A Espondilite corresponde a um processo inflamatório das vértebras.

Distingue-se em espondilite anterior e em espondilite posterior, conforme afecte os corpos ou os arcos vertebrais. As formas mais comuns e mais importantes são:

• Espondilite tuberculosa

• Espondilite meningocócica

• Espondilite tífica

Espondilite por piogénicos

A espondilite tuberculosa é, mais frequentemente, anterior e determina um processo de necrose óssea, no seguimento da qual o corpo vertebral, sob o peso das vértebras subjacentes, sofre esmagamento, provocando uma manifestação terminal típica dos casos não tratados a tempo.

Por sua vez, a inflamação crónica tuberculosa forma o abcesso frio (colecção de meterial de aspecto purulento, que abre caminho no seio dos tecidos, podendo, depois, aparecer superficialmente, mesmo que a considerável distância do ponto inicial).

Quer o abcesso frio, quer a deformação do corpo vertebral podem comprimir a medula, provocando toda uma série de sintomas ligados à interrupção ou irritação das vias nervosas sensitivas e motoras.

A sintomatologia da doença de Pott compreende dores vertebrais, febrícula, sudação, sensação de cansaço e depois, por vezes, parilisia e dores nos membros, por exemplo.

A terapêutica faz-se com imobilidade absoluta e ministração de fármacos antituberculosos por muito tempo, além de reconstituintes gerais. A terapêutica cirúrgica é quase sempre necessária para correcção das deformações.

O Espasmo de Torção é a alteração da tonicidade muscular com características distónicas que surge sobretudo nos músculos do pescoço, do tronco, dos membros e, embora raramente, nos músculos faciais.

Estes músculos são solicitados por movimentos que provocam uma contorção ondulante característica, devido à sucessão de impulsos nervosos motores não uniformes (uma vez que alguns induzem movimentos com características hipertónicas, outros relaxamentos com características hipotónicas).

Surgem assim movimentos descoordenados sem nenhuma finalidade. Os espasmos podem surgir com intervalos, por acessos, ou manifestar-se continuamente de modo monótono. Quando se atinge a generalização muscular do espasmo, o corpo apresenta-se contraído numa atitude estranha e grotesca.

Durante o sono, este estado atenua-se e, às vezes, desaparece. Há aumento dos espasmos nos estados emocionais ou durante os esforços musculares, como a marcha.

A doença pode ter diversas causas: em regra, há nos indivíduos atingidos alterações cerebrais devidas a doenças ou estados infecciosos que actuaram na vida intra-uterina ou na neonatal.

O começo da doença manifesta-se à volta da metade do primeiro decénio de vida: a evolução é lenta e progressiva e a terapêutica é feita, essencialmente, à base de sedativos.

A Escoliose é um encurvamento da coluna vertebral no sentido ântero-lateral. Visto em direcção ântero-posterior, a coluna vertebral normal de um indivíduo apresenta-se perfeitamente direita: quando isso não acontece, trata-se sempre de uma situação patológica, chamada, precisamente, escoliose.

Deve-se distinguir as escolioses funcionais das escolioses orgânicas. As primeiras são vícios de atitude da coluna vertebral, anatomicamente íntegra, como consequência de condições estáticas alteradas ou de contracturas musculares antálgicas; nas segundas, pelo contrário, a alteração está primitivamente localizada na coluna vertebral, nas suas articulações ou ligamentos ou nos músculos paravertebrais.

Estas formas orgânicas podem ser congénitas (forma irregular de uma vértebra, fusão de duas vértebras) ou adquiridas (idiopáticas, paralíticas, miopáticas, etc…).

A instauração de uma escoliose provoca uma lesão anatómica secundária das vértebras, que se esmagam e se deformam, enquanto à curva escoliótica primitiva se juntam outras de compensação, na tentativa de manter o eixo de gravidade do tronco.

Simultaneamente, as vértebras sofrem um processo de rotação e de torção sobre o eixo longitudinal que altera a sua disposição ao longo da coluna vertebral. As deformações mais graves são susceptíveis de diminuir a capacidade respiratória, por compressão dos pulmões, ou de se complicarem com lesões da medula espinhal que se manifestam com paraparesias e paraplegias.

A Escarlatina é uma doença infecto-contagiosa, provocada pela localização, normalmente na faringe, do estreptococo β-hemolítico grupo A, que atinge de preferência as crianças.

Após um período de incubação de 2-5 dias, a escarlatina inicia-se com febre elevada (39º-40º), dor nas faces durante a deglutição, cefaleias, náuseas, vómitos; o pulso tem a frequência elevada, a pele está quente e seca.

Após 48 horas, no máximo, aparece o característico exantema, que se inicia nas raízes dos membros, para depois se estender ao tronco, aos próprios membros e a partes do rosto.

O exantema cutâneo, vermelho-vivo, é acompanhado por um outro exantema, orofaríngeo, com angina eritematosa, caracterizada por pontuações vermelhas do palato mole e avermelhamento difuso da faringe.

A língua aparece inicialmente esbranquiçada, excepto na sua ponta e bordos. De seguida, dá-se a desepitelização completa com as papilas postas a nu, também conhecida como “língua de framboesa”. Ao fim da primeira semana, o exantema empalidece, iniciando-se a descamação de tipo esfoliativa, ao mesmo tempo que a febre baixa.

A terapêutica da escarlatina é feita com penicilina. Eventualmente, também poderão ser usados gamaglobulinas ou preparados cortisónicos. A profilaxia baseia-se nas regras comuns (isolamento do doente), mas também na profilaxia antibiótica, que consiste em submeter os indivíduos expostos ao contágio è ministração de penicilina por pouco tempo.

A Endometrite é o processo inflamatório da mucosa uterina provocado por uma infecção microbiana e por causas mecânicas, tóxicas ou circulatórias.

