionando portanto, como “antenas” para o neurônio. Os axônios são prolongamentos longos que atuam como condutores dos impulsos nervosos. Os axônios podem se ramificar e essas ramificações são chamadas de colaterais. Todos os axônios têm um início (cone de implantação), um meio (o axônio propriamente dito) e um fim (terminal axonal ou botão terminal). O terminal axonal é o local onde o axônio entra em contato com outros neurônios e/ou outras células e passa a informação (impulso nervoso) para eles. A região de passagem do impulso nervoso de um neurônio para a célula adjacente chama-se sinapse. Às vezes os axônios têm muitas ramificações em suas regiões terminais e cada ramificação forma uma sinapse com outros dendritos ou corpos celulares. Estas ramificações são chamadas coletivamente de arborização terminal.

Os corpos celulares dos neurônios são geralmente encontrados em áreas restritas do sistema nervoso, que formam o Sistema Nervoso Central (SNC), ou nos gânglios nervosos, localizados próximo da coluna vertebral.

Do sistema nervoso central partem os prolongamentos dos neurônios, formando feixes chamados nervos, que constituem o Sistema Nervoso Periférico (SNP).

O axônio está envolvido por um dos tipos celulares seguintes: célula de Schwann (encontrada apenas no SNP) ou oligodendrócito (encontrado apenas no SNC) Em muitos axônios, esses tipos celulares determinam a formação da bainha de mielina – invólucro principalmente lipídico (também possui como constituinte a chamada proteína básica da mielina) que atua como isolante térmico e facilita a transmissão do impulso nervoso. Em axônios mielinizados existem regiões de descontinuidade da bainha de mielina, que acarretam a existência de uma constrição (estrangulamento) denominada nódulo de Ranvier. No caso dos axônios mielinizados envolvidos pelas células de Schwann, a parte celular da bainha de mielina, onde estão o citoplasma e o núcleo desta célula, constitui o chamado neurilema.

1.2 Sinapses

Sinapse é um tipo de junção especializada em que um terminal axonal faz contato com outro neurônio ou tipo celular. As sinapses podem ser elétricas ou químicas (maioria).

Sinapses elétricas

As sinapses elétricas, mais simples e evolutivamente antigas, permitem a transferência direta da corrente iônica de uma célula para outra. Ocorrem em sítios especializados denominados junções gap ou junções comunicantes. Nesses tipos de junções as membranas pré-sinápticas (do axônio – transmissoras do impulso nervoso) e pós-sinápticas (do dendrito ou corpo celular – receptoras do impulso nervoso) estão separadas por apenas 3 nm. Essa estreita fenda é ainda atravessada por proteínas especiais denominadas conexinas. Seis conexinas reunidas formam um canal denominado conexon, o qual permite que íons passem diretamente do citoplasma de uma célula para o de outra. A maioria das junções gap permite que a corrente iônica passe adequadamente em ambos os sentidos, sendo desta forma, bidirecionais.

Em invertebrados, as sinapses elétricas são comumente encontradas em circuitos neuronais que medeiam respostas de fuga. Em mamíferos adultos, esses tipos de sinapses são raras, ocorrendo freqüentemente entre neurônios nos estágios iniciais da embriogênese.

Sinapses químicas

Via de regra, a transmissão sináptica no sistema nervoso humano maduro é química. As membranas pré e pós-sinápticas são separadas por uma fenda com largura de 20 a 50 nm – a fenda sináptica. A passagem do impulso nervoso nessa região é feita, então, por substâncias químicas: os neuro-hormônios, também chamados mediadores químicos ou neurotransmissores, liberados na fenda sináptica. O terminal axonal típico contém dúzias de pequenas vesículas membranosas esféricas que armazenam neurotransmissores – as vesículas sinápticas. A membrana dendrítica relacionada com as sinapses (pós-sináptica) apresenta moléculas de proteínas especializadas na detecção dos neurotransmissores na fenda sináptica – os receptores. Por isso, a transmissão do impulso nervoso ocorre sempre do axônio de um neurônio para o dendrito ou corpo celular do neurônio seguinte. Podemos dizer então que nas sinapses químicas, a informação que viaja na forma de impulsos elétricos ao longo de um axônio é convertida, no terminal axonal, em um sinal químico que atravessa a fenda sináptica. Na membrana pós-sináptica, este sinal químico é convertido novamente em sinal elétrico.

Como o citoplasma dos axônios, inclusive do terminal axonal, não possui ribossomos, necessários à síntese de proteínas, as proteínas axonais são sintetizadas no soma (corpo celular), empacotadas em vesículas membranosas e transportadas até o axônio pela ação de uma proteína chamada cinesina, a qual se desloca sobre os microtúbulos, com gasto de ATP.

Esse transporte ao longo do axônio é denominado transporte axoplasmático e, como a cinesina só desloca material do soma para o terminal, todo movimento de material neste sentido é chamado de transporte anterógrado. Além do transporte anterógrado, há um mecanismo para o deslocamento de material no axônio no sentido oposto, indo do terminal para o soma.

Acredita-se que este processo envia sinais para o soma sobre as mudanças nas necessidades metabólicas do terminal axonal. O movimento neste sentido é chamado transporte retrógrado.

As sinapses químicas também ocorrem nas junções entre as terminações dos axônios e os músculos; essas junções são chamadas placas motoras ou junções neuro-musculares.

Por meio das sinapses, um neurônio pode passar mensagens (impulsos nervosos) para centenas ou até milhares de neurônios diferentes.

1.3 Neurotransmissores

A maioria dos neurotransmissores situa-se em três categorias: aminoácidos, aminas e peptídeos. Os neurotransmissores aminoácidos e aminas são pequenas moléculas orgânicas com pelo menos um átomo de nitrogênio, armazenadas e liberadas em vesículas sinápticas. Sua síntese ocorre no terminal axonal a partir de precursores metabólicos ali presentes. As enzimas envolvidas na síntese de tais neurotransmissores são produzidas no soma (corpo celular do neurônio) e transportadas até o terminal axonal e, neste local, rapidamente dirigem a síntese desses mediadores químicos. Uma vez sintetizados, os neurotransmissores aminoácidos e aminas são levados para as vesículas sinápticas que liberam seus conteúdos por exocitose. Nesse processo, a membrana da vesícula funde-se com a membrana pré-sináptica, permitindo que os conteúdos sejam liberados. A membrana vesicular é posteriormente recuperada por endocitose e a vesícula reciclada é recarregada com neurotransmissores.

Os neurotransmissores peptídeos constituem-se de grandes moléculas armazenadas e liberadas em grânulos secretores. A síntese dos neurotransmissores peptídicos ocorre no retículo endoplasmático rugoso do soma. Após serem sintetizados, são clivados no complexo de golgi, transformando-se em neurotransmissores ativos, que são secretados em grânulos secretores e transportados ao terminal axonal (transporte anterógrado) para serem liberados na fenda sináptica.

Diferentes neurônios no SNC liberam também diferentes neurotransmissores. A transmissão sináptica rápida na maioria das sinapses do SNC é mediada pelos neurotransmissores aminoácidos glutamato (GLU), gama-aminobutírico (GABA) e glicina (GLI). A amina acetilcolina medeia a transmissão sináptica rápida em todas as junções neuromusculares. As formas mais lentas de transmissão sináptica no SNC e na periferia são mediadas por neurotransmissores das três categorias.