A maioria das endometrites é, porém, de origem bacteriana. A infecção da mucosa uterina pode aparecer devido ao contacto directo com os germes (operações cirúrgicas, lavagens, etc…) ou devido à propagação de germes já existentes na vagina ou que aí foram colocados durante relações sexuais, por exemplo, ou ainda por via circulatória, quer em relação com o bacilo da tuberculose, quer com outros agentes infecciosos responsáveis por formas generalizadas.

O parto e o aborto são ocasiões muito favoráveis para o início de uma endometrite. Os germes que provocam a endometrite são sobretudo o gonococo e o estreptococo, o colibacilo, o enterococo, o bacilo de Koch, o estafilococo, o pneumococo, o bacilo diftérico, alguns anaeróbios e, excepcionalmente, o treponema pálido.

Os factores tóxicos são as doenças do metabolismo (gota, diabetes, obesidade) e as toxinas bacterianas.

As alterações de circulação que favorecem o aparecimento de uma endometrite estão ligadas ao prolongamento excessivo da posição erecta, aos esforços físicos e sexuais intensos, às práticas contraceptivas, às alterações de posição do útero e às doenças circulatórias e respiratórias.

A endometrite pode ser aguda ou crónica.

A endometrite crónica pode ser consequência da sífilis, de tuberculose, etc. Nestas sente-se uma sensação de peso ou de corpo estranho no útero, febrícula inconstante, perdas brancas ou amarelas.

A sintomatologia da endometrite aguda é caracterizada por dor no hipogastro, febre alta, menstruações dolorosas e abundantes perdas amareladas e hemáticas.

O Eczema é uma doença da pele, caracterizada por prurido e por formação de vesículas, de pústulas e de crostas.

Para o aparecimento do eczema pode contribuir alguns destes factores: – alimentação errada, seja por excesso, seja por deficiência; – mau funcionamento dos rins, do fígado ou do aparelho digestivo; – em alguns casos, a influência do sistema nervoso e das glândulas endócrinas; – em muitas situações, a acção local de substâncias irritantes usadas por operários da indústria.

O eczema manifesta-se com prurido, seguido de ardor, edema, vermelhidão, secreção serosa e formação de vesículas e crostas. Após numerosas erupções, a pele perde a elasticidade, espessa-se e em certos pontos de flexão formam-se rágadas.

Os tipos mais comuns do eczema são:

anal: atinge maioritariamente os que sofrem de hemorróidas e abusam de álcool e de alimentos fortes na comida. Estende-se rapidamente às nádegas, ao interior das coxas, ao escroto ou à vulva;
do ouvido: parte do canal auditivo externo, podendo também difundir-se ao interior do ouvido;
da boca e dos lábios: os lábios secam e gretam-se e, por causa da repetição de lesões, espessam-se e deformam-se;
palpebral: manifesta-se na infância. É quase sempre localizada e provoca espessamento das pálpebras, paragem da lacrimação e perda das pestanas;
vulvar: depende, além das causas gerais, também de corrimento vaginal irritante;
escrotal: é de tratamento muito difícil, quer pelo atrito contínuo ao andar, quer pela natureza contráctil dos tecidos, o que dificulta a cicratização;
do mamilo: frequente na mulher que amamenta, é provocado por aumento do tempo de amamentação ou por sucção demasiadamente energética, que leva à maceração da frágil epiderme da aréola mamária.
Do ponto de vista clínico podem distinguir-se várias formas:

eczema agudo, caracterizado por ardor intenso, prurido, secreção serosa abundante;
eczema seco, quando a lesão se cobre de escamas ou de escamas e crostas;
eczema dos latentes, que atinge os indivíduos de pele excessivamente gordurosa (preferencialmente no couro cabeludo e nas zonas das pregas cutâneas);
eczema desidrótico, que atinge as mãos e os pés, tem reagudizações estacionais e tem relação com a secreção sudorípara.

No que diz respeito à terapêutica comum a todas estas formas, esta deverá ser simultâneamente geral e local. O tratamento geral distingue-se, por sua vez, em dietético e médico.

Como tratamento dietético e higiénico indica-se o regime lácteo-vegetariano ou lácteo. É necessário, além disso, regularizar as funções gastro-intestinais e tratar a eventual coexistência de diabetes, linfatismo, gota ou artritismo. Naturalmente, também é preciso eliminar as substâncias sensibilizantes alimentares, profissionais, cosméticas eventualmente identificadas.

O tratamento médico consiste em dessensibilização específica, quando a substância sensibilizante foi identificada, ou na dessensibilização inespecífica, através de anti-histamínicos, peptonas, auto-hemoterapia, auto-soroterapia, etc. São também úteis as vitaminas C e D em doses adequadas, as vitaminas do Grupo B, o factor F e o factor P, os banhos sulfurosos, os sedativos neurovegetativos.

Como tratamento local, são úteis, nos casos agudos, as compressões frias ou mornas com água ou soluções desinfectantes ou camomila, os pós inertes como o talco e o amido.

Resolvido o período agudo, poderão ser úteis as aplicações de ictiol, o alcatrão vegetal ou mineral, as pomadas anti-histamínicas.

Os animais domésticos podem transmitir ao Homem numerosos microorganismos e/ou parasitas capazes de provocar doenças. Às doenças dos animais vertebrados (quer domésticos, quer selvagens) que podem ser transmitidas à espécie humana são denominadas de zoonoses. Falaremos aqui das principais zoonoses que podem ser transmitidas quer por animais criados pelos homens, quer por ratos.

• Cães

• Gatos

• Bovinos

• Suinos

• Cavalos

Ratos

Cães
Entre os animais domésticos que são uma fonte de infecções e infestações humanas, o cão tem um lugar de grande importância. De seguida, vamos ver três exemplos de doenças que podem ser transmitidas pelo melhor amigo do Homem.

Raiva
Transmitida pelo cão, é transmitido através de um vírus filtrável que se localiza selectivamente no sistema nervoso central, provocando frequentemente a morte. O Homem pode ser contagiado não só pela mordedura do cão infectado, mas também quando é lambido. O vírus encontra-se na saliva do cão 10 dias antes da doença manifestar-se com a sintomatologia típica.
No Homem, o período de incubação dura entra 20 e 60 dias, embora nalguns casos possa chegar a um ano.
A profilaxia da raiva é feita com o combate à vadiagem e com a vacinação dos cães sãos. Para os Homens mais expostos ao contágio (veterinários, criadores, caçadores, etc..) também é aconselhável a vacinação preventiva.
Leptospirose
Outra doença passível de ser transmitida ao Homem pelo cão. As leptospiras são microorganismos alongados, muito móveis, com forma espiral. São eliminados pela urina de animais infectados (sobretudo ratos e outros roedores) e sobrevivem muito tempo em ambientes húmidos (pântanos, águas de fossas, etc…). Dado o seu particular habitat, são sobretudo os cães de caça que estão expostos ao perigo de infecção. Podem contrair a doença bebendo ou molhando com água inquinada, ou caçando roedores infectados que às vezes os mordem. As leptospiras que afectam os cães são a Leptospira canicola e a Leptospira ictero-haemorrhagiae.
Dada a gravidade da doença (que deve ser tratada com antibióticos adequados), é necessário preveni-la, por isso a vacinação é necessária também para cães como para Homens potencialmente mais expostos ao contágio.
Ténia Equinoco (echinococcus granulosus)
Embora no cão esta pequena ténia não provoque grandes alterações, no Homem pode enquistar-se nos vário órgãos (fígado, pulmão, cérebro, etc…), atingindo dimensões notáveis. Esta zoonose acarreta gravíssimos perigos, como a compressão exercida nos órgãos vitais quando atinge grandes dimensões e o perigo de disseminação dos quistos-filhos em todos os organismos e a eventualidade de uma choque anafilático mortal. Entre as normas aconselhadas para prevenir a equinococose, estão o tratamento periódico (a cada seis meses) dos cães mais expostos à doença (dos pastores ou que frequentem matadouros) com vermífugos adequados e evitar deixar-se lamber pelos animais e beijá-los no nariz.
Gatos
Animal que, devido às suas relações com o Homem, lhe pode transmitir doenças.
Pode, por exemplo, disseminar ovos de helmintas que acidentalmente parasitam o Homem (Ascaris e Ancilostoma do gato, por exemplo).
Um perigoso protozoário parasita (Toxoplasma gondii), agente da toxoplasmose, consegue multiplicar-se sexuadamente nas células epiteliais do intestino delgado dos gatos. Por isso, os felinos domésticos disseminam os oocistos, que são uma forma resistente, no ambiente externo. A doença atinge muitos mamíferos (coelhos, lebres, cães, porcos, etc…) e aves. As carnes cruas dos animais infectados são uma perigosa fonte de infecção para o Homem. A patologia da toxoplasmose é muito complexa e polimorfa e pode ter características de extrema gravidade.
O gato também é responsável pela transmissão de uma infecção vírica: a linforreticulose benigna, também chamada de febre do arranhão do rato. O Humano, após um arranhão ou mordedura do felino (às vezes um simples contacto), apresenta vermelhidão e aparecimento de vesículas na zona atingida e frequentemente uma supuração dos glânglios linfáticos vizinhos. Aparentemente o gato apenas transmite o vírus, uma vez que no animal nunca foram encontrados sintomas da doença.

Bovinos
Os bovinos também podem transmitir ao Homem doenças graves.

Tuberculose
A estirpe bovina do bacilo da tuberculose (Mycobacterium tuberculosis var. bovis) é patogénico para o Homem, que pode ser infectado por contacto directo com o animal ou por ingestão de leite não esterilizado e lacticínios frescos.
No Homem, a estirpe bovina da tuberculose provoca quase sempre infecções infantis meníngeas, osteoarticulares e ganglionares, enquanto as infecções pulmonares são raras. A principal norma profilática consiste na ingestão de leite sempre pasteurizado ou esterilizado ou, então, previamente fervido.
Brucelose
Também conhecida por febre ondulante, é outra doença bactérica transmitida por bovinos. Esta zoonose é provocada por várias espécies do género Brucella:
B. melitensis (atinge sobretudo os bovinos e os ovinos);
B. abortus bovis (mais frequentemente nos bovinos);
B. abortus suis (mais frequentemente nos suínos).
Todas as espécies de Brucella são patológicas para o Homem, embora o perigo de contágio seja naturalmente maior para aqueles que trabalhem em directo contacto com essas classes de animais. Tal como para a tuberculose, a ingestão de leite cru, de queijos não fermentados, de manteiga, natas ou outros lacticínios frescos pode provocar no Homem brucelose, doença aborrecida e longa, que, às vezes, é letal.
Encefalopatia Espongiforme Bovina
Esta doença neurodegenerativa afecta o gado doméstico bovino. É popularmente conhecida por Doença das Vacas Loucas ou pelo seu acrónimo inglês BSE. Teve origem em Inglaterra, em meados dos anos 80, e o seu agente patogénico é uma forma especial de proteína chamada prião. No Homem, a encefalopatia espongiforme bovina causa uma doença semelhante, a Doença de Creutzfeldt-Jakob. A principal norma de profilaxia consiste em evitar o consumo de carne com osso, vísceras, tutano, cérebro e outros restos de vaca.
Suínos
Muitas das doenças que encontramos nos bovinos atingem igualmente os bovinos. É o exemplo da brucelose. Além disso, estes mamíferos podem difundir algumas Leptospiras (L. pomona e L. mitis). A primeira, em particular, causa na espécie humana a forma de Leptospirose vulgarmente chamada de doença dos porqueiros, caracterizada por uma sintomatologia meníngea. Também é sabido o perigo que se corre quando se come carne de porco crua ou mal cozinhada. Com efeito, este animal pode ter dois perigosos helmintas parasitas que se transmitem ao Homem: a Triquina (Trichinella spirallis), assim como a forma larvar de uma ténia (Taenia solium), bastante mais perigosa do que a bovina, devido à possibilidade de se localizar no cérebro ou nos olhos, por exemplo.