O glutamato e a glicina estão entre os 20 aminoácidos que constituem os blocos construtores das proteínas. Conseqüentemente, são abundantes em todas as células do corpo. Em contraste, o GABA e as aminas são produzidos apenas pelos neurônios que os liberam.

O mediador químico adrenalina, além de servir como neurotransmissor no encéfalo, também é liberado pela glândula adrenal para a circulação sangüínea.

Funções específicas de alguns neurotransmissores :

– Endorfinas e encefalinas: bloqueiam a dor, agindo naturalmente no corpo como analgésicos.

– Dopamina: neurotransmissor inibitório derivado da tirosina. Produz sensações de satisfação e prazer. Os neurônios dopaminérgicos podem ser divididos em três subgrupos com diferentes funções. O primeiro grupo regula os movimentos: uma deficiência de dopamina neste sistema provoca a doença de Parkinson, caracterizada por tremuras, inflexibilidade, e outras desordens motoras, e em fases avançadas pode verificar-se demência. O segundo grupo, o mesolímbico, funciona na regulação do comportamento emocional. O terceiro grupo, o mesocortical, projeta-se apenas para o córtex pré-frontal. Esta área do córtex está envolvida em várias funções cognitivas, memória, planejamento de comportamento e pensamento abstrato, assim como em aspectos emocionais, especialmente relacionados com o stress. Distúrbios nos dois últimos sistemas estão associados com a esquizofrenia.

– Serotonina: neurotransmissor derivado do triptofano, regula o humor, o sono, a atividade sexual, o apetite, o ritmo circadiano, as funções neuroendócrinas, temperatura corporal, sensibilidade à dor, atividade motora e funções cognitivas. Atualmente vem sendo intimamente relacionada aos transtornos do humor, ou transtornos afetivos e a maioria dos medicamentos chamados antidepressivos agem produzindo um aumento da disponibilidade dessa substância no espaço entre um neurônio e outro. Tem efeito inibidor da conduta e modulador geral da atividade psíquica. Influi sobre quase todas as funções cerebrais, inibindo-a de forma direta ou estimulando o sistema GABA.

– GABA (ácido gama-aminobutirico): principal neurotransmissor inibitório do SNC. Ele está presente em quase todas as regiões do cérebro, embora sua concentração varie conforme a região. Está envolvido com os processos de ansiedade. Seu efeito ansiolítico seria fruto de alterações provocadas em diversas estruturas do sistema límbico, inclusive a amígdala e o hipocampo. A inibição da síntese do GABA ou o bloqueio de seus neurotransmissores no SNC, resultam em estimulação intensa, manifestada através de convulsões generalizadas.

– Ácido glutâmico ou glutamato: principal neurotransmissor estimulador do SNC. A sua ativação aumenta a sensibilidade aos estímulos dos outros neurotransmissores.

Tipos de neurônios

De acordo com suas funções na condução dos impulsos, os neurônios podem ser classificados em:

Neurônios receptores ou sensitivos (aferentes): são os que recebem estímulos sensoriais e conduzem o impulso nervoso ao sistema nervoso central.
Neurônios motores ou efetuadores (eferentes): transmitem os impulsos motores (respostas ao estímulo).
Neurônios associativos ou interneurônios: estabelecem ligações entre os neurônios receptores e os neurônios motores.
1.4 Células da Glia (neuróglia)

As células da neuróglia cumprem a função de sustentar, proteger, isolar e nutrir os neurônios. Há diversos tipos celulares, distintos quanto à morfologia, a origem embrionária e às funções que exercem. Distinguem-se, entre elas, os astrócitos, oligodendrocitos e micróglia. Têm formas estreladas e prolongações que envolvem as diferentes estruturas do tecido.

Os astrócitos são as maiores células da neuróglia e estão associados à sustentação e à nutrição dos neurônios. Preenchem os espaços entre os neurônios, regulam a concentração de diversas substâncias com potencial para interferir nas funções neuronais normais (como por exemplo as concentrações extracelulares de potássio), regulam os neurotransmissores (restringem a difusão de neurotransmissores liberados e possuem proteínas especiais em suas membranas que removem os neurotransmissores da fenda sináptica). Estudos recentes também sugerem que podem ativar a maturação e a proliferação de células-tronco nervosas adultas e ainda, que fatores de crescimento produzidos pelos astrócitos podem ser críticos na regeneração dos tecidos cerebrais ou espinhais danificados por traumas ou enfermidades.

Os oligodendrócitos são encontrados apenas no sistema nervoso central (SNC). Devem exercer papéis importantes na manutenção dos neurônios, uma vez que, sem eles, os neurônios não sobrevivem em meio de cultura. No SNC, são as células responsáveis pela formação da bainha de mielina. Um único oligodendrócito contribui para a formação de mielina de vários neurônios (no sistema nervoso periférico, cada célula de Schwann mieliniza apenas um único axônio)

A micróglia é constituída por células fagocitárias, análogas aos macrófagos e que participam da defesa do sistema nervoso.

O impulso nervoso

A membrana plasmática do neurônio transporta alguns íons ativamente, do líquido extracelular para o interior da fibra, e outros, do interior, de volta ao líquido extracelular. Assim funciona a bomba de sódio e potássio, que bombeia ativamente o sódio para fora, enquanto o potássio é bombeado ativamente para dentro.Porém esse bombeamento não é eqüitativo: para cada três íons sódio bombeados para o líquido extracelular, apenas dois íons potássio são bombeados para o líquido intracelular.

2- SISTEMA NERVOSO CENTRAL

O SNC divide-se em encéfalo e medula espinhal. O encéfalo localiza-se dentro da caixa craniana e é constituído por 3 órgãos : cérebro, cerebelo e bulbo. A medula espinhal situa-se dentro da coluna vertebral, ou seja no canal medular.

O encéfalo corresponde ao telencéfalo (hemisférios cerebrais), diencéfalo (tálamo e hipotálamo), cerebelo, e tronco cefálico, que se divide em: BULBO, situado caudalmente; MESENCÉFALO, situado cranialmente; e PONTE, situada entre ambos.

No SNC, existem as chamadas substâncias cinzenta e branca. A substância cinzenta é formada pelos corpos dos neurônios e a branca, por seus prolongamentos. Com exceção do bulbo e da medula, a substância cinzenta ocorre mais externamente e a substância branca, mais internamente.

Os órgãos do SNC são protegidos por estruturas esqueléticas (caixa craniana, protegendo o encéfalo; e coluna vertebral, protegendo a medula – também denominada raque) e por membranas denominadas meninges, situadas sob a proteção esquelética: dura-máter (a externa), aracnóide (a do meio) e pia-máter (a interna). Entre as meninges aracnóide e pia-máter há um espaço preenchido por um líquido denominado líquido cefalorraquidiano ou líquor.

2.1 Telencéfalo

O encéfalo humano contém cerca de 35 bilhões de neurônios e pesa aproximadamente 1,4 kg. O telencéfalo ou cérebro é dividido em dois hemisférios cerebrais bastante desenvolvidos. Nestes, situam-se as sedes da memória e dos nervos sensitivos e motores. Entre os hemisférios, estão os VENTRÍCULOS CEREBRAIS (ventrículos laterais e terceiro ventrículo); contamos ainda com um quarto ventrículo, localizado mais abaixo, ao nível do tronco encefálico. São reservatórios do LÍQUIDO CÉFALO-RAQUIDIANO, (LÍQÜOR), participando na nutrição, proteção e excreção do sistema nervoso.