Cavalos
Uma doença grave para os equinos, contagiosa para o Homem, é o mormo, cujo microorganismo responsável é o Actinobacillus mallei. A infecção tornou-se rara e pode ser tratada com sulfamidas, mas antigamente os casos mortais eram muitos.
Neste grupo de mamíferos há a destacar que, nas suas fezes, podem eliminar esporos do tétano. Por isso, estábulos, terrenos estrumados ou pastos têm altos níveis de contaminação, sendo altamente perigoso caminhar com os pés descalços ou ferir-se.

Ratos
Além da Leptospirose (ver doenças dos cães), seria muito longa a lista de infecções passíveis de serem transmitidas pelos ratos. Vamos ficar-nos por mais alguns exemplos. O rato cinzento das fossas e o rato negro servem de reservatório ao bacilo da peste (Parteurella pestis). Estes roedores em geral podem ter durante muito tempo o microorganismo do tifo endémico (Rickettsia mooseri). Em ambos os casos esses microorganismos são transmitidos ao Homem não directamente pelos roedores mas pelas pulgas. Os ratos têm o Estreptobacilo moniliforme na faringe e, com as suas mordeduras, podem infectar o Homem: a afecção conhecida com o nome de febre-da-mordedura-de-rato evolui com elevação térmica, aparecimento de manchas cutâneas e petéquias (pontos vermelhos causados por pequenas hemorragias de vasos sanguíneos) e poliartrite.

A Doença de Parkinson é a enfermidade do Sistema Nervoso Central descrita pelo médico inglês James Parkinson (1755-1824) com o nome de Paralisia Agitante.

Resumo
É uma doença da idade adulta, de evolução lenta, mais frequente no homem que na mulher, caracterizada por tremor de repouso, rigidez muscular, expressão inexpressiva, olhar fixo, face seborreica, alterações da linguagem e da escrita, bem como uma dificuldade de iniciar a marcha.
No começo, surgem sintomas insidiosos e inconstantes, que depois se tornam mais consistentes; aparece um tremor característico, mais evidente nas mãos durante o repouso e também nos estádios mais avançados, regredindo com os movimentos voluntários.
Durante o sono, os dedos têm uma posição particular; a rigidez muscular difusa é notável com o aumento da tonicidade muscular, de tal ordem que torna difícil e lento o movimento voluntário; não aparecem, porém, verdadeiras paralisias.
As alterações de deambulação são notáveis: o doente move-se com o tronco dobrado para a frente e com pequenos passos sempre mais rígidos, parando depois de repente, como se tivesse à frente um obstáculo. As alterações da fala começam cedo, até chegar à disartria e a escrita torna-se tremida. Um aspecto penoso desta doença é o facto do doente conservar inalteráveis as suas qualidades mentais e intelectuais, estando consciente do seu estado.

Histórico
A primeira descrição da doença de Parkinson (DP) foi feita em 1817 pelo médico inglês James Parkinson, o qual escreveu um ensaio intitulado An essay on the Shaking Palsy. Como percebe-se o nome da doença era paralisia agitante, mas por sugestão do neurologista francês Jean Charcot o nome foi alterado para doença de Parkinson em homenagem a quem descreveu-a primeiramente. De acordo com Meneses e Teive (2003), o ensaio supracitado definia de forma geral a doença, apresentava casos ilustrativos e os sintomas patognômicos, além de descrever o diagnóstico diferencial com outras entidades.

“A enfermidade intitulada paralisia agitante foi definida como uma doença caracterizada pela presença de movimentos tremulantes involuntários, com diminuição da força muscular, tendência para a inclinação do tronco para a frente e alteração da marcha (festinação), tendo os sentidos e o intelecto não afetados. Na evolução da doença foi também descrita a presença de tremores, de início principalmente em uma das mãos e, posteriormente, mais difusos, existindo piora progressiva da marcha (com passos curtos e festinação), quedas freqüentes, obstinação progressiva, disartria, dificuldades para deglutição, sialorréia constante, incontinência urinária e, finalmente, anartria” (Meneses & Teive, 2003, p. 3).

De todos esses sintomas, Parkinson nomeou dois como sendo os principais. São eles: a presença do tremor e o distúrbio da marcha. No diagnóstico diferencial foram citadas as convulsões, a distonia e o balismo (como citado em Meneses & Teive, 2003, p. 3). Somando-se às pesquisas do médico inglês, diversos neurologistas de todo o mundo, através de suas pesquisas deram inúmeras contribuições no que diz respeito às características sintomáticas e terapêuticas da doença. Nesse ínterim, destacou-se o já citado Jean Charcot, o qual foi o primeiro a sugerir uma metodologia terapêutica, que de acordo com Meneses e Teive (2003), era uma substância anticolinérgica. Com o passar dos anos diversas pesquisas apontaram para intervenções cirúrgicas com o objetivo de diminuir ou cessar um ou mais sintomas da doença, até que como foi informado por Nashold Jr “com a comercialização da levodopa em 1968 e sua utilização na DP, os procedimentos cirúgicos estereotáxicos, que somaram mais de 40000 na década de 60”, diminuíram sensivelmente (como citado em Meneses & Teive, 2003, p. 7).