Em seu desenvolvimento, o córtex ganha diversos sulcos para permitir que o cérebro esteja suficientemente compacto para caber na calota craniana, que não acompanha o seu crescimento. Por isso, no cérebro adulto, apenas 1/3 de sua superfície fica “exposta”, o restante permanece por entre os sulcos.

O córtex cerebral está dividido em mais de quarenta áreas funcionalmente distintas, sendo a maioria pertencente ao chamado neocórtex.

Cada uma das áreas do córtex cerebral controla uma atividade específica.

1- hipocampo: região do córtex que está dobrada sobre si e possui apenas três camadas celulares; localiza-se medialmente ao ventrículo lateral.

2- córtex olfativo: localizado ventral e lateralmente ao hipocampo; apresenta duas ou três camadas celulares.

3- neocórtex: córtex mais complexo; separa-se do córtex olfativo mediante um sulco chamado fissura rinal; apresenta muitas camadas celulares e várias áreas sensoriais e motoras. As áreas motoras estão intimamente envolvidas com o controle do movimento voluntário.

A região superficial do telencéfalo, que acomoda bilhões de corpos celulares de neurônios (substância cinzenta), constitui o córtex cerebral, formado a partir da fusão das partes superficiais telencefálicas e diencefálicas. O córtex recobre um grande centro medular branco, formado por fibras axonais (substância branca). Em meio a este centro branco (nas profundezas do telencéfalo), há agrupamentos de corpos celulares neuronais que formam os núcleos (gânglios) da base ou núcleos (gânglios) basais – CAUDATO, PUTAMEN, GLOBO PÁLIDO e NÚCLEO SUBTALÂMICO, envolvidos em conjunto, no controle do movimento. Parece que os gânglios da base participam também de um grande número de circuitos paralelos, sendo apenas alguns poucos de função motora. Outros circuitos estão envolvidos em certos aspectos da memória e da função cognitiva.

Algumas das funções mais específicas dos gânglios basais relacionadas aos movimentos são:

1- núcleo caudato: controla movimentos intencionais grosseiros do corpo (isso ocorre a nível sub-consciente e consciente) e auxilia no controle global dos movimentos do corpo.

2- putamen: funciona em conjunto com o núcleo caudato no controle de movimentos intensionais grosseiros. Ambos os núcleos funcionam em associação com o córtex motor, para controlar diversos padrões de movimento.

3- globo pálido: provavelmente controla a posição das principais partes do corpo, quando uma pessoa inicia um movimento complexo, Isto é, se uma pessoa deseja executar uma função precisa com uma de suas mãos, deve primeiro colocar seu corpo numa posição apropriada e, então, contrair a musculatura do braço. Acredita-se que essas funções sejam iniciadas, principalmente, pelo globo pálido.

4- núcleo subtalâmico e áreas associadas: controlam possivelmente os movimentos da marcha e talvez outros tipos de motilidade grosseira do corpo.

Evidências indicam que a via motora direta funciona para facilitar a iniciação de movimentos voluntários por meio dos gânglios da base. Essa via origina-se com uma conexão excitatória do córtex para as células do putamen. Estas células estabelecem sinapses inibitórias em neurônios do globo pálido, que, por sua vez, faz conexões inibitórias com células do tálamo (núcleo ventrolateral – VL). A conexão do tálamo com a área motora do córtex é excitatória. Ela facilita o disparo de células relacionadas a movimentos na área motora do córtex. Portanto, a conseqüência funcional da ativação cortical do putâmen é a excitação da área motora do córtex pelo núcleo ventrolateral do tálamo.

2.2 Diencéfalo (tálamo e hipotálamo)

Todas as mensagens sensoriais, com exceção das provenientes dos receptores do olfato, passam pelo tálamo antes de atingir o córtex cerebral. Esta é uma região de substância cinzenta localizada entre o tronco encefálico e o cérebro. O tálamo atua como estação retransmissora de impulsos nervosos para o córtex cerebral. Ele é responsável pela condução dos impulsos às regiões apropriadas do cérebro onde eles devem ser processados. O tálamo também está relacionado com alterações no comportamento emocional; que decorre, não só da própria atividade, mas também de conexões com outras estruturas do sistema límbico (que regula as emoções).

O hipotálamo, também constituído por substância cinzenta, é o principal centro integrador das atividades dos órgãos viscerais, sendo um dos principais responsáveis pela homeostase corporal. Ele faz ligação entre o sistema nervoso e o sistema endócrino, atuando na ativação de diversas glândulas endócrinas. É o hipotálamo que controla a temperatura corporal, regula o apetite e o balanço de água no corpo, o sono e está envolvido na emoção e no comportamento sexual. Tem amplas conexões com as demais áreas do prosencéfalo e com o mesencéfalo. Aceita-se que o hipotálamo desempenha, ainda, um papel nas emoções. Especificamente, as partes laterais parecem envolvidas com o prazer e a raiva, enquanto que a porção mediana parece mais ligada à aversão, ao desprazer e à tendência ao riso (gargalhada) incontrolável. De um modo geral, contudo, a participação do hipotálamo é menor na gênese (“criação”) do que na expressão (manifestações sintomáticas) dos estados emocionais.

2.3 Tronco Encefálico

O tronco encefálico interpõe-se entre a medula e o diencéfalo, situando-se ventralmente ao cerebelo. Possui três funções gerais; (1) recebe informações sensitivas de estruturas cranianas e controla os músculos da cabeça; (2) contém circuitos nervosos que transmitem informações da medula espinhal até outras regiões encefálicas e, em direção contrária, do encéfalo para a medula espinhal (lado esquerdo do cérebro controla os movimentos do lado direito do corpo; lado direito de cérebro controla os movimentos do lado esquerdo do corpo); (3) regula a atenção, função esta que é mediada pela formação reticular (agregação mais ou menos difusa de neurônios de tamanhos e tipos diferentes, separados por uma rede de fibras nervosas que ocupa a parte central do tronco encefálico). Além destas 3 funções gerais, as várias divisões do tronco encefálico desempenham funções motoras e sensitivas específicas.

Na constituição do tronco encefálico entram corpos de neurônios que se agrupam em núcleos e fibras nervosas, que, por sua vez, se agrupam em feixes denominados tractos, fascículos ou lemniscos. Estes elementos da estrutura interna do tronco encefálico podem estar relacionados com relevos ou depressões de sua superfície. Muitos dos núcleos do tronco encefálico recebem ou emitem fibras nervosas que entram na constituição dos nervos cranianos. Dos 12 pares de nervos cranianos, 10 fazem conexão no tronco encefálico.

2.4 Cerebelo

Situado atrás do cérebro está o cerebelo, que é primariamente um centro para o controle dos movimentos iniciados pelo córtex motor (possui extensivas conexões com o cérebro e a medula espinhal). Como o cérebro, também está dividido em dois hemisférios. Porém, ao contrário dos hemisférios cerebrais, o lado esquerdo do cerebelo está relacionado com os movimentos do lado esquerdo do corpo, enquanto o lado direito, com os movimentos do lado direito do corpo.

O cerebelo recebe informações do córtex motor e dos gânglios basais de todos os estímulos enviados aos músculos. A partir das informações do córtex motor sobre os movimentos musculares que pretende executar e de informações proprioceptivas que recebe diretamente do corpo (articulações, músculos, áreas de pressão do corpo, aparelho vestibular e olhos), avalia o movimento realmente executado. Após a comparação entre desempenho e aquilo que se teve em vista realizar, estímulos corretivos são enviados de volta ao córtex para que o desempenho real seja igual ao pretendido. Dessa forma, o cerebelo relaciona-se com os ajustes dos movimentos, equilíbrio, postura e tônus muscular.

Algumas estruturas do encéfalo e suas funções :

Córtex Cerebral – Pensamento;Movimento voluntário; Linguagem; Julgamento; Percepção

A palavra córtex vem do latim para “casca”. Isto porque o córtex é a camada mais externa do cérebro. A espessura do córtex cerebral varia de 2 a 6 mm. O lado esquerdo e direito do córtex cerebral são ligados por um feixe grosso de fibras nervosas chamado de corpo caloso. Os lobos são as principais temporal tem centros importantes de memória e audição. O lobo parietal lida com os sentidos corporal e espacial. o lobo occipital direciona a visão.

Cerebelo : Movimento; Equilíbrio; Postura; Tônus muscular

A palavra cerebelo vem do latim para “pequeno cérebro”. O cerebelo fica localizado ao lado do tronco encefálico. É parecido com o córtex cerebral em alguns aspectos: o cerebelo é dividido em hemisférios e tem um córtex que recobre estes hemisférios

Tronco Encefálico- Respiração; Ritmo dos batimentos cardíacos; Pressão Arterial

Mesencéfalo- Visão; Audição; Movimento dos Olhos; Movimento do corpo

O Tronco Encefálico é uma área do encéfalo que fica entre o tálamo e a medula espinhal. Possui várias estruturas como o bulbo, o mesencéfalo e a ponte. Algumas destas áreas são responsáveis pelas funções básicas para a manutenção da vida como a respiração, o batimento cardíaco e a pressão arterial.

Bulbo: recebe informações de vários órgãos do corpo, controlando as funções autônomas (a chamada vida vegetativa): batimento cardíaco, respiração, pressão do sangue, reflexos de salivação, tosse, espirro e o ato de engolir.

Ponte: Participa de algumas atividades do bulbo, interferindo no controle da respiração, além de ser um centro de transmissão de impulsos para o cerebelo. Serve ainda de passagem para as fibras nervosas que ligam o cérebro à medula

Tálamo: Integração Sensorial e Integração Motora.

O tálamo recebe informações sensoriais do corpo e as passa para o córtex cerebral. O córtex cerebral envia informações motoras para o tálamo que posteriormente são distribuídas pelo corpo. Participa, juntamente com o tronco encefálico, do sistema reticular, que é encarregado de “filtrar” mensagens que se dirigem às partes conscientes do cérebro

Sistema Límbico- Comportamento Emocional; Memória; Aprendizado; Emoções eVida vegetativa (digestão, circulação, excreção etc.)

O Sistema Límbico é um grupo de estruturas que inclui hipotálamo, tálamo, amígdala, hipocampo, os corpos mamilares e o giro do cíngulo. Todas estas áreas são muito importantes para a emoção e reações emocionais. O hipocampo também é importante para a memória e o aprendizado.

2.5 Medula Espinhal

Nossa medula espinhal tem a forma de um cordão com aproximadamente 40 cm de comprimento. Ocupa o canal vertebral, desde a região do atlas – primeira vértebra – até o nível da segunda vértebra lombar. A medula funciona como centro nervoso de atos involuntários e, também, como veículo condutor de impulsos nervosos.

Da medula partem 31 pares de nervos raquidianos que se ramificam. Por meio dessa rede de nervos, a medula se conecta com as várias partes do corpo, recebendo mensagens e vários pontos e enviando-as para o cérebro e recebendo mensagens do cérebro e transmitindo-as para as várias partes do corpo. A medula possui dois sistemas de neurônios: o sistema descendente controla funções motoras dos músculos, regula funções como pressão e temperatura e transporta sinais originados no cérebro até seu destino; o sistema ascendente transporta sinais sensoriais das extremidades do corpo até a medula e de lá para o cérebro.

Os corpos celulares dos neurônios se concentram no cerne da medula – na massa cinzenta. Os axônios ascendentes e descendentes, na área adjacente – a massa branca. As duas regiões também abrigam células da Glia. Dessa forma, na medula espinhal a massa cinzenta localiza-se internamente e a massa branca, externamente (o contrário do que se observa no encéfalo).

Durante uma fratura ou deslocamento da coluna, as vértebras que normalmente protegem a medula podem matar ou danificar as células. Teoricamente, se o dano for confinado à massa cinzenta, os distúrbios musculares e sensoriais poderão estar apenas nos tecidos que recebem e mandam sinais aos neurônios “residentes” no nível da fratura. Por exemplo, se a massa cinzenta do segmento da medula onde os nervos rotulados C8 for lesada, o paciente só sofrerá paralisia das mãos, sem perder a capacidade de andar ou o controle sobre as funções intestinais e urinárias. Nesse caso, os axônios levando sinais para “cima e para baixo” através da área branca adjacente continuariam trabalhando. Em comparação, se a área branca for lesada, o trânsito dos sinais será interrompido até o ponto da fratura.

Meninges

O encéfalo e a medula espinhal estão protegidos por estruturas ósseas: o crânio (para o encéfalo) e as vértebras (para a medula). Mas nem o encéfalo entra em contato direto com os ossos do crânio, nem a medula toca diretamente as vértebras. Envolvendo esses Órgãos, existem três membranas chamadas meninges. São elas:

Dura-máter – é a membrana externa que fica em contato com os ossos ; ;
Pia-máter – é a membrana interna, que envolve diretamente os órgãos; ;
Aracnóide – é a membrana intermediária entre as outras duas; .
Entre a pia-máter e a aracnóide existe um líquido, chamado líquido cefalorraquidiano. Ele protege os orgãos do sistema nervoso central contra choques mecânicos.

3 – SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO

O sistema nervoso periférico é formado por nervos encarregados de fazer as ligações entre o sistema nervoso central e o corpo. NERVO é a reunião de várias fibras nervosas, que podem ser formadas de axônios ou de dendritos.

As fibras nervosas, formadas pelos prolongamentos dos neurônios (dendritos ou axônios) e seus envoltórios, organizam-se em feixes. Cada feixe forma um nervo. Cada fibra nervosa é envolvida por uma camada conjuntiva denominada endoneuro. Cada feixe é envolvido por uma bainha conjuntiva denominada perineuro. Vários feixes agrupados paralelamente formam um nervo. O nervo também é envolvido por uma bainha de tecido conjuntivo chamada epineuro. Em nosso corpo existe um número muito grande de nervos. Seu conjunto forma a rede nervosa.

Os nervos que levam informações da periferia do corpo para o SNC são os nervos sensoriais (nervos aferentes ou nervos sensitivos), que são formados por prolongamentos de neurônios sensoriais (centrípetos). Aqueles que transmitem impulsos do SNC para os músculos ou glândulas são nervos motores ou eferentes, feixe de axônios de neurônios motores (centrífugos).