Definições
Assim, após um resumido histórico sobre a doença de Parkinson se faz necessário dar uma definição utilizando-se da abordagem teórica atual. Então, segundo Limongi (2001), considera-se a DP uma afecção degenerativa do sistema nervoso central cujo comprometimento encontra-se, prioritariamente, no sistema motor. É ainda uma das condições neurológicas mais freqüentes cuja causa permanece desconhecida. É passível de citação os estudos de Meneses e Teive (2003), que a consideram uma perda progressiva de células da substância negra do mesencéfalo. Ou ainda, “a doença de Parkinson é uma condição neurológica de evolução lenta e progressiva, caracterizada por tremor, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural” (American Psychiatric Association, 2002, p. 182).

Doença de Parkinson versus parkinsonismo
Além da definição da doença é de grande relevância a diferenciação entre parkinsonismo e doença de Parkinson, pois ambos os termos aparecem com grande freqüência na literatura especializada e podem ser confundidos devido à semelhança. Portanto, “parkinsonismo é um termo genérico que designa uma série de doenças com causas diferentes, as quais têm em comum a presença de sintomas parkinsonianos (ou seja, aqueles sintomas encontrados na doença de Parkinson)” (Limongi, 2001, p. 30). Enquanto que, seguindo com a teoria de Limongi (2001), a doença de Parkinson é uma das inúmeras formas de parkinsonismo, sendo também a de maior incidência e pode ser encontrada com o nome de parkinsonismo primário.

Por sua vez, o parkinsonismo é dividido em subgrupos os quais serão citados e explicados a seguir:

Parkinsonismo heredodegenerativo

“No primeiro grupo, que engloba a maior parte dos casos de parkinsonismo, encontram-se a doença de Parkinson e o parkinsonismo de início precoce e o juvenil.

No grupo de parkinsonismo secundário estão os casos decorrentes de infecções, por uso de drogas, toxinas, após trauma de crânio e após doença vascular do encéfalo.

Entre as doenças pertencentes ao grupo parkinsonismo plus estão a paralisia supra-nuclear progressiva, a atrofia de múltiplos sistemas (incluindo a degeneração estriato-nigral, atrofia olivopontocerebelar e a síndrome de Shy-Drager) e a degeneração gangliônica córtico-basal” (Meneses & Teive, 2003, p. 91).

E conforme propôs Jankovic, “no grupo definido como parkinsonismo heredodegenerativo, encontram-se a doença dos corpos de Lewy autossômica dominante, a doença de Huntington, a doença de Wilson, a doença de Hallervorden-Spatz e a doença de Machado-Joseph, como principais exemplos” (como citado em Meneses & Teive, 2003, p. 91).

Sintomatologia
Voltando-se, neste momento, para os sintomas da DP podemos dividi-los em dois grupos que conforme Kolb e Whishaw (2003), são os sintomas positivos – conjunto formado por comportamentos que não são vistos em pessoas normais ou são vistos raramente – e os sintomas negativos – conjunto formado não por comportamentos em particular, mas pela inexistência de alguns deles ou pela incapacidade de engajar-se em alguma atividade específica. Desse modo são considerados os principais sintomas positivos: tremor em repouso – o qual se caracteriza, como o próprio nome sugere, tremor dos membros quando estão em repouso. Tais tremores desaparecem durante o sono e durante movimentos voluntários – , rigidez muscular – causada pela contração simultânea dos músculos extensor e flexor de determinado membro – e movimentos involuntários – caracterizados por mudanças contínuas na postura sem razão aparente e distorções posturais como manter a cabeça e os olhos virados para um lado durante minutos ou horas. Em relação aos sintomas negativos, J. P. Martin dividiu-os em cinco categorias, sendo elas (como citado em Kolb & Whishaw, 2003, p. 738): Desordem de postura, desordem de posição, desordem de locomoção, distúrbio da fala e acinesia. A primeira delas refere-se à dificuldade em manter a postura corporal normal e à dificuldade de equilíbrio, enquanto a Segunda diz respeito à dificuldade de mudar de posição. Por exemplo a pessoa terá dificuldades de ficar posturalmente ereta, quando inicialmente ela estava agachada. Já a terceira categoria se deve à dificuldade que o indivíduo portador da doença de Parkinson tem em transferir o peso do próprio corpo de um membro para o outro, portanto há uma grande dificuldade no ato de andar, que ocorre em passos curtos. A outra refere-se a quase total inexistência de alterações no tom de voz. E finalmente, a acinesia é a inexistência de diferentes expressões faciais.

Pesquisas recentes
Após todo o cabedal teórico acerca da doença de Parkinson que foi apresentado, serão mostradas, neste momento, as atualidades e as novas pesquisas sobre o assunto para que seja possível uma argumentação completa concernente ao passado, presente e futuro da DP.
Atualmente fala-se muito sobre a relação entre o meio e o desenvolvimento da doença. Várias pesquisas apontam para a influência de diversas substâncias no aparecimento de sintomas pakinsonianos, principalmente em pessoas que vivem no campo. Acerca desse assunto, J. Timothy Greenamyre (n.d.) descobriu que:

“a exposição à rotenona, pesticida freqüentemente usado na agricultura orgânica, por ser feito com produtos naturais, pode induzir a agregação de proteínas, matando os neurônios produtores de dopamina, inibindo as organelas que produzem energia nas células e levando a problemas motores” (como citado em Lozano & Kalia, 2006, p. 21).

Ainda sobre as intervenções do meio no desenvolvimento da DP, Lozano e Kalia (2006) afirmam que se existem agentes cujo efeito é desencadear o mal de Parkinson, outros podem proteger o indivíduo desse acometimento, pois há especialistas os quais afirmam que o fumo e o consumo de café são de certa forma protetores, embora se houver uma análise, é possível perceber que os riscos do fumo são extremamente maiores quando comparados a tal benefício.