Existem ainda os nervos mistos, formados por axônios de neurônios sensoriais e por neurônios motores.

Quando partem do encéfalo, os nervos são chamados de cranianos; quando partem da medula espinhal denominam-se raquidianos.

Do encéfalo partem doze pares de nervos cranianos. Três deles são exclusivamente sensoriais, cinco são motores e os quatro restantes são mistos.

Nervo craniano

Função

I-OLFATÓRIO
sensitiva
Percepção do olfato.

II-ÓPTICO
sensitiva
Percepção visual.

III-OCULOMOTOR
motora
Controle da movimentação do globo ocular, da pupila e do cristalino.

IV-TROCLEAR
motora
Controle da movimentação do globo ocular.

V-TRIGÊMEO
mista
Controle dos movimentos da mastigação (ramo motor);

Percepções sensoriais da face, seios da face e dentes (ramo sensorial).

VI-ABDUCENTE
motora
Controle da movimentação do globo ocular.

VII-FACIAL
mista
Controle dos músculos faciais – mímica facial (ramo motor);

Percepção gustativa no terço anterior da língua (ramo sensorial).

VIII-VESTÍBULO-COCLEAR
sensitiva
Percepção postural originária do labirinto (ramo vestibular);

Percepção auditiva (ramo coclear).

IX-GLOSSOFARÍNGEO
mista
Percepção gustativa no terço posterior da língua, percepções sensoriais da faringe, laringe e palato.

X-VAGO
mista
Percepções sensoriais da orelha, faringe, laringe, tórax e vísceras. Inervação das vísceras torácicas e abdominais.

XI-ACESSÓRIO
motora
Controle motor da faringe, laringe, palato, dos músculos esternoclidomastóideo e trapézio.

XII-HIPOGLOSSO
motora
Controle dos músculos da faringe, da laringe e da língua.

Os 31 pares de nervos raquidianos que saem da medula relacionam-se com os músculos esqueléticos. Eles se formam a partir de duas raízes que saem lateralmente da medula: a raiz posterior ou dorsal, que é sensitiva, e a raiz anterior ou ventral, que é motora. Essas raízes se unem logo após saírem da medula. Desse modo, os nervos raquidianos são todos mistos. Os corpos dos neurônios que formam as fibras sensitivas dos nervos sensitivos situam-se próximo à medula, porém fora dela, reunindo-se em estruturas especiais chamadas gânglios espinhais. Os corpos celulares dos neurônios que formam as fibras motoras localizam-se na medula. De acordo com as regiões da coluna vertebral, os 31 pares de nervos raquidianos distribuem-se da seguinte forma: oito pares de nervos cervicais; doze pares de nervos dorsais; cinco pares de nervos lombares; seis pares de nervos sagrados ou sacrais.

Com base na sua estrutura e função, o sistema nervoso periférico pode ainda subdividir-se em duas partes: o sistema nervoso somático e o sistema nervoso autônomo ou de vida vegetativa.

As ações voluntárias resultam da contração de músculos estriados esqueléticos, que estão sob o controle do sistema nervoso periférico voluntário ou somático. Já as ações involuntárias resultam da contração das musculaturas lisa e cardíaca, controladas pelo sistema nervoso periférico autônomo, também chamado involuntário ou visceral.

3.1 Divisão sistema nervoso periférico

O SNP Voluntário ou Somático tem por função reagir a estímulos provenientes do ambiente externo. Ele é constituído por fibras motoras que conduzem impulsos do sistema nervoso central aos músculos esqueléticos. O corpo celular de uma fibra motora do SNP voluntário fica localizado dentro do SNC e o axônio vai diretamente do encéfalo ou da medula até o órgão que inerva.

O SNP Autônomo ou Visceral, como o próprio nome diz, funciona independentemente de nossa vontade e tem por função regular o ambiente interno do corpo, controlando a atividade dos sistemas digestório, cardiovascular, excretor e endócrino. Ele contém fibras nervosas que conduzem impulsos do sistema nervoso central aos músculos lisos das vísceras e à musculatura do coração. Um nervo motor do SNP autônomo defere de um nervo motor do SNP voluntário pelo fato de conter dois tipos de neurônios, um neurônio pré-ganglionar e outro pós-ganglionar. O corpo celular do neurônio pré-ganglionar fica localizado dentro do SNC e seu axônio vai até um gânglio, onde o impulso nervoso é transmitido sinapticamente ao neurônio pós-ganglionar. O sistema nervoso periférico autônomo compõe-se de três partes:

Dois ramos nervosos situados ao lado da coluna vertebral. Esses ramos são formados por pequenas dilatações denominadas gânglios, num total de 23 pares.
Um conjunto de nervos que liga os gânglios nervosos aos diversos órgãos de nutrição, como o estômago, o coração e os pulmões.
Um conjunto de nervos comunicantes que ligam os gânglios aos nervos raquidianos, fazendo com que os sistema autônomo não seja totalmente independente do sistema nervoso cefalorraquidiano.

4 – SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

O sistema nervoso autônomo divide-se em sistema nervoso simpático e sistema nervoso parassimpático. De modo geral, esses dois sistemas têm funções contrárias (antagônicas). Um corrige os excessos do outro. Por exemplo, se o sistema simpático acelera demasiadamente as batidas do coração, o sistema parassimpático entra em ação, diminuindo o ritmo cardíaco. Se o sistema simpático acelera o trabalho do estômago e dos intestinos, o parassimpático entra em ação para diminuir as contrações desses órgãos.

4.1 Sistema nervoso autônomo simpático

O SNP autônomo simpático, de modo geral, estimula ações que mobilizam energia, permitindo ao organismo responder a situações de estresse. Por exemplo, o sistema simpático é responsável pela aceleração dos batimentos cardíacos, pelo aumento da pressão arterial, da concentração de açúcar no sangue e pela ativação do metabolismo geral do corpo.

4.2 Sistema nervoso autônomo parassimpático

O SNP autônomo parassimpático estimula principalmente atividades relaxantes, como as reduções do ritmo cardíaco e da pressão arterial, entre outras.

Uma das principais diferenças entre os nervos simpáticos e parassimpáticos é que as fibras pós-ganglionares dos dois sistemas normalmente secretam diferentes hormônios. O hormônio secretado pelos neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso parassimpático é a acetilcolina, razão pela qual esses neurônios são chamados colinérgicos.

Os neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso simpático secretam principalmente noradrenalina, razão por que a maioria deles é chamada neurônios adrenérgicos. As fibras adrenérgicas ligam o sistema nervoso central à glândula supra-renal, promovendo aumento da secreção de adrenalina, hormônio que produz a resposta de “luta ou fuga” em situações de stress. A acetilcolina e a noradrenalina têm a capacidade de excitar alguns órgãos e inibir outros, de maneira antagônica.