Corroborando com a idéia do meio como agente influenciador no desenvolvimento do mal de Parkinson, Gorrel, DiMonte e Graham (1996) dizem que a infusão intravenosa de cloreto de manganês causa o acúmulo desse metal no putâmen, com um subseqüente acúmulo periventricular massivo de ferro e um aumento na quantidade de alumínio no globus pallidus. Sabe-se ainda que indivíduos com doença de Parkinson têm um aumento nos níveis de ferro na substância negra e segundo Gorrel et al. (1996) o ferro liberado da neuromelanina pode potencializar a formação de toxinas, e a presença de alumínio potencializa a ação do ferro no que tange a liberação de tais toxinas. Essas que podem ser uma das causas da morte dos neurônios dopaminérgicos presentes na substância negra.

Gasparoli et al. (2002) afirmaram que em pesquisas anteriores foram encontrados dois padrões de evolução da doença, um rápido e o outro lento. Os pacientes acometidos pela evolução lenta caracterizavam-se por terem desenvolvido a doença mais cedo que os pacientes cuja doença desenvolveu-se de forma acelerada. Além disso, havia diferenças nos sintomas, já que os primeiros apresentavam lateralização de sinais parkinsonianos, tremores em repouso e ausência de distúrbio de locomoção. Enquanto os últimos apresentavam distúrbio de locomoção, rigidez muscular, bradicinesia e ausência da lateralização de sinais parkinsonianos. E em pesquisa realizada posteriomente afirmaram que os resultados confirmaram a hipótese de que a DP é clinicamente heterogênea e sugerem que padrões específicos no início do desenvolvimento podem ser relacionados a diferentes escalas de progressão da doença.

No mesmo estudo Gasparoli et al. (2002), confirmaram que há um modelo de prognóstico cujo resultado é capaz de demonstrar se o indivíduo terá a progressão lenta da doença, o que não é válido para descobrir se uma pessoa terá uma progressão rápida. Infere-se, então, a possibilidade de mecanismos patogênicos diferentes.

Uma nova possibilidade de terapia é a frente que está sendo estudada por Michael Kaplitt, da Universidade Cornell. De acordo com Lozano e Kalia (2006), ele está utilizando terapia genética para desativar as regiões cerebrais que se tornam hiperativas em decorrência da queda abrupta nos níveis dopaminérgicos liberados pela substância negra, utilizando-se de um vírus capaz de transportar o gene descarboxilase do ácido glutâmico o qual é indispensável para a produção do ácido gama-aminobutírico (GABA). A utilização do GABA se deve ao fato de que “no encéfalo, o GABA é o principal transmissor em vários interneurônios inibitórios” (Kandel, Schwartz & Jessel, 2003, p. 285).

Papel do neuropsicólogo
O neuropsicólogo é um especialista em comportamento relacionado às disfunções cerebrais, portanto ele tem como meta a avaliação inicial e o acompanhamento do paciente durante todo o tratamento. Esse profissional deve ter, e/ou estar em contato com, uma equipe formada por neurologistas, neurofonoaudiólogos, psicólogos clínicos, neuropsiquiatras, etc. Enfim, uma equipe multidisciplinar cuja função é analisar o paciente a partir do ponto de vista de cada profissional envolvido, pois é através do somatório dos saberes que serão desenvolvidas as melhores formas de tratar cada indivíduo, o “que mostra o quanto a neuropsicologia está ligada às ditas biológicas e às ciências conhecidas por humanas” (Gil, 2005, p. 12).

Lezak argumenta que:

“O profissional competente deve ter as habilidades de entrevista e aconselhamento, apreciação do contexto social e cultural, e as habilidades para psicodiagnóstico de um psicólogo clínico, a sofisticação estatística e familiaridade com procedimentos de testagem de um psicometrista, uma compreensão abrangente do sistema nervoso humano e suas patologias, pelo menos no nível de um clínico geral” (como citado em Meneses & Teive, 2003, p. 112).

Dessa maneira considera-se que a visão do neuropsicólogo está voltada para o lado cognitivo-comportamental do paciente, pois é essa relação entre disfunção cognitiva e o subseqüente comportamento que interessa ao profissional da área.

No que concerne à doença de Parkinson, argumenta-se que inúmeros pacientes apresentam déficits cognitivos cuja progressão passou a ocorrer após o aparecimento da doença, ou seja, há uma demência relacionada. E conforme afirmou Gil (2005), de todas as demências extrapiramidais existentes, a demência parkinsoniana é a mais freqüente. E é nesse ínterim que o neuropsicólogo participa das atividades de reabilitação, independentemente da disfunção cerebral existente.

Avaliação neuropsicológica

A avaliação neuropsicológica nada mais é do que uma investigação para definir possíveis problemas cognitivos e/ou alterações comportamentais gerados por disfunções cerebrais e segundo Gil (2005), é inseparável do exame neurológico e do exame geral porque um deve confirmar o outro.

Portanto os objetivos principais da avaliação neuropsicológica são:

• “Auxiliar no diagnóstico diferencial, permitindo uma informação fidedigna sobre o funcionamento cognitivo do paciente;

Estabelecer a presença ou não de déficit cognitivo ou alterações comportamentais;

Avaliar o nível de funcionamento cognitivo atual relacionado ao nível ocupacional e nível pré-mórbido de funcionamento, verificando as possibilidades de retorno às atividades anteriores;

Detectar alterações cognitivas sutis;

Determinar as habilidades preservadas e as funções deterioradas;

Colaborar com o planejamento do tratamento, seja psicológico, fonoaudiológico, educacional ou ocupacional;

Acompanhar a evolução do quadro em relação aos tratamento medicamentosos, cirúrgicos ou reabilitação cognitiva;

Sugerir as possíveis correlações entre as alterações observadas e as áreas lesadas;

Pesquisa” (Meneses & Teive, 2003, p. 113).

E para que todos os objetivos da avaliação sejam alcançados o profissional deve estar a par de toda a situação histórico-social do paciente, pois o teste deve ser adequado a condição do paciente e não o inverso.

Como a doença de Parkinson ocorre, na grande maioria das vezes, em pessoas idosas o profissional da saúde deve estar preparado para atender ao paciente idoso, o qual necessita de cuidados singulares, “não apenas com objetivo de estimulação cognitiva, mas obsevando também os aspectos afetivos, contribuindo assim para evitar desmotivação e inatividade” (Meneses & Teive, 2003, p. 114). E no caso de suspeita de algum tipo de demência “os testes rápidos de avaliação do “estado mental” são úteis na abordagem diagnóstica das demências e na apreciação da intensidade do déficit cognitivo demencial” (Gil, 2005, p. 13). E ainda é relevante lembrar o ponto de vista de Meneses e Teive (2003), que consideram de extrema importância, em caso de dúvida sobre a existência de alterações cognitivas, uma avaliação com, no mínimo, duas sessões, devido pacientes idosos terem uma certa dificuldade na habituação em relação à sistemática do teste e, geralmente, respondem melhor na segunda ou terceira sessão.

Reabilitação/Intervenção
Sabe-se que o parkinsoniano pode desenvolver diversas dificuldades além dos problemas relacionados à motricidade, que são os mais explícitos. Conforme argumentação de Limongi (2001), o paciente terá grandes chances de apresentar distúrbios fonoaudiológicos e nutricionais decorrentes da doença, isso porque a rigidez e a bradicinesia podem resultar em dificuldades na comunicação e alimentação. Também ocorre com grande freqüência o aparecimento da depressão, que pode estar relacionada a impossibilidade de executar tarefas simples. Muitos desses sintomas levam, “não raro, ao isolamento social do indivíduo” (Limongi, 2001, p.126). Desse modo há que se destacar a necessidade da presença de fisioterapeutas, fonoaudiólogos, nutricionistas e psicólogos para que haja uma melhora significativa no quadro clínico do indivíduo. Obviamente não se deve desconsiderar a importância da busca, pelo próprio paciente, por uma melhora, pois é a partir do mesmo que se inicia o tratamento.

Portanto, de acordo com Meneses e Teive (2003), a reabilitação deve conter exercício para postura, os quais relacionam-se ao equilíbrio e exercícios respiratórios, principalmente para pessoas com a doença enquadrando-se em estados avançados. O paciente poderá, em alguns casos, realizar os exercício em casa, entretanto, “para um bom resultado, será muitas vezes necessário a ajuda de familiares ou cuidadores, acompanhando ou supervisionando os exercícios” (Meneses & Teive, 2003, p.236). Ainda corroborando com as afirmações de Meneses e Teive (2003), considera-se de fundamental importância a realização de exercícios em grupo em decorrência da diminuição da depressão associada à doença.

Em relação aos aspectos psicológicos é relevante citar a participação da psicoterapia na intervenção, pois verifica-se que através dela o indivíduo pode mudar sua visão em relação a si mesmo e à doença, posição essa de extrema importância para sua reinserção no meio social ao qual pode estar alienado. Além da psicoterapia, há a necessidade do acompanhamento por um neuropsicólogo que avaliará as funções cognitivas e irá compará-las ao comportamento apresentado.

O nutricionista insere-se no contexto relacionado a dificuldade para alimentar-se, não apenas causada pelo problema motor mas também por uma dificuldade na deglutição. E conforme Limongi (2001), ao aspecto nutricional soma-se ainda o fato de ter que haver um controle na ingestão de proteínas em decorrência da dificuldade na absorção do medicamento levodopa em indivíduos cuja dieta apresenta-se hiperprotéica. “Com um regime alimentar adequado, pode-se obter mais energia, a medicação terá ação mais efetiva e a qualidade de vida pode melhorar consideravelmente” (Limongi, 2001, p. 137).

Trabalhando em conjunto com os profissionais supracitados estão os neurologistas, neuropsiquiatras e inúmeros outros cuja intervenção é indispensável para a fluidez do tratamento. Assim,

“É impossível para um único profissional cuidar de todos os aspectos de reabilitação, e sempre há muito mais a ser feito pelo paciente do que simplesmente a administração de remédios. Para que a reabilitação seja bem-sucedida, é necessário que a equipe seja unida, tenha um objetivo único e funcional e que possa ser alcançado pelo paciente” (Meneses & Teive, 2003, p. 236).

DISCUSSÃO
De acordo com os dados históricos acerca da doença de Parkinson e considerando-se que a primeira descrição sistemática foi feita a mais de cem anos, foi verificado um desenvolvimento muito acentuado no que diz respeito a possíveis causas, intervenções, programas de reabilitação, etc. Houve diversas pesquisas que somaram conhecimentos novos, desde ampliações das visões acerca da doença até informações existentes que foram refutadas devido novas descobertas. Inseridos no contexto dessas alterações de opinião, estão o fato de James Parkinson ter dito que pacientes com DP não apresentavam déficits cognitivos, tão pouco déficits sensoriais. Diversos estudos mostraram exatamente o inverso, criando-se até mesmo um termo relacionado aos problemas cognitivos presentes em pessoas com DP: Demência devida à Doença de Parkinson.

“A demência ocorre, segundo as informações de que se dispõe, em aproximadamente 20-60% dos indivíduos com Doença de Parkinson, com maior tendência a estar presente em indivíduos mais velhos, com doença mais grave ou em estágio mais avançado. A demência associada à Doença de Parkinson caracteriza-se por lentidão cognitiva e motora, disfunção executiva e comprometimentoda evocação de recordações” (American Psychiatric Association, 2002, p.182).