Órgão
Efeito da estimulação simpática
Efeito da estimulação parassimpática

Olho: pupila

Músculo ciliar
Dilatada

nenhum
Contraída

Excitado

Glândulas gastrointestinais
vasoconstrição
Estimulação de secreção

Glândulas sudoríparas
sudação
Nenhum

Coração: músculo (miocárdio)

Coronárias
Atividade aumentada

Vasodilatação
Diminuição da atividade

Constrição

Vasos sanguíneos sistêmicos:

Abdominal

Músculo

Pele
Constrição

Dilatação

Constrição ou dilatação
Nenhum

Nenhum

Nenhum

Pulmões: brônquios

Vasos sangüíneos
Dilatação

Constrição moderada
Constrição

Nenhum

Tubo digestivo: luz

Esfíncteres
Diminuição do tônus e da peristalse

Aumento do tônus
Aumento do tônus e do peristaltismo

Diminuição do tônus

Fígado
Liberação de glicose
Nenhum

Rim
Diminuição da produção de urina
Nenhum

Bexiga: corpo

Esfíncter
Inibição

Excitação
Excitação

Inibição

Ato sexual masculino
Ejaculação
Ereção

Glicose sangüínea
Aumento
Nenhum

Metabolismo basal
Aumento em até 50%
Nenhum

Atividade mental
Aumento
Nenhum

Secreção da medula supra-renal (adrenalina)
Aumento
Nenhum

Em geral, quando os centros simpáticos cerebrais se tornam excitados, estimulam, simultaneamente, quase todos os nervos simpáticos, preparando o corpo para a atividade.

Além do mecanismo da descarga em massa do sistema simpático, algumas condições fisiológicas podem estimular partes localizadas desse sistema. Duas das condições são as seguintes:

· Reflexos calóricos: o calor aplicado à pele determina um reflexo que passa através da medula espinhal e volta a ela, dilatando os vasos sangüíneos cutâneos. Também o aquecimento do sangue que passa através do centro de controle térmico do hipotálamo aumenta o grau de vasodilatação superficial, sem alterar os vasos profundos.
Exercícios: durante o exercício físico, o metabolismo aumentado nos músculos tem um efeito local de dilatação dos vasos sangüíneos musculares; porém, ao mesmo tempo, o sistema simpático tem efeito vasoconstritor para a maioria das outras regiões do corpo. A vasodilatação muscular permite que o sangue flua facilmente através dos músculos, enquanto a vasoconstrição diminui o fluxo sangüíneo em todas as regiões do corpo, exceto no coração e no cérebro.
Nas junções neuro-musculares, tanto nos gânglios do SNPA simpático como nos do parassimpático, ocorrem sinapses químicas entre os neurônios pré-ganglionares e pós-ganglionares. Nos dois casos, a substância neurotransmissora é a acetilcolina. Esse mediador químico atua nas dobras da membrana, aumentando a sua permeabilidade aos íons sódio, que passa para o interior da fibra, despolarizando essa área da membrana do músculo. Essa despolarização local promove um potencial de ação que é conduzido em ambas as direções ao longo da fibra, determinando uma contração muscular. Quase imediatamente após ter a acetilcolina estimulado a fibra muscular, ela é destruída, o que permite a despolarização da membrana.

4.3 Neurotransmissores

A ação terapêutica das drogas antidepressivas tem lugar no Sistema Límbico, o principal centro cerebral das emoções. Este efeito terapêutico é conseqüência de um aumento funcional dos neurotransmissores na fenda sináptica, principalmente da noradrenalina, da serotonina e/ou da dopamina, bem como alteração no número e sensibilidade dos neuroreceptores. O aumento de neurotransmissores na fenda sináptica pode se dar através do bloqueio da recaptação desses neurotransmissores no neurônio pré-sináptico ou ainda, através da inibição da Monoaminaoxidase, enzima responsável pela inativação destes neurotransmissores.

A vontade de comer doces e a sensação de já estar satisfeito com o que comeu dependem de uma região cerebral localizada no hipotálamo. Com taxas normais de serotonina a pessoa sente-se satisfeita com mais facilidade e tem maior controle na vontade de comer doce.

Havendo diminuição da serotonina, como ocorre na depressão, a pessoa pode ter uma tendência ao ganho de peso. É por isso que medicamentos que aumentam a serotonina estão sendo cada vez mais utilizados nas dietas para perda de peso.

4.4 Os atos reflexos

Os atos reflexos ou simplesmente reflexos são respostas automáticas, involuntárias a um estímulo sensorial. O estímulo chega ao órgão receptor, é enviado à medula através de neurônios sensitivos ou aferentes (chegam pela raiz dorsal). Na medula, neurônios associativos recebem a informação e emitem uma ordem de ação através dos neurônios motores (saem da medula através da raiz ventral). Os neurônios motores ou eferentes chegam ao órgão efetor que realizará uma resposta ao estímulo inicial. Esse caminho seguido pelo impulso nervoso e que permite a execução de um ato reflexo é chamado arco reflexo.

5 – DISTÚRBIOS SISTEMA NERVOSO

5.1 Meningite

A meningite é uma inflamação nas membranas que envolvem o cérebro e a medula espinhal. Pode ser causada por diferentes microorganismos, como bactéria Neisséria meningitidis ( meningococo ), a mais contagiosa; o Haemophilus influenzae tipo B e o Diplococo pneumoniae ( pneumococo ). O contágio se dá pelas secreções da boca e nariz das pessoas contaminadas.

Sintomas – Febre alta, perda de apetite, convulsões, irritabilidade e rigidez na nuca.

Prevenção – As principais medidas preventivas são o isolamento dos doentes e a administração profilática de antibióticos. Para alguns tipos de meningite existe vacina.

Aumento dos casos – Durante os anos 80, a ocorrência das meningites respeitava um padrão endêmico. Nos anos 90 diminui a meningite meningocócica sorogrupo B e aumentam os casos provocados pelo sorogrupo C. Esses dois tipos afetam principalmente os Estados do Sul e Sudeste, regiões mais frias onde a concentração de pessoas em ambientes fechados facilita a propagação da doença. Dados provisórios do Ministério da Saúde para 1993 mostram que dos 22.470 casos de meningite, 46,2% são de região Sudeste; 22,4 % da região Nordeste e 5,9% da região Sul.

5.2 Poliomielite

Inflamação das células do corno anterior da substância cinzenta da medula espinal. É causada por um vírus da paralisia infantil ou poliomielite, como é mais apropriadamente denominada, é um dos menores que se conhecem. O homem é afetado quase que exclusivamente, embora esses vírus possam atacar também os macacos. A poliomelite existe sob três formas. Muitas pessoas sofrem de poliomielite sem sequer perceber o fato, tendo contraído uma forma leve, que as imuniza aos ataques posteriores. A poliomielite pode provocar apenas diarréia, mal-estar estomacal, resfrido ou dores musculares, que duram uns poucos dias. Esta se conhece como poliomielite abortiva. Se se apresenta uma paralisia temporária nos braços e pernas, a condição é conhecida como poliomielite não paralítica. A terceira forma – poliomielite paralítica – pode provocar danos permanentes ou mesmo a morte, se por acaso forem envolvidos no processo os músculos respiratórios. As epidemias de poliomielite ocorrem geralmente durante os meses quentes, de julho a outubro nos Estados Unidos, e de fevereiro a abril, na Austrália, do outro lado da Terra. O vírus está presente no trato nasofaríngeo e no intestino, podendo propagar-se através dos espirros, tosse ou contaminação de água ou alimentos. Esta doença pode atacar tanto crianças como adultos. Os sintomas podem ser vagos, a princípio, incluindo febre, dor de cabeça, espasmos dos braços, pescoço, coxa e uma sensação de fraqueza.
O tratamento – que não é ainda totalmente satisfatório – consiste no exercitamento dos grupos de músculos atingidos para evitar sua atrofia por falta de uso, no emprego do pulmão de aço para que se processe a respiração quando os músculos respiratórios são atingidos, e noutras medidas de manutenção.Inúmeras crianças tornaram-se inválidas permanentes em decorrência de um ataque de poliomielite. A cirurgia consegue corrigir, ainda que parcialmente, algumas de tais alterações. A descoberta da vacina Salk (vírus mortos) e posteriormente a de Sabin (vírus vivos atenuados) constitui a salvação para as crianças e adultos. A vacina pode proporcionar imunização durante muitos anos, contra o vírus da poliomielite. É produzida por um processo que prevê o crescimento do vírus no tecido renal dos macacos. O vírus é então atenuado ou morto, tornando-se inócuo para a injeção em seres humanos. Embora com vírus atenuado, a vacina pode provocar no organismo humano a reação que consiste na criação de substâncias resistentes, ou anticorpos, contra poliomielite.

5.3 Neuralgia

Mal caracterizado pela sensação de dor no trajeto de um nervo ou na parte do corpo inervada por ele, sem mudanças físicas correspondentes. Distinguem-se numerosos tipos de neuralgia, conforme o nervo afetado. São especialmente propensos à irritação, com consequente dor, os intercostais que ocorrem entre as costelas, os do couro cabeludo e o ciático. O mais frequentemente afetado é o quinto nervo craniano, conhecido também por trigêmeo, que enerva a fronte, o rosto e a mandíbula e pode adquirir uma tal sensibilidade que uma corrente de ar frio no rosto ou ligeira pressão de dedo sobre ele baste para produzir dor aguda.

Nos casos graves de neuralgia, ou quando falha o tratamento clínico, uma intervenção cirúrgica, que destrua as raízes do nervo, proporcionaria alívio permanente com muitos riscos, mesmo para doentes idosos. Em toda neuralgia, o médico determinará primeiro a zona nervosa envolvida e em seguida tomará as medidas cabíveis para impedir que a sensação de dor percorra o trajeto do nervo correspondente. Para isto, pode empregar sedativos, injetar anestésicos locais ou álcool. O diagnóstico é mais difícil quando a sensação de dor tem origem psíquica, mais do que física.

5.4 Neurite Ciática

Também chamada de ciática, é a inflamação do nervo que tem esse nome, o maior do corpo, que desce da parte inferior da coluna vertebral ao longo das pernas pela face posterior das coxas. O termo ciático é empregado frequentemente para designar uma série de disturbios que nada tem a ver com o nerco ciático. A verdadeira dor ciática é a neurite ciática, cuja dor se sente na coxa e outras zonas enervadas pelo nervo ciático. A dor ciática acompanha numerosos quadros quadros anátomo-patológicos e pode obedecer a uma série de fatores que afetam adversamente o nervo ciático. A parte da medula espinhal onde nasce o nervo, por exemplo, pode ser afetada pela ruptura ou hérnia de um disco ou por inflamação dos ossos das vértebras. Qualquer anormalidade que afete a um vaso sanguíneo próximo pode forçá-lo a comprimir o nervo. Circustâncias externas como uma queda, uma forte torsão do corpo ou uma prolongada exposição ao frio ou à umidade, podem precipitar a apresentação de um distúrbio do nervo ciático.

Dadas as múltiplas causas e as numerosas ramificações possíveis da neurite ciática, esta representa, da mesma forma que a dor de cabeça e dor nas costas, uma moléstia aparentemente simples que mascara uma sistuação potencialmente complicada. O diagnóstico da causa específica de um caso concreto de neurite ciática exige cuidado médico. A dor é apenas um sintoma cuja causa terá de ser determinada antes de se estabelecer o tratamento adequado. O médico deverá averiguar, primeiro, se a dor se origina de uma anomalia do nervo ciático ou de alguma sacrilíaca, a coluna dorsal em busca de algum desvio, as costas, para verificar se há algum osso deslocado, e as pernas, para descobrir possíveis espasmos e outras perturbações musculares ou teciduais. O tratamento pode começar com algumas medidas simples
tendentes a aliviar o problema imediato: repouso no leito, colocação do corpo em postura que exija o mínimo esforço das partes afetadas ou o emprego de calor para reduzir a dor. Tem importância fundamental o uso dos colchões duros, desde que os colchões muito macios possibilitam instabilidade da coluna durante o repouso. O médico estudará a dieta e atividades diárias do paciente, assegurando-se de que aquela é adequada e de que o trabalho, exercícios e o ambiente em geral, do doente, não agravam seu mal. A um doente que trabalhe, por exemplo, em local frio e úmido, pode-se recomendar que mude de atividade. A injeção de uma ou várias substâncias medicinais no nervo ciático ou zonas adjacentes é, às vezes, aconselhável e pode dar bons resultados, embora temporários. Existem outros tipos de tratamento, aplicáveis a casos especiais.

5.5 Neurose

Transtorno psíquico que não se faz acompanhar de grave desintegração da personalidade. Refere-se ao tipo da adaptação que uma pessoa realiza a certas situações, às quais inconscientemente atribui a capacidade de gerar inquietação e ansiedade. O tipo de adaptação constitui a natureza da neurose. A causa é de ordinário a existência, dentro da pessoa, de um conflito emocional, desejos contraditórios, em geral de natureza muito complexa .

Quanto a caracterização positiva, as neuroses se expressam, em primeiro lugar, por sintomas específicos e inespecíficos.

Os sintomas inespecíficos ou acessórios podem existir não só nas neuroses mas também em quaisquer doenças orgânicas ou psíquicas : depressão, hipocondria, irritabilidade, insônia, dores de cabeça, vertigens, taquicardia ou prisão de ventre, dores e espasmos em qualquer parte do corpo, tremores, paralisias, cegueira, convulsões, etc. Apesar de acessórios, são muito constantes nas neuroses, às vezes dominando o quadro clínico, de modo a mascarar ou encobrir os sintomas específicos; quando isso acontece, podendo mesmo as queixas se referirem a um determinado órgão da vida vegetativa, fala-se de um organoneuroses (neurose cardíaca e neurose gástrica). Eis os sintomas específicos ou essenciais, realmente típicos das neuroses : angústia, fobias, obsessões, conversões e certas inibições (a impotência sexual,p.ex.). A angústia ou ansiedade é a tensa, desagradável e absorvente expectativa fisiopsíquica de um perigo iminente, cuja fonte é imaginária, desconhecida ou exageradamente avaliada. É o medo vago, sem causa, indefinível, que parece vir “de dentro da alma”.Há gradações, da simples intranquilidade até a angústia terrível e catastrófica. A angústia é, de fato, o fenômeno básico da neurose.

Os sintomas específicos e os acessórios se mesclam, em cada caso, sob proporções variáveis, bastante individualizadas. Muitas vezes, porém certos sintomas dominam o quadro clínico de tal modo que se pode falar em formas especiais de neuroses. Já foram referidas as organoneuroses. Quando o quadro clínico é dominado por sintomas específicos, tem-se as psiconeuroses: neurose de angústia, neuroses fóbicas, neurose obsessiva, histeria. A neurastenia se caracteriza, entre outras manifestações, por dor de cabeça, tonteiras, insônia, irritabilidade, hipocondria, astenia ou cansaço fácil, intolerância aos ruídos, impotencia.