Em relação à rigidez muscular juntamente à bradicinesia, é provável que viabilizem a aparição de um distúrbio da propriocepção. Ou seja, devido à dificuldade de locomoção dos membros o indivíduo apresenta dificuldade em perceber, e atuar com, o próprio corpo em meio ao espaço.

Há ainda as descobertas relacionadas às interações medicamentosas, cujas reações esperadas não apresentavam-se de maneira alguma ou causavam efeitos colaterais. Assim, segundo Meneses e Teive (2003), tais efeitos podem ser discinesia, bloqueio motor, disautonomia, alterações no sono e psicose. Problemas causados pela alta concentração de dopamina, induzida pela medicação. Ainda há aqueles indivíduos nos quais o medicamento não surte efeito, como descobriram pesquisadores japoneses em relação à L-dopa “uma forma biologicamente ativa da dopa; um agente antiparkinsoniano que é convertido em dopamina” (Stedman, 2003, p. 883). De acordo com Ishihara, Shiota, Kanamura e Nakano (2003), é provável que haja um subgrupo da doença de Parkinson que não apresenta resposta à terapia com L-dopa.

Nesse ínterim de novas pesquisas verificou-se a proximidade entre diversos agentes naturais, como alguns metais, e o desenvolvimento da patologia. Isso solicita uma análise de extrema importância devido a facilidade com que o ser humano se vê em contato com tais agentes. Portanto, existe uma necessidade de avanços na pesquisa referente às interações neuro e bioquímicas para descobrir a(s) real(is) causa(s) da DP, pois somente dessa forma será possível desenvolver meios de evitar, controlar e tratar eficientemente a doença. Gorrell, DiMonte e Graham (1996) afirmaram categoricamente que o potencial de interação entre o meio, neuroquímica patológica, anatomia e fatores genéticos é a melhor pesquisa global para desembaraçar a etiologia e a gênese da doença de Parkinson.

Entendendo-se, então, toda a gênese da doença será possível predizer qual a melhor terapia para casa indivíduo, de acordo com os sintomas iniciais apresentados pelo indivíduo. Como afirmaram pesquisadores da Universidade de Pádua, na Itália:

“A possibilidade de predizer, no início, o grau de progressão dos sintomas, a qualidade da resposta e latência à terapia e a severidade das complicações motoras e não-motoras podem dar um instrumento para identificar a estratégia terapêutica inicial mais apropriada. Esse método é passível de uso em consideração à eficácia no controle farmacológico e presença de complicações na terapia a longo prazo” (Gasparoli et al., 2002).

Entretanto, atualmente, os estudos que parecem ser mais promissores giram em torno da neuroproteção que “pode ser considerada uma forma de terapia para retardar o grau de progressão de uma doença neurodegenerativa” (Fahn & Sulzer, 2004, p. 147) e da inibição neuronal através do neurotransmissor GABA.

A partir desse imenso número de pesquisas que foram e continuam sendo feitas, foi possível perceber uma incompatibilidade na nomenclatura de agrupamentos, no que tange os principais sintomas da doença, pois a divisão dos mesmos em um grupo chamado “sintomas positivos” e em outro nomeado como “sintomas negativos” não foi encontrada em toda a literatura pesquisada, mas somente nas palavras de Kolb e Wishaw. Talvez essa incompatibilidade esteja relacionada a uma pobreza na literatura básica pesquisada ou realmente possa ser fruto de uma divisão utilizada por poucos, em meio à neurociência.

Enfim, o neuropsicólogo está inserido em todo o contexto das doenças neurodegenerativas. Desde a avaliação até a criação de um modelo de intervenção e reabilitação cognitivo-comportamental para um dado indivíduo.

CONCLUSÃO
É de extrema valia a preparação de trabalhos e/ou artigos voltados a esse modelo de pesquisa, isto é, a pesquisa conceitual. Ela nos permite verificar, comparar e analisar as propostas teóricas de diversos autores cuja abordagem temática pode, ou não, ser a mesma. Desse modo podemos pontuar os possíveis erros e acertos existentes no imenso cabedal de estudos, sejam eles empíricos ou não, com intuito de aprimorar os saberes concernentes à neurociência.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

American Psychiatric Association. (2002). Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais. Porto Alegre: Artmed.

Fahn, S. & Sulzer, D. (2004). Neurodegeneration and neuroprotection in Parkinson’s Desease. The journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics, 147.

Gasparoli, E., Delibori, D., Polesello, G., Santelli, L., Ernani, M., Battistin, L. & Bracco, F. (2002). Clinical predictors in Parkinson’s Disease. Neurol Sci, 577-578.

Gil, R. (2005). Neuropsicologia. (2a ed.). São Paulo: Santos

Gorrel, J., DiMonte, D. & Graham, D. (1996 June) The role of the environment in Parkinson’s Disease. Environmental Health Perspectives, pp. 653-654.

Ishihara, K., Shiota, J., Kanamura, M. & Nakano, I. (2003). A clinicopathological study of dopa nonresponsive Parkinson’s desease. 44th annual meeting of the japanese society of neurophatology, Japan, A23.

Kandel, E., Schwartz, J. & Jessell, T. (2003). Princípios da neurociência (4a ed.). Barueri: Manole.

Kolb, B. & Whishaw, I. (2003). Fundamentals of human neuropsychology (5th ed.). USA: W H Freeman.

Limongi, J. (2001). Conhecendo melhor a doença de Parkinson. São Paulo: Plexus editora.

Lozano, A. & Kalia, S. (2006, Abril) Novos movimentos em Parkinson. Viver mente & cérebro, pp. 21, 23-24.

Meneses, M. & Teive, H. (2003). Doença de Parkinson. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.

Stedman: Dicionário médico (27a ed.). Rio de Janeiro (2003): Guanabara Koogan.