O tratamento de neuroses pode ser caráter somático (pelo uso de sedativos, tranquilizantes, fisioterapias e, sobretudo, a sonoterapia) e psicoterápicos (sugestão, persuação, hipnose e, principalmente, a psicanálise e métodos dela derivados). As psicoterapias de grupo constituem processos já efetivos e com maiores perspectivas futuras.

5.6 Paralisia

Perda temporal ou permanente da função, sensação ou movimento voluntário dos músculos, originada geralmente por lesão dos nervos ou destruição das células nervosas que regulam a função dos músculos ou tecido muscular atingido. Um exemplo de paralisia constitui a secção de um nervo motor, como pode ocorrer no caso de lesão no pulso ou antebraço. Os músculos estimulados por aquele nervo deixam de funcionar e começam a degenerar. A menos que a cirurgia seja capaz de propiciar a união das extremidades seccionadas e que as fibras nervosas voltem a se desenvolver na antiga raiz, tais músculos permanecerão inativos para sempre.

A lesão das células ou fibras nervosas pode originar-se por doenças, pressão ou lesão destrutiva do cérebro ou medula espinhal, qualquer uma das quais pode ocasionar uma paralisia parcial ou total de vários músculos.

5.7 Esclerose Múltipla

Um dos distúrbios mais comuns do sistema nervoso. Caracteriza-se pela dificuldade de movimentos musculares, os quais, ao cabo de algum tempo, são totalmente perdidos. A degeneração e endurecimento do tecido nervoso se produz muito lentamente e só gradualmente, ao fim de alguns anos, manifestam-se os sintomas exteriores da esclerose múltipla. Os sintomas dependem de como e onde foi lesado o sistema nervoso.

Os sisntomas consistem, frequentemente, em uma falha gradual no controle dos músculos das pernas. Os movimentos destas se tornam espasmódicos e com tempo chega-se à paralisia. Outro sistema comum é a lentidão no falar. A pessoa atingida fala com monotonia e emite cada sílaba com dificuldade e esforço. As mãos tremem, especialmente quando se tenta um determinado movimento. Algumas vezes, a cabeça também torna-se trêmula. Os doentes de esclerose múltipla geralmente conservam a lucidez mental, mesmo quando a doença está em estao avançado. Às vezes, sofrem depressões e distúrbios mentais e emocionais, mas não é fato comum. A velocidade com que se desenvolve o processo varia de caso para caso. Contudo, à medida que progride, afeta as funções fundamentais como a vista, a audição e a digestão, fazendo-se necessária a atenção constante ao doente. Às vezes, demora anos até atingir esse ponto. Até hoje não se conhece nada que possa deter o processo. Não obstante, a atenção adequada pode influir consideravelmente no estado do doente. Para assegurar-lhe algum alívio, deve-se protegê-lo contra as circustâncias que prejudiquem especialmente seu estado. Até o momento é apenas com isto que pode contar para reduzir os distúrbios básico. Continuam as investigações no sentido de se determinar a causa da esclerose múltipla. Não se encontrou ainda nenhum organismo ao qual se possa atribuir o estabelecimento da doença. Há casos em que ela aparece depois do parto ou de uma intervenção cirúrgica de certa gravidade, mas aparentemente, trata-se apenas de coincidência. Parece que intervêm na esclerose fatores hereditários especiais. Geralmente aparece antes dos quarenta anos.

5.8 Ataxia

Perturbação da coordenação muscular, na qual o movimento é controlado apenas parcialmente. É mais um sintoma, do que uma doença. Uma das ataxias mais conhecidas é a “doença de São Vito (Coréia), na qual a normalidade do sistema nervoso, motivada talvez por infecção estreptocócica, produz constantes espasmos ou sacudidas em várias partes do corpo. Em outra ataxia, a esclerose múltipla, há degenerescência de partes do sitema nervoso, formando-se tecidos cicatriciais que, entre outros sintomas causam paralisia parcial.

A doença de Parkinson, também denominada paralisia agitante, manifesta-se por tremor e perda de força dos músculos. A ataxia locomotora, caracterizada especialmente por desorganização muscular e sensação desornenada, provém de infecção da medula ou de sífilis. Existem várias outras ataxias especiais, entre elas a que afeta as crianças que padecem de paralisia cerebral.

Qualquer sintoma, como perda do controle de certos movimentos musculares e aparição de espasmos não costumeiros e involuntários, deve receber imediata atenção médica, se possível de neurologista. Ainda que temporária, qualquer perturbação importante do sistema nervoso deve ser considerada seriamente. O médico verifica o tipo da ataxia e, no caso de ser degenerativa, adota as medidas necessárias para retardar ou mesmo deter o avanço da perturbação.

Algumas ataxias são hereditárias e aparecem repetidamente na mesma família. Estas ataxias resultam de desenvolvimento defeituoso de alguma parte do sistema nervoso e podem afetar não apenas o movimento muscular, mas também os sentidos do tato, gosto, olfato, visão e audição.

Na paralisia cerebral, é notável a falta de coordenação, quase sempre unida à fraqueza muscular geral. O Tratamento consiste em exercícios de fortalecimento e coordenação muscular.

5.9 Derrame

Dano causado ao cérebro pela interrupção de fornecimento de sangue, que por sua vez pode ser causada por um coágulo sanguíneo ( trombose) ou hemorragia cerebral. Os fatores que precipitam o derrame incluem a arteriosclerose, alta pressão sanguínea, aneurisma cerebral e consumo excessivo de álcool. Os sintomas do derrame dependem da área e da extensão do dano; o ataque costuma ser repentino. Os sintomas do derrame são geralmente limitados ao lado oposto do corpo onde ele ocorre; portanto, o lado esquerdo do corpo será afetado pelo derrame que ocorre no lado direito do cérebro. A paralisia é um sintoma comum; paralisia parcial, hemiplegia, perda sensorial e dano visual podem acontecer, como também a perda abrupta da consciência, que pode levar ao coma e à morte. Anormalidades residuais são comuns após a recuperação inicial e nelas estão incluídas a paralisia, a incontinência e dificuldades de fala. O tratamento é direcionado no sentido de reaver algumas das funções perdidas.

CONCLUSÃO

Após estudo detalhado do sistema nervoso, conclui que o sistema nervoso é o mais importante do nosso corpo, é ele o responsável responsável pelo ajustamento do organismo ao ambiente. Sua função é perceber e identificar as condições ambientais externas, bem como as condições reinantes dentro do próprio corpo e elaborar respostas que adaptem a essas condições.

A unidade básica do sistema nervoso é a célula nervosa, denominada neurônio, que é uma célula extremamente estimulável; é capaz de perceber as mínimas variações que ocorrem em torno de si, reagindo com uma alteração elétrica que percorre sua membrana.

REFERENCIAL TEÓRICO :

BEAR, M.F., CONNORS, B.W. & PARADISO, M.A. Neurociências – Desvendando o Sistema Nervoso. Porto Alegre 2ª ed, Artmed Editora, 2002.

HERLIHY, Barbara e MAEBIUS, Nancy K. . Anatomia e Fisiologia do Corpo Humano Saudável e Enfermo. Editora Manole, p. 15,17,382 a 405, :2002

DI DIO, Liberato J. A.. Tratado de Anatomia Aplicada. São Paulo. Ed. Poluss, Volume II.Capítulo 18, 1998.